La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) (infección por VIH-1 o VIH-2) destruye los linfocitos CD4+ y deteriora la inmunidad celular, lo que aumenta el riesgo de ciertas infecciones y cánceres. La infección inicial puede manifestarse como una enfermedad febril inespecífica. El riesgo de que aparezcan otras manifestaciones relacionadas con la inmunodeficiencia es proporcional al nivel de depleción de linfocitos CD4+. El VIH puede dañar directamente el encéfalo, las gónadas, los riñones y el corazón, causando deterioro cognitivo, hipogonadismo, insuficiencia renal o miocardiopatía. Las manifestaciones varían desde el estado de portador asintomático del virus hasta la inmunosupresión avanzada debida a la infección por el VIH, que se caracteriza por la presencia de infecciones oportunistas graves, cánceres, un recuento de CD4 < 200 células/mcL, o un porcentaje total de linfocitos CD4 < 14%. La infección por VIH puede diagnosticarse con pruebas que busquen anticuerpos, ácidos nucleicos (ARN del VIH) o antígenos (p24). Las pruebas sistemáticas de cribado deben ofrecerse a todos los adultos y adolescentes de 13 a 64 años de edad. Además, las pacientes embarazadas deben someterse a pruebas de detección del VIH al principio de cada embarazo, incluso si han sido evaluadas durante embarazos previos. El tratamiento está dirigido a suprimir la replicación del VIH mediante combinaciones de ≥ 2 medicamentos que inhiben las enzimas del VIH; dicho tratamiento puede restaurar la función inmunitaria en la mayoría de los pacientes si se mantiene la supresión de la replicación.
(Véase también Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en lactantes y niños.)
El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus. Los retrovirus son virus ARN con cubierta que se definen por su mecanismo de replicación a través de transcripción inversa para sintetizar copias de ADN que se incorporan en el genoma de la célula huésped.
Esta ilustración muestra una partícula del virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Cada partícula (virión) está compuesta por ARN contenido dentro de una cápside y una envoltura cubierta por espículas de glucoproteína (azul oscuro).
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Existen 2 tipos de VIH, VIH-1 y VIH-2. El VIH-1 causa la mayoría de las infecciones en todo el mundo, pero VIH-2 es responsable de una proporción significativa de las infecciones, particularmente, en ciertas regiones occidentales de África (1). En algunas zonas endémicas (p. ej., algunas partes de África occidental), ambos subtipos virales son prevalentes y pueden coinfectar infrecuentemente a los pacientes (2). La coinfección con ambos subtipos virales es infrecuente fuera de las zonas endémicas. El VIH-2 es menos virulento que el VIH-1 (3).
El VIH-1 se originó en África Central en la primera mitad del siglo XX, cuando un virus de chimpancé estrechamente relacionado infectó por primera vez a los seres humanos. La propagación epidémica mundial comenzó a fines de la década de 1970, y la inmunosupresión avanzada debida al VIH se reconoció en 1981.
