La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y metaloproteasas. Es característica la inflamación simétrica de articulaciones periféricas (p. ej., muñecas, articulaciones metacarpofalángicas), que lleva a una destrucción progresiva de las estructuras articulares, acompañada de síntomas sistémicos. El diagnóstico se basa en signos clínicos, de laboratorio y por la imagen específicos. El tratamiento consiste en fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME), medidas físicas y, a veces, cirugía. Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad ayudan a reducir los síntomas y a reducir su progresión.
La artritis reumatoide afecta a cerca del 0,5% de la población (1). Es de 2 a 3 veces más frecuente en mujeres que en varones (2). El inicio puede ser a cualquier edad, con mayor frecuencia entre los 35 y los 50 años, pero puede ocurrir durante la infancia (véase Artritis idiopática juvenil) o la vejez.
Referencias generales
1. Almutairi KB, Nossent JC, Preen DB, Keen HI, Inderjeeth CA. The prevalence of rheumatoid arthritis: a systematic review of population-based studies. J Rheumatol. 48(5):669-676, 2021. doi:10.3899/jrheum.200367
2. Myasoedova E, Crowson CS, Kremers HM, Therneau TM, Gabriel SE. Is the incidence of rheumatoid arthritis rising?: results from Olmsted County, Minnesota, 1955-2007. Arthritis Rheum. 2010;62(6):1576-1582. doi:10.1002/art.27425
Etiología de la artritis reumatoidea
Si bien se sabe que en la artritis reumatoide participan reacciones autoinmunitarias, la causa precisa se desconoce; existen muchos factores que contribuyen a la enfermedad. Se ha identificado una predisposición genética y se ha localizado en un epítopo compartido en el locus HLA-DRB1 de antígenos de histocompatibilidad clase II (1). Se cree que factores ambientales desconocidos o no confirmados (p. ej., infecciones virales, tabaco) desencadenan y mantienen la inflamación articular.
Los factores de riesgo para desarrollar artritis reumatoide o para una mayor gravedad de la enfermedad incluyen los siguientes:
Tabaquismo
Obesidad
Hormonas sexuales
Medicamentos (p. ej., inhibidores del punto de control inmunitario)
Cambios en el microbioma del intestino, la boca y el pulmón (2)
Enfermedad periodontal (periodontitis) (3)
Referencias de la etiología
1. Dedmon LE. The genetics of rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 59(10):2661-2670, 2020. doi:10.1093/rheumatology/keaa232
2. Block KE, Zheng Z, Dent AL, et al. Gut microbiota regulates K/BxN autoimmune arthritis through follicular helper T but not Th17 cells. J Immunol. 196(4):1550-7, 2016. doi: 10.4049/jimmunol.1501904
3. Wegner N, Wait R, Sroka A, et al. Peptidylarginine deiminase from Porphyromonas gingivalis citrullinates human fibrinogen and α-enolase: implications for autoimmunity in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 62(9):2662-72, 2010. doi: 10.1002/art.27552
Fisiopatología de la artritis reumatoide
Las anormalidades inmunitarias más importantes incluyen inmunocomplejos producidos por células del revestimiento sinovial y en los vasos sanguíneos inflamados. Las células plasmáticas producen anticuerpos (p. ej., factor reumatoideo [FR], anticuerpo anti-péptido citrulinado cíclico [anti-CCP]) que contribuyen a estos complejos, aunque puede presentarse una artritis destructiva en ausencia de estos. Los macrófagos también migran hacia la membrana sinovial afectada en las primeras etapas de la enfermedad; en los vasos inflamados, se observan células derivadas de macrófagos. Los linfocitos que infiltran el tejido sinovial son sobre todo células T CD4+. Los macrófagos y los linfocitos producen citocinas y quimiocinas proinflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral-alfa [TNF]-alfa, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos [GM-CSF], diversas interleucinas, interferón-gamma) en la sinovial. Los mediadores inflamatorios y varias enzimas liberados contribuyen a las manifestaciones sistémicas y articulares de artritis reumatoide, incluso a la destrucción cartilaginosa y ósea (1).
En la artritis reumatoide seropositiva, la acumulación de evidencia sugiere que los anticuerpos anti-CCP aparecen mucho antes de cualquier signo de inflamación (2). Además, los anticuerpos contra la proteína carbamilada (anti-CarP) (3) predicen una mayor progresión radiológica en pacientes con anti-CCP negativos. La progresión a artritis reumatoide en la fase preclínica depende de la diseminación del epítopo del autoanticuerpo, en la cual se producen respuestas inmunitarias frente a la liberación de autoantígenos con aumento subsiguiente de la inflamación (4).
En articulaciones con afección crónica, la membrana sinovial, que normalmente es delgada, prolifera, se engrosa, y desarrolla pliegues vellosos. Las células del revestimiento sinovial producen diversas sustancias, entre ellas colagenasa y estromelisina, que contribuye a la destrucción del cartílago e interleucina-1 (IL-1) y TNF-alfa, que estimulan la destrucción del cartílago, la absorción ósea mediada por osteoclastos, la inflamación sinovial y prostaglandinas (que potencian la inflamación). También se observa depósito de fibrina, fibrosis y necrosis. El tejido sinovial hiperplásico (pannus) invade las estructuras locales y libera mediadores inflamatorios, que erosionan el cartílago, el hueso subcondral, la cápsula articular y los ligamentos. Los leucocitos polimorfonucleares constituyen en promedio cerca del 60% de los glóbulos blancos en el líquido sinovial.
Se desarrollan nódulos reumatoides subcutáneos en hasta el 30% de los pacientes con artritis reumatoide, aunque la prevalencia parece estar disminuyendo (5). Son granulomas formados por un área necrótica central rodeada por macrófagos histiocíticos en empalizada y rodeados por linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos. Los nódulos también pueden desarrollarse en órganos viscerales como los pulmones; los nódulos pulmonares reumatoides deben distinguirse de neoplasias malignas e infecciones.
Referencias de fisiopatología
1. Gravallese EM, Firestein GS. Rheumatoid Arthritis - Common Origins, Divergent Mechanisms. N Engl J Med. 388(6):529-542, 2023. doi:10.1056/NEJMra2103726
2. Rantapaa-Dahlqvist S, de Jong BA, Berglin E, et al. Antibodies against cyclic citrullinated peptide and IgA rheumatoid factor predict the development of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 48:2741–2749, 2003. doi: 10.1002/art.11223
3. Brink M, Verheul MK, Rönnelid J, et al. Anti-carbamylated protein antibodies in the pre-symptomatic phase of rheumatoid arthritis, their relationship with multiple anti-citrulline peptide antibodies and association with radiological damage. Arthritis Res Ther. 17:25, 2015. doi: 10.1186/s13075-015-0536-2
4. Sokolove J, Bromberg R, Deane KD, et al. Autoantibody epitope spreading in the pre-clinical phase predicts progression to rheumatoid arthritis. PLoS ONE. 7(5):e35296, 2012. doi: 10.1371/journal.pone.0035296
5. Kimbrough BA, Crowson CS, Davis JM 3rd, et al. Decline in Incidence of Extra-Articular Manifestations of Rheumatoid Arthritis: A Population-Based Cohort Study. Arthritis Care Res (Hoboken). Published online September 10, 2023. doi:10.1002/acr.25231
Síntomas y signos de la artritis reumatoide
El comienzo de la artritis reumatoide suele ser insidioso, con síntomas sistémicos y articulares. Los primeros incluyen cansancio y malestar por la tarde, anorexia, debilidad generalizada y, en ocasiones, fiebre baja. Los síntomas articulares incluyen dolor, hinchazón y rigidez. Ocasionalmente, la enfermedad comienza abruptamente, imitando un síndrome viral agudo.
La progresión de la enfermedad y el desarrollo de daño estructural varían. La evolución es impredecible en pacientes individuales.
Los síntomas articulares son simétricos. La rigidez se prolonga durante > 60 min después de levantarse por la mañana, aunque puede aparecer luego de un período prolongado de inactividad (llamado gelling). Las articulaciones comprometidas se vuelven dolorosas y se inflaman, a veces con eritema, calor y limitación del movimiento. Puede afectar sobre todo las siguientes articulaciones:
Muñecas y articulaciones metacarpofalángicas de los dedos índice (2.º) y medio (3.º) (las que se ven afectadas con mayor frecuencia)
Articulaciones interfalángicas proximales
Articulaciónes metatarsofalángicas
Hombros
Codos
Cadera
Rodilla
Tobillo
Sin embargo, puede afectar cualquier articulación, a excepción de las interfalángicas distales, que son afectadas. Los diferentes patrones de presentación de la enfermedad son
Monoartritis de rodilla, muñeca, hombro o tobillo (poco frecuente)
Presentación semejante a la de la polimialgia reumática, en la que predomina el compromiso de la cintura escapular, especialmente en pacientes mayores
Reumatismo palindrómico, caracterizado por ataques recurrentes de artritis en 1 o varias articulaciones, que duran de horas a días (poco frecuente)
En las articulaciones periféricas, el engrosamiento sinovial y el edema a menudo son detectables. Con frecuencia, el paciente mantiene las articulaciones en flexión para minimizar el dolor, debido a la distensión de la cápsula articular.
