El carcinoma de pulmón es la principal causa de muerte relacionada con el cáncer en hombres y mujeres en todo el mundo. Alrededor del 85% de los casos está relacionado con el hábito de fumar. Los síntomas pueden incluir tos, malestar o dolor en el tórax, pérdida de peso y, con menor frecuencia, hemoptisis. Sin embargo, muchos pacientes con enfermedad temprana y algunos con enfermedad metastásica no presentan síntomas en el momento del diagnóstico. El diagnóstico se sospecha a partir de los hallazgos de radiografía de tórax o tomografía computarizada de tórax y se confirma por biopsia. Según el estadio de la enfermedad, el tratamiento consiste en cirugía, terapia sistémica, radioterapia o una combinación de estas modalidades. El pronóstico para un paciente con cáncer de pulmón ha sido históricamente desfavorable, con solo el 15% de los pacientes con una supervivencia de > 5 años desde el momento del diagnóstico. Para los pacientes con enfermedad en estadio IV (metastásica), la tasa de supervivencia a los 5 años fue < 1%. Sin embargo, los resultados han mejorado debido a la identificación de mutaciones que pueden ser tratadas con terapia específica, y la actual tasa de supervivencia general a 5 años para el cáncer de pulmón de células no pequeñas en estadio IV es aproximadamente del 12%.
El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer en el mundo, con estimaciones de la International Agency for Research on Cancer de 2,5 millones de casos incidentes y 1,8 millones de muertes en 2022 (1). El cáncer de pulmón representa aproximadamente el 12% de todos los nuevos diagnósticos de cáncer y cerca del 19% de las muertes por cáncer a nivel mundial. Existe una variación significativa en la ocurrencia del cáncer de pulmón en todo el mundo, con tasas de incidencia más altas en algunas áreas (p. ej., Australia, Nueva Zelanda) y otras más bajas (p. ej., África occidental). Hay un predominio masculino. Estas variaciones por sexo y región pueden explicarse en parte por las diferentes prevalencias de tabaquismo y niveles de desarrollo económico (2).
En Estados Unidos se espera diagnosticar aproximadamente 226.650 casos nuevos de cáncer de pulmón en 2025 (aproximadamente 110.680 en hombres y 115.970 en mujeres), y se espera que 124.730 personas mueran por la enfermedad (3).
Referencias generales
1. Bray F, Laversanne M, Sung H, et al. Global cancer statistics 2022: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2024;74(3):229-263. doi:10.3322/caac.21834
2. Leiter A, Veluswamy RR, Wisnivesky JP. The global burden of lung cancer: current status and future trends. Nat Rev Clin Oncol. 2023;20(9):624-639. doi:10.1038/s41571-023-00798-3
3. SEER Cancer Stat Facts. Lung and Bronchus Cancer. Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program, 2025. Available at: https://seer.cancer.gov/statfacts/html/lungb.html. Accessed September 3, 2025.
Etiología del carcinoma de pulmón
La causa más importante de cáncer de pulmón, responsable de aproximadamente el 85% de los casos, es el consumo de cigarrillos (1). Tanto el tabaquismo activo (incluidos los puros) como la exposición al humo en forma pasiva son causas, existiendo una clara relación dosis-respuesta entre la cantidad (es decir, intensidad) y duración del tabaquismo y el riesgo de cáncer de pulmón. El riesgo de cáncer también varía según la edad y el sexo.
El riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición combinada a toxinas y tabaquismo; sin embargo, las tasas de tabaquismo en general han ido disminuyendo en muchas partes del mundo. Otros factores de riesgo confirmados o posibles incluyen contaminación del aire, fumar marihuana y exposición a carcinógenos (p. ej., asbesto, formaldehído, dioxinas, cobalto, arsénico, cadmio, cromo, níquel, éteres clorometílicos, hidrocarburos aromáticos policíclicos, gas mostaza, emisiones de hornos de coque, humo de fuegos primitivos para cocinar o calentar chozas) (2). Se cree que los antecedentes familiares de cáncer de pulmón y el antecedente personal de cáncer también confieren mayores riesgos genéticos (3). Los sistemas electrónicos de administración de nicotina (p. ej., cigarrillos electrónicos) se asocian con la exposición a compuestos carcinogénicos y cambios celulares que podrían estar vinculados al cáncer de pulmón, pero la evidencia directa de un mayor riesgo de cáncer de pulmón sigue siendo limitada.
El riesgo de cáncer disminuye después de dejar de fumar, pero nunca regresa al riesgo basal que presentan los que nunca fumaron. Cerca del 15 al 20% de las personas que desarrollan cáncer de pulmón nunca ha fumado o lo ha hecho mínimamente (3).
La exposición a la radiación ionizante es de particular preocupación; por ejemplo, la exposición crónica al radón en el hogar aumenta el riesgo de cáncer de pulmón y es la segunda causa principal de cáncer de pulmón en Estados Unidos (4).
La inflamación crónica también aumenta el riesgo de muchos cánceres, incluido el cáncer de pulmón. Por ejemplo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la deficiencia de alfa-1 antitripsina y la fibrosis pulmonar aumentan la susceptibilidad al cáncer de pulmón. Las personas cuyos pulmones presentan cicatrices por otras enfermedades pulmonares (p. ej., tuberculosis) corren un riesgo potencialmente mayor de cáncer de pulmón. Se ha observado que las personas fumadoras activas que también toman suplementos de beta-caroteno presentan un mayor riesgo de desarrollar cáncer de pulmón (5).
Referencias de la etiología
1. Centers for Disease Control and Prevention. Lung Cancer Risk Factors. February 13, 2025. Accessed November 14, 2025.
2. Shehata SA, Toraih EA, Ismail EA, Hagras AM, Elmorsy E, Fawzy MS. Vaping, Environmental Toxicants Exposure, and Lung Cancer Risk. Cancers (Basel). 2023;15(18):4525. doi:10.3390/cancers15184525
3. Murphy C, Pandya T, Swanton C, Solomon BJ. Lung Cancer in Nonsmoking Individuals: A Review. JAMA. Published online October 20, 2025. doi:10.1001/jama.2025.17695
4. American Cancer Society. Cancer Prevention & Early Detection Facts & Figures 2025-2026.
5. O'Connor EA, Evans CV, Ivlev I, et al. Vitamin and Mineral Supplements for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2022;327(23):2334-2347. doi:10.1001/jama.2021.15650
Patogenia del cáncer de pulmón
La patogenia del cáncer de pulmón implica un proceso de múltiples pasos impulsado por factores genéticos (tanto mutaciones germinales como somáticas), epigenéticos y ambientales (principalmente exposición al tabaco). Las células epiteliales respiratorias requieren exposición prolongada a agentes carcinógenos y la acumulación de mutaciones genéticas recurrentes y secuenciales antes de volverse neoplásicas (un efecto llamado carcinogénesis de campo) (1).
En algunos pacientes con cáncer de pulmón, las mutaciones secundarias o adicionales en los genes que estimulan el crecimiento celular (KRAS, MYC) o causan alteraciones en la señalización del receptor del factor de crecimiento (EGFR, ERBB2[HER2]) pueden contribuir a la proliferación incontrolada de células anormales. Además, las mutaciones que inhiben los genes supresores tumorales (p. ej., TP53, APC) pueden conducir al cáncer. Otras mutaciones que pueden ser responsables incluyen la translocación EML4::ALK y las mutaciones en ROS1, BRAF y PIK3CA (2).
Los genes que son los principales responsables del cáncer de pulmón se denominan mutaciones conductoras oncogénicas. La susceptibilidad genética conferida por mutaciones conductoras oncogénicas desempeña un papel particularmente significativo en personas que nunca han fumado; las variantes germinales preexistentes y la agregación familiar contribuyen al riesgo acumulativo. En 2014, el Lung Cancer Mutation Consortium (LCMC) encontró mutaciones conductoras en el 64% de 733 cánceres de pulmón. Los cánceres de este grupo incluyeron los de personas fumadoras y los de personas no fumadoras (25% de mutaciones KRAS, 17% de mutaciones EGFR, 8% de mutaciones EML4::ALK, 3% de mutaciones ERBB2 (HER2) y 2% de mutaciones BRAF) (3). En un estudio posterior del LCMC que incluyó 904 pacientes con cáncer de pulmón en estadio IV a quienes se les analizó al menos 1 de 14 genes relacionados con el cáncer, se identificaron mutaciones impulsoras oncogénicas en más de la mitad de los pacientes con adenocarcinoma, y el tratamiento con terapias dirigidas se asoció con una mejor supervivencia (3, 4).
El cáncer de pulmón se clasifica histológicamente en cáncer de pulmón microcítico (CPM) y cáncer de pulmón no microcítico (CPNM).
Distintas vías moleculares experimentan alteraciones recurrentes en diferentes subtipos de cáncer de pulmón.
Las alteraciones conductoras oncogénicas en el cáncer de pulmón no microcítico son clínicamente significativas porque pueden identificarse mediante pruebas moleculares de rutina, y existen terapias dirigidas disponibles para varias mutaciones. Las siguientes vías genéticas han sido implicadas en el cáncer de pulmón no microcítico (5):
Adenocarcinoma: se caracteriza por mutaciones activadoras frecuentes en los oncogenes KRAS (33%), EGFR (14%), BRAF (10%), PIK3CA (7%) y MET (7%) y mutaciones inactivadoras en los supresores tumorales TP53 (46%), STK11 (17%), KEAP1 (17%), NF1 (11%), RB1 (4%) y CDKN2A (4%). La activación constitutiva de la vía KRAS (RTK/RAS/RAF) en particular impulsa la proliferación tumoral descontrolada. Las mutaciones en genes modificadores de la cromatina y de empalme del ARN representan el 10% de los casos. También están implicadas las fusiones de genes NTRK (p. ej., NTRK1, NTRK2, NTRK3). Las mutaciones se distribuyen según el consumo de tabaco del paciente.
