La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda se define como una hipoxemia grave (PaO2< 60 mmHg, PaO2 /FiO2 < 300 o SpO2 < 88%). Es causada por un cortocircuito intrapulmonar de sangre, que provoca un desequilibrio ventilación-perfusión (V/Q) debido a la ocupación o el colapso de los espacios aéreos (p. ej., edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, neumonía, hemorragia pulmonar), a enfermedades de las vías aéreas (p. ej., a veces asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica) o a un cortocircuito intracardíaco de sangre desde la circulación derecha hacia la izquierda. El síndrome de dificultad respiratoria aguda es un tipo de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda causado por una lesión pulmonar inflamatoria difusa. Los hallazgos incluyen disnea y taquipnea. El diagnóstico se realiza mediante la medición de gases en sangre arterial y radiografía de tórax. El tratamiento incluye varias estrategias de oxigenación no invasiva, como oxígeno de alto flujo, presión positiva continua en las vías aéreas u otras estrategias de oxigenación no invasivas, o ventilación mecánica invasiva, cuando sea necesario.
Etiología de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
La ocupación del espacio aéreo en la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda puede deberse a
Elevación de la presión hidrostática capilar alveolar, como ocurre en la insuficiencia ventricular izquierda (que causa edema pulmonar) o la hipervolemia
Aumento de la permeabilidad capilar alveolar, como ocurre en cualquier enfermedad que predisponga a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
Sangre (como ocurre en la hemorragia alveolar difusa) o exudados inflamatorios (como ocurre en la neumonía u otras condiciones inflamatorias del pulmón)
La hipoxia debida a cortocircuitos intracardíacos de derecha a izquierda, en los que la sangre venosa desoxigenada elude los pulmones y pasa directamente a la circulación sistémica, suele aparecer como una complicación a largo plazo de los cortocircuitos grandes de izquierda a derecha no tratados (p. ej., por foramen oval permeable o comunicación interauricular). Este fenómeno se denomina síndrome de Eisenmenger. Esta discusión se centra en la hipoxemia refractaria debida a causas pulmonares.
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda)
El SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) es una lesión pulmonar inflamatoria difusa que causa insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda (1), la cual representa aproximadamente dos tercios de los casos de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda (2). El SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) se divide en 3 categorías de gravedad: leve, moderado y grave en base a defectos de oxigenación y criterios clínicos. La categoría de leve corresponde a la categoría antes denomina lesión pulmonar aguda.
En el síndrome de dificultad respiratoria aguda, la inflamación pulmonar o sistémica produce la liberación de citocinas y otras moléculas proinflamatorias. Las citocinas activan a los macrófagos alveolares y reclutan neutrófilos hacia los pulmones, lo que a su vez libera leucotrienos, oxidantes, factores de activación plaquetaria y proteasas, que contribuyen al daño tisular en los pulmones y otros órganos (biotraumatismo). Estas sustancias dañan el endotelio capilar y el epitelio alveolar, y alteran las barreras entre los capilares y los espacios aéreos. Líquido de edema, proteínas y restos celulares inundan los espacios aéreos y el intersticio, lo cual produce pérdida de surfactante, colapso de la vía aérea, alteración de la ventilación-perfusión, cortocircuitos e hipertensión pulmonar. El colapso del espacio aéreo se produce con mayor frecuencia en zonas pulmonares declive. Esta fase temprana del SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) se denomina exudativa. Más tarde, prolifera el epitelio alveolar y se desarrolla fibrosis, ambas características de la fase fibroproliferativa.