Referencias generales
1. Campbell-Yesufu OT, Gandhi RT. Update on human immunodeficiency virus (HIV)-2 infection. Clin Infect Dis. 2011;52(6):780-787. doi:10.1093/cid/ciq248
2. Gottlieb GS, Sow PS, Hawes SE, et al. Molecular epidemiology of dual HIV-1/HIV-2 seropositive adults from Senegal, West Africa. AIDS Res Hum Retroviruses. 2003;19(7):575-584. doi:10.1089/088922203322230941
3. Esbjörnsson J, Månsson F, Kvist A, et al. Long-term follow-up of HIV-2-related AIDS and mortality in Guinea-Bissau: a prospective open cohort study. Lancet HIV. Published online November 1, 2018. doi:10.1016/S2352-3018(18)30254-6
Epidemiología de la infección por VIH
Estadísticas mundiales sobre el VIH
Las siguientes estadísticas sobre VIH fueron estimadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 2024 (1):
Prevalencia mundial de la infección por el VIH: 40,8 millones de personas
Niños (0 a 14 años) con infección por el VIH: 1,4 millones de personas
Personas con diagnóstico reciente de infección por VIH: 1,3 millones de personas recién infectadas por el VIH frente a los 3,4 millones de 1996 (2)
Mortalidad por causas relacionadas con el VIH: 630.000 personas frente a los 2,1 millones de 2004 y los 1,4 millones de 2010
Personas con infección por VIH que reciben terapia antirretroviral: 31,6 millones
Personas con infección por VIH que conocen su estado: 87% (el 77% de los que conocen su estado están recibiendo tratamiento y el 73% tienen la carga viral suprimida)
Estadísticas del VIH en África
La infección por VIH es más prevalente en África, sobre todo en el África subsahariana. Las estadísticas estimadas por la OMS para África en 2024 incluyen las siguientes (1):
Prevalencia: 26,3 millones de personas (el 90% conocía su estado, el 83% recibía tratamiento y el 78% tenía la carga viral suprimida)
Personas recién diagnosticadas con infección por VIH: 650.000 (una disminución hasta 0,53/1.000 habitantes no infectados desde 1,7/1.000 en 2010)
Mortalidad por causas relacionadas con el VIH: 380.000 personas (una disminución del 59% con respecto a 2010)
Estadísticas del VIH en los Estados Unidos
Las estimaciones más recientes de 2022 para la infección por el VIH en personas ≥ 13 años en los Estados Unidos incluyen las siguientes (2):
Prevalencia: 1,2 millones de personas (el 13% no conocía su estado)
Personas que adquirieron VIH: 31.800 (se estima que las nuevas infecciones por VIH disminuyeron un 12% desde 36.300 en 2018)
Personas que adquirieron VIH por subpoblación: hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (21.400 [67%]); personas que informaron contacto heterosexual (7.000 [22%]); personas que se inyectan drogas (2.300 [7%])
Factores epidemiológicos que afectan la transmisión del VIH
El VIH se propaga a través de vías epidemiológicamente distintas:
Relaciones sexuales entre heterosexuales (que afecta a hombres y a mujeres aproximadamente por igual)
Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres
Contacto con sangre infectada (p. ej., a través del intercambio de agujas y a través de transfusiones de sangre en ausencia de medidas eficaces de detección de donantes)
De madre a hijo (transmisión vertical)
Contacto físico directo entre piel o membrana mucosa no intacta y fluidos corporales infecciosos (semen, secreciones cervicovaginales, leche materna o cualquier secreción visiblemente hemática) (3)
La mayoría de las infecciones por VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana) se transmiten por contacto heterosexual, pero los factores de riesgo varían según la región geográfica, el nivel socioeconómico y la dinámica social. Por ejemplo, en los países de altos recursos, la transmisión por vía heterosexual suele ser la vía de infección más frecuente. En algunas regiones, como Europa del Este y Asia Central, la transmisión heterosexual también es la más común, aunque el consumo de drogas inyectables sigue siendo un factor de riesgo significativo para la transmisión del VIH.
En algunas áreas donde predomina la transmisión heterosexual, la infección por VIH sigue las rutas comerciales, de transporte y de migración económica a las ciudades y se disemina secundariamente a las áreas rurales. En África, en particular en el sur, decenas de millones de adultos han muerto a causa de la epidemia de VIH. Los factores asociados con el aumento de las tasas de diseminación incluyen:
Pobreza y violencia sexual
Educación y conciencia sexual limitadas en relación con el VIH
Sistemas de salud que no brindan acceso a las pruebas de VIH y a los antirretrovirales
Estigmatización, criminalización y discriminación contra las personas con infección por VIH
Muchas infecciones oportunistas que complican la infección por VIH son reactivaciones de infecciones latentes. En consecuencia, los factores epidemiológicos que determinan la prevalencia de las infecciones latentes también influyen sobre el riesgo de desarrollar infecciones oportunistas. En muchos países con altas tasas de infección por VIH, la prevalencia de tuberculosis latente y toxoplasmosis en la población general es mayor que en otros países. En estos países, después de la epidemia de inmunosupresión inducida por el VIH, se han producido aumentos drámáticos en la incidencia de tuberculosis reactivada y encefalitis toxoplásmica. En los Estados Unidos, la incidencia de coccidioidomicosis, frecuente en la región sudoccidental del país, y de histoplasmosis, frecuente en los estados occidentales centrales, aumentó como consecuencia de la infección por VIH.