Carcinoma epidermoide: se caracteriza por una mayor frecuencia de mutaciones en TP53 (91%) y CDKN2A (17%), pero menos mutaciones en genes del receptor de la tirosina cinasa (RTK). Hay una mayor prevalencia de inactivación de supresores tumorales, notablemente en NOTCH1 y NOTCH2 (juntos, 13%), PTEN (8%) y RB1 (7%).
En cambio, las mutaciones conductoras oncogénicas en el cáncer de pulmón microcítico no son tan clínicamente relevantes porque las mutaciones implicadas no suelen poder abordarse en forma directa con las terapias actuales. El carcinoma de pulmón de células microcíticas se caracteriza por mutaciones de pérdida de función casi universales en los genes supresores de tumores TP53 (92%) y RB1 (75%), así como alteraciones frecuentes en genes como MYC, NOTCH1 (y en menor medida, NOTCH2), y otros, pero rara vez alberga las mutaciones conductoras oncogénicas observadas en el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) (5).
Referencias de la patogenia
1. Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F. Cancer-related inflammation. Nature. 2008;454(7203):436-444. doi:10.1038/nature07205
2. Nana-Sinkam SP, Powell CA. Molecular biology of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e30S-e39S. doi:10.1378/chest.12-2346
3. Kris MG, Johnson BE, Berry LD, et al: Using multiplexed assays of oncogenic drivers in lung cancers to select targeted drugs. JAMA.2014; 311(19):1998–2006. doi: 10.1001/jama.2014.3741
4. Sholl LM, Aisner DL, Varella-Garcia M, et al. Multi-institutional Oncogenic Driver Mutation Analysis in Lung Adenocarcinoma: The Lung Cancer Mutation Consortium Experience. J Thorac Oncol. 2015;10(5):768-777. doi:10.1097/JTO.0000000000000516
5. Swanton C, Govindan R. Clinical Implications of Genomic Discoveries in Lung Cancer. N Engl J Med. 2016;374(19):1864-1873. doi:10.1056/NEJMra1504688
Clasificación del carcinoma pulmonar
El cáncer de pulmón se clasifica en 2 categorías principales:
Cáncer pulmonar microcítico (CPM), alrededor del 15% de los casos
Cáncer de pulmón no microcítico (CPNM), alrededor del 85% de los casos
El cáncer de pulmón de pulmón microcítico es muy agresivo y casi siempre aparece en los fumadores. Es de crecimiento rápido. Aproximadamente el 70% al 80% de los pacientes tiene enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico (1).
El comportamiento clínico del cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) es más variable y depende del tipo histológico. Un informe encontró que aproximadamente el 44% de los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) tendrán enfermedad metastásica fuera del tórax al momento del diagnóstico (2). Las mutaciones oncogénicas conductoras se han identificado principalmente en el adenocarcinoma, y se están haciendo intentos para identificar mutaciones similares en el carcinoma epidermoide.
Histológicamente, el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) se subclasifica además en (3):
Adenocarcinoma: el subtipo más común, especialmente en personas que nunca han fumado, incluye variantes como adenocarcinoma in situ, adenocarcinoma mínimamente invasivo y adenocarcinoma invasivo (con patrones acinar, papilar, micropapilar, lepídico o sólido)
Carcinoma epidermoide: caracterizado por queratinización y/o puentes intercelulares, o por marcadores inmunohistoquímicos de diferenciación epidermoide
Carcinoma de células grandes: un cáncer de pulmón no microcítico indiferenciado que carece de características de adenocarcinoma o carcinoma epidermoide, diagnosticado solo en muestras de resección tras excluir otros subtipos mediante inmunohistoquímica
Carcinoma adenoescamoso: contiene componentes tanto de adenocarcinoma como de carcinoma epidermoide, cada uno constituyendo al menos el 10% del tumor
Carcinoma sarcomatoide: incluye carcinoma pleomórfico, carcinosarcoma y blastoma pulmonar.
Otras características de ambas categorías (p. ej., localización, riesgos, tratamiento, complicaciones) también varían (véase tabla ).
Características del cáncer de pulmón
Característica | Microcítico | No microcítico* | ||
|---|---|---|---|---|
Adenocarcinoma | Epidermoide | De células grandes | ||
% de los cánceres de pulmón | 13–15% | 40% | 25–30% | 10–15% |
Localización | Submucosa de vías aéreas, masa perihiliar | Nódulo o masa periférica | Central, endobronquial | Nódulo o masa periférica |
Factores de riesgo | Tabaquismo | Tabaquismo (80-85% de los pacientes; 15 a 20% nunca ha fumado o fumaban sólo mínimamente); los no fumadores en particular a menudo tienen mutaciones oncogénicas conductoras Las exposiciones ambientales y ocupacionales (principalmente radón, amianto, radiación, humo en forma pasiva, hidrocarburos aromáticos policíclicos, arsénico, cromatos, o níquel) | ||
Tratamiento | Etopósido más cisplatino o carboplatino Inmunoterapia para el cáncer de pulmón de células pequeñas en estadio extenso y limitado Radioterapia simultánea en enfermedad limitada La cirugía no cumple ninguna función a menos que el paciente presente un nódulo pulmonar solitario sin ganglios linfáticos evidentes o diseminación a distancia | Estadio IA: cirugía o radioterapia estereotáxica (SBRT) Estadio IB: cirugía más quimioterapia adyuvante, terapia dirigida si EGFR positivo, o inmunoterapia Estadios IIA y IIB: cirugía con quimioterapia neoadyuvante o adyuvante o sin ella, con inmunoterapia o sin ella Estadio IIIA: la elección del tratamiento depende de la extensión y la localización de la enfermedad y puede incluir cirugía con terapia adyuvante (quimioterapia, inmunoterapia o terapia dirigida); terapia neoadyuvante (quimioterapia e inmunoterapia) seguida de cirugía si se evidencia una respuesta Estadio IIIB: Quimioterapia y radioterapia concurrentes seguidas de inmunoterapia Estadio IV: terapia sistémica dirigida, quimioterapia o inmunoterapia– cada una con radioterapia paliativa o sin ella Los factores que influyen en la modalidad de tratamiento y la secuencia de las terapias incluyen la histología (adenocarcinoma frente a epidermoide u otros), la presencia de mutaciones genómicas accionables, la expresión PD-L1 (para inmunoterapia) y factores específicos del paciente (p. ej., edad, enfermedades concomitantes, preferencias terapéuticas) El cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) avanzado generalmente requiere el uso secuencial de múltiples terapias sistémicas (quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia, terapia dirigida [biológica]) para mejorar la supervivencia global. | ||
Complicaciones | Síndrome de la vena cava superior Síndromes paraneoplásicos | Hemoptisis, obstrucción de las vías aéreas, neumonía, compromiso pleural con dolor, derrame pleural, síndrome de la vena cava superior, tumor de Pancoast (que causa dolor en el hombro o el brazo), ronquera debido al compromiso del nervio laríngeo, síntomas neurológicos debido a metástasis cerebral, fracturas patológicas por metástasis óseas, ictericia debido a metástasis hepática | ||
Supervivencia a los 5 años con tratamiento | Limitada: 16–28% Extensa: 12% | Estadio I: 65–80% Estadio II: 30–60% Estadio III: 13–36% Estadio IV: 5–62% | ||
Non-small cell lung cancer survival data derived from Goldstraw P, Chansky K, Crowley J, et al: The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for Revision of the TNM Stage Groupings in the Forthcoming (Eighth) Edition of the TNM Classification for Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2016;11(1):39-51. doi:10.1016/j.jtho.2015.09.009; Asamura H, Farjah F, Gill R, et al. AJCC Cancer Staging System: Lung (Version 9). Chicago: Springer; 2024; Kim SY, Park HS, Chiang AC. Small Cell Lung Cancer: A Review. JAMA. 2025;333(21):1906-1917. doi:10.1001/jama.2025.0560 | ||||
*Esta lista solo incluye los subtipos más comunes de cáncer de pulmón no microcítico; otros subtipos más raros de cáncer de pulmón no microcítico incluyen carcinoma sarcomatoide y carcinoma adenoescamoso. | ||||
CPNM = cáncer de pulmón no microcítico; PD-L1 = ligando de muerte programada-1; CPM = cáncer de pulmón microcítico; VCS = vena cava superior. | ||||
Referencias de la clasificación
1. Saida Y, Watanabe S, Kikuchi T. Extensive-Stage Small-Cell Lung Cancer: Current Landscape and Future Prospects. Onco Targets Ther. 2023;16:657-671. doi:10.2147/OTT.S272552
2. Ganti AK, Klein AB, Cotarla I, Seal B, Chou E. Update of Incidence, Prevalence, Survival, and Initial Treatment in Patients With Non-Small Cell Lung Cancer in the US. JAMA Oncol. 2021;7(12):1824-1832. doi:10.1001/jamaoncol.2021.4932
3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Non-Small Cell Lung Cancer, version 1.2026. https://nccn.org/guidelines/category_1. Accessed November 7, 2025.
Síntomas y signos del carcinoma de pulmón
Aproximadamente el 25% de los pacientes con cáncer de pulmón son asintomáticos, y la enfermedad se detecta incidentalmente mediante imágenes de tórax obtenidas por otra razón (1). Los signos y síntomas son consecuencia de la progresión tumoral local, la diseminación regional o las metástasis a distancia. Los síndromes paraneoplásicos, más comunes en el cáncer de pulmón de células pequeñas, y los síntomas constitucionales pueden aparecer en cualquier estadio de la enfermedad. Aunque los síntomas no son específicos para la clasificación o la histología del cáncer, ciertas complicaciones pueden ser más probables con los diferentes tipos (véase tabla ).