Definición de Berlin del SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda)
Categoría de SDRA | Oxigenación |
|---|---|
Nivel de gravedad | |
Leve | 200 mmHg < PaO2/FIO2≤ 300 mmHg* con presión de fin de espiración positiva (PEEP) o presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP) ≥ 5 cm H2O |
Moderado | 100 mmHg < PaO2/FIO2≤ 200 mmHg con presión de fin de espiración positiva (PEEP) ≥ 5 cm H2O |
Grave | PaO2/FIO2≤ 100 mmHg con presión de fin de espiración positiva (PEEP) ≥ 5 cm H2O |
Criterios clínicos | |
Cronología | Comienzo dentro de la semana de ocurrido un daño conocido o síntomas respiratorios agravados o nuevos |
Estudios por la imagen (radiografía o TC de tórax) | Opacidades bilaterales no totalmente explicadas por derrames, colapso lobular o pulmonar, o nódulos |
Origen del edema | Insuficiencia respiratoria no explicada completamente por la insuficiencia cardíaca o la sobrecarga de líquidos |
*PaO2 en mmHg; FIO2 en fracción decimal (p. ej., 0,5). | |
SDRA = síndrome de dificultad respiratoria aguda; CPAP = presión positiva continua en las vías aéreas; FIO2 = Fracción inspirada de oxígeno; PaO2 = Presión parcial arterial de oxígeno; PEEP = Presión positiva al final de la espiración. | |
Adapted from ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al. Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. JAMA. 2012;307(23):2526-2533. doi: 10.1001/jama.2012.5669 | |
El diagnóstico del SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) basado en la definición de Berlín supone un reto debido al uso generalizado de la cánula nasal de alto flujo y la oximetría de pulso, y a menudo no puede aplicarse en entornos de bajos recursos (por la falta de acceso habitual a radiografías de tórax, gasometría arterial y ventilación mecánica). Por lo tanto, un panel de consenso ha propuesto modificar la definición de Berlín para incluir la ecografía a fin de confirmar las opacidades bilaterales; el uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) y oxígeno de alto flujo (de al menos 30 L/minuto); y una relación saturación de oxígeno/fracción de oxígeno inspirado (FiO2) ≤ 315 si la saturación de oxígeno es ≤ 97% (3). Las nuevas definiciones para entornos de bajos recursos no clasifican la gravedad.
Las causas del SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) pueden implicar una lesión pulmonar directa o indirecta.
Las causas comunes de lesión pulmonar directa son:
Las causas menos frecuentes de lesión pulmonar directa son:
Las causas frecuentes de lesión pulmonar indirecta incluyen:
Traumatismo con shock hipovolémico prolongado
Las causas menos frecuentes de lesión pulmonar indirecta incluyen:
Transfusión masiva de sangre (p. ej., > 15 unidades)
Trasplante de médula ósea
Circulación extracorpórea
Sobredosiso toxicidad de fármacos (p. ej., aspirina, cocaína, opioides, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos)
Edema pulmonar neurogénico debido a accidente cerebrovascular, convulsiones, traumatismo craneoencefálico, anoxia
Contraste radiológico (raro)
La sepsis y la neumonía son responsables de la mayoría de los casos de SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) (4, 5).
Hipoxemia refractaria
Independientemente de la causa de la ocupación de los espacios aéreos en la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, los espacios aéreos inundados o colapsados no permiten la entrada del gas inspirado, por lo que la sangre que perfunde esos alvéolos mantiene el nivel de contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta, por muy alta que sea la FIO2. Este efecto produce una mezcla constante de sangre desoxigenada dentro de la vena pulmonar y, por lo tanto, una hipoxemia arterial. Sin embargo, debido a la afección heterogénea de los espacios aéreos en el SDRA, las áreas más sanas pueden permitir una ventilación adecuada para evitar una hipercapnia significativa.
En cambio, la hipoxemia resultante de la ventilación de alvéolos con una relación ventilación/perfusión baja (como ocurre en el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC] y, en cierta medida, en el síndrome de dificultad respiratoria aguda) se corrige fácilmente con oxígeno suplementario, que aumenta la presión alveolar de oxígeno e impulsa la difusión hacia la sangre. Por lo tanto, la insuficiencia respiratoria causada por el asma o la EPOC es con mayor frecuencia ventilatoria que puramente hipoxémica. Cabe señalar que se debe tener precaución al administrar oxígeno suplementario a pacientes con EPOC e hipoventilación crónica, ya que una corrección excesiva de la hipoxemia puede reducir el impulso respiratorio.
