La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la limitación al flujo de aire causada por una respuesta inflamatoria a toxinas inhaladas, a menudo el humo del cigarrillo. La deficiencia de alfa-1 antitripsina y varias exposiciones ocupacionales son causas menos comunes en los no fumadores. Los síntomas consisten en tos productiva y disnea que se va desarrollando en el transcurso de años; signos usuales son la disminución de los ruidos respiratorios, una fase espiratoria de la respiración prolongada y sibilancias. Los casos graves pueden complicarse por pérdida de peso, neumotórax, episodios agudos frecuentes de descompensación, insuficiencia cardíaca derecha y/o insuficiencia respiratoria aguda o crónica. El diagnóstico se basa en la anamnesis, el examen físico, la radiografía de tórax y las pruebas de la función pulmonar. El tratamiento consiste en broncodilatadores, glucocorticoides y, cuando es necesario, oxígeno y antibióticos. Los fármacos biológicos pueden utilizarse en pacientes seleccionados con inflamación eosinofílica y exacerbaciones frecuentes. Los procedimientos de reducción del volumen pulmonar o de trasplante se utilizan en la enfermedad avanzada. La supervivencia en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica está relacionada con la gravedad de la limitación del flujo de aire, la frecuencia de las exacerbaciones y la presencia de comorbilidades.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como una afección pulmonar heterogénea caracterizada por síntomas respiratorios crónicos (disnea, tos, expectoración y/o exacerbaciones) debidos a anomalías de las vías respiratorias (bronquitis, bronquiolitis) y/o de los alvéolos (enfisema) que causan una obstrucción persistente, y a menudo progresiva, del flujo aéreo (1).
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica incluye:
Bronquitis obstructiva crónica (definida por la clínica)
Enfisema (definido por la anatomía patológica y la radiología)
Muchos pacientes tienen características de ambos.
La bronquitis obstructiva crónica es una bronquitis crónica con obstrucción del flujo de aire. La bronquitis crónica se define como la presencia de tos productiva la mayoría de los días de la semana, durante un total de al menos 3 meses al año, a lo largo de 2 años consecutivos. La bronquitis crónica se convierte en una bronquitis obstructiva crónica si aparece evidencia espirométrica de obstrucción del flujo de aire. La bronquitis asmática crónica es una enfermedad similar que se superpone, caracterizada por tos productiva crónica, sibilancias y obstrucción al flujo de aire parcialmente reversible; aparece sobre todo en fumadores con antecedentes de asma. Cuando el asma y la EPOC coexisten en el mismo paciente, el tratamiento farmacológico debe seguir las pautas para el asma (1).
El enfisema es la destrucción del parénquima pulmonar que conduce a la pérdida de la retracción elástica, de los tabiques alveolares y de la tracción radial de las vías aéreas, lo que aumenta la tendencia al colapso de estas últimas. A continuación se produce la hiperinsuflación pulmonar, la limitación al flujo de aire y el atrapamiento de aire. Los espacios aéreos se agrandan y pueden, en última instancia, aparecer vesículas enfisematosas o bullas. Se cree que la obliteración de las vías aéreas pequeñas es la lesión más temprana que precede al desarrollo de enfisema.
El asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) pueden coexistir en el mismo paciente, una presentación clínica que a veces se describe como superposición asma-EPOC.
Referencia general
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Diagnosis and assessment. Global Strategy for the Prevention, Diagnosis, and Management of COPD: 2026 report.
Epidemiología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Las tasas de prevalencia, incidencia y mortalidad de la EPOC aumentan con la edad. La EPOC puede presentar agregación familiar independientemente del déficit de alfa-1 antitripsina (déficit de inhibidor de la alfa-1 antiproteasa).
Las estimaciones de la prevalencia mundial de la EPOC varían ampliamente según el método de detección. Por ejemplo, el estudio de la Carga Mundial de Morbilidad (Global Burden of Disease study) documentó una prevalencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) del 2,5% en 2021 (1). En Estados Unidos, la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES) detectó una prevalencia de limitación del flujo aéreo del 13,4% en adultos, aunque el 71% de estos individuos no habían sido diagnosticados de EPOC (2). En la Encuesta Nacional de Entrevistas de Salud, la prevalencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) autorreferida fue mayor en las mujeres (4,1%) que en los hombres (3,4%) (3).
La EPOC sigue siendo una de las principales causas de muerte en todo el mundo (1, 4, 5, 6). En Estados Unidos se producen aproximadamente 141 000 muertes anuales por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (7).
Referencias de epidemiología
1. Wang Z, Lin J, Liang L, et al. Global, regional, and national burden of chronic obstructive pulmonary disease and its attributable risk factors from 1990 to 2021: an analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Respir Res.2025;26(1):2. doi:10.1186/s12931-024-03051-2
2. Martinez CH, Mannino DM, Jaimes FA, et al. Undiagnosed Obstructive Lung Disease in the United States. Associated Factors and Long-term Mortality. Ann Am Thorac Soc. 2015;12(12):1788-1795. doi:10.1513/AnnalsATS.201506-388OC
3. Weeks JD, Elgaddal N. Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Adults Age 18 and Older: United States, 2023. NCHS Data Brief. 2025;(529):1. doi:10.15620/cdc/174596
4. GBD 2023 Causes of Death Collaborators. Global burden of 292 causes of death in 204 countries and territories and 660 subnational locations, 1990-2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. Lancet. 2025;406(10513):1811-1872. doi:10.1016/S0140-6736(25)01917-8
5. World Health Organization (WHO). Fact Sheet. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). November 6, 2024. Accessed April 30, 2026.
6. Centers for Disease Control and Prevention. National Center for Health Statistics: Leading Causes of Death. Updated February 5, 2026. Accessed April 29, 2026.
7. Centers for Disease Control and Prevention. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Updated May 15, 2024. Accessed April 29, 2026.