Tumor local
Los tumores locales pueden causar tos, más comúnmente no productiva, que es crónica o persistente. Con menor frecuencia, los tumores locales pueden causar disnea debido a la obstrucción de la vía aérea, atelectasia posobstructiva o neumonía y pérdida del parénquima debido a la diseminación linfangítica. En el caso de neumonía posobstructiva, puede aparecer fiebre. La hemoptisis también es menos común, y la pérdida de sangre es mínima, salvo en raras ocasiones cuando el tumor erosiona una arteria principal y causa hemorragia masiva y a menudo la muerte por asfixia o exanguinación. La hemoptisis puede ser el síntoma de presentación en aproximadamente el 30% de los pacientes (2). Los pacientes con tumores peribronquiales o bronquiales pueden experimentar sibilancias (2). Aproximadamente el 18% de los pacientes pueden informar dolor torácico impreciso o localizado que suele caracterizarse como una molestia sorda.
Diseminación regional
La diseminación regional del tumor puede causar dolor torácico pleurítico o disnea debido al desarrollo de un derrame pleural, ronquera debida a la invasión del tumor en el nervio laríngeo recurrente, y disnea e hipoxia por parálisis diafragmática (que lleva a la elevación hemidiafragmática) debido al compromiso del nervio frénico.
El síndrome de la vena cava superior es consecuencia de la compresión o la invasión de la vena cava superior y puede causar cefalea o una sensación de embotamiento, hinchazón facial o del miembro superior, falta de aire en decúbito supino, dilatación de las venas del cuello, cara y parte superior del tronco, y rubor facial y del tronco (plétora).
El síndrome de Pancoast ocurre cuando los tumores apicales, en general cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) (tumor de Pancoast), invaden el plexo braquial, la pleura o las costillas y causan dolor de hombro y del miembro superior y debilidad o atrofia de la mano homolateral. El síndrome de Pancoast también puede incluir el síndrome de Horner.
El síndrome de Horner se produce cuando se ve afectada la cadena simpática paravertebral o el ganglio estrellado cervical, lo que causa ptosis, miosis y anhidrosis ipsilaterales.
La propagación del tumor al pericardio puede ser asintomática o provocar derrames pericárdicos, pericarditis constrictiva o taponamiento cardíaco.
En casos raros, la compresión esofágica por el tumor provoca disfagia.
La imagen de la izquierda muestra a un paciente con la cara y el cuello pletóricos y las venas cervicales y torácicas dilatadas, lo que es típico del síndrome de la vena cava superior. La imagen de la derecha muestra al mismo paciente después del alivio de la compresión de la vena cava.
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Metástasis
Las metástasis pueden causar síntomas que varían según la localización. Los síntomas constitucionales en pacientes con enfermedad metastásica avanzada incluyen anorexia/caquexia, pérdida de peso y fatiga. Las metástasis pueden extenderse a:
Hígado, lo que causa dolor, náuseas, saciedad temprana, ictericia y, en última instancia, insuficiencia hepática
Encéfalo, lo que causa cambios de comportamiento, confusión, afasia, convulsiones, inestabilidad de la marcha, paresia o parálisis, náuseas y vómitos y, por último, coma y muerte
Huesos, que pueden provocar dolor intenso y fracturas patológicas
Glándulas suprarrenales, rara vez con insuficiencia suprarrenal
Síndromes paraneoplásicos
Los síndromes paraneoplásicos son síntomas que se producen en sitios distantes del tumor o de sus metástasis. Los síndromes paraneoplásicos comunes en pacientes con cáncer de pulmón incluyen:
Hipercalcemia (en pacientes con carcinoma epidermoide, que se produce porque el tumor libera proteínas relacionadas con la hormona paratiroidea, o debido a metástasis óseas extensas que estimulan la producción de factores de activación de los osteoclastos)
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) (en pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas)
Hipocratismo digital con o sin osteoartropatía pulmonar hipertrófica (más frecuente en cáncer de pulmón de células no pequeñas)
Hipercoagulabilidad con tromboflebitis superficial migratoria (síndrome de Trousseau)
Síntomas similares a la miastenia (síndrome de Lambert-Eaton, más común en el cáncer de pulmón de células pequeñas)
Síndrome de Cushing (más común en el cáncer de pulmón de células pequeñas)
Varios otros síndromes neurológicos (más comunes en el cáncer de pulmón de células pequeñas)
Otros síndromes neurológicos incluyen neuropatías, encefalopatías, encefalitis, mielopatías y enfermedad cerebelosa. Los mecanismos para los síndromes neuromusculares implican la expresión tumoral de autoantígenos con producción de autoanticuerpos, como en el síndrome miasténico de Lambert-Eaton, pero se desconoce la causa de la mayoría de los otros síndromes.
Referencias de los signos y síntomas
1. Polanco D, Pinilla L, Gracia-Lavedan E, et al. Prognostic value of symptoms at lung cancer diagnosis: a three-year observational study. J Thorac Dis. 2021;13(3):1485-1494. doi:10.21037/jtd-20-3075
2. Xing PY, Zhu YX, Wang L, et al. What are the clinical symptoms and physical signs for non-small cell lung cancer before diagnosis is made? A nation-wide multicenter 10-year retrospective study in China. Cancer Med. 2019;8(8):4055-4069. doi:10.1002/cam4.2256
Diagnóstico del carcinoma de pulmón
Radiografía de tórax y TC de tórax
Tomografía computarizada combinada con tomografía por emisión de positrones (PET)-TC
Examen citopatológico del líquido pleural
Biopsia transtorácica guiada por broncoscopia o biopsia centralpercutánea
Broncoscopia con aspiración de ganglios linfáticos bajo guía ecográfica
Biopsia quirúrgica de pulmón toracoscópica
Análisis histopatológico del tejido biopsiado
Análisis molecular (genético) del tejido biopsiado
El diagnóstico comienza con un alto índice de sospecha clínica basado en factores de riesgo (tabaquismo u otras exposiciones relacionadas), la presencia de características clínicas locales, regionales o metastásicas (p. ej., tos, hemoptisis, pérdida de peso, las de los síndromes paraneoplásicos) y hallazgos en los estudios de diagnóstico por imágenes (TC de tórax, PET-TC) (1). La posibilidad de cáncer de pulmón también debe sospecharse en pacientes sometidos a cribado de cáncer de pulmón, basándose en hallazgos en los estudios de diagnóstico por imágenes con TC de baja dosis. Establecer el diagnóstico de cáncer de pulmón requiere confirmación patológica de malignidad en una lesión pulmonar o metastásica mediante biopsia tisular para análisis histológico y molecular. El plan de biopsia utilizado se basa en consideraciones clínicas y radiológicas, con interconsulta multidisciplinaria según sea necesariio.
Estudios de diagnóstico por imágenes
La radiografía de tórax suele ser el estudio por la imagen inicial. Puede mostrar anomalías claramente definidas, como una sola masa, masas multifocales, un nódulo pulmonar solitario, hilio agrandado, mediastino ensanchado, estrechamiento traqueobronquial, atelectasias, infiltrados parenquimatosos que no desaparecen, lesiones cavitarias o engrosamiento o derrame pleural inexplicable. Estos hallazgos son sugerentes pero no diagnósticos de cáncer de pulmón y requieren un seguimiento con TC o combinación de PET–TC. El diagnóstico definitivo y la estadificación se confirman con pruebas citopatológicas.
Radiografía de tórax en la que se observa un cáncer de pulmón no microcítico en el lóbulo superior izquierdo, con adenopatías mediastínicas y en el hilio izquierdo. El tumor primario está cavitado y presenta un nivel hidroaéreo.
Image courtesy of Anne S. Tsao, MD.
La TC muestra muchos patrones y aspectos anatómicos característicos que sugieren fuertemente el diagnóstico. Si una lesión que se encuentra en una radiografía simple sugiere con intensidad un cáncer de pulmón (es decir, sobre la base de factores de riesgo como la edad, el consumo de tabaco, los síntomas), se puede indicar una PET-TC para ayudar a guiar la evaluación diagnóstica y la estadificación. Este estudio combina imágenes anatómicas de TC con imágenes funcionales (mediante el uso de un trazador radiactivo para resaltar la actividad metabólica) de PET, lo que puede ayudar a diferenciar procesos inflamatorios y malignos. Tanto la TC como la PET-TC pueden ayudar a dirigir la biopsia con aguja gruesa de las lesiones que no se pueden biopsiar bajo guía broncoscópica. Las imágenes de PET también pueden detectar agrandamiento de los ganglios linfáticos y enfermedad metastásica distante.
Citología
El método utilizado para obtener células o tejidos para la confirmación diagnóstica depende de la accesibilidad del tejido y la localización de las lesiones. El examen citológico es generalmente el método menos invasivo que a veces puede confirmar el diagnóstico de cáncer de pulmón. El examen citológico del esputo o del líquido pleural es el método menos invasivo para confirmar el diagnóstico y estadificar el cáncer de pulmón.
La citología de esputo tiene una sensibilidad limitada para una evaluación histológica precisa y a menudo la muestra es insuficiente para la caracterización molecular (2, 3). Cuando están presentes características citomorfológicas clásicas, la citología de esputo puede distinguir entre cáncer de pulmón microcítico y cáncer de pulmón no microcítico (CPNM). Las muestras de esputo pueden ofrecer mayores rendimientos en el cáncer de pulmón microcítico, donde los tumores son más propensos a ser endobronquiales o de localización central. El líquido pleural es otra fuente conveniente de células; un derrame maligno indica mal pronóstico y enfermedad en estadio avanzado.