Pueden aparecer rápidamente deformaciones fijas, en particular contracturas o retracciones en flexión; es típica la desviación cubital de los dedos con deslizamiento cubital de los tendones extensores hacia afuera en las articulaciones metacarpofalángicas, como las deformaciones en cuello de cisne y la deformación en ojal (boutonnière). También puede haber inestabilidad de la articulación debido al estiramiento de la cápsula articular. Puede producirse un síndrome de túnel carpiano por compresión del nervio mediano por sinovitis en la muñeca. Pueden aparecer quistes poplíteos (de Baker), que producen hinchazón y dolor en la pantorrilla, lo cual que sugiere una trombosis venosa profunda.
El compromiso de la columna cervical es común en la enfermedad activa de larga data y generalmente se presenta como dolor y rigidez, a veces con dolor radicular o características de mielopatía con hiperreflexia y cefalea occipital. Las radiografías dinámicas en flexión y extensión pueden revelar hallazgos de subluxación atlantoaxoidea. La columna lumbar no suele estar afectada en la artritis reumatoide.
La artritis cricoaritenoidea puede manifestarse como ronquera y estridor respiratorio.
Estas radiografías de la columna cervical en flexión y extensión muestran ensanchamiento de la distancia atlantoaxoidea de hasta 5 mm en la vista en flexión, que se reduce con la extensión.
Image courtesy of Kinanah Yaseen, MD.
La deformidad en cuello de cisne se caracteriza por extensión de la articulación interfalángica proximal y flexión en la articulación interfalángica distal.
La deformidad en cuello de cisne se caracteriza por extensión de la articulación interfalángica proximal y flexión en l
SCIENCE PHOTO LIBRARY
Existen múltiples deformidades en ojal en los dedos de las manos y los pies de este paciente con artritis reumatoide avanzada. La deformidad en ojal se caracteriza por una flexión en la articulación interfalángica proximal y una hiperextensión en la articulación interfalángica distal. También existen múltiples nódulos reumatoideos en los nudillos y las articulaciones interfalángicas.
Existen múltiples deformidades en ojal en los dedos de las manos y los pies de este paciente con artritis reumatoide a
By permission of the publisher. From Matteson E, Mason T: Atlas of Rheumatology. Edited by G Hunder. Philadelphia, Current Medicine, 2005.
Esta imagen de un paciente con artritis reumatoide de larga data muestra sinovitis de las articulaciones metacarpofalángicas con desviación cubital de los dedos.
Esta imagen de un paciente con artritis reumatoide de larga data muestra sinovitis de las articulaciones metacarpofalán
By permission of the publisher. From Mabrey J: Current Orthopedic Diagnosis and Treatment. Publicado por JD Heckman, RC Schenck, and A Agarwal. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
La deformidad en cuello de cisne se caracteriza por extensión de la articulación interfalángica proximal y flexión en la articulación interfalángica distal.
La deformidad en cuello de cisne se caracteriza por extensión de la articulación interfalángica proximal y flexión en l
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Existen múltiples deformidades en ojal en los dedos de las manos y los pies de este paciente con artritis reumatoide avanzada. La deformidad en ojal se caracteriza por una flexión en la articulación interfalángica proximal y una hiperextensión en la articulación interfalángica distal. También existen múltiples nódulos reumatoideos en los nudillos y las articulaciones interfalángicas.
Existen múltiples deformidades en ojal en los dedos de las manos y los pies de este paciente con artritis reumatoide a
By permission of the publisher. From Matteson E, Mason T: Atlas of Rheumatology. Edited by G Hunder. Philadelphia, Current Medicine, 2005.
Esta imagen de un paciente con artritis reumatoide de larga data muestra sinovitis de las articulaciones metacarpofalángicas con desviación cubital de los dedos.
Esta imagen de un paciente con artritis reumatoide de larga data muestra sinovitis de las articulaciones metacarpofalán
By permission of the publisher. From Mabrey J: Current Orthopedic Diagnosis and Treatment. Publicado por JD Heckman, RC Schenck, and A Agarwal. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Deformaciones en ojal y en cuello de cisne
Manifestaciones extraarticulares
Los nódulos subcutáneos reumatoideos no suelen ser un signo temprano, pero hasta en un 30% de los pacientes aparecen con el tiempo, por lo general en sitios de presión e irritación crónica (p. ej., la superficie de extensión del antebrazo, las articulaciones metacarpofalángicas, las plantas de los pies) (1). Paradójicamente, la formación de nódulos reumatoides puede aumentar (nodulosis acelerada) en pacientes que toman metotrexato, a pesar de suprimir la inflamación articular. Los nódulos viscerales (p. ej., pulmonares) suelen ser asintomáticos. Los nódulos pulmonares de la artritis reumatoide no se pueden distinguir de los nódulos pulmonares de otra etiología sin biopsia.
Otras complicaciones extraarticulares incluyen vasculitis que causa úlceras en las piernas, isquemia digital o mononeuropatía múltiple (mononeuritis múltiple); derrames pleurales o pericárdicos; bronquiolitis obliterante; enfermedad pulmonar intersticial; pericarditis; miocarditis; linfadenopatía; síndrome de Felty; síndrome de Sjögren; escleromalacia y episcleritis.
La afectación de la columna cervical, generalmente en pacientes con enfermedad destructiva de larga duración, puede causar subluxación atlantoaxoidea y compresión de la médula espinal; la subluxación puede empeorar con la extensión del cuello (p. ej., durante una intubación endotraqueal). Es importante destacar que la inestabilidad de la columna cervical suele ser asintomática. Es necesario realizar un cribado con radiografías de columna cervical en flexión y extensión antes de la cirugía.
Los pacientes con artritis reumatoide tienen mayor riesgo de enfermedad coronaria de aparición temprana, enfermedad metabólica ósea como osteopenia y osteoporosis, y varios cánceres (pulmón, trastornos linfoproliferativos y cánceres de piel no melanoma), que pueden estar relacionados con procesos inflamatorios sistémicos subyacentes no controlados y diversos medicamentos (2).
Los nódulos reumatoideos subcutáneos (flecha) con frecuencia se forman sobre los sitios de presión, como en este paciente con bursitis olecraniana. Los nódulos pueden ubicarse dentro del tejido subcutáneo que recubre la bolsa sinovial o pueden ser subperiósticos, en la cara extensora del cúbito.
Los nódulos reumatoideos subcutáneos (flecha) con frecuencia se forman sobre los sitios de presión, como en este pacien
By permission of the publisher. From Matteson E, Mason T: Atlas of Rheumatology. Edited by G Hunder. Philadelphia, Current Medicine, 2005.
Esta fotografia muestra nódulos reumatoideos en la planta del pie de un paciente con artritis reumatoidea. Los nódulos reumatoides a menudo se asocian con líquido circundante en una "seudobolsa" exacerbada por la presión.
Esta fotografia muestra nódulos reumatoideos en la planta del pie de un paciente con artritis reumatoidea. Los nódulos
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Esta fotografía muestra un nódulo reumatoideo sobre la articulación metacarpiana de un paciente con artritis reumatoidea.
Esta fotografía muestra un nódulo reumatoideo sobre la articulación metacarpiana de un paciente con artritis reumatoide
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Los nódulos reumatoideos subcutáneos (flecha) con frecuencia se forman sobre los sitios de presión, como en este paciente con bursitis olecraniana. Los nódulos pueden ubicarse dentro del tejido subcutáneo que recubre la bolsa sinovial o pueden ser subperiósticos, en la cara extensora del cúbito.
Los nódulos reumatoideos subcutáneos (flecha) con frecuencia se forman sobre los sitios de presión, como en este pacien
By permission of the publisher. From Matteson E, Mason T: Atlas of Rheumatology. Edited by G Hunder. Philadelphia, Current Medicine, 2005.
Esta fotografia muestra nódulos reumatoideos en la planta del pie de un paciente con artritis reumatoidea. Los nódulos reumatoides a menudo se asocian con líquido circundante en una "seudobolsa" exacerbada por la presión.
Esta fotografia muestra nódulos reumatoideos en la planta del pie de un paciente con artritis reumatoidea. Los nódulos
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Esta fotografía muestra un nódulo reumatoideo sobre la articulación metacarpiana de un paciente con artritis reumatoidea.
Esta fotografía muestra un nódulo reumatoideo sobre la articulación metacarpiana de un paciente con artritis reumatoide
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Referencias de los signos y síntomas
1. Kimbrough BA, Crowson CS, Davis JM 3rd, et al. Decline in Incidence of Extra-Articular Manifestations of Rheumatoid Arthritis: A Population-Based Cohort Study. Arthritis Care Res (Hoboken). Published online September 10, 2023. doi:10.1002/acr.25231
2. Figus FA, Piga M, Azzolin I, McConnell R, Iagnocco A. Rheumatoid arthritis: extra-articular manifestations and comorbidities. Autoimmun Rev. 20(4):102776, 2021. doi:10.1016/j.autrev.2021.102776
Diagnóstico de artritis reumatoidea
Anamnesis y examen físico
Análisis de sangre (factor reumatoide [FR] sérico, anticuerpos contra el péptido citrulinado cíclico [anti-CCP], velocidad de eritrosedimentación [VES], proteína C reactiva [PCR])
Imágenes (radiografías, ecografía o RM [resonancia magnética])
Debe sospecharse una artritis reumatoide en pacientes con artritis simétrica poliarticular, en particular si afecta las muñecas y la segunda y tercera articulaciones metacarpofalángicas. Los criterios de clasificación sirven como guía para establecer el diagnóstico de artritis reumatoide y son útiles para definir poblaciones de tratamiento estandarizadas para su estudio. Los criterios incluyen los resultados de las pruebas de laboratorio para FR, anti-CCP y velocidad de eritrosedimentación o PCR (véase tabla ). Sin embargo, el diagnóstico requiere una inflamación articular documentada y no debe basarse solo en pruebas de laboratorio.