La infección por el virus herpes humano tipo 8, que causa sarcoma de Kaposi, se ve frecuentemente en hombres que tienen sexo con hombres, pero es infrecuente en otros pacientes con infección por VIH en los Estados Unidos y Europa. Por lo tanto, en los Estados Unidos, el 89% de las personas con infección por el VIH que han desarrollado sarcoma de Kaposi son hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (4).
Referencias de epidemiología
1. World Health Organization (WHO). Global HIV Programme: HIV data and statistics. UNAIDS/WHO estimates, 2025. Accessed February 1, 2026.
2. UNAIDS. Global HIV & AIDS statistics — Fact sheet 2025. Accessed February 1, 2026.
3. Tanner MR, O'Shea JG, Byrd KM, et al. Antiretroviral Postexposure Prophylaxis After Sexual, Injection Drug Use, or Other Nonoccupational Exposure to HIV - CDC Recommendations, United States, 2025. MMWR Recomm Rep. 2025;74(1):1-56. Published 2025 May 8. doi:10.15585/mmwr.rr7401a1
4. Peprah S, Engels EA, Horner MJ, et al. Kaposi Sarcoma Incidence, Burden, and Prevalence in United States People with HIV, 2000-2015. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2021;30(9):1627-1633. doi:10.1158/1055-9965.EPI-21-0008
Transmisión de la infección por VIH
La transmisión del VIH requiere el contacto con líquidos corporales, específicamente con sangre, semen, secreciones vaginales, leche humana, o exudados de heridas o de lesiones en la piel o las mucosas, que contengan viriones libres de VIH o células infectadas. La transmisión es más probable con las altas concentraciones de viriones que son típicas de la infección primaria, incluso cuando esas infecciones son asintomáticas. El contagio por la saliva o por las gotas esparcidas durante la tos o los estornudos, si bien es concebible, resulta en extremo improbable.
El VIH no se transmite por contacto que no implique el intercambio de líquidos corporales (1).
La transmisión suele suceder (2):
Sexual: transmisión directa a través de la actividad sexual
Relacionado con agujas o instrumentos: intercambio de agujas contaminadas con sangre o exposición a instrumentos médicos contaminados
Relacionada con las transfusiones o los trasplantes
Vertical: transmisión de una madre infectada a un hijo durante el embarazo, el parto o a través de la leche materna
Transmisión sexual de VIH
Las prácticas sexuales con mayor riesgo son las que causan traumatismo de la mucosa (véase tabla ). Una revisión sistemática informó el siguiente riesgo de transmisión por acto sexual (3):
Relaciones sexuales anales receptivas: 1 cada 72 actos sexuales
Sexo anal insertivo: 1 cada 909
Relación peneana-vaginal receptiva: 1 cada1250
Coito insertivo peniano-vaginal: 1 cada 2.500
Sexo oral receptivo o insertivo: 0 a 4 cada 10.000 exposiciones
El riesgo de transmisión durante el sexo oral no aumenta de manera significativa si se tragan las secreciones vaginales o el semen. Sin embargo, las llagas abiertas en la boca, las encías sangrantes o el contacto oral con llagas genitales pueden aumentar el riesgo (1). Otras prácticas que causan traumatismos de la mucosa incluyen el fisting (insertar la mayor parte o toda la mano en el recto o la vagina) y el uso de juguetes sexuales. Cuando se utilizan durante el coito con una pareja con infección por VIH (Virus de inmunodeficiencia humana), estas prácticas aumentan el riesgo de transmisión del VIH. Sin embargo, el riesgo sigue siendo inferior al del sexo vaginal o anal.
La inflamación de las mucosas facilita la transmisión del VIH (4). Las llagas en la boca, la vagina, el pene o el recto aumentan el riesgo de transmisión. Las infecciones de transmisión sexual, como la gonorrea, las infecciones por clamidias, la tricomoniasis y, en particular, los trastornos que producen úlceras (p. ej., chancroide, herpes, sífilis) aumentan el riesgo varias veces. En las regiones endémicas, la esquistosomiasis genital femenina también puede causar lesiones mucosas e inflamación que aumentan la susceptibilidad a la infección por VIH, actuando como cofactor adicional, de manera similar a las infecciones de transmisión sexual ulcerativas (5).