Referencias de fisiopatología
1. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al. ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med. 2023;49(7):727-759. doi:10.1007/s00134-023-07050-7
2. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016;315(8):788-800. doi:10.1001/jama.2016.0291
3. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(1):37-47. doi:10.1164/rccm.202303-0558WS
4. Bos LDJ, Ware LB. Acute respiratory distress syndrome: causes, pathophysiology, and phenotypes. Lancet. 2022;400(10358):1145-1156. doi:10.1016/S0140-6736(22)01485-4
5. Eworuke E, Major JM, Gilbert McClain LI. National incidence rates for Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) and ARDS cause-specific factors in the United States (2006-2014). J Crit Care. 2018;47:192-197. doi:10.1016/j.jcrc.2018.07.002
Signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
La hipoxemia aguda (véase también Desaturación de oxígeno) puede causar disnea, inquietud y ansiedad. Los signos incluyen confusión o alteración de la consciencia, cianosis, taquipnea, taquicardia y diaforesis. Puede haber arritmia cardíaca y coma.
La apertura inspiratoria de las vías aéreas cerradas causa crepitantes, que se detectan durante la auscultación torácica; los crepitantes suelen ser difusos, pero a veces empeoran en las bases pulmonares, sobre todo en el lóbulo inferior izquierdo porque el peso del corazón aumenta el desarrollo de atelectasias. Se produce una distensión de las venas yugulares con altos niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o insuficiencia ventricular derecha.
Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
Radiografía de tórax, oximetría de pulso, y medición de gases en sangre arterial (GSA)
Definición clínica (véase tabla Definición de Berlin de síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA])
La hipoxemia se reconoce mediante oximetría de pulso. Los pacientes con baja saturación de oxígeno deben estudiarse con radiografía de tórax y deben ser tratados con suplemento de oxígeno hasta tener los resultados de los estudios. No todos los pacientes con baja saturación de oxígeno requieren medición de gases en sangre arterial (GSA).
Si el oxigeno suplementario no mejora la saturación de oxigeno a > 90%, debe sospecharse una comunicación de sangre de derecha a izquierda. Un infiltrado alveolar obvio en la radiografía de tórax indica que la causa es una inundación alveolar, y no una comunicación intracardíaca. Sin embargo, al comienzo de la enfermedad, puede haber hipoxemia antes de que se observen cambios en la radiografía.
Una vez diagnosticada la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, debe determinarse la causa. Deben considerarse tanto las causas pulmonares como las extrapulmonares. A veces, el motivo evidente es una afección ya reconocida (p. ej., infarto agudo de miocardio, pancreatitis, sepsis). En otros casos, la anamnesis es sugestiva; en un paciente inmunocomprometido debe sospecharse una neumonía, y en los que han recibido un trasplante de médula ósea o tienen una enfermedad reumática sistémica debe tenerse en cuenta una hemorragia alveolar. Sin embargo, es frecuente que los pacientes en estado crítico hayan recibido un gran volumen de líquidos intravenosos para su reanimación, por lo que es preciso distinguir una insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda hipertensiva (presión hidrostática capilar alveolar elevada, como en el edema pulmonar secundario a una insuficiencia cardíaca o tras una reposición masiva de volumen) de una insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda hipotensiva subyacente (aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar, como en la sepsis o la neumonía).
Esta radiografía de tórax muestra características de un edema pulmonar agudo secundario a una insuficiencia ventricular izquierda, como cardiomegalia y congestión pulmonar concentrada en la zona de los vasos hiliares.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Los signos de edema pulmonar hipertensivo debido a insuficiencia ventricular izquierda son un tercer ruido cardíaco (R3), distensión venosa yugular y edema periférico en el examen físico, y la presencia de un infiltrado central difuso, cardiomegalia y un pedículo vascular anormalmente ancho en la radiografía de tórax. Las opacidades bilaterales difusas del síndrome de dificultad respiratoria aguda suelen ser más periféricas. Por lo general, las opacidades focales se deben a una neumonía lobar, una atelectasia o una contusión pulmonar. Si bien el electrocardiograma puede mostrar una disfunción ventricular izquierda, que implicaría un origen cardíaco, este hallazgo no es específico dado que la sepsis también puede reducir la contractilidad miocárdica.