Deben excluirse otras causas de poliartritis simétrica, sobre todo hepatitis C. Se debe considerar la obtención de radiografías basales de las articulaciones afectadas para ayudar a documentar la presencia de hallazgos característicos (p. ej., cambios erosivos, estrechamiento del espacio articular) o la progresión de la enfermedad con el tiempo. En los pacientes que tienen síntomas lumbares importantes, se deben investigar diagnósticos alternativos.
Criterios de clasificación para la artritis reumatoide
Hallazgo | Puntuación |
|---|---|
Criterios de evaluación:
Los criterios de clasificación para la artritis reumatoide se basan en un algoritmo con puntuación. Se agregan puntajes para las categorías A-D; se requiere una puntuación ≥ 6 (el valor máximo es de 10) para definir artritis reumatoide en un paciente.a | |
A. Afección articularb | |
1 articulación grandec | 0 |
2-10 articulaciones grandes | 1 |
1-3 articulaciones pequeñasd (con afección de grandes articulaciones o sin esta) | 2 |
4-10 articulaciones pequeñas (con afección de grandes articulaciones o sin esta) | 3 |
> 10 articulacionese (al menos 1 articulación pequeña) | 5 |
B. Serología (se necesita el resultado de al menos 1 estudio para la clasificación) | |
FR negativo y anticuerpo anti-CCP negativo | 0 |
FR positivo a títulos bajosf o anticuerpo anti-CCP positivo a títulos bajos | 2 |
FR positivo a títulos altosg o anticuerpo anti-CCP positivo a títulos altos | 3 |
C. Reactivos de fase aguda (se necesita el resultado de al menos 1 estudio para la clasificación) | |
PCR normal y velocidad de eritrosedimentación normal | 0 |
PCR anormal o velocidad de eritrosedimentación anormal | 1 |
D. Duración de los síntomas (según refiere el paciente) | |
< 6 semanas | 0 |
≥ 6 semanas | 1 |
aLos pacientes con una puntuación < 6 pueden ser reevaluados; pueden cumplir los criterios para la artritis reumatoide de forma acumulativa en el tiempo. | |
b Las articulaciones interfalángicas distales, la primera articulación carpometacarpiana y la primera articulación metatarsofalángica se excluyen de la evaluación. | |
cLas grandes articulaciones son los hombros, codos, caderas, rodillas y tobillos. | |
d Las articulaciones pequeñas son las metacarpofalángicas, las interfalángicas proximales, las metatarsofalángicas de la segunda a la quinta, las interfalángicas del pulgar y las muñecas. | |
ePueden incluir otras articulaciones no especificadas (p. ej., temporomandibular, acromioclavicular, esternoclavicular). | |
fUn valor bajo positivo indica niveles entre 1 y 3 veces el límite superior normal. | |
gUn valor alto positivo indica niveles al menos 3 veces el límite superior normal. | |
Anti-CCP = antiproteína citrulinada; PCR = proteína C reactiva; FR = factor reumatoide. | |
Adapted from Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: An American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum. 62 (9):2569–2581, 2010. | |
En cerca del 70% de los pacientes con artritis reumatoide se encuentran FR y anticuerpos contra gamma-globulina humana (1). Sin embargo, la FR, a menudo en títulos bajos (los niveles pueden variar entre los laboratorios), ocurre en pacientes con otras enfermedades, incluyendo
Otras enfermedades reumáticas sistémicas (p. ej., síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico)
Enfermedades granulomatosas
Infecciones crónicas (p. ej., hepatitis viral, endocarditis bacteriana, tuberculosis)
Cánceres
Pueden hallarse bajos títulos de FR también en un 3% de la población general y en un 20% de los ancianos (2). Los títulos de FR muy altos pueden ocurrir en pacientes con infección por hepatitis C y, a veces, en pacientes con otras infecciones crónicas. Un título de FR de > 1:80 medido por aglutinación de látex o una prueba de anticuerpos anti-CCP positiva apoya el diagnóstico de artritis reumatoide en un contexto clínico apropiado, pero deben excluirse otras causas.
Los anticuerpos anti-CCP tienen alta especificidad (90%) y sensibilidad (entre 77 a 86%) para artritis reumatoide y, al igual que el FR, predicen un mal pronóstico. Los niveles de FR y de anticuerpos anti-CCP no fluctúan con la actividad de la enfermedad. Los anticuerpos anti-CCP están notablemente ausentes en pacientes con hepatitis C que pueden tener un título de FR positivo y tumefacción articular relacionada con la infección viral.
Las características de la artritis reumatoide temprana agresiva, como se ve en esta radiografía de una mujer de 61 años con artritis reumatoide de 1 año de evolución, incluyen edema de tejidos blandos de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales, osteoporosis periarticular, estrechamiento simétrico del espacio articular de varias articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de ambas manos, y erosiones sutiles de la tercera y la cuarta articulaciones metacarpofalángicasderechas y la cuarta articulación metacarpofalángica izquierda.
By permission of the publisher. From Matteson E, Mason T: Atlas of Rheumatology. Edited by G Hunder. Philadelphia, Current Medicine, 2005.
Esta radiografía muestra un estrechamiento bilateral avanzado del espacio articular radiocarpiano, ulnocarpiano, intercarpiano, carpometacarpiano y metacarpofalángico con erosiones crónicas asociadas, además de artrosis no relacionada.
Image courtesy of Kinanah Yaseen, MD.
Durante los primeros meses de la enfermedad, la radiografía muestra sólo una hinchazón de los tejidos blandos. Luego se hace visible una osteoporosis periarticular, adelgazamiento el espacio articular (cartílago articular) y erosiones marginales. A menudo, aparecen erosiones dentro del primer año, aunque pueden ocurrir en cualquier momento. La ecografía puede detectar engrosamiento sinovial y erosiones óseas. La sinovitis y la tenosinovitis también pueden identificarse con ecografía Doppler de potencia. La RM es la más sensible y permite detectar erosiones óseas tempranas.
Si se diagostica una artritis reumatoide, deben realizarse estudios adicionales para detectar complicaciones y anormalidades inesperadas. Debe obtenerse un hemograma completo diferencial. En hasta el 60% de los casos se presenta una anemia normocrómica (o levemente hipocrómica) y normocítica (3). Si la hemoglobina es significativamente < 10 g/dL, se deben considerar otras causas contribuyentes de la anemia. En 1 a 2% de los casos hay neutropenia, a menudo con esplenomegalia (síndrome de Felty). Los reactantes de fase aguda (p. ej., trombocitosis, eritrosedimentación acelerada, elevación de PCR) reflejan la actividad de la patología. A menudo, hay una hipergammaglobulinemia policlonal leve. La eritrosedimentación y la PCR (por las siglas en inglés de Reacción en cadena de la polimerasa) están elevadas en la mayoría de los pacientes con enfermedad activa. Los pacientes con síntomas respiratorios o factores de riesgo significativos (p. ej., edad avanzada al inicio de la enfermedad, tabaquismo actual o previo, alta actividad de la enfermedad, comorbilidad pulmonar) deben someterse a cribado de enfermedad pulmonar intersticial (4). El cribado generalmente incluye pruebas de función pulmonar y una TC de tórax de alta resolución.
Las medidas validadas de actividad de la enfermedad incluyen la Disease Activity Score de 28 articulaciones (DAS-28-VSG/PCR), el Clinical Disease Activity Index (CDAI) y el Routine Assessment of Patient Index Data 3 (RAPID3) (5).
El examen del líquido sinovial es necesario ante cualquier derrame agudo para diferenciar la artritis reumatoide de otras artritis inflamatorias y reconocer las causas secundarias de sinovitis (p. ej., artritis séptica e inducida por cristales). En la artritis reumatoide, durante la inflamación articular activa, el líquido sinovial es turbio, amarillo y estéril, y suele presentar recuentos de glóbulos blancos de 10.000 a 50.000/mcL (10 × 109/L a 50 × 109/L); los leucocitos polimorfonucleares suelen predominar ligeramente, aunque > 50 % pueden ser linfocitos y otras células mononucleares. No se observan cristales.