En general, los falsos negativos en citología pueden minimizarse obteniendo bloques celulares de biopsias o muestras de aspirado (p. ej., líquido pleural) para que pueda realizarse la caracterización molecular. Se pueden hacer estudios moleculares (genéticos) en los sedimentos de células tumorales del líquido pleural embebidos en parafina si el líquido se centrifuga y el sedimento celular se conserva de manera oportuna.
Procedimientos
La biopsia percutánea es el siguiente procedimiento menos invasivo. Es más útil para tumores que involucran sitios extratorácicos (p. ej., ganglios linfáticos supraclaviculares u otros periféricos, pleura, hígado, suprarrenales) que para lesiones pulmonares. Los riesgos incluyen una probabilidad aproximada del 25% de neumotórax (principalmente en pacientes con enfisema significativo) después de biopsia pulmonar percutánea transtorácica guiada por TC y el riesgo de obtener un resultado falso negativo (4).
Se prefiere una biopsia con aguja gruesa a una biopsia con aguja fina porque esta última recupera muy poco tejido para que se realicen estudios genéticos precisos.
La broncoscopia con aspiración de ganglios linfáticos guiada por ecografía endobronquial (EBUS) es el procedimiento más utilizado para diagnosticar y estadificar el cáncer de pulmón. Los avances en las técnicas para guiar el broncoscopio han aumentado el rendimiento diagnóstico y la precisión de las biopsias de las lesiones más periféricas. La ecografía endobronquial se puede realizar durante la broncoscopia y tiene un excelente rendimiento; es el método preferido para estadificar el mediastino, excepto en los casos en que no se pueden tomar muestras de los ganglios linfáticos debido a consideraciones anatómicas. La broncoscopia por navegación también se utiliza para obtener biopsias de las lesiones más periféricas con mayor precisión diagnóstica. La broncoscopia robótica se ha implementado en centros seleccionados para mejorar el rendimiento diagnóstico y limitar el número de procedimientos quirúrgicos torácicos.
En teoría, el procedimiento de elección para obtener tejido es aquel que sea menos invasivo; sin embargo, en la práctica, la broncoscopia con ecografía endobronquial se realiza además de o en lugar de procedimientos menos invasivos porque los rendimientos diagnósticos son mayores y porque la broncoscopia con ecografía endobronquial también es importante para la estadificación. Una combinación de lavados, cepillados y biopsias de las lesiones endobronquiales visibles y de los ganglios linfáticos paratraqueales, subcarinales, mediastínicos e hiliares a menudo brinda un diagnóstico tisular y confirma la estadificación de los ganglios linfáticos.
La mediastinoscopia había sido la prueba de referencia para evaluar los ganglios linfáticos mediastínicos, pero con la introducción de la ecografía endobronquial, no se requiere tan comúnmente para estadificar los ganglios hiliares y mediastínicos.
La biopsia pulmonar quirúrgica, realizada a través de asistencia por video o robótica, está indicada cuando los métodos menos invasivos no proporcionan un diagnóstico en pacientes cuyas características clínicas y radiográficas sugieren con firmeza que el tumor es resecable.
Referencias del diagnóstico
1. Rivera MP, Mehta AC, Wahidi MM. Establishing the diagnosis of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e142S-e165S. doi:10.1378/chest.12-2353
2. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Non-Small Cell Lung Cancer, version 1.2026. https://nccn.org/guidelines/category_1. Accessed November 7, 2025.
3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Small Cell Lung Cancer, version 2.2026. https://nccn.org/guidelines/category_1. Accessed November 7, 2025.
4. Huo YR, Chan MV, Habib AR, Lui I, Ridley L. Pneumothorax rates in CT-Guided lung biopsies: a comprehensive systematic review and meta-analysis of risk factors. Br J Radiol. 2020;93(1108):20190866. doi:10.1259/bjr.20190866
Estadificación del carcinoma pulmonar
El carcinoma pulmonar se estadifica utilizando el Sistema de Estadificación Internacional (sistema TNM), que evalúa la extensión anatómica de la enfermedad basándose en el tamaño y características del Tumor (T), la afectación de ganglios linfáticos regionales (N, por Nodes en inglés) y la presencia de Metástasis a distancia (M). La estadificación actual sigue la 9.ª edición del sistema del American Joint Committee on Cancer (AJCC) (1, 2).
Además de la clasificación TNM, el cáncer de pulmón microcítico debe clasificarse en forma adicional en los siguientes 2 estadios (3):
Limitado
Diseminado
La enfermedad de cáncer de pulmón microcítico en estadio limitado se refiere a un cáncer confinado a un hemitórax (que incluye los ganglios linfáticos homolaterales) que puede incluirse dentro de un campo de radioterapia tolerable, a menos que exista un derrame pleural o pericárdico.
La enfermedad en estadio extenso se refiere al cáncer fuera de un solo hemitórax o la presencia de células malignas detectadas en los derrames pleurales o pericárdicos. Solo aproximadamente 1 de cada 3 pacientes con cáncer de pulmón microcítico se presentará con enfermedad en estadio limitado; el resto de los pacientes a menudo tiene metástasis a distancia extensas al momento del diagnóstico (4).
El cáncer de pulmón microcítico tiene 4 estadios, I a IV, que utilizan el mismo sistema TNM que el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM); sin embargo, en la práctica, esta clasificación se informa menos que la clasificación de enfermedad en estadio limitado o extenso (véase tabla ).
Pruebas para la evaluación inicial y la estadificación
Algunos componentes de la estadificación forman parte de la evaluación diagnóstica típica, como por ejemplo la biopsia bajo guía ecográfica endobronquial, que se puede usar para obtener muestras de ganglios linfáticos aumentados de tamaño al mismo tiempo que se biopsia una lesión pulmonar.
Los pacientes con cáncer de pulmón necesitan estudios de diagnóstico por imágenes para determinar si la enfermedad se ha diseminado. Pueden realizarse diferentes combinaciones de estudios. Algunos se realizan en forma sistemática y otros se pueden realizar dependiendo de si los resultados pueden impactar en las decisiones terapéuticas:
PET–CT
TC con contraste de tórax, abdomen y pelvis (realizada si la PET-TC no está disponible)
Resonancia magnética de tórax (para diagnosticar tumores de Pancoast)
Biopsia de los ganglios cuestionables (si la PET no es determinante)
Resonancia magnética cerebral o tomografía computarizada de cabeza con contraste
Análisis de sangre
La PET-TC integrada, en la que las imágenes se combinan en una sola imagen mediante escáneres en un mismo pórtico (el componente circular de la máquina que sostiene los detectores de radiación rotatorios), es una prueba no invasiva utilizada para identificar actividad hipermetabólica en nódulos o masas pulmonares, ganglios linfáticos hiliares o mediastínicos, y lesiones extratorácicas (metástasis a distancia) para la estadificación metabólica. El uso de PET e imágenes integradas de PET-TC está limitado por el costo, la disponibilidad y la especificidad (es decir, la prueba es bastante sensible y tiene un excelente valor predictivo negativo, valores predictivos positivos más bajos y especificidad imperfecta). La PET-TC puede no ser apropiada para lesiones pequeñas (< 8 mm, como los nódulos pulmonares solitarios), tumores con baja actividad metabólica o lesiones con baja celularidad (5). Las PET-TC integradas se prefieren sobre las PET o TC simples debido a una especificidad y sensibilidad significativamente mayores que cualquiera de las modalidades utilizadas por separado (6).
Si no se dispone de PET–TC, se puede realizar una TC con contraste de tórax, abdomen y pelvis (para detectar metástasis cervicales y supraclaviculares, hepáticas y suprarrenales) en la evaluación del cáncer de pulmón sospechado (tanto cáncer de pulmón microcítico como no microcítico).
Aunque los estudios de diagnóstico por imágenes son importantes para evaluar ganglios linfáticos aumentados de tamaño y lesiones extratorácicas que sugieren enfermedad metastásica, el diagnóstico definitivo, la estadificación y la elección del tratamiento requieren confirmación citológica o histopatológica. La broncoscopia bajo guía de ecografía endobronquial es la prueba de elección para biopsiar los ganglios hiliares y mediastínicos. Puede utilizarse la mediastinoscopia o la cirugía toracoscópica videoasistida (VATS) para biopsiar los ganglios linfáticos mediastínicos sospechosos. Las lesiones hepáticas o suprarrenales deben evaluarse adicionalmente mediante biopsia con aguja.
La resonancia magnética del tórax es ligeramente más precisa que la TC de tórax para estadificar tumores apicales (Pancoast) y permite la evaluación de la vasculatura e invasión nerviosa por el tumor. La RM también puede ayudar a determinar si puede considerarse la resección quirúrgica.
Las pruebas de sangre incluyen los niveles de calcio y fosfatasa alcalina. La elevación de estos valores sugiere posibles metástasis óseas. Otros análisis de sangre, como hemograma completo y niveles de aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, bilirrubina total, electrolitos, albúmina sérica y creatinina, no son útiles para la estadificación pero proporcionan información pronóstica importante sobre las comorbilidades y pueden revelar hallazgos sugestivos de síndromes paraneoplásicos (p. ej., hiponatremia, hipercalcemia). Los pacientes con dolor óseo o concentraciones elevadas de calcio sérico o fosfatasa alcalina deben realizarse una PET–TC (o una gammagrafía ósea con radionúclidos si la PET–TC no está disponible).
Después del diagnóstico, los pacientes con cáncer de pulmón microcítico sospechado o confirmado deben someterse a imágenes cerebrales incluso en ausencia de síntomas neurológicos. En pacientes con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM), se debe obtener un estudio de diagnóstico por imágenes cerebral en pacientes con síntomas neurológicos (cefalea, cambios visuales, náuseas o vómitos) o síntomas inespecíficos como anorexia y pérdida de peso, y se recomienda en aquellos sin síntomas neurológicos que tengan cáncer de pulmón en estadio II, III o IV. Se prefiere la RM a la TC.