Etiología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Hay 2 causas principales de enfermedad pulmonar obstructiva crónica:
Tabaquismo (y con menor frecuencia, a exposiciones por inhalación)
Factores genéticos
Tabaquismo y otras exposiciones inhalatorias
Entre todas las exposiciones por vía inhalatoria, el tabaquismo es el principal factor de riesgo en la mayoría de los países, aunque solo aproximadamente el 15% de los fumadores desarrolla una EPOC clínicamente manifiesta (1). El riesgo de EPOC aumenta tanto con la duración (años de tabaquismo) como con la dosis acumulada (paquetes-año) (2). Los fumadores que también tienen una reactividad preexistente de la vía aérea (definida por un aumento de la sensibilidad a la metacolina inhalada), incluso en ausencia de asma clínicamente manifiesta, tienen un mayor riesgo de desarrollar EPOC que aquellos sin dicha reactividad.
El humo de la cocina y la calefacción en interiores son factores causales importantes en los países donde con frecuencia se utiliza fuego en el interior de las viviendas para cocinar o calentar (3). La magnitud del riesgo de desarrollar EPOC por cocinar con biomasa es mayor en países con recursos limitados y puede verse confundida por los otros efectos de la pobreza (4).
La exposición pasiva al humo de tabaco, a la contaminación atmosférica y al polvo de origen laboral (p. ej., polvo mineral, polvo de algodón) o a sustancias químicas inhaladas (p. ej., cadmio) también contribuye al riesgo de EPOC, pero tiene menor relevancia en comparación con el tabaquismo. El bajo peso corporal y los trastornos respiratorios pediátricos (p. ej., sibilancias infantiles, asma) también contribuyen al riesgo de EPOC.
Factores genéticos
El trastorno genético causal mejor definido es el déficit de alfa-1 antitripsina, que es una causa importante de enfisema en los no fumadores y aumenta notablemente la susceptibilidad a desarrollar EPOC en los fumadores.
Se han identificado más de 80 alelos genéticos asociados a la EPOC o al deterioro de la función pulmonar en poblaciones seleccionadas (5). Sin embargo, el alelo más determinante es el de la alfa-1 antitripsina.
Referencias de la etiología
1. Wheaton AG, Liu Y, Croft JB, et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Smoking Status - United States, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2019;68(24):533-538. doi:10.15585/mmwr.mm6824a1
2. Bhatt SP, Kim YI, Harrington KF, et al. Smoking duration alone provides stronger risk estimates of chronic obstructive pulmonary disease than pack-years. Thorax. 2018;73(5):414-421. doi:10.1136/thoraxjnl-2017-210722
3. Ortiz-Quintero B, Martínez-Espinosa I, Pérez-Padilla R. Mechanisms of Lung Damage and Development of COPD Due to Household Biomass-Smoke Exposure: Inflammation, Oxidative Stress, MicroRNAs, and Gene Polymorphisms. Cells. 2022;12(1):67. doi:10.3390/cells12010067
4. Mortimer K, Montes de Oca M, Salvi S, et al. Household air pollution and COPD: cause and effect or confounding by other aspects of poverty? Int J Tuberc Lung Dis. 2022;26(3):206-216. doi:10.5588/ijtld.21.0570
5. Cho MH, Hobbs BD, Silverman EK. Genetics of chronic obstructive pulmonary disease: understanding the pathobiology and heterogeneity of a complex disorder. Lancet Respir Med. 2022;10(5):485-496. doi:10.1016/S2213-2600(21)00510-5
Fisiopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Diversos factores contribuyen a la fisiopatología de la EPOC, entre ellos una compleja interacción de inflamación crónica, daño oxidativo e infección, que conduce al remodelado estructural y a una limitación progresiva e incompletamente reversible del flujo aéreo.
Inflamación
Las exposiciones inhalatorias pueden desencadenar una respuesta inflamatoria en las vías aéreas y los alvéolos que lleva a la enfermedad en personas genéticamente susceptibles. Se considera que este proceso está mediado por el aumento de la actividad de proteasa y una disminución de la actividad de antiproteasa. Las proteasas pulmonares, como la elastasa de los neutrófilos, las metaloproteinasas de la matriz y las catepsinas, degradan la elastina y el tejido conectivo durante la reparación tisular normal. Su actividad está normalmente contrarrestada por las antiproteasas, como la alfa-1 antitripsina, el inhibidor de la leucoproteinasa derivada del epiteilo de la vía aérea, la elafina y el inhibidor tisular de la metaloproteinasa de la matriz. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), los neutrófilos activados y otras células inflamatorias (p. ej., macrófagos) liberan proteasas como parte del proceso inflamatorio; la actividad de las proteasas supera a la de las antiproteasas, lo que produce destrucción tisular e hipersecreción de moco.
La activación de los neutrófilos y los macrófagos también conduce a daño oxidativo mediante la acumulación de radicales libres, aniones superóxido y peróxido de hidrógeno, que inhiben las antiproteasas y causan broncoconstricción, edema de la mucosa e hipersecreción de moco. El daño oxidativo inducido por neutrófilos, la liberación de neuropéptidos profibróticos (p. ej., bombesina) y los niveles reducidos de factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) pueden contribuir a la destrucción por apoptosis del parénquima pulmonar.
La inflamación en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica aumenta a medida que se agrava la enfermedad, y en la forma grave (avanzada), la inflamación no se resuelve por completo aunque se deje de fumar. Esta inflamación crónica puede no responder a los glucocorticoides, sobre todo en pacientes que continúan fumando cigarrillos (1).
La tensión mecánica sobre los alvéolos generada por la sobredistensión puede hacerlos susceptibles a las proteasas, lo que conduce a la destrucción de los tabiques alveolares y a un enfisema progresivo. Esto es particularmente notable en los lóbulos superiores del pulmón (2).
Esta ilustración de los pulmones y las ramificaciones bronquiales muestra la bronquitis y el enfisema. En el enfisema (recuadro superior derecho), los alvéolos se destruyen, lo que afecta a la elasticidad pulmonar. La bronquitis crónica (recuadro superior izquierdo) se caracteriza por la inflamación persistente y la presencia de moco en los bronquios.
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Infección
Las infecciones respiratorias, a las que los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son propensos, pueden acelerar la progresión de la destrucción pulmonar.