El riesgo de transmisión aumenta en las etapas temprana y avanzada de la infección por VIH cuando las concentraciones de VIH en plasma y líquidos genitales son más altas. La evidencia muestra que las personas con infección por VIH tratadas con terapia antirretroviral (TAR) que tienen cargas virales bajas (ARN del VIH en plasma < 200 copias/mL) o indetectables (con carga viral suprimida) no transmiten sexualmente el virus a sus parejas (6–8). Este concepto se conoce como «Indetectable = intransmisible» (I = I) y puede explicarse a los pacientes para ayudar a reforzar la importancia de la TAR y el mantenimiento de cargas virales bajas o indetectables (9).
La circuncisión médica reduce el riesgo de que los hombres heterosexuales contraigan la infección por VIH entre un 38 y un 66% a lo largo de 24 meses (10). Esta reducción se atribuye a la eliminación de la mucosa del pene (la cara interna del prepucio), que es más susceptible a la infección por VIH que el epitelio plano estratificado queratinizado que recubre el resto del pene.
Riesgo de transmisión del VIH asociado a diversas actividades sexuales
Riesgo* | Actividad |
|---|---|
Ninguno (salvo en presencia de úlceras) | Beso seco Frote y masaje corporal Introducción de dispositivos sexuales no compartidos (p. ej., juguetes sexuales) Estimulación genital por un compañero pero sin contacto con semen ni con líquido vaginal Baño o ducha compartida Contacto con heces u orina si la piel está intacta |
Bajo riesgo teórico (riesgo muy bajo salvo en presencia de úlceras) | Beso húmedo Sexo receptivo oral-peneano sin eyaculación o si se usa condón Sexo oral-vaginal si se usa una barrera Contacto buco-anal Penetración digital de la vagina o el ano, con o sin guante Uso de dispositivos/juguetes sexuales que se desinfectan antes de ser compartidos con una pareja |
Bajo | Sexo receptivo oral-peneano sin condón y con eyaculación Sexo oral a una mujer si no se utiliza ninguna barrera Coito vaginal o anal si se emplea un condón en forma correcta Introducción de dispositivos/juguetes sexuales compartidos no desinfectados |
Alto | Coito vaginal o anal con o sin eyaculación sin condón o con uso incorrecto de un condón |
*Todos los riesgos corresponden a encuentros sexuales con una persona que tiene una carga viral de VIH detectable (p. ej., detección de > 200 copias/mL). | |
Transmisión relacionada con agujas e instrumentos
El riesgo de transmisión de VIH después de la penetración de la piel con un instrumento médico contaminado con sangre infectada es de aproximadamente 1/400 sin profilaxis antirretroviral posexposición (3). Se recomienda la profilaxis antirretroviral posexposición lo antes posible tras la exposición (11). El riesgo parece ser mayor si la herida es profunda o si se inocula la sangre (p. ej., con una aguja hueca contaminada). El riesgo también aumenta con las agujas huecas usadas para la punción de arterias o venas, en comparación con las agujas sólidas u otros objetos penetrantes recubiertos de sangre, ya que pueden transferirse mayores volúmenes de sangre. Por lo tanto, compartir agujas que se han insertado en las venas de otras personas se considera una actividad de muy alto riesgo.
El riesgo de transmisión por parte de profesionales clínicos con infección por VIH que toman las precauciones apropiadas no está claro, pero parece mínimo. Sin embargo, extensas investigaciones de pacientes atendidos por médicos infectados por VIH, incluidos cirujanos, han revelado cero casos de transmisión desde 2010 (12).
Transmisión vertical (madre-hijo)
El VIH (Virus de inmunodeficiencia humana) puede transmitirse de una madre a su feto o recién nacido:
Durante el embarazo, trasplacentaria
Durante el parto
A través de la leche materna (humana)
El riesgo acumulado global de transmisión vertical a un lactante nacido de una madre que no recibió TAR (y dependiendo de si el lactante es amamantado o no) es de entre el 15 y aproximadamente el 45% (13–15).