Diagnósticos diferenciales
Muchas enfermedades pueden simular una artritis reumatoide:
Artritis crónica inducida por cristales (especialmente cristales de pirofosfato de calcio dihidratado)
Sarcoidosis (rara vez causa una artritis poliarticular)
Causas infecciosas como hepatitis C, parvovirus B19, alfalvirus, enfermedad de Lyme, y enfermedad de Whipple
Algunos pacientes con artritis inducida por cristales, especialmente artritis por pirofosfato de calcio, puede cumplir con los criterios para la artritis reumatoide; sin embargo, el examen del líquido sinovial debe aclarar el diagnóstico. La presencia de cristales hace que la artritis reumatoide sea poco probable, aunque la enfermedad por cristales de pirofosfato de calcio y la artritis reumatoide pueden coexistir en el mismo paciente. La afectación articular y la presencia de nódulos subcutáneos pueden deberse a lupus eritematoso sistémico, gota, colesterol y amiloidosis, además de a artritis reumatoide; puede ser necesaria la aspiración o biopsia de los nódulos.
En el lupus eritematoso sistémico se observan lesiones cutáneas en áreas expuestas a la luz, pérdida de cabello, lesiones mucosas bucales y nasales, ausencia de erosión articular incluso en artritis de larga data, < 2.000 leucocitos/mcL (2 × 109/L) (sobre todo mononucleares) en líquido articular, anticuerpos contra ADN de doble cadena, enfermedad renal y bajos niveles de complemento en suero. A diferencia de la artritis reumatoide, las deformidades en cuello de cisne y la desviación cubital en el lupus eritematoso sistémico (artropatía de Jaccoud) a menudo carecen de proliferación sinovial marcada y suelen ser reducibles sin erosiones detectables en las radiografías.
En otras afecciones reumáticas, puede presentarse una artritis similar a la artritis reumatoide (p. ej., poliarteritis, esclerosis sistémica, dermatomiositis o polimiositis), o puede haber características de más de una enfermedad, lo que sugiere un síndrome de superposición.
La sarcoidosis, la enfermedad de Whipple, la reticulohistiocitosis multicéntrica y otras enfermedades sistémicas pueden afectar las articulaciones; estas afecciones pueden diferenciarse por otros signos clínicos y por biopsia tisular. La fiebre reumática aguda tiene un patrón migratorio de afección articular y hay pruebas de un antecedente de infección estreptocócica (cultivo o cambio en título de antiestreptolisina-O); en cambio, la artritis reumatoidea tiende a comprometer las articulaciones de manera aditiva y persistente a lo largo del tiempo.
La artritis reactiva puede diferenciarse por síntomas gastrointestinales o genitourinarios previos; afectación asimétrica predominantemente de articulaciones grandes o de un dedo con hinchazón difusa (dedo en salchicha) (dactilitis) y dolor en la inserción del tendón de Aquiles en el talón (entesitis) y en las articulaciones sacroilíacas; conjuntivitis; iritis; úlceras bucales indoloras; balanitis circinada; o queratodermia blenorrágica en las plantas y en otros sitios.
La artritis psoriásica tiende a ser asimétrica. La distinción clínica puede ser difícil en ausencia de lesiones cutáneas o ungueales. Una afectación de la articulación interfalángica distal y una artritis mutilante grave son sugestivas, así como una dactilitis. La artritis psoriásica puede afectar las articulaciones sacroilíacas y la parte inferior de la columna. La distinción entre artritis psoriásica y artritis reumatoide es importante porque la respuesta a algunos medicamentos específicos difiere.
La artrosis puede diferenciarse por las articulaciones afectadas; por la ausencia de nódulos reumatoideos, manifestaciones sistémicas o título elevado de RF o anti-CCP; y por recuentos de leucocitos en líquido sinovial < 2000/mcL (2 × 109/L). La artrosis de las manos afecta más típicamente las articulaciones interfalángicas distales (IFD), las bases de los pulgares y las articulaciones interfalángicas proximales (IFP). La artrosis puede afectar las articulaciones metacarpofalángicas, pero en general es menos importante que las otras articulaciones, y por lo general no afecta la zona estiloidea del cubital ni la muñeca. La artritis reumatoide no afecta las articulaciones interfalángicas distales.
Referencias del diagnóstico
1. Nishimura K, Sugiyama D, Kogata Y, et al. Meta-analysis: diagnostic accuracy of anti-cyclic citrullinated peptide antibody and rheumatoid factor for rheumatoid arthritis. Ann Intern Med. 146(11):797-808, 2007. doi:10.7326/0003-4819-146-11-200706050-00008
2. Ingegnoli F, Castelli R, Gualtierotti R. Rheumatoid factors: clinical applications. Dis Markers. 2013;35(6):727-734. doi:10.1155/2013/726598
3. Wilson A, Yu HT, Goodnough LT, Nissenson AR. Prevalence and outcomes of anemia in rheumatoid arthritis: a systematic review of the literature. Am J Med. 2004;116 Suppl 7A:50S-57S. doi:10.1016/j.amjmed.2003.12.012
4. Johnson SR, Bernstein EJ, Bolster MB, et al. 2023 American College of Rheumatology (ACR)/American College of Chest Physicians (CHEST) Guideline for the Screening and Monitoring of Interstitial Lung Disease in People with Systemic Autoimmune Rheumatic Diseases. Arthritis Rheumatol. 2024;76(8):1201-1213. doi:10.1002/art.42860
5. England BR, Tiong BK, Bergman MJ, et al. 2019 Update of the American College of Rheumatology Recommended Rheumatoid Arthritis Disease Activity Measures. Arthritis Care Res (Hoboken). 2019;71(12):1540-1555. doi:10.1002/acr.24042
Tratamiento no farmacológico de la artritis reumatoide
Medidas del estilo de vida (p. ej., dejar de fumar, nutrición equilibrada, sueño de calidad)
Medidas físicas y otras coadyuvantes (p. ej., férulas articulares, terapia ocupacional)
En ocasiones cirugía
El tratamiento no farmacológico de la artritis reumatoide incluye un equilibrio entre el reposo y el ejercicio, una nutrición adecuada, medidas físicas, estimulación del nervio vago y, en algunos casos, cirugía. El diagnóstico temprano y el tratamiento agresivo en la artritis reumatoide contribuyen a mejores resultados. El American College of Rheumatology (Colegio estadounidense de reumatología, ACR por sus siglas en inglés) (1) y la European League Against Rheumatism (Liga europea contra el reumatismo, EULAR por sus siglas en inglés) (2) ha recomendado un enfoque de tratamiento a objetivo para lograr la remisión completa de la enfermedad o una actividad mínima de la misma.
(Véase también Tratamiento farmacológico para la artritis reumatoide.)
Medidas del estilo de vida
Las medidas del estilo de vida desempeñan un papel importante en el manejo de la enfermedad, y el ACR (3) y la EULAR (4) han proporcionado recomendaciones detalladas. Estas medidas incluyen realizar ejercicio en forma regular, mantener una dieta saludable, lograr y mantener un peso saludable, consumir alcohol en forma moderada, dejar de fumar y, si es necesario, realizar modificaciones en el lugar de trabajo para la participación activa en el trabajo. También debe alentarse la calidad del sueño, porque la falta de sueño puede exacerbar el dolor.
Se recomienda una dieta nutritiva, como la "dieta mediterránea", rica en frutas y verduras y baja en alimentos procesados. Además de los beneficios cardiovasculares de la dieta mediterránea, los datos observacionales limitados sugieren que también tiene efectos beneficiosos modestos sobre el dolor en pacientes con artritis reumatoide. Algunos pacientes tienen exacerbaciones asociadas con los alimentos (5); sin embargo, no se ha demostrado de manera reproducible que algún alimento específico exacerbe o disminuya los síntomas de la artritis reumatoide. El uso de ácidos grasos omega-3 (presentes en aceites de pescado) en lugar de ácidos grasos omega-6 (presentes en las carnes) alivia parcialmente los síntomas en algunos pacientes que se cree que actúan al disminuir transitoriamente la producción de prostaglandinas inflamatorias y posiblemente al modificar el microbioma intestinal.
La información errónea sobre alimentos y dieta dirigida a pacientes con artritis reumatoide es común, y los pacientes deben usar fuentes fiables de información.
Medidas físicas y otras medidas complementarias
Las férulas articulares pueden aliviar los síntomas graves de dolor o las neuropatías compresivas. El calzado ortopédico o deportivo con buen soporte en el talón y el arco suele ser útil; los soportes metatarsianos (realces) colocados en posición posterior (proximal) a las articulaciones metatarsofalángicas dolorosas disminuyen el dolor al apoyar el peso. En casos de deformaciones graves puede ser necesario un calzado especial. La terapia ocupacional y los dispositivos de autoayuda permiten al paciente con artritis reumatoide debilitante realizar las actividades diarias.
Debe realizarse ejercicio si es tolerado. Durante la inflamación aguda, deben realizarse ejercicios de amplitud de movimiento pasivo para prevenir contracturas en flexión. La terapia de calor se puede aplicar para ayudar a aliviar la rigidez. Los ejercicios de amplitud de movimiento realizados en agua tibia ayudan a mejorar la función muscular y reducen la rigidez y el espasmo muscular por acción del calor. Sin embargo, una vez que la inflamación cede, es más fácil prevenir las retracciones y restaurar la fuerza muscular; se recomienda el ejercicio activo (caminatas y ejercicios específicos para las articulaciones afectadas) para restaurar la masa muscular y preservar la amplitud de movimiento articular. Las contracturas en flexión pueden requerir ejercicio intenso, o inmovilización (p. ej., con férulas, escayola o yesos) en posiciones de extensión progresiva. Los baños de parafina ayudan a calentar los dedos y facilitan los ejercicios.