Las bacterias, sobre todo el Haemophilus influenzae, colonizan las vías aéreas inferiores en cerca del 30% de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (3). En aquellos afectados en forma más grave (p. ej., con hospitalizaciones anteriores), es frecuente la colonización con Pseudomonas aeruginosa u otras bacterias gramnegativas. El tabaquismo y la obstrucción del flujo de aire pueden llevar al deterioro de la eliminación del moco en las vías aéreas inferiores, que predispone a la infección. Los episodios repetidos de infección aumenta la magnitud de la inflamación que acelera la progresión de la enfermedad. Sin embargo, no existen pruebas directas de que el uso prolongado de antibióticos ralentice la progresión de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, a pesar de los beneficios a corto plazo de algunos antibióticos (p. ej., azitromicina) en la reducción de la frecuencia de las exacerbaciones y la mejora de la calidad de vida (4).
Las infecciones virales, en particular por rinovirus, pueden ser responsables de hasta el 50% de las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y provocar la progresión de la enfermedad a través de una intensa inflamación del epitelio de las vías respiratorias (5).
Limitación al flujo de aire
La característica fisiopatológica central de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la limitación al flujo de aire causada por el estrechamiento y/o la obstrucción de las vías aéreas o la pérdida del retroceso elástico.
Hay dos vías básicas por las cuales la enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede desarrollarse y manifestarse con síntomas en etapas posteriores de la vida:
En la primera vía, los pacientes pueden tener una función pulmonar normal en la edad adulta temprana, seguida de una disminución más rápida del volumen de aire espirado de forma forzada durante el primer segundo después de una inspiración completa (FEV1; ≥ 60 mL/año).
En la segunda vía, los pacientes tienen una alteración de la función pulmonar en la edad adulta temprana, a menudo asociada con asma u otra enfermedad respiratoria de la infancia. En estos pacientes, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede presentarse con una disminución normal de FEV1 relacionada con la edad (aproximadamente 30 mL/año).
Aunque este modelo de la segunda vía es conceptualmente útil, es posible una amplia gama de trayectorias individuales (6). Cuando el VEF1 disminuye por debajo de 1 L, los pacientes presentan disnea con las actividades de la vida cotidiana (aunque la disnea se relaciona más con el grado de hiperinsuflación dinámica [hiperinsuflación progresiva debido a la exhalación incompleta] que con el grado de limitación al flujo de aire). Cuando el VEF1 cae por debajo de 0,8 L, los pacientes tienen riesgo de hipoxemia, hipercapnia y cor pulmonale.
El estrechamiento y la obstrucción de las vías aéreas son causados por la hipersecreción inflamatoria de moco, la formación de tapones mucosos, el edema de la mucosa, el broncoespasmo, la fibrosis peribronquial y la remodelación de las vías aéreas pequeñas, o por una combinación de estos mecanismos. Los tabiques alveolares son destruidos, lo que reduce las adherencias del parénquima a las vías aéreas y facilita de ese modo el cierre de la vía aérea durante la espiración.
Los espacios alveolares agrandados a veces se consolidan en bullas, definidas como espacios aéreos ≥ 1 cm de diámetro. Las bullas pueden estar completamente vacías o presentar bandas de tejido pulmonar que las atraviesa en áreas de enfisema localmente intensas; en ocasiones, ocupan todo el hemitórax. Estos cambios conducen a la pérdida del retroceso elástico y a la hiperinsuflación pulmonar.
El aumento de la resistencia de las vías aéreas incrementa el trabajo de la respiración. Aunque la hiperinsuflación pulmonar disminuye la resistencia de la vía aérea, también aumenta el trabajo respiratorio. El aumento del trabajo respiratorio puede provocar fatiga de los músculos respiratorios e hipoventilación alveolar con hipercapnia. La hipoxia y la hipercapnia también pueden ser causadas por un desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q).
Complicaciones
Además de la limitación del flujo aéreo y, en ocasiones, de la insuficiencia respiratoria, las complicaciones incluyen:
Hipertensión pulmonar
Infección respiratoria
Pérdida de peso y otras enfermedades concomitantes
La hipoxemia alveolar crónica aumenta el tono vascular pulmonar que, si es difuso, causa hipertensión pulmonar y cor pulmonale. El aumento en la presión vascular pulmonar puede ser aún mayor por la destrucción del lecho capilar pulmonar debido al daño de los tabiques alveolares.
Las infecciones respiratorias virales o bacterianas son frecuentes entre los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y causan un gran porcentaje de exacerbaciones agudas. En la actualidad, se considera que las infecciones bacterianas agudas se deben al contagio de cepas nuevas de bacterias en lugar del sobrecrecimiento de las que ya estaban colonizando.
Puede producirse una pérdida de peso, la cual se ha asociado de manera consistente con un aporte calórico insuficiente y con los niveles elevados del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) circulante que se observan en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (7, 8). Suele producirse un desequilibrio entre el gasto calórico y la ingesta nutricional, ya que el gasto calórico puede ser elevado en presencia de un aumento de las citocinas inflamatorias y de hipoxemia.
Otros trastornos coexistentes o complicaciones que afectan negativamente a la calidad de vida y/o la supervivencia son, entre otros, la fragilidad, la osteoporosis, la depresión, la ansiedad, la enfermedad coronaria, las arritmias, el cáncer de pulmón y otros cánceres, la atrofia muscular y el reflujo gastroesofágico. Sigue sin estar claro si estos trastornos surgen de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en sí, del tabaquismo o de mecanismos patogénicos compartidos que causan inflamación sistémica.