Las tasas de transmisión vertical para los lactantes en riesgo pueden reducirse significativamente mediante el tratamiento con medicamentos antirretrovirales de las pacientes embarazadas con infección por VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana) durante el embarazo, el trabajo de parto y la lactancia. Las pruebas y el tratamiento profiláctico del lactante también reducen el riesgo.
La cesárea reduce el riesgo y se prefiere para las pacientes embarazadas con infección por VIH cuyas cargas virales son > 1000 copias/mL en el momento del parto o en fechas próximas a este, independientemente de la TAR previo al parto, o cuyos niveles se desconocen (16).
El VIH se excreta en la leche materna. El riesgo global de transmisión a través de la lactancia materna es de aproximadamente el 15 al 25%, lo que refleja la duración variable de la lactancia materna y las concentraciones plasmáticas de ARN viral (p. ej., el riesgo es alto en las mujeres que se infectan durante el embarazo o durante el período de lactancia) (15, 17).
Para prevenir la transmisión vertical en países de altos recursos, se aconseja a las madres con infección por VIH que consulten las opciones de alimentación del lactante con un profesional de la salud (18). Aunque evitar la lactancia materna elimina el riesgo de transmisión del VIH, la TAR materna con supresión viral sostenida puede reducir el riesgo a < 1% durante la lactancia.
Para prevenir la transmisión vertical en entornos con recursos limitados, deben sopesarse los beneficios frente a los riesgos de la lactancia materna (19). La lactancia materna se asocia con una menor morbilidad y mortalidad infantil por desnutrición y enfermedades infecciosas. Para las madres con infección por VIH en entornos con recursos limitados donde no se dispone de fórmula infantil segura y asequible ni de leche donada pasteurizada procedente de un banco de leche, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda la TAR materna de por vida y apoyo a la adherencia, combinados con lactancia materna exclusiva durante 6 meses y con alimentación complementaria durante al menos 12 meses y hasta 24 meses o más.
Dado que muchas mujeres con infección por VIH (Virus de inmunodeficiencia humana) toman medicamentos antirretrovirales profilácticos durante el embarazo y sus hijos reciben tratamiento, la incidencia de VIH en los niños ha disminuido significativamente en muchos países (véase Infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en lactantes y niños).
Transmisión relacionada con las transfusiones y los trasplantes
El rastreo en los donantes de sangre con pruebas de detección de anticuerpos contra el VIH y de ARN del virus ha reducido al mínimo el riesgo de transmisión mediante transfusiones de sangre (20, 21). La probabilidad actual de contraer la infección por VIH durante una transfusión de sangre es de aproximadamente 1/2.300.000 por unidad de sangre transfundida en los Estados Unidos (21). Sin embargo, en muchos países con prevalencia elevada de la infección por el VIH (Virus de inmunodeficiencia humana), donde la sangre y los hemoderivados no se analizan para detectar el VIH, el riesgo de infección transmitida por transfusiones sigue siendo alto.
En raras ocasiones, el VIH se ha transmitido a través del trasplante de órganos pertenecientes a donantes seropositivos para el VIH (22). Se ha informado la infección en receptores de riñones, hígados, corazón, páncreas, huesos y piel (todos los cuales contienen sangre); sin embargo, el rastreo del VIH reduce en gran medida el riesgo de transmisión (23). La transmisión del VIH es aún más improbable por el trasplante de córnea, hueso tratado con alcohol y liofilizado, hueso fresco congelado sin médula ósea, tendones o fascias liofilizados, o duramadre liofilizada e irradiada. Cabe destacar que el trasplante de órganos de donantes seropositivos para VIH a receptores seropositivos para VIH se realiza cada vez con mayor frecuencia en determinados centros de los Estados Unidos (24).
La transmisión del VIH es posible mediante inseminación artificial si el donante de semen es VIH positivo. En los Estados Unidos, el lavado de semen se considera un método eficaz para reducir el riesgo de transmisión a una persona mediante inseminación si se sabe que su pareja es VIH positiva.