El masaje realizado por terapeutas entrenados, la tracción y el tratamiento térmico profundo con diatermia o ecografía pueden ser auxiliares transitorios útiles a la terapia farmacológica.
La estimulación del nervio vago es una terapia en investigación que puede considerarse en pacientes que no toleran o han tenido una respuesta insuficiente al tratamiento farmacológico tradicional. Sin embargo, los datos iniciales parecen ser contradictorios. Aunque un ensayo aleatorizado no informó mejoría con la estimulación del nervio vago auricular al comparar los estuidos en controles con placebo (6), un ensayo aleatorizado posterior que incluyó a 242 pacientes con artritis reumatoide encontró una mejoría clínica estadísticamente significativa en el 35% de los pacientes del grupo sometido a estimulación nerviosa en comparación con el 24% de los pacientes del grupo de tratamiento simulado a las 12 semanas (7). Los eventos adversos se relacionaron principalmente con el procedimiento, como la disfunción de las cuerdas vocales.
Cirugía
Se puede considerar la cirugía si la terapia farmacológica no tiene éxito. La cirugía debe considerarse siempre en términos de la carga total de la enfermedad y las expectativas del paciente. Por ejemplo, una deformidad en manos y brazos limita el uso de muletas durante la rehabilitación; una afectación grave en las rodillas y los pies limita los beneficios de una cirugía de cadera. Deben determinarse objetivos razonables para cada paciente, teniendo en cuenta la función; la rectificación de los dedos con desviación cubital puede no mejorar la función de la mano. La cirugía se realiza preferiblemente durante períodos de inactividad o de baja actividad de la enfermedad, pero puede ser necesaria durante la enfermedad activa.
La artroplastia con prótesis articular se indica si el daño limita gravemente la funcionalidad; los resultados del reemplazo total de cadera y rodilla suelen ser favorables (8, 9). Las prótesis de caderas y rodillas pueden limitar la actividad vigorosa (p. ej., atletismo competitivo). La extirpación de las articulaciones metatarsofalángicas dolorosas subluxadas puede ayudar a la marcha. Las fusiones del pulgar pueden proporcionar estabilidad para la función de pinzamiento. Puede ser necesaria la fusión del cuello en una subluxación significativa de C1-2 con dolor intenso o posibilidad de compresión de la médula espinal. La sinovectomía por artroscopia o abierta puede aliviar la inflamación articular pero sólo temporalmente, a menos que pueda controlarse la enfermedad. Debe considerarse la suspensión de algunos medicamentos inmunosupresores (no necesariamente metotrexato) en el momento de la artroplastia para limitar el riesgo de infección (10). Incluso las dosis bajas de prednisona (< 7,5 mg por día) pueden aumentar el riesgo de infección.
Referencias del tratamiento no farmacológico
1. Fraenkel L, Bathon JM, England BR, et al. 2021 American College of Rheumatology guideline for the treatment of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheumatol. 73(7):1108-1123, 2021. doi:10.1002/art.41752
2. Smolen JS, Landewé RBM, Bijlsma JWJ, et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2019 update. Ann Rheum Dis. 79(6):685-699, 2020. doi:10.1136/annrheumdis-2019-216655
3. England BR, Smith BJ, Baker NA, et al. 2022 American College of Rheumatology Guideline for Exercise, Rehabilitation, Diet, and Additional Integrative Interventions for Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheumatol. 75(8):1299-1311, 2023. doi:10.1002/art.42507
4. Gwinnutt JM, Wieczorek M, Balanescu A, et al. 2021 EULAR recommendations regarding lifestyle behaviours and work participation to prevent progression of rheumatic and musculoskeletal diseases. Ann Rheum Dis. 82(1):48-56, 2023. doi:10.1136/annrheumdis-2021-222020
5. Tedeschi SK, Frits M, Cui J, et al. Diet and Rheumatoid Arthritis Symptoms: Survey Results From a Rheumatoid Arthritis Registry. Arthritis Care Res (Hoboken). 2017;69(12):1920-1925. doi:10.1002/acr.23225
6. Baker MC, Kavanagh S, Cohen S, et al. A Randomized, Double-Blind, Sham-Controlled, Clinical Trial of Auricular Vagus Nerve Stimulation for the Treatment of Active Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheumatol. 2023;75(12):2107-2115. doi:10.1002/art.42637
7. Tesser JRP, Crowley AR, Box EJ, et al. Vagus nerve-mediated neuroimmune modulation for rheumatoid arthritis: a pivotal randomized controlled trial. Nat Med. 2026;32(1):369-378. doi:10.1038/s41591-025-04114-7
8. Zhang Y, Chu SS, Liu K, Huang Q, Wang Y. Outcomes in patients with rheumatoid versus osteoarthritis for total hip arthroplasty: a meta-analysis and systematic review. Semin Arthritis Rheum. 56:152061, 2022. doi:10.1016/j.semarthrit.2022.152061
9. Burn E, Edwards CJ, Murray DW, et al. The effect of rheumatoid arthritis on patient-reported outcomes following knee and hip replacement: evidence from routinely collected data. Rheumatology (Oxford). 58(6):1016-1024, 2019. doi:10.1093/rheumatology/key409
10. Goodman SM, Springer B, Guyatt G, et al. 2017 American College of Rheumatology/American Association of Hip and Knee Surgeons Guideline for the Perioperative Management of Antirheumatic Medication in Patients With Rheumatic Diseases Undergoing Elective Total Hip or Total Knee Arthroplasty. Arthritis Rheumatol. 69(8):1538-1551, 2017. doi:10.1002/art.40149
Tratamiento farmacológico para la artritis reumatoide
El objetivo es reducir la inflamación para prevenir erosiones, deformidad progresiva y pérdida de la función articular. Se ha sugerido un enfoque de tratamiento para lograr la remisión completa o una actividad mínima de la enfermedad (1, 2). Se ha demostrado que los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) mejoran los resultados y están indicados para todos los pacientes. Los FARME pueden caracterizarse en términos generales en 3 tipos:
FARME sintéticos convencionales (p. ej., metotrexato, sulfasalazina, leflunomida)
FARME biológicos (p. ej., inhibidores del factor de necrosis tumoral [TNF], inhibidores de la interleucina [IL]-6, abatacept, rituximab)
FARME sintéticos dirigidos (p. ej., tofacitinib, upadacitinib)
Se desconoce el régimen de medicación óptimo para cualquier paciente en particular. La elección de los agentes a menudo depende de varios factores, como la actividad de la enfermedad, las comorbilidades, el costo y la respuesta a las terapias previas. En muchos casos, se utilizan combinaciones de FARME (p. ej., metotrexato más un inhibidor del TNF; metotrexato más abatacept). En general, los agentes biológicos no se dan combinados debido a un mayor riesgo de infecciones. El siguiente es un ejemplo de terapia inicial:
Se administra metotrexato 10 a 15 mg por vía oral 1 vez/semana (con ácido fólico 1 mg por vía oral 1 vez al día).
Si es bien tolerada pero no es adecuada, la dosis de metotrexato se incrementa a intervalos de 3 a 5 semanas hasta un máximo de 25 mg por vía oral o inyectable (la biodisponibilidad oral disminuye por encima de 15 mg si se administra en una sola dosis).
Si la respuesta no es adecuada, generalmente se agrega un agente biológico. Alternativamente, la terapia triple con metotrexato, hidroxicloroquina y sulfasalazina es un enfoque eficaz y rentable, pero la tolerabilidad a largo plazo representa un problema.
Se puede usar leflunomida en lugar de metotrexato con estrecha vigilancia de las concentraciones séricas de transaminasas y del hemograma.
El metotrexato y la leflunomida (y algunos otros medicamentos) deben evitarse si se anticipa el embarazo.
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden utilizarse para la analgesia, pero no previenen las erosiones o la progresión de la enfermedad y pueden aumentar ligeramente el riesgo cardiovascular; por lo tanto, su uso debe ser limitado. Se pueden agregar corticosteroides sistémicos en dosis bajas (prednisona < 7,5 mg 1 vez al día) para controlar síntomas poliarticulares graves, con el objetivo de reemplazarlos por FARME. Los glucocorticoides intraarticulares pueden controlar los síntomas monoarticulares graves o incluso los oligoarticulares, pero con el uso crónico pueden tener efectos metabólicos y estructurales adversos sobre el cartílago. Los estudios indican efectos adversos infecciosos y metabólicos incluso por el uso crónico de corticosteroides en dosis bajas, por lo que la limitación de su uso es una prioridad del tratamiento (3).
FARME sintéticos convencionales
(Véase tabla para conocer los efectos adversos de otros medicamentos utilizados para tratar la artritis reumatoide).
Los FARME (Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) sintéticos convencionales (no biológicos) retardan la progresión de la artritis reumatoide y están indicados en casi todos los pacientes con artritis reumatoide. Se diferencian por su composición química y sus efectos farmacológicos. Muchas de ellas tardan semanas o meses en hacer efecto. Los estudios de imágenes realizados con muchos FARME (Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) sintéticos convencionales han mostrado pruebas científicas de reducción del daño, lo que puede reflejar una disminución de la actividad de la enfermedad (4). Hay que informar al paciente acerca de los riesgos de estos medicamentos y controlar cuidadosamente la aparición de signos de toxicidad.