Sistema de estadificación internacional para el cáncer de pulmón
Categoría | Descripción |
|---|---|
Tumor primario (T) | |
Tis | Carcinoma in situ |
T1 | Tumor ≤ 3 cm sin invasión más proximal que el bronquio lobar |
T1mi | Adenocarcinoma mínimamente invasivo |
T1a | Tumor ≤ 1 cm o Tumor de cualquier tamaño cuyo componente invasor se limita a la pared bronquial y puede extenderse proximalmente hasta el bronquio principal |
T1b | Tumor > 1 pero ≤ 2 cm |
T1c | Tumor > 2 pero ≤ 3 cm |
T2 | Tumor > 3 cm pero ≤ 5 cm o con cualquiera de las características siguientes: o Tumor ≤ 4 cm con una o más de las características siguientes:
|
T2a | Tumor > 3 pero ≤ 4 cm o Tumor ≤ 4 cm en su dimensión máxima con una o más de las siguientes características:
|
T2b | Tumor > 4 pero ≤ 5 cm en su dimensión máxima con o sin cualquiera de las características siguientes:
|
T3 | Tumor > 5 cm pero ≤ 7 cm o Tumor ≤ 7 cm con una o más de las características siguientes:
|
T4 | Tumor > 7 cm o con cualquiera de las características siguientes:
|
Ganglios linfáticos regionales (N) | |
N0 | Sin metástasis en los ganglios linfáticos regionales |
N1 | Metástasis en el ganglio linfático peribronquial homolateral o hiliar homolateral o ambos y en los ganglios linfáticos intrapulmonares, por extensión directa del tumor primario |
N2 | Metástasis al ganglio linfático homolateral mediastínico, subcarinal o ambos |
N2a | Afectación de una única estación de ganglios linfáticos N2 |
N2b | Afectación de múltiples estaciones N2 |
N3 | Metástasis a los ganglios linfáticos mediastínicos contralaterales, hiliares contralaterales, escalenos homolaterales o contralaterales, o supraclaviculares, o una combinación de ellos. |
Metástasis a distancia (M) | |
M0 | Sin metástasis a distancia |
M1 | Metástasis a distancia |
M1a | Tumor con cualquiera de las características siguientes:
|
M1b | Metástasis extratorácica única en un solo órgano |
M1c | Múltiples metástasis extratorácicas en uno o varios órganos |
M1c1 | Metástasis extratorácicas múltiples en un solo sistema de órganos |
M1c2 | Múltiples metástasis extratorácicas en múltiples sistemas de órganos |
Estadio por agrupación
| |
Data from Asamura H, Yotsukura M, Rami-Porta R, Rusch VW. Updates on the Version 9 American Joint Committee on Cancer Staging System for Lung Cancer. Ann Surg Oncol. 2025;32(7):4569-4571. doi:10.1245/s10434-025-17327-4 | |
Referencias sobre la estadificación
1. Detterbeck FC, Woodard GA, Bader AS, et al. The Proposed Ninth Edition TNM Classification of Lung Cancer. Chest. 2024;166(4):882-895. doi:10.1016/j.chest.2024.05.026
2. International Association for the Study of Lung Cancer: IASLC Staging Project: Lung Cancer, Thymic Tumors, and Mesothelioma. Accessed November 12, 2025.
3. Micke P, Faldum A, Metz T, et al. Staging small cell lung cancer: Veterans Administration Lung Study Group versus International Association for the Study of Lung Cancer--what limits limited disease?. Lung Cancer. 2002;37(3):271-276. doi:10.1016/s0169-5002(02)00072-7
4. American Cancer Society: Small Cell Lung Cancer Stages. January 29, 2024. Accessed November 12, 2025.
5. Expert Panel on Thoracic Imaging, Martin MD, Henry TS, et al. ACR Appropriateness Criteria® Incidentally Detected Indeterminate Pulmonary Nodule. J Am Coll Radiol. 2023;20(11S):S455-S470. doi:10.1016/j.jacr.2023.08.024
6. Wu Y, Li P, Zhang H, et al. Diagnostic value of fluorine 18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography for the detection of metastases in non-small-cell lung cancer patients. Int J Cancer. 2013;132(2):E37-E47. doi:10.1002/ijc.27779
Tratamiento del carcinoma de pulmón
Cirugía (según el tipo celular y el estadio)
Quimioterapia
Radioterapia
Inmunoterapia
Terapias dirigidas
El tratamiento del cáncer de pulmón varía según el tipo histológico, el estadio de la enfermedad y los biomarcadores moleculares. Muchos factores específicos del paciente no relacionados con el tumor pueden afectar la elección del tratamiento. En general, las medidas del estado físico del paciente como la reserva cardiopulmonar deficiente, la desnutrición, la debilidad o el mal estado funcional (evaluado mediante, por ejemplo, el índice de Karnofsky [KPS] o el estado funcional del Eastern Cooperative Oncology Group [ECOGPS]), las comorbilidades, incluidas las citopenias, y la enfermedad psiquiátrica o cognitiva pueden conducir a una decisión de tratamiento paliativo más que curativo, o incluso a no realizar ningún tratamiento en absoluto, a pesar de la posibilidad de cura con tratamiento agresivo.
Los enfoques terapéuticos generales en el cáncer de pulmón microcítico consisten típicamente en terapia sistémica con quimioterapia basada en platino e inmunoterapia, como un inhibidor de PD-L1. Para pacientes con enfermedad en estadio limitado, la radioterapia suele administrarse en forma concurrente con la quimioterapia.
Los enfoques terapéuticos generales en el cáncer de pulmón no microcítico dependen del estadio; los paradigmas de tratamiento han cambiado significativamente en los últimos años para incorporar la inmunoterapia y los agentes dirigidos. La resección quirúrgica es la modalidad curativa primaria para la enfermedad en estadios tempranos (estadios I a III). Para pacientes con enfermedad en estadio temprano que no son candidatos a cirugía, otras opciones incluyen radioterapia y ablación por radiofrecuencia. Para pacientes con cáncer de pulmón no microcítico en estadio II-III, generalmente está indicada la quimioterapia adyuvante basada en platino. Para pacientes con enfermedad localmente avanzada, las estrategias terapéuticas pueden incluir una combinación de radioterapia con quimioterapia seguida de inmunoterapia o terapias dirigidas, quimioterapia en combinación con inmunoterapia, inmunoterapia como monoterapia o terapias dirigidas.
Cáncer microcítico de pulmón
El cáncer de pulmón microcítico en cualquier estadio en general responde inicialmente al tratamiento, pero las respuestas suelen ser de corta duración (1). La quimioterapia y la inmunoterapia, con radioterapia o sin ella, se administran dependiendo del estadio de la enfermedad. En muchos pacientes, la quimioterapia prolonga la supervivencia y mejora la calidad de vida lo suficiente como para justificar su uso. En general, la cirugía cumple un papel limitado en el tratamiento del cáncer de pulmón de células pequeñas (CPM), aunque puede ser curativa en pocos pacientes que tienen un pequeño tumor focal sin propagación (como un nódulo pulmonar solitario) y quienes fueron sometidos a resección quirúrgica antes de que el tumor fuera identificado como cáncer de pulmón microcítico.
Perlas y errores
|
Los regímenes de quimioterapia con inhibidores de la topoisomerasa y un compuesto de platino (ya sea cisplatino o carboplatino) se utilizan comúnmente combinados con inmunoterapia o seguidos de ella.
En la enfermedad en estadio limitado, el tratamiento suele ser quimioterapia y radioterapia concurrentes (quimiorradioterapia) en pacientes con buen estado funcional (2). Cuando la enfermedad se limita a un hemitórax, la radioterapia (incluida la radioterapia torácica temprana) mejora aún más los resultados clínicos (1); esta respuesta a la radioterapia ha sido la base para la definición de enfermedad en estadio limitado. También se recomienda el uso de la irradiación craneal profiláctic para prevenir las metástasis cerebrales en ciertos casos; las micrometástasis son frecuentes en el cáncer de pulmón de pulmón microcítico y la quimioterapia tiene menos capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica.
En la enfermedad en estadio extenso, el tratamiento se basa en quimioterapia (generalmente compuestos a base de platino más inhibidores de topoisomerasa) e inmunoterapia en lugar de radioterapia, aunque la radioterapia se usa a menudo como tratamiento paliativo para metástasis óseas o cerebrales. La quimioinmunoterapia sistémica (p. ej., quimioterapia más atezolizumab o durvalumab) se administra típicamente a pacientes con enfermedad en estadio extenso porque mejora la supervivencia y el control de los síntomas en estos pacientes (2). El beneficio clínico general obtenido al reemplazar los regímenes de quimioterapia estándar basados en etopósido por otros inhibidores de topoisomerasa (irinotecán o topotecán) no está claro (3). Estos otros inhibidores de la topoisomerasa solos o en combinación con inmunoterapia también se utilizan con frecuencia en la enfermedad resistente al tratamiento y en el cáncer en cualquier estadio que ha recidivado.
En pacientes con enfermedad en etapa extensa que han obtenido una excelente respuesta a la quimioinmunoterapia, a veces se utiliza la irradiación profiláctica craneal, como en el cáncer de pulmón microcítico en etapa limitada, para prevenir el crecimiento del cáncer de pulmón microcítico en el cerebro. En pacientes excepcionales y seleccionados que tienen una respuesta casi completa a la quimioterapia, la radioterapia torácica puede mejorar el control de la enfermedad (4). Los tipos de radioterapia incluyen la radioterapia craneal profiláctica y la consolidación torácica para el carcinoma pulmonar microcítico en estadio extenso.
En general, el cáncer de pulmón de pulmón microcítico recidivante conlleva un mal pronóstico, aunque a los pacientes que mantienen un buen estado funcional se les debe ofrecer un tratamiento adicional en un ensayo clínico.