Referencias de la transmisión
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). How HIV Spreads. November 25, 2024. Accessed April 8, 2026.
2. HIV.gov. How Is HIV Transmitted? February 25, 2026. Accessed April 8, 2026.
3. Patel P, Borkowf CB, Brooks JT, et al: Estimating per-act HIV transmission risk: A systematic review. AIDS 28(10):1509-1519, 2014. doi: 10.1097/QAD.0000000000000298
4. Gonzalez SM, Aguilar-Jimenez W, Su RC, Rugeles MT. Mucosa: Key Interactions Determining Sexual Transmission of the HIV Infection. Front Immunol. 2019;10:144. Published 2019 Feb 6. doi:10.3389/fimmu.2019.00144
5. Sturt AS, Webb EL, Francis SC, Hayes RJ, Bustinduy AL. Beyond the barrier: Female Genital Schistosomiasis as a potential risk factor for HIV-1 acquisition. Acta Trop. 2020;209:105524. doi:10.1016/j.actatropica.2020.105524
6. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, et al. Risk of HIV transmission through condomless sex in serodifferent gay couples with the HIV-positive partner taking suppressive antiretroviral therapy (PARTNER): Final results of a multicentre, prospective, observational study. Lancet. 20119;393(10189):2428-2438. doi:10.1016/S0140-6736(19)30418-0
7. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, et al. Sexual activity without condoms and risk of HIV transmission in serodifferent couples when the HIV-positive partner is using suppressive antiretroviral therapy [published correction appears in JAMA. 2016;316(2):171-181. doi:10.1001/jama.2016.5148
8. Broyles LN, Luo R, Boeras D, Vojnov L. The risk of sexual transmission of HIV in individuals with low-level HIV viraemia: a systematic review. Lancet. 2023;402(10400):464-471. doi:10.1016/S0140-6736(23)00877-2
9. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Baseline Evaluation. September 21, 2022. Accessed April 8, 2026.
10. Siegfried N, Muller M, Deeks JJ, Volmink J. Male circumcision for prevention of heterosexual acquisition of HIV in men. Cochrane Database Syst Rev. 2009;2009(2):CD003362. Published 2009 Apr 15. doi:10.1002/14651858.CD003362.pub2
11. Kofman AD, Struble KA, Heneine W, et al. 2025 US Public Health Service Guidelines for the Management of Occupational Exposures to Human Immunodeficiency Virus and Recommendations for Post-exposure Prophylaxis in Healthcare Settings. Infect Control Hosp Epidemiol. 2025;46(9):863-873. doi:10.1017/ice.2025.10254
12. Henderson DK, Dembry LM, Sifri CD, et al. Management of healthcare personnel living with hepatitis B, hepatitis C, or human immunodeficiency virus in US healthcare institutions. Infect Control Hosp Epidemiol. 2022;43(2):147-155. doi:10.1017/ice.2020.458
13. Newell ML, Coovadia H, Cortina-Borja M, et al: Mortality of infected and uninfected infants born to HIV-infected mothers in Africa: A pooled analysis. Lancet 364(9441):1236-1243, 2004. doi:10.1016/S0140-6736(04)17140-7
14. Dude AM, Jones M, Wilson T. Human Immunodeficiency Virus in Pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. 2023;50(2):389-399. doi:10.1016/j.ogc.2023.02.010
15. Luzuriaga K, Mofenson LM. Challenges in the Elimination of Pediatric HIV-1 Infection. N Engl J Med. 2016;374(8):761-770. doi:10.1056/NEJMra1505256
16. ACOG Committee Opinion No. 751 Summary: Labor and delivery management of women with human immunodeficiency virus infection. Obstet Gynecol. 2018;32(3):803-804. doi:10.1097/AOG.0000000000002821.
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18. CDC. Breastfeeding special circumstances: HIV and Breastfeeding. December 8, 2025. Accessed April 8, 2026.
19. World Health Organization (WHO). Guideline: updates on HIV and infant feeding. January 1, 2026. Accessed April 8, 2026.