Medicamentos utilizados para tratar la artritis reumatoide
Medicación | Efectos adversos |
|---|---|
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) sintéticos convencionales | |
Azatioprina* | Náuseas |
Hidroxicloroquina | Dermatitis, puede ser fotosensible Rara vez, miopatía o miocardiopatía Opacidad corneal (por lo general reversible) Rara vez, degeneración retiniana irreversible (detectada mediante cribado de rutina) |
Leflunomida | Reacciones cutáneas Disfunción hepática Alopecia Diarrea Neuropatía periférica Teratogenicidad |
Metotrexato* | Fibrosis hepática (relacionada con la dosis, a menudo reversible) Náuseas Malestar general Supresión de la médula ósea Estomatitis Raramente neumonitis Teratogenicidad, efecto abortivo |
Sulfasalazina† | Supresión de la médula ósea Síntomas gástricos Neutropenia (generalmente al inicio del tratamiento) Hemólisis Hepatitis Oligospermia reversible |
Glucocorticoides, inyecciones intraarticulares | |
Acetato de metilprednisolona Acetónida de triamcinolona Hexacetónida de triamcinolona | Con muy poca frecuencia, infección en el lugar de inyección Hipopigmentación o atrofia local de la piel |
Glucocorticoides, sistémicos | |
Prednisona Prednisolona | Con el uso prolongado:
|
Agentes biológicos | |
Abatacept | Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica Susceptibilidad a infección Cefalea Infección respiratoria alta Odinofagia Náuseas |
Rituximab | Durante la administración:
Después de la administración:
|
Inhibidores de la interleucina-6 (IL-6)‡ | |
Tocilizumab Sarilumab | Riesgo de infección (en particular infecciones oportunistas) Neutropenia Trombocitopenia Perforación gastrointestinal Anafilaxia Elevación de transaminasas Dislipidemia (particularmente lipoproteínas de baja densidad [LDL] elevadas) |
Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF)‡ | |
Adalimumab Certolizumab pegol Etanercept Golimumab Infliximab | Riesgo potencial de reactivación de infección latente (en particular, tuberculosis, hepatitis B e infecciones micóticas) Cáncer de piel no melanoma Anticuerpos antinucleares con lupus eritematoso sistémico clínico o sin este Afectación neurológica desmielinizante Insuficiencia cardíaca que empeora |
Inhibidores de la Janus cinasa inhibidores (JAK) | |
Baricitinib Tofacitinib Upadacitinib | Riesgo de infección, en particular de reactivación del virus varicela-zóster Cáncer de piel no melanoma Hipercolesterolemia Tromboembolia venosa Eventos cardiovasculares adversos mayores Cáncer de pulmón |
* Después de los aumentos de la dosificación, se controlan el hemograma completo, la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT). † La sulfasalazina suele administrarse como comprimidos con cubierta entérica. ‡ Estos medicamentos son fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) biológicos. | |
Cuando se utilizan FARME (Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) sintéticos convencionales, deben tenerse en cuenta los principios siguientes:
Las combinaciones de FARME son más efectivas que los agentes únicos. Por ejemplo, la hidroxicloroquina, la sulfasalazina y el metotrexato combinados son más efectivos que el metotrexato solo o que los otros dos fármacos juntos (5).
La combinación de un FARME (Fármaco antirreumático modificador de la enfermedad) con un FARME biológico, como el metotrexato más un inhibidor del factor de necrosis tumoral o un corticoesteroide de disminución rápida, puede ser más eficaz que el uso de un único FARME.
El metotrexato es un antagonista de folato con efectos inmunosupresores en altas dosis. Es antiinflamatorio en las dosis más bajas utilizadas en la artritis reumatoide. El beneficio clínico generalmente se observa dentro de las 6 semanas posteriores, pero puede tardar hasta 3 meses o más. El metotrexato debe usarse con precaución, o no utilizarse, en pacientes con disfunción hepática o deterioro renal, ya que se excreta por vía renal. Debe evitarse el consumo frecuente de alcohol. El suplemento de folato, generalmente administrado como ácido fólico 1 mg por vía oral 1 vez al día, reduce la probabilidad de efectos adversos. Debe controlarse el hemograma completo, la aspartato aminotransferasa (AST), la alanina aminotransferasa (ALT) y la concentración de albúmina y creatinina aproximadamente cada 8 a 12 semanas. Cuando se utiliza en fases tempranas del curso de la artritis reumatoide, la eficacia puede ser comparable a la de los agentes biológicos; se espera una respuesta significativa en > 30% de los pacientes. Puede haber recidivas graves de la artritis luego de interrumpir el metotrexato. Paradójicamente, los nódulos reumatoides pueden aumentar con el tratamiento con metotrexato. En pacientes con artritis reumatoide con enfermedad pulmonar intersticial estable, el metotrexato puede continuarse con una estrecha monitorización del estado respiratorio, siempre que el metotrexato controle la inflamación articular.
La hidroxicloroquina también puede controlar los síntomas de la artritis reumatoide leve. Debe hacerse un examen oftalmológico con fondo de ojos y evaluación del campo visual antes de comenzar el tratamiento y luego, cada 12 meses. La hidroxicloroquina debe suspenderse si no se observa mejoría articular después de 9 meses.
La sulfasalazina puede aliviar los síntomas y retardar el daño articular. Se administra como tabletas con cubierta entérica. Debe observarse un beneficio dentro de los 3 meses. La cubierta entérica o la reducción de la dosis pueden aumentar la tolerancia. Dado que puede desarrollarse neutropenia al comienzo, debe realizarse un hemograma completo después de 1 a 2 semanas y, posteriormente, aproximadamente cada 12 semanas durante el tratamiento. Deben determinarse los niveles de aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) a intervalos de aproximadamente 6 meses y siempre que se aumente la dosis. En los pacientes varones, la sulfasalazina puede causar oligospermia reversible.
La leflunomida interfiere con una enzima que participa en el metabolismo de pirimidina. Es aproximadamente tan eficaz como el metotrexato, pero tiene menor probabilidad de suprimir la médula ósea o causar neumonitis. La alopecia y la diarrea son bastante comunes al inicio de la terapia, pero pueden resolverse con la continuación del tratamiento. Se deben controlar periódicamente las transaminasas hepáticas.
FARME (fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) biológicos
Los inibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) (p. ej., adalimumab, etanercept, golimumab, certolizumab pegol, infliximab y sus biosimilares) reducen la progresión de las erosiones y el número de erosiones nuevas. Si bien no todos los pacientes responden, muchos experimentan una rápida y notable sensación de bienestar, a veces después de la primera inyección. La inflamación se reduce notablemente. Estos medicamentos a menudo se agregan a la terapia con metotrexato para aumentar el efecto y, posiblemente, prevenir el desarrollo de anticuerpos neutralizantes de la droga.
Los datos de seguridad sugieren que el tratamiento con inhibidores del TNF puede continuar durante el primero y el segundo trimestre del embarazo, y la mayoría de las sociedades profesionales recomienda suspenderlo en el tercer trimestre. Sin embargo, debido a su formulación pegilada, el certolizumab es un inhibidor del TNF que no atraviesa la placenta y su administración puede continuar durante todo el embarazo (6). Se deben por lo general suspender los inibidores de TNF antes de una cirugía mayor para reducir el riesgo de infección perioperatoria (7). Los inhibidores de TNF pueden predisponer a insuficiencia cardíaca y, por lo tanto, están relativamente contraindicados en la insuficiencia cardíaca en estadios 3 y 4. Existe un riesgo mínimo de linfoma en pacientes con artritis reumatoide tratados con inhibidores del TNF, aunque el riesgo de linfoma está ligeramente aumentado en pacientes con AR grave (8); las guías ACR 2021 recomendaron condicionalmente el uso de rituximab por encima de otros FARME en pacientes con antecedentes de linfoma (1). Otros posibles eventos adversos de los inhibidores del TNF incluyen reacción en el sitio de inyección, reacción a la infusión aguda y tardía, enfermedad desmielinizante, enfermedades granulomatosas como sarcoidosis, citopenias (especialmente neutropenia), vasculitis cutánea, psoriasis, y rara vez vasculitis asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos. Una preocupación importante es la reactivación de infecciones micobacterianas o micóticas.
Existen formas biosimilares de varios inhibidores del TNF (y otros agentes biológicos), y se están desarrollando agentes adicionales. Los biosimilares son muy parecidos al producto de referencia en términos de eficacia y toxicidad, pero pueden diferir ligeramente en su estructura molecular. (Véase también U.S. Food and Drug Administration: Biosimilar Product Information y European Medicines Agency: Biosimilars.)
Los inhibidores de la interleucina (IL)-6 (p. ej., tocilizumab, sarilumab) tienen eficacia clínica en pacientes que han respondido de manera incompleta a otros agentes biológicos. Puede usarse como monoterapia, pero también puede administrarse en combinación con metotrexato u otro FARME sintético convencional.