Cáncer no microcítico de pulmón
El tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) normalmente implica la evaluación de la elegibilidad para la cirugía, seguida por la cirugía, la quimioterapia (que incluye terapia dirigida e inmunoterapia), la radioterapia o una combinación de modalidades según el caso, dependiendo del tipo de tumor y el estadio (5).
Se evalúa la función pulmonar preoperatoria mediante espirometría y capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO). La cirugía se realiza solo si los pacientes con cáncer pulmonar no microcítico tendrán reserva pulmonar adecuada una vez resecado un lóbulo o el pulmón (6). Los pacientes con un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) o una capacidad de difusión pulmonar para dióxido de carbono (DLCO) ≥ 80% no requieren pruebas adicionales antes de la cirugía. Los pacientes con un VEF1 o DLCO posoperatorio previsto de entre 30 y 60% del valor predicho necesitan someterse a pruebas adicionales con una prueba de esfuerzo (p. ej., prueba de subida de escaleras, prueba de caminata en lanzadera). La incapacidad para subir al menos 22 metros en una prueba de escaleras o de caminar al menos 400 metros (o 25 lanzaderas) en la prueba de caminata en lanzadera identifica a los pacientes con mayor riesgo de muerte perioperatoria y complicaciones cardiopulmonares, y estos pacientes deben luego someterse a una prueba formal de ejercicio cardiopulmonar que incluya la medición del consumo máximo de oxígeno (VO₂máx).
Enfermedad en estadio I y II
El abordaje convencional es la resección quirúrgica con lobulectomía combinada con biopsia de ganglios linfáticos mediastínicos o vaciamiento ganglionar completo si se realiza la biopsia ganglionar durante la cirugía. Las resecciones menores, incluidas la segmentectomía y la resección en cuña, pueden ser superiores a la lobectomía para algunos pacientes, especialmente si los tumores son pequeños (≤ 2 cm) y/o periféricos (7). Los resultados parecen mejores cuando la resección quirúrgica es realizada por un cirujano oncológico torácico con experiencia en cáncer de pulmón (8, 9). Los pacientes con enfermedad en estadio temprano, para quienes la cirugía es de alto riesgo, pueden en cambio recibir tratamiento local no quirúrgico, como radioterapia (estereotáxica o convencional) o ablación por radiofrecuencia (10). En un estudio, el 82% de los pacientes con enfermedad en estadio I se sometieron a cirugía; la supervivencia a 5 años fue aproximadamente del 54% (11). En otro estudio de pacientes con enfermedad en estadio II, de los cuales el 80% se sometió a cirugía, la supervivencia global aproximada a 5 años fue del 44% (12).
La terapia neoadyuvante en el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) en estadio temprano también se usa con frecuencia y consiste en 4 ciclos de un doblete de platino (generalmente una combinación de cisplatino y otro agente quimioterápico, como vinorelbina, docetaxel o paclitaxel) o 3 ciclos de un doblete de platino más inmunoterapia. En los pacientes que no pueden recibir cisplatino, puede sustituirse con carboplatino.
La terapia adyuvante después de la cirugía es práctica estándar para los pacientes con enfermedad en estadio II o III y posiblemente también para aquellos con enfermedad en estadio IB y tumores > 4 cm. Sin embargo, debido al potencial de efectos adversos, la decisión de usar quimioterapia adyuvante depende de las comorbilidades del paciente y de la evaluación de los riesgos. Un régimen de quimioterapia de uso común consiste en un doblete basado en platino. También se utilizan otras terapias dirigidas contra mutaciones en EGFR y reordenamientos de ALK (p. ej., alectinib) (13, 14). La quimioterapia adyuvante generalmente aumenta las tasas de supervivencia a 5 años (45% para quimioterapia adyuvante tras resección quirúrgica, comparada con 40% para la conducta expectante) (5).
Estadio III de la enfermedad
El tratamiento incluye quimioterapia, radioterapia, cirugía, inmunoterapia o una combinación de estas; la secuencia y la elección del tratamiento dependen de la localización de la enfermedad y las comorbilidades del paciente. En general, la quimioterapia y la radioterapia simultáneas seguidas de inmunoterapia se consideran el tratamiento estándar para la enfermedad irresecable en estadio clínico III. Los pacientes con tumores localmente avanzados que invaden el corazón, los grandes vasos, el mediastino o la columna vertebral deben recibir radioterapia. En algunos pacientes (es decir, aquellos con tumores T4 N0 M0) puede ser factible la resección quirúrgica combinada con quimioterapia neoadyuvante o adyuvante y radioterapia.
Estadio IV de la enfermedad
Los objetivos del tratamiento para la enfermedad en estadio IV son prolongar la supervivencia y aliviar los síntomas. La quimioterapia, la inmunoterapia, la terapia dirigida y la radioterapia pueden utilizarse para reducir la carga tumoral, aliviar síntomas y/o mejorar la calidad de vida. Pueden necesitarse procedimientos quirúrgicos paliativos, como toracocentesis y pleurodesis de derrames recidivantes, colocación de catéteres permanentes para el drenaje pleural, fulguración broncoscópica de tumores que afecten la tráquea y el bronquio principal, colocación de endoprótesis para evitar la obstrucción de las vías respiratorias y, en algunos casos, estabilización vertebral para la compresión inminente de la médula espinal. Si no se identifica ninguna mutación tratable con un medicamento específico, la supervivencia mediana es aproximadamente de 12 meses (15).
Terapia dirigida por biomarcadores para el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM)
El tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico se basa en medicina de precisión, y se realizan pruebas moleculares completas para guiar la selección tanto de la inmunoterapia como de la terapia dirigida. Para la selección de la inmunoterapia, se evalúa la expresión de PD-L1 por inmunohistoquímica para identificar a los pacientes con mayor probabilidad de responder a los inhibidores de los puntos de control inmunitario. Para la selección de la terapia dirigida, la prueba de biomarcadores identifica mutaciones oncogénicas accionables que están presentes en algunos pacientes con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) (véase tabla ).
Inhibidores del punto de control inmunitario (Immune checkpoint inhibitors)
Varios inhibidores de puntos de control inmunológico (nivolumab, ipilimumab, pembrolizumab, durvalumab, cemiplimab, atezolizumab) están disponibles para el tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico (16). Estos medicamentos estimulan la capacidad de respuesta inmunitaria, ayudan a que el cáncer sea reconocido como extraño por el sistema inmunitario del cuerpo e inhiben la capacidad del tumor para bloquear la respuesta inmunitaria natural (17). Específicamente, los inhibidores de los puntos de control inmunitario se dirigen a receptores como PD-1 y CTLA-4, y sus ligandos (PD-L1), para bloquear las señales inhibitorias que usan las células cancerosas para evadir la destrucción inmune.
Numerosos ensayos aleatorizados han mostrado la eficacia de los inhibidores de puntos de control inmunitario (p. ej., pembrolizumab, cemiplimab, nivolumab, ipilimumab) en pacientes con cáncer de pulmón no microcítico avanzado, particularmente entre aquellos sin mutaciones oncogénicas conductoras que puedan ser un blanco terapéutico (18). Por ejemplo, el seguimiento a largo plazo en 3 ensayos aleatorizados que incluyeron pacientes con cáncer de pulmón no microcítico en estadio IV que recibieron regímenes basados en pembrolizumab coadministrados con quimioterapia demostró beneficios persistentes en la supervivencia (es decir, una mejora significativa en la supervivencia general a 5 años) en comparación con la quimioterapia sola (19, 20, 21). En otro ensayo aleatorizado en pacientes con cáncer de pulmón no microcítico avanzado, cemiplimab más quimioterapia doble con platino mejoró significativamente la supervivencia global y la supervivencia libre de progresión en comparación con la quimioterapia sola (22). Finalmente, otro ensayo aleatorizado mostró que nivolumab más ipilimumab en combinación con 2 ciclos de quimioterapia mejoraron significativamente la supervivencia global y la supervivencia libre de progresión en comparación con 4 ciclos de quimioterapia sola (23).
Terapias dirigidas
Las mutaciones conductoras no son comunes en el cáncer de pulmón microcítico (en comparación con el cáncer de pulmón no microcítico); por lo tanto, la terapia dirigida no se utiliza de forma rutinaria en el cáncer de pulmón microcítico. Para tumores portadores de una mutación oncogénica conductora, primero se indican terapias dirigidas. En pacientes con enfermedad en estadio IV y mutaciones sensibles (p. ej., deleción del exón 19 de EGFR, mutación L858 del exón 21, translocaciones de ALK, ROS1), la terapia dirigida contra la mutación accionable debe administrarse como terapia de primera línea. Las tasas de respuesta y la supervivencia libre de progresión con terapias dirigidas de primera línea, independientemente del estado de PD-L1, son mejores que las obtenidas con quimioterapia tradicional (5).
Osimertinib es el tratamiento de elección para el cáncer de pulmón no microcítico con EGFR mutante (5). Puede coadministrarse con quimioterapia. En un ensayo aleatorizado, la mediana de supervivencia global fue de 47,5 meses en pacientes que recibieron osimertinib más un compuesto de platino más pemetrexed, en comparación con 37,6 meses en pacientes que recibieron solo osimertinib (24). Otra opción es amivantamab más lazertinib. En pacientes con cáncer de pulmón no microcítico sin una mutación conductora oncogénica, el tratamiento de elección es quimioterapia más inmunoterapia (15, 25).
Los pacientes con translocaciones EML4::ALK deben recibir alectinib o lorlatinib (26).
Los pacientes con mutaciones BRAF se pueden beneficiar con inhibidores de BRAF (p. ej., dabrafenib, trametinib). Otras opciones son encorafenib más binimetinib, y vemurafenib con o sin cobimetinib.