Esta radiografía de tórax de pie muestra opacidades bilaterales difusas características de un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Esta radiografía de tórax de pie muestra opacidades bilaterales difusas características de un síndrome de dificultad re
By permission of the publisher. From Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
La flecha roja señala las opacidades alveolares difusas y heterogéneas en un paciente con SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda). El paciente también presenta cardiomegalia, un cardiodesfibrilador automático implantable de tres electrodos (visibles en la aurícula y el ventrículo derechos) y un catéter de Swan-Ganz visible en la arteria pulmonar.
La flecha roja señala las opacidades alveolares difusas y heterogéneas en un paciente con SDRA (síndrome de dificultad
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La flecha señala opacidades alveolares difusas en un paciente con SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda). También son visibles el dispositivo implantado, los cables, el catéter de la arteria pulmonar, así como los electrodos de monitorización externos.
La flecha señala opacidades alveolares difusas en un paciente con SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda). Tam
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Esta radiografía de tórax de pie muestra opacidades bilaterales difusas características de un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Esta radiografía de tórax de pie muestra opacidades bilaterales difusas características de un síndrome de dificultad re
By permission of the publisher. From Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
La flecha roja señala las opacidades alveolares difusas y heterogéneas en un paciente con SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda). El paciente también presenta cardiomegalia, un cardiodesfibrilador automático implantable de tres electrodos (visibles en la aurícula y el ventrículo derechos) y un catéter de Swan-Ganz visible en la arteria pulmonar.
La flecha roja señala las opacidades alveolares difusas y heterogéneas en un paciente con SDRA (síndrome de dificultad
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La flecha señala opacidades alveolares difusas en un paciente con SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda). También son visibles el dispositivo implantado, los cables, el catéter de la arteria pulmonar, así como los electrodos de monitorización externos.
La flecha señala opacidades alveolares difusas en un paciente con SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda). Tam
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Cuando se diagnostica SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) pero la causa no es evidente (p. ej., traumatismo, sepsis, infección pulmonar grave, pancreatitis), la revisión del consumo de drogas ilícitas y medicamentos, así como de las pruebas diagnósticas, los procedimientos y los tratamientos recientes, puede sugerir una causa inadvertida, como el uso de un medio de contraste radiográfico, una embolia gaseosa, una reacción transfusional o una lesión pulmonar asociada a la transfusión (TRALI). Si no es posible encontrar una causa predisponente, algunos expertos recomiendan realizar una broncoscopía con lavado alveolar para excluir una hemorragia alveolar y una neumonía eosinofílica, y si este procedimiento no ayuda, una biopsia pulmonar para excluir otras afecciones (p. ej., hypersensitivity pneumonitis, neumonitis intersticial aguda).
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
Soporte con oxigenación no invasiva.
Ventilación mecánica si la saturación de oxígeno es < 90% en oxígeno de alto flujo
La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda se trata en un principio con oxígeno al 70 a 100% administrado de manera no invasiva (p. ej., con mascarilla facial con reservorio) (1). Sin embargo, el uso de soporte de oxígeno no invasivo, como oxígeno nasal de alto flujo (también llamado cánula nasal de alto flujo) y ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV), para el tratamiento inicial de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda tiene efectos conservadores potenciales del ventilador (2, 3).
Si bien el soporte no invasivo puede ayudar a evitar la intubación endotraqueal y sus complicaciones, la respiración espontánea con esfuerzo excesivo puede inducir daño pulmonar (conocido como lesión pulmonar autoinfligida por el paciente). Un ensayo clínico que comparó la eficacia de la cánula nasal de alto flujo, la ventilación con presión positiva no invasiva con máscara facial y el oxígeno estándar para la prevención de la intubación endotraqueal sugirió que la HFNC puede prevenir la intubación endotraqueal en pacientes con un índice PaO2/FIO2< 200 (4). Se observó un aumento de la mortalidad a los 90 días en pacientes aleatorizados para recibir ventilación con presión positiva no invasiva con mascarilla facial y oxígeno estándar en comparación con la cánula nasal de alto flujo. Una explicación para este exceso de mortalidad en el grupo que usó ventilación con presión positiva no invasiva con mascarilla facial puede ser que los volúmenes corrientes excesivos empeoraran la lesión pulmonar.