El abatacept, una inmunoglobulina soluble por una fusión del antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxicos (CTLA-4), se indica en los pacientes con artritis reumatoide con una respuesta inadecuada a otros FARME. El abatacept se recomienda de forma condicional por encima de otros FARME biológicos en pacientes con artritis reumatoide y enfermedad pulmonar por micobacterias no tuberculosas.
El rituximab es un anticuerpo anti-CD 20 que disminuye las células B. Puede usarse en pacientes refractarios a otros tratamientos. A menudo la respuesta tarda un tiempo, pero puede durar 6 meses. Se puede repetir el tratamiento luego de 6 meses. Las reacciones leves a la infusión son frecuentes, y puede ser necesario administrar analgésicos, corticoesteroides, difenhidramina o una combinación de estos fármacos de forma concomitante. La terapia con rituximab raravez se asocia con leucoencefalopatía multifocal progresiva (al igual que otros fármacos inmunosupresores), reacciones mucocutáneas, leucopenia tardía, y reactivación de la hepatitis B con necrosis hepática. Los pacientes tratados con rituximab pueden desarrollar una respuesta inmunitaria disminuida frente a la vacuna contra la COVID-19. El rituximab se reserva generalmente para los pacientes que no respondieron a otros FARME biológicos (incluida una combinación de un inhibidor del TNF y metotrexato) y para aquellos con trastornos linfoproliferativos.
El tratamiento con rituximab puede suspenderse gradualmente si el paciente ha tenido baja actividad de la enfermedad o ha estado en remisión durante al menos 6 meses.
Aunque existen algunas diferencias entre los agentes, la preocupación más grave relacionada con los FARME (Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) biológicos y sintéticos dirigidos es la infección, en particular la reactivación de la tuberculosis. Deben hacerse estudios de detección de tuberculosis con derivado proteico purificado (PPD) o ensayo de liberación de interferón gamma en los pacientes. Las pruebas serológicas para hepatitis B y C también deben realizarse antes del tratamiento con FARME. Pueden presentarse otra infecciones graves, incluyendo sepsis, infecciones micóticas invasivas, e infecciones por otros microorganismos oportunistas. Los pacientes deben tener el calendario de vacunación actualizado antes del tratamiento con un agente biológico. La prueba de hepatitis B es particularmente importante antes del tratamiento con rituximab, y la de tuberculosis latente antes del uso de un inhibidor del TNF.
FARME sintéticos dirigidos
Los inhibidores de la Janus cinasa (JAK) son agentes sintéticos dirigidos, también conocidos como agentes de moléculas pequeñas, que alteran la comunicación entre las células que coordinan la inflamación mediante la inhibición de la enzima JAK. Los inhibidores de JAK (cinasa de Janus) se administran por vía oral e incluyen los siguientes (véase también tabla ):
El tofacitinib, administrado con o sin metotrexato concomitante a pacientes que no responden al metotrexato solo o a otros agentes biológicos.
El upadacitinib se administra por vía oral para adultos con artritis reumatoide activa moderada a grave que han tenido una respuesta inadecuada o intolerancia al metotrexato.
El baricitinib, indicado para adultos con artritis reumatoide activa de moderada a grave que han tenido una respuesta inadecuada a uno o más inhibidores del TNF.
Los inhibidores de la JAK se asocian con una mayor incidencia de herpes zóster, por lo tanto se recomienda con intensidad la vacunación contra el herpes zóster antes de indicar estos medicamentos. Los pacientes también deben someterse a pruebas para detectar factores de riesgo cardiovasculares dado el aumento del riesgo potencial de eventos cardiovasculares adversos mayores (p. ej., infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, tromboembolia venosa, embolia pulmonar) asociado con los inhibidores de JAK. Un estudio prospectivo, aleatorizado y abierto que compara tofacitinib (dosis de 5 y 10 mg) con inhibidores de TNF (por las siglas en inglés de Factor de necrosis tumoral) determinó que, después de una mediana de seguimiento de 4 años, había un mayor riesgo de eventos cardíacos adversos mayores y cáncer con tofacitinib que con los inhibidores del TNF, especialmente en pacientes mayores de 50 años y con 1 factor de riesgo al menos para enfermedad cardiovascular (9). Aunque el estudio se limitó al tofacitinib, estas preocupaciones por la seguridad se han aplicado a todos los inhibidores de JAK hasta que se disponga de más datos.
Otros agentes inmunosupresores
Otros agentes inmunosupresores, como azatioprina o ciclosporina (un medicamento inmunomodulador), tienen menos eficacia y rara vez se usan debido a su mayor riesgo de toxicidad. Por lo tanto, se usan solo para pacientes en los que el tratamiento con FARME más tradicionales ha fallado.
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
Los AINE pueden usarse para aliviar el dolor y la rigidez en la AR, pero no modifican la progresión de la enfermedad. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos se deben usar a la dosis eficaz más baja para mitigar sus efectos adversos. La aspirina no se utiliza más para la artritis reumatoide porque las dosis efectivas suelen ser tóxicas. Debe administrarse un solo medicamento antiinflamatorio no esteroideo a la vez (véase la tabla ), aunque algunos pacientes pueden requerir aspirina en dosis de ≤ 325 mg/día por su efecto antiagregante plaquetario cardioprotector.
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos inhiben a las enzimas ciclooxigenasas (COX) y así disminuyen la producción de prostaglandinas. Algunas prostaglandinas bajo control de COX-1 tienen importantes efectos en muchas partes del cuerpo (es decir, protegen la mucosa gástrica e inhiben la adhesión plaquetaria). Otras prostaglandinas son inducidas por la inflamación y producidas por COX-2. Los inhibidores selectivos de la COX-2, también llamados coxibs (p. ej., celecoxib), parecen tener una eficacia similar a la de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no selectivos y tienen una probabilidad ligeramente menor de causar toxicidad gastrointestinal; sin embargo, no tienen menor probabilidad de causar toxicidad renal. 200 mg de celecoxib por vía oral 1 vez al día tienen un perfil de seguridad cardiovascular comparable a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no selectivos. Todavía no está claro si el celecoxib a dosis completa (200 mg por vía oral 2 veces al día) tiene riesgos cardiovasculares comparables a los de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no selectivos. Dado que el celecoxib no afecta la función plaquetaria, puede usarse si está indicado en pacientes con trombocitopenia o en aquellos que toman anticoagulantes; sin embargo, aún se requiere una vigilancia estrecha para detectar hemorragias.
Por lo general, deben evitarse los AINE (Antiinflamatorios no esteroideos) en pacientes con enfermedad ulcerosa péptica o dispepsia previas; se debe administrar terapia supresora de ácido gástrico (p. ej., inhibidores de la bomba de protones) a estos pacientes y a otros con mayor riesgo de ulceración gástrica (p. ej., adultos mayores) si se usa un AINE. Otros posibles efectos adversos de todos los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos incluyen cefalea, confusión y otros síntomas del sistema nervioso central, aumento de la presión arterial y edema. Los AINE pueden aumentar el riesgo cardiovascular (véase Tratamiento del dolor/analgésicos no opioides). La concentración de creatinina puede aumentar en forma reversible por inhibición de las prostagandinas renales y disminución del flujo sanguíneo renal; rara vez, puede producirse nefritis intersticial. Los pacientes con urticaria, rinitis o asma causada por aspirina pueden tener problemas similares con estos otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, pero el celecoxib podría no causar estos problemas alérgicos.
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos | Dosis usual (oral) | Dosis diaria máxima recomendada |
|---|---|---|
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no selectivos | ||
Diclofenaco | 75 mg 2 veces al día o 50 mg 3 veces al día 100 mg 1 vez al día de liberación lenta | 150 mg |
Etodolaco | 300–500 mg 2 veces al día | 1.200 mg |
Fenoprofeno | 300–600 mg 4 veces al día | 3.200 mg |
Flurbiprofeno | 100 mg 2 o 3 veces al día | 300 mg |
Ibuprofeno | 400–800 mg 4 veces al día | 3.200 mg |
Indometacina | 25 mg 3 o 4 veces al día 75 mg 2 veces al día de liberación lenta | 200 mg |
Ketoprofeno | 50–75 mg 4 veces al día 200 mg 1 vez al día de liberación lenta | 300 mg |
Meclofenamato | 50 mg 3 o 4 veces al día | 400 mg |
Meloxicam* | 7,5 mg 1 vez al día | 15 mg |
Nabumetona | 1.000–2.000 mg/día en 1 dosis o en dosis divididas (500–1000 mg 2 veces al día) | 2.000 mg |
Naproxeno | 250–500 mg 2 veces al día | 1.500 mg |
Oxaprozina | 1.200 mg 1 vez al día | 1.800 mg |
Piroxicam | 20 mg 1 vez al día | 20 mg |
Sulindaco | 150–200 mg 2 veces al día | 400 mg |
Tolmetina | 400 mg 3 veces al día | 1.800 mg |
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) | ||
Celecoxib | 200 mg 1 o 2 veces al día | 400 mg |
* La especificidad de COX-2 no está clara. | ||
Glucocorticoides
Los glucocorticoides sistémicos disminuyen la inflamación y otros síntomas más rápidamente que otros medicamentos utilizados para la artritis reumatoide. Sin embargo, el uso crónico puede no prevenir la destrucción articular. Debido a sus efectos adversos a largo plazo, los glucocorticoides por lo general se administran solo durante períodos cortos para mantener la función hasta que un FARME (fármaco antirreumático modificador de la enfermedad) haga efecto.