Muchos otros agentes biológicos dirigidos están bajo investigación, incluyendo algunos que se dirigen específicamente a las vías de transducción de la señal de las células cancerosas o a las vías de la angiogénesis que aportan oxígeno y nutrición para el crecimiento de las células tumorales.
Algunas terapias dirigidas y de puntos de control inmunitario para el cáncer de pulmón no microcítico
Dirigido | Fármaco |
|---|---|
ALK rearrangement | Alectinib Brigatinib Ensartinib Lorlatinib |
BRAF mutation | Dabrafenib + trametinib Encorafenib + binimetinib |
Mutación de EGFR | Amivantamab + lazertinib Osimertinib |
Exón 20 de EGFR | Amivantamab |
Inhibir el crecimiento de los vasos sanguíneos | Bevacizumab Ramucirumab |
La activación inmunitaria (checkpoint inhibitors) | Atezolizumab Cemiplimab Durvalumab Ipilimumab Nivolumab Pembrolizumab |
Reordenamiento de ROS | Crizotinib Entrectinib Repotrectinib Taletrectinib |
Mutación por omisión del exón 14 de MET | Capmatinib Tepotinib |
Reordenamiento de RET | Pralsetinib Selpercatinib |
Fusión de los genes NTRK1, NTRK2 o NTRK3 | Entrectinib Larotrectinib Repotrectinib |
CPNM = cáncer de pulmón no microcítico. | |
Cáncer de pulmón recidivante
Las opciones de tratamiento para el cáncer de pulmón que recidiva después de un tratamiento definitivo varían según la localización (local, regional, a distancia), las terapias previas, el perfil molecular y otros factores específicos del paciente. Las opciones incluyen la repetición de la quimioterapia o los fármacos dirigidos para las metástasis, la radioterapia para la recidiva local o el dolor causado por las metástasis y la braquiterapia para la enfermedad endobronquial cuando no puede tolerarse la radiación externa adicional. Rara vez, puede considerarse la resección quirúrgica de una metástasis aislada o con fines paliativos. La mayoría de las recidivas son metastásicas e incurables, pero pacientes seleccionados con recurrencia limitada pueden ser candidatos para abordajes curativos (p. ej., cirugía radical, radioterapia).
El tratamiento de un cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) con recidiva local sigue las mismas pautas que para el tumor primario en estadios I a III. Si la cirugía se utilizó inicialmente, la radioterapia es la modalidad principal. Si la recidiva se manifiesta como metástasis a distancia, los pacientes se tratan como si tuvieran una enfermedad en estadio IV, con un enfoque paliativo.
El tratamiento para el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) recurrente o metastásico en estadio IV incluye quimioterapia, inmunoterapia o los medicamentos dirigidos. La elección depende de la histología del tumor, el perfil mutacional, el estado funcional del paciente y sus preferencias (5). Cuando el cáncer de pulmón no microcítico progresa, se suelen repetir las biopsias para repetir el análisis molecular y PD-L1, que puede ayudar a guiar el tratamiento futuro. Además, puede considerarse la participación en ensayos clínicos que evalúen terapias emergentes (quimioterapia, inmunoterapia, terapia dirigida o una combinación de estos enfoques) después de explicar al paciente los riesgos y beneficios.
Tratamiento de las complicaciones del cáncer de pulmón
El cáncer de pulmón puede causar una variedad de complicaciones. Estas incluyen complicaciones locales (respiratorias), regionales y a distancia (metastásicas).
Las manifestaciones locales a menudo se tratan de forma sintomática. Por ejemplo, una tos intratable secundaria al tumor puede tratarse con agentes opioides o glucocorticoides; la disnea puede tratarse con oxígeno o broncodilatadores; la hemoptisis puede tratarse con ablación broncoscópica; y la neumonía con antibióticos apropiados.
Los derrames pleurales malignos asintomáticos no requieren tratamiento. El tratamiento inicial de un derrame sintomático es la toracocentesis (27). Los derrames sintomáticos que recidivan a pesar de las múltiples toracocentesis se drenan a través de un tubo de tórax. La infusión de talco (o, en ocasiones, tetraciclina o bleomicina) dentro del espacio pleural (un procedimiento llamado pleurodesis) cicatriza la pleura, elimina el espacio pleural y es eficaz en > 90% de los casos (28). La pleurodesis también se puede hacer quirúrgicamente, a menudo con un procedimiento de cirugía toracoscópica videoasistida.
El tratamiento del síndrome de la vena cava superior es igual al del cáncer de pulmón, con quimioterapia (CPCM), radioterapia (cáncer de pulmón no microcítico [CPNM]) o ambos (cáncer de pulmón no microcítico [CPNM]).
El tratamiento del síndrome de Horner causado por tumores apicales consiste en la cirugía con terapia radiante preoperatoria o sin ella, o en la radioterapia con quimioterapia adyuvante o sin ella.
El tratamiento de los síndromes paraneoplásicos varía según cada caso.
Cuidados paliativos
Sobre la base de la escasa supervivencia global, debe anticiparse la necesidad de cuidados terminales paliativos. Los ensayos aleatorios han informado que una intervención temprana de cuidados paliativos conduce a un menor uso de la quimioterapia al final de la vida e incluso puede prolongar la vida (es decir, al evitar los efectos adversos de los tratamientos agresivos) (29).
La disnea puede tratarse con oxígeno suplementario y broncodilatadores. La disnea preterminal se puede tratar con opioides.
El dolor, la ansiedad, las náuseas y la anorexia son especialmente frecuentes y pueden tratarse con morfina parenteral; otros opioides (orales, transdérmicos o parenterales); y antieméticos.
Los cuidados paliativos son altamente valorados por pacientes y familias por su calidad, manejo de síntomas y apoyo, pero aún se emplean en forma insuficiente en muchas regiones del mundo, incluidos los Estados Unidos. Una serie de barreras sistémicas afectan las tasas de utilización (30). La atención concurrente, tanto terapia dirigida a la enfermedad como cuidados paliativos, puede aumentar el uso y la duración de la estancia en cuidados paliativos al eliminar la barrera de tener que renunciar a tratamientos curativos (31).
Pronóstico del carcinoma pulmonar
Para el cáncer de pulmón microcítico, el pronóstico general sigue siendo desfavorable (véase tabla ). La mediana del tiempo de supervivencia del cáncer de pulmón microcítico en estadio limitado es de 25 a 56 meses, con una tasa de supervivencia a los 5 años del 16 al 28% (1). Los pacientes con cáncer de pulmón microcítico en estadio extenso tienen un pronóstico especialmente desfavorable, con una mediana de supervivencia de 12 a 13 meses y una tasa de supervivencia a 5 años del 12%. La intención del tratamiento en la mayoría de los pacientes con cáncer de pulmón microcítico en estadio limitado es curativa, lo que puede explicar en parte una supervivencia más larga, en comparación con el cáncer de pulmón microcítico en estadio extenso, donde la intención del tratamiento es principalmente paliativa.
Para el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM), la tasa de supervivencia a 5 años varía según el estadio, de 65 a 80% para pacientes con estadio I, 30 a 60% para estadio II, 13 a 36% para pacientes con estadio III y 5 a 62% para enfermedad en estadio IV (2, 3, 4, 5). En promedio, los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) metastásico sin tratar sobreviven 6 meses, mientras que la mediana de supervivencia para los pacientes tratados es de alrededor de 9 meses. Se ha mejorado la supervivencia de los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) tanto en estadio temprano como más tardío. La evidencia muestra una mejoría en la supervivencia en estadios tempranos de la enfermedad (estadios IB a IIIB) cuando los regímenes de quimioterapia basada en platino se utilizan después de la resección quirúrgica.
Las terapias dirigidas han mejorado la supervivencia en pacientes con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) en estadio IV, en particular pacientes con una mutación de EGFR, o translocaciones EML4::ALK o ROS1. Las terapias dirigidas y los tratamientos secuenciales mejorados están prolongando gradualmente la supervivencia, sobre todo en la enfermedad en etapas tardías (6).
Referencias del pronóstico
1. Kim SY, Park HS, Chiang AC. Small Cell Lung Cancer: A Review. JAMA. 2025;333(21):1906-1917. doi:10.1001/jama.2025.0560
2. Hirsch FR, Scagliotti GV, Mulshine JL, et al. Lung cancer: current therapies and new targeted treatments. Lancet. 2017;389(10066):299-311. doi:10.1016/S0140-6736(16)30958-8
3. Thai AA, Solomon BJ, Sequist LV, Gainor JF, Heist RS. Lung cancer. Lancet. 2021;398(10299):535-554. doi:10.1016/S0140-6736(21)00312-3
4. Wagle NS, Nogueira L, Devasia TP, et al. Cancer treatment and survivorship statistics, 2025. CA Cancer J Clin. 2025;75(4):308-340. doi:10.3322/caac.70011
5. Wang C, Shao J, Song L, Ren P, Liu D, Li W. Persistent increase and improved survival of stage I lung cancer based on a large-scale real-world sample of 26,226 cases. Chin Med J (Engl). 2023;136(16):1937-1948. doi:10.1097/CM9.0000000000002729
6. Debieuvre D, Falchero L, Molinier O, et al. Survival of Patients with Lung Adenocarcinoma Diagnosed in 2000, 2010, and 2020. NEJM Evid. 2025;4(7):EVIDoa2400443. doi:10.1056/EVIDoa2400443
Cribado del cáncer de pulmón
Se recomienda el cribado del cáncer de pulmón en la mayoría de las personas con alto riesgo. Los criterios más utilizados para el cribado del cáncer de pulmón en los Estados Unidos son las recomendaciones del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los EE. UU. (USPSTF) (1), que proponen una tomografía computarizada de baja dosis anual en adultos con todas las siguientes características:
Edad de 50 a 80 años
Fumador actual o que dejó de fumar hace menos de 15 años
Historial de tabaquismo ≥ 20 paquetes-año (o ≥ 20 años de historia de fumar cigarrillos)
El cribado puede suspenderse después de 15 años sin fumar o cuando existan problemas de salud limitan la expectativa de vida o la capacidad para someterse a cirugía curativa. Este enfoque en general coincide con el de otras sociedades profesionales, incluidas la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) (2) y la American Cancer Society (ACS) (3).