Referencias de fisiopatología
1. Adcock IM, Bhatt SP, Balkissoon R, Wise RA. The Use of Inhaled Corticosteroids for Patients with COPD Who Continue to Smoke Cigarettes: An Evaluation of Current Practice. Am J Med. 2022;135(3):302-312. doi:10.1016/j.amjmed.2021.09.006
2. Suki B, Sato S, Parameswaran H, Szabari MV, Takahashi A, Bartolák-Suki E. Emphysema and mechanical stress-induced lung remodeling. Physiology (Bethesda). 2013;28(6):404-413. doi:10.1152/physiol.00041.2013
3. Short B, Carson S, Devlin AC, et al: Non-typeable Haemophilus influenzae chronic colonization in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Crit Rev Microbiol. 2021;47(2):192-205. https://doi.org/10.1080/1040841X.2020.1863330
4. Janjua S, Mathioudakis AG, Fortescue R, et al. Prophylactic antibiotics for adults with chronic obstructive pulmonary disease: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2021;1(1):CD013198. doi:10.1002/14651858.CD013198.pub2
5. Owuor N, Nalamala N, Gimenes JA Jr, Sajjan US. Rhinovirus and COPD airway epithelium. Pulm Crit Care Med. 2017;2(3):10.15761/PCCM.1000139. doi:10.15761/PCCM.1000139
6. Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 373(2):111–122, 2015.
7. De Brandt J, Beijers RJHCG, Chiles J, et al. Update on the Etiology, Assessment, and Management of COPD Cachexia: Considerations for the Clinician. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2022;17:2957-2976. Published 2022 Nov 18. doi:10.2147/COPD.S334228
8. Takabatake N, Nakamura H, Abe S, et al. The relationship between chronic hypoxemia and activation of the tumor necrosis factor-alpha system in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(4 Pt 1):1179-1184. doi:10.1164/ajrccm.161.4.9903022
Signos y síntomas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica tarda años en desarrollarse y progresar.
La tos productiva es el síntoma inicial, que aparece típicamente en fumadores en la quinta y sexta décadas de la vida.
La disnea, que es progresiva, persistente, durante el ejercicio o que empeora con las infecciones respiratorias, aparece cuando los pacientes están en la sexta o la séptima década de vida.
Otros síntomas incluyen opresión torácica, fatiga y limitación de la actividad, todos ellos más pronunciados durante una exacerbación. Los síntomas suelen progresar rápidamente en aquellos que siguen fumando y en los que tienen una mayor exposición al tabaco durante toda su vida. La cefalea matinal aparece en la enfermedad más avanzada e indica hipercapnia o hipoxemia nocturna.
Los signos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica incluyen sibilancias, fase espiratoria prolongada, hiperinsuflación pulmonar manifestada por disminución de los ruidos cardíacos o respiratorios y aumento del diámetro anteroposterior del tórax (tórax en tonel).
Los signos de enfermedad avanzada incluyen la respiración con labios fruncidos, el uso de los músculos respiratorios accesorios, el desplazamiento paradójico hacia adentro de los Caja torácica inferiores durante la inspiración (signo de Hoover) y la cianosis. Los signos del cor pulmonale incluyen la ingurgitación de las venas del cuello (p. ej., vena yugular), el desdoblamiento del segundo ruido cardíaco con acentuación del componente pulmonar, el soplo de insuficiencia tricuspídea y el edema periférico. El impulso ventricular derecho puede ser imperceptible en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica porque los pulmones están hiperinsuflados.
Los pacientes con enfisema avanzado pierden peso y experimentan pérdida de masa muscular.
Puede aparecer un neumotórax espontáneo (posiblemente relacionado con la rotura de las bullas) y debe sospecharse en todo paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica cuyo estado pulmonar empeora en forma abrupta.
Los síntomas pueden clasificarse según las actividades que causan disnea (véase tabla .
Medición de la ausencia de respiración utilizando el Cuestionario modificado del British Medical Research Council (mMRC)
Grado | Disnea |
|---|---|
0 | Nada excepto durante la actividad física extenuante |
1 | Ocurre al andar rápido en terreno plano o al subir una leve inclinación |
2 | Proce una deambulación más lenta que la habitual para otra gente de la misma edad en terreno plano o Se debe parar para respirar cuando se camina al propio ritmo en terreno plano |
3 | Se debe parar para respirar después de caminar unos 100 metros o luego de unos minutos en terreno plano |
4 | Evitar que la persona salga de la casa o Ocurre al vestirse o desvestirse |
Adapted from Mahler DA, Wells CK. Evaluation of clinical methods for rating dyspnea. Chest. 1988;93(3):580-586. doi: 10.1378/chest.93.3.580 | |
Exacerbaciones agudas
Las exacerbaciones agudas aparecen esporádicamente durante la evolución de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y están precedidas por un aumento de la gravedad de los síntomas. La causa específica de cualquier exacerbación es casi siempre imposible de determinar, si bien las exacerbaciones a menudo se atribuyen a infecciones respiratorias virales, a una bronquitis bacteriana aguda o a la exposición a irritantes respiratorios. A medida que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica progresa, las exacerbaciones agudas tienden a ser más frecuentes y promedian cerca de 1 a 3 episodios/año.
Diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Estudios de diagnóstico por imágenes del tórax
Prueba de la función pulmonar
El diagnóstico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se sospecha a partir de la combinación de la anamnesis, la exploración física y los hallazgos en los estudios de imagen de tórax, y se confirma mediante las pruebas de función pulmonar (1).
Los síntomas similares a los de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) pueden deberse al asma, la insuficiencia cardíaca y las bronquiectasias (véase la tabla ). La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma a veces se confunden fácilmente y pueden coexistir en una misma persona (lo que también se denomina superposición asma-EPOC).