Otro ensayo clínico pequeño que comparó la administración de oxígeno mediante interfaz "helmet" con su administración mediante mascarilla facial, demostró tasas más bajas de intubación endotraqueal y de mortalidad al usar la interfaz "helmet" (5). Hay datos limitados que comparan el uso de ventilación con presión positiva no invasiva con "helmet" con cánula nasal de alto flujo en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda relacionada con COVID-19, lo que sugiere que la ventilación con presión positiva no invasiva con esta interfaz puede reducir las tasas de intubación endotraqueal pero no aumenta los días sin apoyo respiratorio (6); otro ensayo sugiere que la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), pero no la cánula nasal de alto flujo, reduce tanto la necesidad de intubación endotraqueal como la mortalidad en comparación con el oxígeno suplementario solo en la misma población (3). Dada la preocupación por el aumento de la mortalidad posiblemente debido a la intubación tardía en pacientes con un índice PaO2/FiO2≤ 150, el soporte no invasivo en la hipoxemia moderada a grave debe usarse con precaución (7).
Si el soporte no invasivo no mejora la saturación de oxígeno a > 90%, debe considerarse la ventilación mecánica. El tratamiento específico varía según la enfermedad subyacente.
Ventilación mecánica en el edema pulmonar cardiogénico
La ventilación mecánica afecta al ventrículo izquierdo insuficiente de diversas maneras. La presión inspiratoria positiva reduce la precarga ventricular izquierda y derecha y la poscarga ventricular izquierda y reduce el trabajo respiratorio. La reducción del trabajo respiratorio permite la redistribución del limitado gasto cardíaco al eliminar la sobrecarga muscular. La presión espiratoria (presión espiratoria positiva de la vía aérea [EPAP] o [PEEP]) redistribuye el edema pulmonar desde los alvéolos al intersticio, y permite así que más alvéolos puedan participar en el intercambio gaseoso. (Sin embargo, al suspender la ventilación mecánica en los pacientes con bajo gasto cardíaco para pasar a ventilación no invasiva, la transición de la presión positiva a la negativa en la vía aérea puede aumentar la poscarga y producir edema pulmonar agudo o empeoramiento de la hipotensión). Si bien la optimización de la PEEP mejorará también la hemodinámica del ventrículo derecho, una PEEP excesiva aumenta la poscarga del ventrículo derecho.
La ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV), ya sea ventilación con presión positiva continua (CPAP) o ventilación con dos niveles de presión (BiPAP), permite evitar la intubación endotraqueal, especialmente en los pacientes en quienes la farmacoterapia (p. ej., diuréticos) producirá una rápida mejoría. Los ajustes típicos son una presión inspiratoria positiva en la vía aérea (IPAP) de 10 a 15 cm H2O y una presión espiratoria positiva en la vía aérea (EPAP) de 5 a 8 cm H2O.
La ventilación mecánica convencional puede utilizar varios modos de respirador. Con frecuencia se utiliza el modo asistida/controlada (A/C) en situaciones agudas, cuando se desea un apoyo ventilatorio completo. Los ajustes iniciales incluyen volumen corriente de 6 a 8 mL/kg de peso ideal, frecuencia respiratoria de 25/min, FIO2 de 1,0 y presión de fin de espiración positiva (PEEP) de 5 a 8 cm H2O. Luego puede ajustarse la presión de fin de espiración positiva (PEEP) hacia arriba en incrementos de 2,5 cm H2O disminuyendo la FIO2 hasta niveles no tóxicos.
También se puede utilizar ventilación con apoyo de presión (con niveles similares de PEEP). La presión de la vía aérea inspiratoria inicial aplicada debe ser suficiente como para poner en reposo los músculos respiratorios según criterio subjetivo del paciente, la frecuencia respiratoria y el uso de los músculos accesorios. Se requiere un apoyo de presión de 10 a 20 cm H2O por encima de la presión de fin de espiración positiva (PEEP).