Este enfoque está respaldado por evidencia de ensayos aleatorizados que muestran que el cribado del cáncer de pulmón con tomografía computarizada de baja dosis en adultos con alto riesgo reduce la mortalidad por cáncer de pulmón y mejora la supervivencia. En una gran revisión sistemática, se encontró que el cribado de adultos de alto riesgo con tomografía computarizada de dosis baja reduce la mortalidad por cáncer de pulmón (4). El Ensayo Nacional de Detección del Cáncer de Pulmón ha demostrado que el cribado anual con TC de baja dosis dio lugar a una disminución relativa del 20% en las muertes por cáncer de pulmón en comparación con el cribado mediante radiografías de tórax (5). Otro estudio de cribado en pacientes de alto riesgo mostró una mejor supervivencia en los pacientes sometidos a pruebas de cribado con TC de baja dosis basadas en el volumen de los nódulos y el tiempo de duplicación del volumen (6).
Se recomienda una toma de decisiones clínicas compartida entre el médico y el paciente antes del cribado, porque los beneficios del cribado varían según el riesgo individual y puede haber daños potenciales (p. ej., falsos positivos, procedimientos invasivos innecesarios) (1). La toma de decisiones compartida debe incluir discusiones para excluir a los pacientes que no se beneficiarían con la detección temprana, tales como aquellos que rechazarían el tratamiento o no podrían completar el tratamiento debido a otras afecciones médicas graves. En los Estados Unidos, el cribado generalmente no se recomienda para personas que nunca han fumado. Se puede usar un calculador sistemático del riesgo para ayudar a tomar una decisión sobre el cribado. Además, se recomienda que el cribado con TC helicoidal con bajas dosis se realice en instalaciones con experiencia demostrada en este estudio y que se cumplan los protocolos establecidos para el diagnóstico y el tratamiento de seguimiento.
Aunque existe evidencia sólida de que el cribado con TC de baja dosis reduce la mortalidad por cáncer de pulmón, menos de 1 de cada 20 adultos de alto riesgo elegibles en los Estados Unidos se somete a cribado anual, con tasas notablemente más bajas en los estados del Sur en comparación con el Noreste (donde la prevalencia de cáncer de pulmón es menor) (7). Dado el impacto establecido del cribado en la reducción de la mortalidad, fomentar el cribado es de vital importancia.
El cribado también se recomienda para poblaciones de alto riesgo en todo el mundo. Por ejemplo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) aboga por programas de detección temprana y alienta a los países a implementar medidas de cribado para poblaciones de alto riesgo (8). Estos esfuerzos (similares a los de la USPSTF) están orientados a detectar el cáncer de pulmón lo antes posible, lo que permite opciones de tratamiento más eficaces y mejores resultados clínicos (incluyendo la supervivencia).
En el futuro, el cribado del cáncer de pulmón podría involucrar alguna combinación de análisis molecular para marcadores genéticos (p. ej., KRAS, TP53, EGFR), citometría de esputo y la detección de compuestos orgánicos volátiles relacionados con el cáncer (p. ej., alcano, benceno) en el aire espirado.
Referencias de cribado
1. US Preventive Services Task Force, Krist AH, Davidson KW, et al. Screening for Lung Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;325(10):962-970. doi:10.1001/jama.2021.1117
2. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Lung Cancer Screening, version 1.2026. https://nccn.org/guidelines/category_2. Accessed November 12, 2025.
3. Wolf AMD, Oeffinger KC, Shih TY, et al. Screening for lung cancer: 2023 guideline update from the American Cancer Society. CA Cancer J Clin. 2024;74(1):50-81. doi:10.3322/caac.21811
4. Jonas DE, Reuland DS, Reddy SM, et al. Screening for Lung Cancer With Low-Dose Computed Tomography: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2021;325(10):971-987. doi:10.1001/jama.2021.0377
5. National Lung Screening Trial Research Team, Aberle DR, Adams AM, et al. Reduced lung-cancer mortality with low-dose computed tomographic screening. New Engl J Med. 2011;365 (5):395–409. doi: 10.1056/NEJMoa1102873.
6. de Koning HJ, van der Aalst CM, de Jong PA, et al. Reduced lung-cancer mortality With volume CT screening in a randomized trial. New Engl J Med. 2020;382:503–513. doi: 10.1056/NEJMoa1911793
7. Fedewa SA, Kazerooni EA, Studts JL, et al. State Variation in Low-Dose Computed Tomography Scanning for Lung Cancer Screening in the United States. J Natl Cancer Inst. 2021;113(8):1044-1052. doi:10.1093/jnci/djaa170
8. World Health Organization. Lung Cancer. June 26, 2023. Accessed November 12, 2025.
Prevención del carcinoma pulmonar
Las estrategias más eficaces para la prevención del carcinoma pulmonar son la prevención y el cese del tabaquismo, la reducción de la exposición a carcinógenos conocidos y el cribado en poblaciones de alto riesgo.
La prevención y el cese del tabaquismo son la piedra angular de la prevención del cáncer de pulmón, ya que aproximadamente del 85 al 90% de los casos pueden atribuirse al tabaquismo activo o pasivo (1). Las políticas de salud pública (prevención del inicio del tabaquismo, medidas integrales de control del tabaco) son vitales. Para los individuos que fuman, se ha demostrado que el asesoramiento conductual y, a veces, la farmacoterapia (p. ej., reemplazo de nicotina, bupropión, vareniclina) reducen el riesgo y la mortalidad por cáncer de pulmón (2).
La corrección de los niveles elevados de radón en residencias privadas elimina la radiación conocida que favorece el cáncer. Reducir la exposición al asbesto y a las emisiones de escape diésel también es importante.
El aumento del consumo de frutas y vegetales con alto contenido de retinoides y beta-caroteno parece no tener efecto sobre la incidencia de cáncer de pulmón (3). El suplemento de vitaminas no está probado (vitamina E) o es perjudicial (beta-carotenos) en fumadores. La evidencia que sugiere que los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y los suplementos con vitamina E pueden proteger a los exfumadores del cáncer de pulmón no se ha confirmado.
Se investigan estrategias moleculares dirigidas a las vías de señalización y al ciclo celular, así como a los antígenos asociados al tumor (quimioprevención de precisión).
Referencias de la prevención
1. Alberg AJ, Brock MV, Ford JG, Samet JM, Spivack SD. Epidemiology of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e1S-e29S. doi:10.1378/chest.12-2345
2. US Preventive Services Task Force, Krist AH, Davidson KW, et al. Interventions for Tobacco Smoking Cessation in Adults, Including Pregnant Persons: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;325(3):265-279. doi:10.1001/jama.2020.25019
3. Szabo E, Mao JT, Lam S, Reid ME, Keith RL. Chemoprevention of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e40S-e60S. doi:10.1378/chest.12-2348
Conceptos clave
El principal factor que contribuye al cáncer de pulmón es fumar.
Aproximadamente el 55% de todos los pacientes con cáncer de pulmón tienen presuntas mutaciones conductoras.
El cáncer de pulmón puede ser un carcinoma pulmonar de células pequeñas o microcítico (CPM) o carcinoma de pulmón de células no pequeñas o no microcítico (CPNM).
En el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) se han identificado varias mutaciones genéticas conductoras que son susceptibles a las terapias dirigidas; se debe evaluar el adenocarcinoma recién diagnosticado para detectar EGFR, ALK, BRAF y ROS1, entre otras alteraciones genómicas. Los tumores también deben tener inmunotinción de PD-L1.
Las manifestaciones pueden incluir tos, fiebre, ronquera, derrame pleural, neumonía, tumor de Pancoast, síndromes paraneoplásicos, síndrome de vena cava superior, síndrome de Horner, y metástasis al cerebro, el hígado y los huesos.
Sospechar el diagnóstico sobre la base de la información clínica y los estudios de imágenes (p. ej., TC, PET-TC), y confirmarlo histológicamente (p. ej., mediante la citología de líquido pleural o biopsia con aguja gruesa).
Recomiende el cribado anual del cáncer de pulmón con TC de baja dosis para personas que fuman actualmente y para aquellas que fumaron anteriormente, tienen entre 50 y 80 años de edad y corren un riesgo elevado (> 20 paquetes-año de tabaquismo, personas que fuman actualmente o que fumaron anteriormente y dejaron de fumar hace < 15 años); debe producirse una toma de decisiones compartida antes de realizar estudios de imagen.
Hacer los estudios, comenzando con estudios de imágenes de todo el cuerpo.
Confirmar el diagnóstico y la estadificación con citología o histopatología.
Tratar el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) en etapa temprana con resección cuando la reserva pulmonar es adecuada.
Tratar el cáncer de pulmón microcítico (CPM) y el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) en estadios avanzados con terapias dirigidas si se encuentra una mutación específica, o con quimioterapia y/o inmunoterapia.
La caracterización molecular del tumor debe realizarse en todos los pacientes con adenocarcinoma, cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) indiferenciado o adenoescamoso, independientemente del estado tabáquico, para definir los regímenes de tratamiento en aquellos con mutaciones tratables.
Más información
Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable del contenido de estos recursos.
Lung Cancer Mutation Consortium: A group of cancer centers that conduct clinical trials
US Preventive Services Task Force Recommendations for Lung Cancer Screening
Eastern Cooperative Oncology Group: A multidisciplinary organization that designs and conducts cancer research