Diagnósticos diferenciales de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Diagnóstico | Comienzo | Resultados de estudios de imagen | Otras características |
|---|---|---|---|
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica | Mediana edad | A veces, hiperinsuflación pulmonar, bullas, aumento del espacio aéreo retroesternal y/o engrosamiento de la pared bronquial (observados en las pruebas de imagen torácicas); sin embargo, estas pruebas no suelen ser útiles para el diagnóstico y se realizan principalmente para excluir otros trastornos. | Síntomas lentamente progresivos Antecedentes de tabaquismo o exposición al tabaco u otros tipos de humo |
Temprano en la vida (a menudo durante la infancia) | Por lo general, normal o con posible hiperinsuflación (p. ej., durante una exacerbación del asma). | Los síntomas varían ampliamente día a día Obstrucción variable pero reversible del flujo aéreo Los síntomas a menudo empeoran en la noche o temprano en la mañana Antecedentes de alergias, rinosinusitis o eccema Suele haber antecedentes familiares de asma | |
Todas las edades, pero más a menudo en adultos mayores o de edad mediana | Dilatación bronquial y engrosamiento de la pared bronquial (visto en la radiografía o TC de tórax) | A menudo, grandes cantidades de esputo purulento A menudo, antecedentes de infección bacteriana recurrente crónica | |
Panbronquiolitis difusa | Por lo general, entre los 10 y los 60 años de edad (edad media de 40 años). | Pequeñas opacidades centrolobulillares nodulares difusas e hiperinsuflación en la radiografía de tórax y la TC de alta resolución | Sobre todo varones que no fuman Casi todos los pacientes presentan sinusitis crónica. Predominantemente en individuos de origen asiático |
Todas las edades, pero más a menudo en adultos mayores o de edad mediana | Cardiomegalia, derrame pleural, líquido en la cisura mayor del pulmón y, a veces, edema pulmonar (observados en la radiografía de tórax). | Restricción de volumen sin limitación del flujo aéreo (detectado por pruebas de la función pulmonar) | |
Bronquiolitis obliterante | Inicio a una edad más temprana | Áreas hipodensas periféricas (vistas en la TC de tórax durante la espiración) | Antecedentes de trasplante de pulmón o de médula ósea Chirridos inspiratorios (es decir, sibilancias agudas al final de la inspiración) en la auscultación |
Todas las edades | Infiltrados pulmonares y cavitación (típicamente en los lóbulos superiores) observados en la radiografía de tórax | Confirmado mediante pruebas microbiológicas (p. ej., prueba de amplificación de ácidos nucleicos [PAAN], tinción de bacilos ácido-alcohol resistentes [BAAR], cultivo de micobacterias). Generalmente en áreas con una alta prevalencia de tuberculosis | |
Data adapted from Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Diagnosis and assessment. Global Strategy for the Prevention, Diagnosis, and Management of COPD: 2026 report. | |||
BAAR = bacilo acidorresistente; PAAN = prueba de amplificación de ácidos nucleicos. | |||
Los trastornos sistémicos que presentan un componente de limitación del flujo aéreo pueden sugerir enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); entre ellos se incluyen la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el consumo de drogas ilícitas (en particular, cocaína y anfetaminas), la sarcoidosis, el síndrome de Sjögren, la bronquiolitis obliterante, la linfangioleiomiomatosis y el granuloma eosinofílico. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se puede diferenciar de las enfermedades pulmonares intersticiales mediante estudios de imagen de tórax, que muestran un aumento de la trama intersticial en la enfermedad pulmonar intersticial, y mediante pruebas de función pulmonar, que revelan un patrón ventilatorio restrictivo en lugar de uno obstructivo. En algunos pacientes, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la enfermedad pulmonar intersticial coexisten (fibrosis pulmonar y enfisema combinados), con volúmenes pulmonares relativamente preservados, pero el intercambio de gases está gravemente deteriorado.
Pruebas de la función pulmonar
Los pacientes en los que se sospecha enfermedad pulmonar obstructiva crónica deben ser sometidos a pruebas de la función pulmonar para confirmar la limitación al flujo de aire, cuantificar su gravedad y reversibilidad y para diferenciar la enfermedad pulmonar obstructiva crónica de otros trastornos. Las pruebas de la función pulmonar también son útiles para seguir la progresión de la enfermedad y monitorizar la respuesta al tratamiento. Los principales parámetros diagnósticos son:
FEV1: volumen de aire espirado con fuerza durante el primer segundo después de realizar una inspiración completa
Capacidad vital forzada (CVF): volumen total de aire espirado con fuerza máxima
Curvas de flujo-volumen: registros espirométricos simultáneos del flujo de aire y volumen durante la espiración y la inspiración máximas forzadas
En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la disminución del VEF1, de la capacidad vital forzada (CVF) y de la relación VEF1/CVF es la característica distintiva de la limitación del flujo aéreo. Las curvas de flujo-volumenCurvas de flujo-volumen).
El FEV1 y la CVF se miden fácilmente con espirometría en el consultorio. Los valores de referencia normales se determinan en función de la edad, el género y la talla del paciente. Se recomienda no utilizar la raza para calcular los valores de referencia predichos (2). (Véase también Flujo aéreo, volúmenes pulmonares y curva flujo-volumen.)
La gravedad de la limitación del flujo aéreo en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y una relación VEF1/CVF < 0,70 puede clasificarse según el VEF1 posbroncodilatador (1):
Leve: ≥ 80% del valor predicho
Moderado: 50% a 79% del predicho
Grave: 30 a 49% del valor predicho
Muy grave: < 30% del valor predicho
Otras pruebas de la función pulmonar sólo son necesarias en circunstancias específicas, como antes de la procedura de reducción del volumen pulmonar. Otras alteraciones en las pruebas pueden incluir:
Aumento de la capacidad pulmonar total
Aumento de la capacidad funcional residual
Volumen residual aumentado
Disminución de la capacidad vital
Disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono en una sola respiración (DLCO)
El hallazgo de aumento de la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual puede ayudar a distinguir la enfermedad pulmonar obstructiva crónica de la enfermedad pulmonar restrictiva, en la que estas medidas están disminuidas.
La disminución de la DLCO es inespecífica y está reducida en otros trastornos que afectan el lecho vascular pulmonar, como enfermedad pulmonar intersticial, pero pueden ayudar a distinguir el enfisema del asma, en la que la DLCO es normal o está elevada.
La mejor manera de determinar si los síntomas de un paciente se deben a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o al asma es comparar los resultados de las pruebas de función pulmonar (véase la tabla ).