Ventilación mecánica en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
Casi todos los pacientes con SDRA requieren ventilación mecánica (1), que, además de mejorar la oxigenación, reduce la demanda de oxigeno al poner en reposo los músculos respiratorios. Los objetivos incluyen:
Mantener presiones alveolares de meseta < 30 cm H2O (considerar los factores que potencialmente disminuyen la distensibilidad de la pared torácica y abdominal)
Un volumen corriente de 6 mL/kg de peso ideal para minimizar las lesiones pulmonares secundarias
Una FIO2 lo más baja posible como para mantener una adecuada saturación de oxígeno a fin de minimizar una posible toxicidad por oxigeno
La presión de fin de espiración positiva (PEEP) debe ser lo suficientemente alta para mantener los alvéolos abiertos y minimizar la FIO2 hasta alcanzar una presión meseta de 28 a 30 cm H2O. Los pacientes con SDRA moderado a grave tienen mayor probabilidad de beneficiarse con una reducción de la mortalidad por el uso de la presión de fin de espiración positiva (PEEP) más alta.
En algunas ocasiones la ventilación con presión positiva no invasiva es útil en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y se utiliza principalmente en el SDRA leve (8). Sin embargo, comparada con el tratamiento del edema pulmonar cardiogénico, a menudo es necesario un apoyo mayor y durante más tiempo, y se requiere una EPAP de 8 a 12 cm H2O para mantener una adecuada oxigenación. Para alcanzar esta presión espiratoria se requieren presiones inspiratorias > 18 a 20 cm H2O, que no son bien toleradas; es difícil mantener un sellado adecuado, la mascarilla se vuelve incómoda y puede haber necrosis cutánea e insuflación gástrica. Además, los pacientes tratados con ventilación con presión positiva no invasiva que luego requieren intubación por lo general han progresado a una situación más avanzada que si hubieran sido intubados desde el inicio; por lo tanto, es posible una desaturación crítica en el momento de la intubación. Se requiere una monitorización intensiva y una cuidadosa selección de los pacientes para la ventilación con presión positiva no invasiva.
La ventilación mecánica convencional en el síndrome de dificultad respiratoria aguda se enfocaba en normalizar los valores de los gases en sangre arterial. Está claro que la ventilación con volúmenes corrientes menores reduce la mortalidad. En consecuencia, en la mayoría de los pacientes, el volumen corriente debe ajustarse a 6 mL/kg de peso corporal ideal o menos (véase el recuadro Manejo inicial del respirador en el síndrome de dificultad respiratoria aguda). Estos ajustes requieren un aumento de la frecuencia respiratoria, incluso hasta 35/min, para producir una ventilación alveolar suficiente a fin de permitir una adecuada eliminación de dióxido de carbono. En ocasiones, sin embargo, se produce una acidosis respiratoria, que en parte se acepta para limitar la lesión pulmonar asociada con el respirador, y puede ser bien tolerada, en particular si el pH es ≥ 7,15. Si el pH desciende por debajo de 7,15, la infusión de bicarbonato puede ser útil. De manera similar, puede aceptarse una saturación de oxígeno por debajo de los niveles "normales"; la saturación objetivo de 88 a 95% limita la exposición a niveles tóxicos excesivos de FiO2 y conserva su efecto beneficioso sobre la supervivencia (9, 10).
La sedación en pacientes con SDRA que reciben ventilación mecánica está determinada por múltiples factores: la analgesia y la comodidad del paciente, la sincronía paciente-ventilador y los beneficios de mantener cierta respiración espontánea. Además de la sedación farmacológica, los parámetros del ventilador mecánico se ajustan para minimizar el grado de sedación necesario (11). Se prefiere la sedación al bloqueo neuromuscular, ya que este último no es suficiente y puede causar debilidad residual. (Véase también Sedación y confort.)