20. Steele WR, Dodd RY, Notari EP, et al. HIV, HCV, and HBV incidence and residual risk in US blood donors before and after implementation of the 12-month deferral policy for men who have sex with men. Transfusion. 2021;61(3):839-850. doi:10.1111/trf.16250
21. Dodd RY, Crowder LA, Haynes JM, Notari EP, Stramer SL, Steele WR. Screening Blood Donors for HIV, HCV, and HBV at the American Red Cross: 10-Year Trends in Prevalence, Incidence, and Residual Risk, 2007 to 2016. Transfus Med Rev. 2020;34(2):81-93. doi:10.1016/j.tmrv.2020.02.001
22. CDC. HIV transmitted from a living organ donor--New York City, 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011;60(10):297-301.
23. Simonds RJ. HIV transmission by organ and tissue transplantation. AIDS. 1993;7 Suppl 2:S35-S38. doi:10.1097/00002030-199311002-00008
24. Health Resources and Services Administration (HRSA). HOPE Act. May 2026. Accessed June 2, 2026.
Fisiopatología de la infección por VIH
La fisiopatología de la infección por VIH implica una compleja interacción entre factores virales e inmunológicos del huésped (incluida la activación inmunitaria y la consiguiente depleción de los linfocitos T CD4+).
Las etapas del ciclo de vida del VIH son (1):
Unión y fusión: la glucoproteína de superficie (gp120) del VIHse une al CD4 de la célula diana, lo que induce un cambio conformacional que permite la unión a un correceptor (CCR5 o CXCR4). Esto desencadena la activación de gp41, que media la fusión de la envoltura viral con la membrana de la célula huésped y la entrada del núcleo viral en el citoplasma.
Transcripción inversa: en el interior del citoplasma de la célula T CD4+, la transcriptasa inversa viral convierte el genoma viral de RNA monocatenario en DNA bicatenario
Entrada nuclear: la envoltura viral se fusiona primero con la membrana de la célula CD4 y sufre una descapsidación; el complejo nucleoproteico viral es transportado a través del citoplasma y, posteriormente, hacia el núcleo a través del complejo del poro nuclear.
Integración: la integrasa viral inserta el DNA viral en el genoma de la célula huésped, formando DNA proviral.
Replicación: la maquinaria celular del huésped transcribe el DNA proviral en RNA viral y, posteriormente, traduce las proteínas virales.
Ensamblaje viral: el nuevo RNA viral y las proteínas se ensamblan en la membrana plasmática, formando viriones inmaduros.
Gemación: los viriones inmaduros son expulsados (brotan) de la superficie celular. La enzima proteasa escinde las poliproteínas virales, lo que permite que el virus madure y se vuelva infeccioso.
Véase también la figura .
Ciclo vital simplificado del VIH
El VIH se adhiere a las células T del huésped y penetra en ellas, donde libera el ARN y las enzimas. La transcriptasa reversa del VIH copia el ARN viral y obtiene ADN proviral. El ADN proviral ingresa en el núcleo de la célula huésped y la VIH integrasa facilita la integración del ADN proviral en el ADN de la célula huésped. A continuación, la célula huésped produce ARN y proteínas de VIH. Las proteínas del VIH se ensamblan para convertirse en viriones de VIH y se evaginan de la superficie celular. La proteasa del VIH escinde las proteínas virales y convierte los viriones inmaduros en virus infecciosos maduros. |
Los linfocitos CD4+ infectados producen > 98% de los viriones de VIH presentes en el plasma. El VIH establece reservorios latentes muy temprano en el curso de la infección; un subconjunto de linfocitos T CD4+ de memoria infectados constituye un reservorio de VIH que puede reactivarse (p. ej., si se interrumpe la TAR). Además de las células T CD4+, el VIH también puede infectar macrófagos y células dendríticas, que actúan como importantes reservorios virales y contribuyen a su diseminación. Véase también Otros tejidos.