Hallazgos en las pruebas de función pulmonar (PFP) en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma
Parámetro de la prueba de función pulmonar (PFP) | Hallazgo típico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica | Hallazgo típico del asma |
|---|---|---|
Cociente VEF1/CVF | < 0,70 | Habitualmente normal < 0,80 durante la exacerbación del asma |
VEF1 | Poca o ninguna mejoría con un broncodilatador (< 12% y < 200 ml) | Mejoría significativa con un broncodilatador (> 12% y > 200 ml) |
VR | Aumentado (> 120-140%) | Normal Aumentado solo durante la exacerbación del asma |
CPT | Aumentado (> 120%) | Aumentado solo durante la exacerbación del asma |
DLCO | Disminuido | Normal o aumentado |
DLCO = capacidad de difusión de monóxido de carbono; FEV1 = volumen de aire espirado de forma forzada durante el primer segundo tras una inspiración completa; CVF = capacidad vital forzada; VR = volumen residual; CPT = capacidad pulmonar total. | ||
Data adapted from Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Diagnosis and assessment. Global Strategy for the Prevention, Diagnosis, and Management of COPD: 2026 report and Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention: 2026 report. | ||
Estudios de diagnóstico por imágenes
La radiografía de tórax puede revelar hallazgos característicos. En los pacientes con enfisema, los cambios pueden incluir hiperinsuflación pulmonar manifestada por diafragma aplanado (es decir, aumento del ángulo formado por el esternón y el diafragma anterior en la proyección lateral del valor normal de 45° hasta > 90°), disminución rápida de los vasos sanguíneos hiliares y bullas (es decir, zonas radiotransparentes > 1 cm rodeadas por sombras curvas del grosor de un cabello). Otros hallazgos típicos son la ampliación de los espacios aéreos retroesternales y una sombra cardíaca estrechada. Los cambios enfisematosos que se producen sobre todo en las bases pulmonares sugieren deficiencia de alfa-1 antitripsina. Los pulmones pueden parecer normales o presentar un aumento de la transparencia secundaria a la pérdida de parénquima. En los pacientes con bronquitis obstructiva crónica, las radiografías de tórax pueden ser normales o mostrar aumento de las marcas broncovasculares en ambas bases como consecuencia del engrosamiento de la pared bronquial.
Radiografía de tórax de un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los pulmones están hiperinsuflados, el diafragma está aplanado, la trama vascular está aumentada y el corazón está ligeramente aumentado de tamaño.
By permission of the publisher. From Barnes P. In Bone's Atlas of Pulmonary and Critical Care Medicine. Edited by J Crapo. Philadelphia, Current Medicine, 2005.
Esta radiografía de tórax muestra una ampolla grande en el pulmón superior derecho y 2 ampollas grandes en el pulmón izquierdo.
GJLP/CNRI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Los hilios prominentes sugieren la presencia de arterias pulmonares centrales grandes que pueden indicar hipertensión pulmonar. El agrandamiento ventricular derecho que aparece en el cor pulmonale puede estar enmascarado por la hiperinsuflación pulmonar o manifestarse como invasión de la sombra cardíaca en el espacio retroesternal o por el ensanchamiento de la sombra cardíaca transversa respecto de las radiografías de tórax anteriores.
La TC de tórax puede mostrar alteraciones que no se evidencian en la radiografía de tórax y también sugerir trastornos coexistentes o que complican el cuadro, como neumonías, neumoconiosis o cáncer de pulmón. La TC ayuda a evaluar la extensión y la distribución del enfisema, estimadas por la puntuación visual o por el análisis de la distribución de la densidad pulmonar. Las indicaciones para obtener TC en pacientes con nfermedad pulmonar obstructiva crónica incluyen la evaluación de los procedimientos de reducción del volumen pulmonar, la sospecha de trastornos coexistentes o agravantes que no son claramente evidentes o que no pueden excluirse con facilidad con radiografía de tórax, la sospecha de cáncer de pulmón, y la realización de pruebas de cribado para la detección sistemática de cáncer de pulmón. Un diámetro de la arteria pulmonar mayor que el de la aorta ascendente sugiere hipertensión pulmonar (3).
Pruebas auxiliares
Las concentraciones de alfa-1-antitripsina deben medirse en los pacientes < 50 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica sintomática y en no fumadores de cualquier edad con enfermedad pulmonar obstructiva crónica para detectar si existe deficiencia de alfa-1-antitripsina. Otras indicaciones de posible deficiencia de alfa-1 antitripsina incluyen el antecedente familiar de enfermedad pulmonar obstructiva crónica prematura o de enfermedad hepática inexplicable, distribución del enfisema en el lóbulo inferior y enfermedad pulmonar obstructiva crónica asociada con vasculitis y anticuerpos anticitoplasmáticos de neutrófilo (ANCA) positivos. Si las concentraciones de alfa-1 antitripsina son bajas, el diagnóstico debe ser confirmado mediante pruebas genéticas para establecer el fenotipo de la alfa-1 antitripsina.
El ECG, que con frecuencia se realiza para descartar causas cardíacas de la disnea, de modo característico muestra un voltaje bajo difuso del complejo QRS con un eje cardíaco vertical causado por hiperinsuflación pulmonar y aumento del voltaje de la onda P o desplazamientos del vector de la onda P causada por el agrandamiento de la aurícula derecha en pacientes con enfisema avanzado. Los hallazgos de hipertrofia ventricular derecha incluyen una onda R o R′ tan alta o más que la onda S en la derivación V1, una onda R más pequeña que la onda S en la derivación V6, la desviación del eje hacia la derecha > 110° sin bloqueo de la rama derecha del haz o alguna combinación de los hallazgos anteriores. La taquicardia auricular multifocal, una arritmia que puede acompañar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se manifiesta como taquiarritmia con ondas P polimorfas e intervalos PR variables.
En ocasiones, la ecocardiografía es útil para evaluar la función ventricular derecha y la hipertensión pulmonar, aunque el atrapamiento de aire hace que sea técnicamente difícil en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La ecocardiografía se indica con mayor frecuencia cuando se sospecha enfermedad ventricular izquierda o valvulopatía coexistente.
La hemoglobina y el hematocrito tienen poco valor diagnóstico en la evaluación de la EPOC, pero pueden revelar eritrocitosis reactiva (hematocrito > 48%) si el paciente presenta hipoxemia crónica. Los pacientes con anemia (por razones distintas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica) presentan una disnea desproporcionadamente intensa. La fórmula leucocitaria (p. ej., neutrofilia, eosinofilia) puede ser útil. La neutrofilia se ha asociado con una mayor incidencia de exacerbaciones y está bien establecido que la eosinofilia es un factor predictivo de la respuesta a los glucocorticoides inhalados y a las terapias biológicas antiinterleucina (IL)-5.