Los glucocorticoides pueden utilizarse en manifestaciones articulares o sistémicas graves de la artritis reumatoide (p. ej., vasculitis, pleuresía, pericarditis). Las contraindicaciones relativas incluyen úlcera péptica, hipertensión, infecciones no tratadas, diabetes mellitus, glaucoma y otras. Debe considerarse el riesgo de tuberculosis latente antes de comenzar el tratamiento con glucocorticoides.
Las inyecciones intraarticulares de glucocorticoides de depósito pueden ayudar a controlar temporalmente el dolor y la hinchazón en articulaciones particularmente dolorosas. La hexacetonida de triamcinolona puede suprimir la inflamación durante mayores períodos. También son efectivas la acetonida de triamcinolona y la metilprednisolona. No deben inyectarse glucocorticoides en una misma articulación más de 3 a 4 veces por año, ya que las inyecciones demasiado frecuentes pueden acelerar la destrucción articular. Dado que los ésteres de glucocorticoides inyectables son cristalinos, la inflamación local aumenta transitoriamente en unas pocas horas en < 2% de los pacientes que reciben inyecciones. Aunque la infección es muy poco frecuente, y un estudio informó una tasa de aproximadamente 1 de cada 2.000 procedimientos (10), debe considerarse la posibilidad de infección si aparece dolor > 24 horas después de la inyección.
Fármacos para la artritis reumatoide
1. Fraenkel L, Bathon JM, England BR, et al. 2021 American College of Rheumatology guideline for the treatment of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheumatol. 73(7):1108-1123, 2021. doi:10.1002/art.41752
2. Smolen JS, Landewé RBM, Bergstra SA, et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2022 update. Ann Rheum Dis. 2023;82(1):3-18. doi:10.1136/ard-2022-223356
3. Huscher D, Thiele K, Gromnica-Ihle E, et al. Dose-related patterns of glucocorticoid-induced side effects. Ann Rheum Dis. 68(7):1119-1124, 2009. doi:10.1136/ard.2008.092163
4. Moreland LW, O'Dell JR, Paulus HE, et al. A randomized comparative effectiveness study of oral triple therapy versus etanercept plus methotrexate in early aggressive rheumatoid arthritis: the treatment of Early Aggressive Rheumatoid Arthritis Trial. Arthritis Rheum. 2012;64(9):2824-2835. doi:10.1002/art.34498
5. O'Dell JR, Haire CE, Erikson N, et al. Treatment of rheumatoid arthritis with methotrexate alone, sulfasalazine and hydroxychloroquine, or a combination of all three medications. N Engl J Med. 334(20):1287-1291, 1996. doi:10.1056/NEJM199605163342002
6. Sammaritano LR, Bermas BL, Chakravarty EE, et al. 2020 American College of Rheumatology guideline for the management of reproductive health in rheumatic and musculoskeletal diseases. Arthritis Care Res (Hoboken). 72(4):461-488, 2020. doi:10.1002/acr.24130
7. Goodman SM, Springer BD, Chen AF, et al. 2022 American College of Rheumatology/American Association of Hip and Knee Surgeons guideline for the perioperative management of antirheumatic medication in patients with rheumatic diseases undergoing elective total hip or total knee arthroplasty. Arthritis Care Res (Hoboken). 74(9):1399-1408, 2022. doi:10.1002/acr.24893
8. Klein A, Polliack A, Gafter-Gvili A. Rheumatoid arthritis and lymphoma: Incidence, pathogenesis, biology, and outcome. Hematol Oncol. 2018;36(5):733-739. doi:10.1002/hon.2525
9. Ytterberg SR, Bhatt DL, Mikuls TR, et al. Cardiovascular and cancer risk with tofacitinib in rheumatoid arthritis. N Engl J Med. 386(4):316-326, 2022. doi:10.1056/NEJMoa2109927
10. Petersen SK, Hansen I, Andreasen RA. Low frequency of septic arthritis after arthrocentesis and intra-articular glucocorticoid injection. Scand J Rheumatol. 2019;48(5):393-397. doi:10.1080/03009742.2019.1584329
Pronóstico de la artritis reumatoide
La artritis reumatoide disminuye la expectativa de vida; sin embargo, este efecto sobre la mortalidad se ha ido reduciendo con el tiempo y parece ser pequeño. Un estudio de cohorte de gran envergadura halló que el aumento de la mortalidad era de solo alrededor de 4 meses, lo que no fue evidente hasta 20 años después del diagnóstico (1). Los trastornos respiratorios (p. ej., enfermedad pulmonar intersticial, neumonía) fueron la principal causa de muerte. Otras causas importantes de mortalidad excesiva entre los pacientes con artritis reumatoide incluyen enfermedades cardiovasculares y neoplasias (2). La actividad de la enfermedad debe controlarse para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular en todos los pacientes con artritis reumatoide (3).
Aunque la mayoría de los pacientes experimenta mejoría con el tratamiento, algunos datos sugieren que menos de la mitad de los pacientes experimentan remisiones sostenidas (4). Al menos un 10% de los pacientes presentan a la larga discapacidad grave a pesar del tratamiento completo (5). Las mujeres tienen peor pronóstico, al igual que los pacientes con nódulos subcutáneos, edad avanzada al inicio de la enfermedad, inflamación en ≥ 20 articulaciones, erosiones tempranas, tabaquismo, velocidad de sedimentación de eritrocitos elevada y concentraciones elevadas de factor reumatoide o anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico (anti-CCP) (6).
Referencias del pronóstico
1. Black RJ, Lester S, Tieu J, et al. Mortality estimates and excess mortality in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 2023;62(11):3576-3583. doi:10.1093/rheumatology/kead106
2. Kerola AM, Kazemi A, Rollefstad S, et al. All-cause and cause-specific mortality in rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis and axial spondyloarthritis: a nationwide registry study. Rheumatology (Oxford). 2022;61(12):4656-4666. doi:10.1093/rheumatology/keac210
3. Agca R, Heslinga SC, Rollefstad S, et al. EULAR recommendations for cardiovascular disease risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory joint disorders: 2015/2016 update. Ann Rheum Dis. 2017;76(1):17-28. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209775
4. Scott IC, Ibrahim F, Panayi G, et al. The frequency of remission and low disease activity in patients with rheumatoid arthritis, and their ability to identify people with low disability and normal quality of life. Semin Arthritis Rheum. 2019;49(1):20-26. doi:10.1016/j.semarthrit.2018.12.006
5. Lacaille D, Sheps S, Spinelli JJ, Chalmers A, Esdaile JM. Identification of modifiable work-related factors that influence the risk of work disability in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2004;51(5):843-852. doi:10.1002/art.20690
6. Albrecht K, Zink A. Poor prognostic factors guiding treatment decisions in rheumatoid arthritis patients: a review of data from randomized clinical trials and cohort studies. Arthritis Res Ther. 2017;19(1):68. Published 2017 Mar 23. doi:10.1186/s13075-017-1266-4
Conceptos clave
La artritis reumatoide es un trastorno inflamatorio sistémico.
La manifestación más característica es una poliartritis simétrica que afecta a las articulaciones periféricas, como las muñecas y las articulaciones metacarpofalángicas y metatarsofalángicas, a menudo con síntomas constitucionales.
Los signos extraarticulares incluyen nódulos reumatoides, vasculitis que produce úlceras en las piernas o mononeuropatía múltiple, derrame pleural o pericárdico, nódulos pulmonares, infiltración pulmonar o fibrosis, pericarditis, miocarditis, linfadenopatías, síndrome de Felty, síndrome de Sjögren, escleromalacia y epiescleritis.
Las radiografías e imágenes avanzadas son útiles, pero el diagnóstico temprano se basa principalmente en el reconocimiento de los hallazgos clínicos específicos y la demostración de resultados anormales en las pruebas de laboratorio, que incluyen autoanticuerpos (factor reumatoide sérico y anticuerpo anti-péptido citrulinado cíclico) y reactantes de fase celular aguda (velocidad de sedimentación globular o proteína C reactiva). El diagnóstico requiere documentar la inflamación articular mediante examen físico, ecografía o resonancia magnética, y no debe basarse solo en pruebas de laboratorio.
Tratar a casi todos los pacientes de manera agresiva y temprana, principalmente con medicamentos que modifican la actividad de la enfermedad.
Los medicamentos que modifican la actividad de la enfermedad incluyen los FARME (medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) convencionales (en particular metotrexato), los agentes biológicos, como los inhibidores del factor de necrosis tumoral, y los FARME sintéticos dirigidos, como tofacitinib.
La artritis reumatoide causa una pequeña disminución en la esperanza de vida (principalmente debido a enfermedades respiratorias, enfermedad coronaria o neoplasias) y causa discapacidad grave en el 10% de los pacientes. El control de la inflamación y la atención a los factores de riesgo cardiovascular tradicionales pueden reducir la incidencia de eventos coronarios.