La presión de fin de espiración positiva (PEEP) mejora la oxigenación en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda al aumentar el volumen del pulmón aireado gracias a la reclutación alveolar y permitir el uso de una FIO2 más baja. El nivel óptimo de presión de fin de espiración positiva (PEEP) y el modo de identificarlo son tema de debate. Se demostró que el uso rutinario de las maniobras de reclutamiento (p. ej., la titulación de la presión de fin de espiración positiva (PEEP) a una presión máxima de 35 a 40 cm de H2O y mantenida durante 1 min) seguidas de una disminución de la titulación de PEEP se asoció con un aumento de la mortalidad a los 28 días (12). En consecuencia, muchos médicos utilizan la mínima cantidad de presión de fin de espiración positiva (PEEP) que permita una saturación de oxígeno arterial adecuada en una FIO2 no tóxica. En la mayoría de los pacientes, este nivel es una presión de fin de espiración positiva (PEEP) de 8 a 15 cm H2O, aunque en ocasiones aquellos con síndrome de dificultad respiratoria aguda grave requieren niveles > 20 cm H2O. En estos casos, debe prestarse atención a otros medios de optimizar la llegada de oxígeno y minimizar el consumo de oxígeno.
El mejor indicador de sobredistensión alveolar es la medición de una presión de meseta a través de una maniobra de contención de final de la inspiración; la presión de meseta debe controlarse cada 4 h y después de cada cambio de presión de fin de espiración positiva (PEEP) o de volumen corriente. La presión de meseta ideal es < 30 cm H2O en pacientes con distensibilidad normal de la pared torácica. Para evitar la hipoventilación, el objetivo de presión meseta (plateau) puede ser mayor en pacientes con distensibilidad anormal de la pared torácica (p. ej., ascitis, derrame pleural, distensión abdominal aguda, traumatismo torácico). Por el contrario, si la presión de meseta excede los 30 cm H2O y no hay ningún problema en la pared torácica que pueda estar contribuyendo, el médico debe reducir el volumen corriente en incrementos de 0,5 mL/kg a 1,0 mL/kg según tolerancia hasta un mínimo de 4 mL/kg, elevando la frecuencia respiratoria para compensar la reducción de la ventilación en un minuto e inspeccionando la visualización de la forma de onda del ventilador para asegurar que se produce la espiración completa. La frecuencia respiratoria puede elevarse hasta 35/min antes de que se produzca un atrapamiento franco de gas debido a espiración incompleta. Si la presión de meseta es < 25 cm H2O y el volumen corriente es < 6 mL/kg, puede aumentarse el volumen corriente hasta 6 mL/kg o hasta que la presión de meseta sea > 25 cm H2O.
Algunos investigadores creen que la respiración con control de presión protege más a los pulmones que el control de volumen, pero la evidencia no es concluyente (13). En la ventilación controlada por presión, es necesario monitorizar continuamente el volumen corriente y ajustar la presión inspiratoria para asegurarse de que el paciente no reciba un volumen corriente excesivo o insuficiente.
El decúbito prono mejora la oxigenación en algunos pacientes al permitir el reclutamiento de regiones pulmonares no ventiladas. Se recomienda el decúbito prono durante al menos 12 horas diarias en pacientes con SDRA moderado a grave (1, 14, 15). La evidencia sugiere que esta posición mejora sustancialmente la supervivencia (16, 17). Curiosamente, el beneficio del decúbito prono sobre la mortalidad no se relaciona con el grado de hipoxemia o la extensión de la alteración del intercambio gaseoso, sino posiblemente con la mitigación de la lesión pulmonar asociada al ventilador.
El manejo óptimo de los líquidos en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda equilibra la necesidad de un volumen circulatorio adecuado para preservar la perfusión de los órganos con el objetivo de reducir la presión hidrostática capilar pulmonar y, de este modo, limitar la transudación de líquido en los pulmones. En un gran estudio multicéntrico se demostró que un enfoque conservador del manejo de los líquidos, administrando poca cantidad de líquidos, acorta la duración de la ventilación mecánica y el tiempo de estadía en unidad de cuidados intensivos, en comparación con un abordaje más liberal (18). Además, no hubo diferencia en la supervivencia entre los 2 enfoques, y el uso de un catéter de arteria pulmonar tampoco mejoró los resultados. Los pacientes que no están en shock son candidatos a una estrategia conservadora para el manejo de líquidos, pero deben ser monitorizados cuidadosamente en busca de signos de disminución de la perfusión a órganos vitales como hipotensión, oliguria, pulso filiforme o extremidades frías.