Los electrolitos séricos son de poco valor, pero pueden mostrar un nivel elevado de bicarbonato (es decir, alcalosis metabólica compensadora) si los pacientes tienen hipercapnia crónica. Los gases en sangre venosa son útiles para el diagnóstico de la hipercapnia aguda o crónica.
Evaluación de las exacerbaciones
Los pacientes con exacerbaciones agudas suelen presentar una combinación de aumento de la tos, la expectoración, la disnea y el trabajo respiratorio, así como baja saturación de oxígeno determinada por pulsioximetría, diaforesis, taquicardia, ansiedad y cianosis. Los pacientes con exacerbaciones acompañadas de retención de dióxido de carbono pueden estar aletargados o somnolientos.
A todos los pacientes que requieren internación por una exacerbación aguda se les deben hacer pruebas a fin de cuantificar la hipoxemia y la hipercapnia. La hipercapnia puede existir sin la hipoxemia.
El hallazgo de PaO2 (presión parcial de oxígeno arterial) < 50 mmHg o PaCO2 (presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial) > 50 mmHg, o presión parcial de dióxido de carbono en sangre venosa mixta (PvCO2) > 55 mmHg en pacientes con acidemia respiratoria (pH < 7,35) define la insuficiencia respiratoria aguda. Algunos pacientes presentan en forma crónica estos niveles de PaO2 y PaCO2 en ausencia de insuficiencia respiratoria aguda.
A menudo, se realiza una radiografía de tórax para controlar la neumonía o el neumotórax. La ecografía clínica (POCUS) es cada vez más útil como técnica complementaria para el diagnóstico rápido a pie de cama de la neumonía o el neumotórax. A los pacientes con inicio agudo de los síntomas, se les realiza una angiografía por TC (Tomografía computarizada) de tórax para detectar embolia pulmonar. Muy rara vez, en los pacientes que reciben glucocorticoides sistémicos de forma crónica, los infiltrados pueden corresponder a una neumonía por Aspergillus.
El esputo amarillo o verde puede asociarse a la presencia de neutrófilos (principalmente debido a la enzima mieloperoxidasa) en el esputo y eleva la sospecha de colonización o infección bacteriana (4).
El cultivo de esputo suele hacerse en los pacientes internados, si bien no suele ser necesario en los ambulatorios. En las muestras de pacientes ambulatorios, la tinción de Gram suele mostrar neutrófilos con una mezcla de microorganismos, a menudo diplococos grampositivos (Streptococcus pneumoniae) o bacilos gramnegativos (H. influenzae). Sin embargo, en pacientes ambulatorios no suele ser necesario el cultivo ni el examen microscópico del esputo. Otros microorganismos comensales orofaríngeos, como Moraxella catarrhalis (antes conocido como Branhamella catarrhalis) causan algunas veces exacerbaciones. En pacientes hospitalizados pueden identificarse microorganismos gramnegativos resistentes (p. ej., Pseudomonas) o, rara vez, Staphylococcus, en muestras de cultivo.
Durante la temporada de gripe, una prueba rápida de gripe puede ayudar a guiar el tratamiento con fármacos antigripales (p. ej., oseltamivir), y un panel viral respiratorio para el virus respiratorio sincitial (VRS), el rinovirus y el metaneumovirus puede permitir el ajuste del tratamiento antimicrobiano. También se solicitan pruebas para COVID-19 y se consideran terapias específicas para COVID-19.
La proteína C reactiva en suero (PCR) es útil para guiar el uso de antibióticos durante las exacerbaciones. En los ensayos clínicos, el uso de antibióticos puede reducirse en los pacientes con valores bajos de proteína C reactiva sin evidencia de daño (5, 6). La evidencia respecto al uso de la procalcitonina como biomarcador inflamatorio es contradictoria; si bien se ha observado que es beneficiosa para guiar el tratamiento antibiótico en algunos entornos ambulatorios, los metaanálisis han sido en gran medida inconcluyentes y los estudios en la unidad de cuidados intensivos (UCI) han mostrado efectos perjudiciales (7). Por lo tanto, no se recomienda usar la procalcitonina para guiar el tratamiento antibiótico durante las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Referencias del diagnóstico
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Diagnosis and assessment. Global Strategy for the Prevention, Diagnosis, and Management of COPD: 2026 report.
2. Bhakta NR, Bime C, Kaminsky DA, et al. Race and ethnicity in pulmonary function test interpretation: An Official American Thoracic Society Statement. Am J Respir Crit Care Med. 2023;207(8):978-995. doi:10.1164/rccm.202302-0310ST
3. Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al. CT scan-measured pulmonary artery to aorta ratio and echocardiography for detecting pulmonary hypertension in severe COPD. Chest. 2014;145(4):824-832. doi:10.1378/chest.13-1422
4. Spies R, Potter M, Hollamby R, et al. Sputum Color as a Marker for Bacteria in Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Am Thorac Soc. 2023;20(5):738-748. doi:10.1513/AnnalsATS.202204-319OC
5. Butler CC, Gillespie D, White P, et al. C-Reactive protein testing to guide antibiotic prescribing for COPD exacerbations. N Engl J Med. 2019;381(2):111-120. doi: 10.1056/NEJMoa1803185
6. Prins HJ, Duijkers R, van der Valk P, et al. CRP-guided antibiotic treatment in acute exacerbations of COPD in hospital admissions. Eur Respir J. 2019;53(5):1802014. doi: 10.1183/13993003.02014-2018
7. Chen K, Pleasants KA, Pleasants RA, et al. Procalcitonin for Antibiotic Prescription in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations: Systematic Review, Meta-Analysis, and Clinical Perspective. Pulm Ther. 2020;6(2):201-214. doi:10.1007/s41030-020-00123-8
Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Dejar de fumar
Broncodilatadores inhalados, corticosteroides (glucocorticoides) o ambos
Medidas sintomáticas (p. ej., oxigenoterapia, rehabilitación pulmonar)
El abordaje de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica implica la reducción al mínimo de los síntomas y la prevención y el tratamiento de las exacerbaciones (1). El diagnóstico oportuno y el inicio de un tratamiento adecuado, en particular el abandono del tabaquismo, la oxigenoterapia a largo plazo en pacientes con hipoxemia y los medicamentos, incluida la triple terapia inhalada (es decir, anticolinérgicos, agonistas beta de acción prolongada y corticosteroides inhalados [glucocorticoides]) en pacientes sintomáticos con exacerbaciones frecuentes, pueden reducir la mortalidad a largo plazo. El tratamiento del cor pulmonale, una complicación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave de larga evolución, se describe en otra sección.
Dejar de fumar es fundamental en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
El tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable crónica tiene como objetivo prevenir las exacerbaciones y mejorar la función pulmonar y física. El tratamiento alivia los síntomas rápidamente, principalmente con agonistas beta-adrenérgicos de acción corta, y reduce las exacerbaciones con corticosteroides inhalados (glucocorticoides), broncodilatadores de acción prolongada o una combinación de ambos (véase la tabla ).
La rehabilitación pulmonar incluye entrenamiento con ejercicios estructurados y supervisados, asesoramiento nutricional y educación para el autocontrol.
La oxigenoterapia está indicada en pacientes seleccionados.
El tratamiento de las exacerbaciones garantiza una oxigenación adecuada y un pH sanguíneo próximo a la normalidad, revierte la obstrucción de las vías aéreas y trata los trastornos subyacentes.
La vacunación contra la gripe, el neumococo, la COVID-19 y el virus respiratorio sincitial (VRS, en pacientes de 50 años o más) también debe recomendarse como medida preventiva. Para prevenir la tos ferina, se recomienda la vacunación contra el tétanos, la difteria y la tos ferina (Tdap) en los pacientes que no fueron inmunizados en la adolescencia.
Cuidados paliativos
En los pacientes con enfermedad muy grave, se desaconseja el ejercicio, y las actividades de la vida diaria se organizan para minimizar el gasto energético. Por ejemplo, los pacientes deben vivir en una casa de un solo piso, realizar varias comidas pequeñas en lugar de pocas comidas grandes y evitar el uso de zapatos con cordones. Se deben discutir los cuidados terminales, como si se continúa con la respiración mecánica, el uso de sedación paliativa y la designación de algún sustituto para tomar la decisión médica en el caso de incapacidad del paciente.
Treatment reference
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Diagnosis and assessment. Global Strategy for the Prevention, Diagnosis, and Management of COPD: 2026 report.
Pronóstico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La intensidad de la obstrucción de las vías aéreas predice la supervivencia de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La medición del índice de masa corporal (B), el grado de obstrucción del flujo aéreo (O, que es el VEF1), la disnea (D, que se evalúa con el ) y la capacidad de ejercicio (E, que se mide con una prueba de la marcha de 6 minutos) se denomina índice BODE (1). El índice BODE predice la mortalidad con mayor precisión que el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF₁) por sí solo. Las puntuaciones más altas en el índice BODE predicen un mayor riesgo de muerte.
La edad avanzada y la presencia de cardiopatía, anemia, taquicardia en reposo, hipercapnia o hipoxemia también predicen una menor supervivencia, mientras que una respuesta significativa a los broncodilatadores predice una mayor supervivencia. Los factores de riesgo de muerte en los pacientes con una exacerbación aguda que requiere hospitalización incluyen la edad avanzada, una PaCO2 mayor y el uso de glucocorticoides orales de mantenimiento.
Los pacientes con riesgo alto de muerte inminente son aquellos con pérdida de peso progresiva no explicada o deterioro funcional grave (p. ej., los que presentan disnea con esfuerzos mínimos, como al vestirse, bañarse o comer).
La mortalidad en la EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica) puede deberse a comorbilidades (p. ej., enfermedad cardiovascular, cáncer) o enfermedades intercurrentes más que en la progresión del trastorno subyacente en pacientes que han dejado de fumar. La muerte en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) generalmente se debe a insuficiencia respiratoria aguda, neumonía, cáncer de pulmón, cardiopatía o embolia pulmonar.
Referencia del pronóstico
1. Celli BR, Cote CG, Marin JM, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004;350(10):1005-1012. doi:10.1056/NEJMoa021322
Conceptos clave
El tabaquismo en personas susceptibles es la principal causa de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en entornos con abundantes recursos.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica debe diagnosticarse tras diferenciarla de trastornos con características similares (p. ej., asma, insuficiencia cardíaca), utilizando principalmente información clínica habitual, como los síntomas (especialmente su evolución temporal), la edad de inicio, los factores de riesgo y los resultados de las pruebas de rutina (p. ej., radiografía de tórax, pruebas de función pulmonar).
La disminución del VEF1, de la capacidad vital forzada (CVF) y del cociente VEF1/CVF posbroncodilatador (también conocida como obstrucción fija) es un hallazgo característico.
Los pacientes deben clasificarse en uno de tres grupos en función de los síntomas y el riesgo de exacerbación, y utilizar dicha categoría para orientar el tratamiento.
El tratamiento de los síntomas agudos se realiza principalmente con medicamentos beta-adrenérgicos de acción corta.
El tratamiento de las exacerbaciones se realiza con corticosteroides (glucocorticoides) inhalados, fármacos beta-adrenérgicos de acción prolongada, fármacos anticolinérgicos de acción prolongada o una combinación de ellos.
El índice BODE (índice de masa corporal, obstrucción [FEV1], disnea, capacidad de ejercicio) es útil para predecir la supervivencia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
Se debe fomentar el abandono del tabaquismo mediante múltiples intervenciones en todos los pacientes fumadores.
La inmunización contra la gripe, el neumococo, la COVID-19, el tétanos, la difteria y la tos ferina acelular (Tdpa) y el virus sincitial respiratorio (VRS, en pacientes de ≥ 50 años de edad) también debe efectuarse como medida preventiva.