Aún no se ha encontrado un tratamiento farmacológico definitivo para el síndrome de dificultad respiratoria aguda que reduzca la morbilidad y la mortalidad. Se han estudiado diversos tratamientos, como la inhalación de óxido nítrico, el reemplazo del surfactante, la proteína C activada (drotrecogina alfa), y otros muchos agentes moduladores de la respuesta inflamatoria, y no han logrado reducir la morbimortalidad (19). Los datos sobre la eficacia de los glucocorticoides en el SDRA no son concluyentes (20). Un ensayo clínico no ciego que evaluó la administración temprana de dexametasona en el SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) de moderado a grave sugirió mejoras en los días libres de ventilación mecánica y la mortalidad, pero el ensayo se suspendió prematuramente debido al reclutamiento lento, lo que puede magnificar los efectos del tratamiento (21). En pacientes con COVID-19, incluidos aquellos con SDRA, se recomienda un ciclo de dexametasona (22), aunque el papel de los glucocorticoides en el SDRA en general sigue siendo incierto y se necesitan más datos.
Terapias de rescate en el SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda)
La oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (ECMO-VV) puede utilizarse como soporte para el intercambio gaseoso en los casos en que el ventilador resulta insuficiente. Con la ECMO-VV, la sangre venosa pasa a través de un oxigenador de membrana para eliminar el dióxido de carbono y aportar oxígeno. La ECMO-VV puede considerarse en pacientes con hipoxia grave (PaO2/FiO2 < 50 durante > 3 horas, o PaO2/FiO2 < 80 durante > 6 horas) o hipercapnia grave (pH < 7,25 con PaCO2 ≤ 60 mmHg durante > 6 horas) a pesar de una frecuencia respiratoria de 35 respiraciones por minuto y parámetros ventilatorios para la protección pulmonar. Un ensayo clínico de ECMO-VV en pacientes con SDRA grave sugiere que esta técnica podría mejorar la supervivencia según un análisis bayesiano post hoc (23, 24). Por ello, las guías de la European Society of Intensive Care Medicine para el SDRA recomendaron el uso de ECMO-VV en pacientes con SDRA grave, en centros especializados en ECMO, para mejorar los resultados (1). No se recomienda la ventilación oscilatoria de alta frecuencia, ya que un ensayo clínico previo se suspendió prematuramente debido a un exceso de efectos perjudiciales (25).
Referencias del tratamiento
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Pronóstico de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
El pronóstico es muy variable y depende de diversos factores, como:
Etiología de la insuficiencia respiratoria
Gravedad de la enfermedad
Edad
Estado de salud crónico
Para el SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda), la mortalidad a los 28 días en estudios amplios y relativamente recientes es de aproximadamente el 30 al 35% (1, 2). En pacientes con SDRA grave (es decir, aquellos con PaO2/FIO2 < 100 mmHg), la mortalidad sigue siendo muy elevada (> 40%).
Con frecuencia, la disfunción respiratoria no es la causa de muerte, sino la sepsis o la insuficiencia multiorgánica. La persistencia de neutrófilos y altos niveles de citocinas en el líquido de lavado broncopulmonar son de mal pronóstico. La mortalidad aumenta con la edad, la presencia de sepsis y cuando la insuficiencia orgánica preexistente es grave.
En casi todos los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) que sobreviven, la función pulmonar retorna a valores cercanos a los normales al cabo de 6 a 12 meses (3); sin embargo, los pacientes con una evolución clínica complicada o con enfermedad grave pueden presentar síntomas pulmonares residuales y muchos de ellos presentan debilidad neuromuscular persistente, limitación del ejercicio y deterioro cognitivo.
Referencias del pronóstico
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2. Saha R, Assouline B, Mason G, Douiri A, Summers C, Shankar-Hari M. Impact of differences in acute respiratory distress syndrome randomised controlled trial inclusion and exclusion criteria: systematic review and meta-analysis. Br J Anaesth. 2021;127(1):85-101. doi:10.1016/j.bja.2021.02.027
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