En la infección por VIH entre moderada y grave, entre 108 y 109 viriones se crean y se eliminan todos los días. La semivida promedio del VIH en el plasma es de unas 36 horas, aproximadamente 24 horas a nivel intracelular y unas 6 horas como virus extracelular. Todos los días se renueva casi el 30% de la carga total de VIH en una persona infectada. Además, entre el 5 y el 7% de las células CD4 se transforman diariamente, y todo el conjunto de células CD4 se transforma cada 2 días (2). Por lo tanto, la infección avanzada por VIH (Virus de inmunodeficiencia humana) se produce como resultado de una replicación continua y constante del VIH, lo que lleva a la destrucción de los linfocitos CD4 por la acción directa del virus y por mecanismos inmunitarios. Para que la replicación viral tenga éxito, la transcriptasa inversa (una ADN polimerasa dependiente de ARN) necesita copiar el ARN del VIH, lo que produce ADN proviral; este mecanismo de copia es propenso a errores, lo que da lugar a mutaciones frecuentes y, en consecuencia, a nuevos genotipos de VIH. Estas mutaciones facilitan la generación de VIH resistente al control del sistema inmunitario del huésped y a los medicamentos antirretrovirales.
La infección por otro tipo de retrovirus, el virus linfotrópico T humano 1 (HTLV-1), es menos frecuente pero también puede causar una enfermedad grave. Véase también Infecciones por el virus linfotrópico T humano (HTLV).
Sistema inmunitario
Las dos consecuencias principales de la infección por VIH son:
El daño al sistema inmunitario, específicamente el agotamiento de los linfocitos CD4+
La activación inmunitaria
Los linfocitos CD4+ participan directamente en la inmunidad celular e indirectamente en la inmunidad humoral. La depleción de CD4+ puede ser secundaria a las siguientes causas:
Efectos citotóxicos directos de la replicación del VIH
Citotoxicidad mediada por células
Lesión del timo, que afecta la producción de linfocitos
Los linfocitos CD4+ infectados tienen una semivida de aproximadamente 2 días, que es mucho menor que la de las células CD4+ no infectadas (3). La velocidad de destrucción de los linfocitos CD4+ se correlaciona con las concentraciones plasmáticas de VIH. Durante la infección inicial o primaria típica, los niveles de VIH son máximos (> 106 copias/mL) y el recuento de CD4 desciende con rapidez.
El recuento normal de CD4 en adolescentes y adultos sanos es de aproximadamente 500 a 1500 células/mcL (4). La inmunidad mediada por células se ve mínimamente afectada si el recuento es de > 350 células/mcL. Si el recuento cae por debajo de aproximadamente 200 células/mcL, la pérdida de la inmunidad mediada por células permite que diversos patógenos oportunistas se reactiven de sus estados latentes y causen enfermedad clínica.
El sistema inmunitario humoral también se afecta. Las células plasmáticas son una subpoblación de células B que secretan anticuerpos. Por lo tanto, la hiperplasia de los linfocitos B en los ganglios linfáticos causa adenopatías, y aumenta la secreción de anticuerpos contra antígenos a los que el organismo ha estado expuesto previamente, lo que suele producir hiperglobulinemia. Las concentraciones totales de anticuerpos (en especial, IgG e IgA) y los títulos contra antígenos encontrados previamente pueden ser muy elevados. Sin embargo, dado que las células T CD4+ son importantes para la maduración de las células B (y, por ende, de las células plasmáticas), las respuestas de anticuerpos ante nuevos antígenos (p. ej., en vacunas) pueden disminuir a medida que desciende el recuento de CD4.
La activación inmunitaria es principalmente consecuencia del daño inducido por el VIH en la inmunidad de la mucosa intestinal, más que de la depleción de CD4 propiamente dicha (5). La depleción temprana de las células T CD4+ residentes en el intestino conduce a la translocación microbiana, lo que promueve una activación inmunitaria crónica. Esta activación inmunitaria a su vez contribuye a la pérdida progresiva de células T CD4+, creando un ciclo de retroalimentación patogénico.
Otros tejidos
El VIH también infecta a células monocíticas no linfoides (p. ej., células dendríticas en la piel, macrófagos, microglía encefálica) y a las células del cerebro, el tracto genital, el corazón y los riñones, lo que produce enfermedades en los órganos correspondientes.
Las cepas de VIH presentes en varios compartimentos, como en el sistema nervioso (encéfalo y líquido cefalorraquídeo) y el aparato genital (semen, líquido cervicovaginal), pueden adquirir mutaciones y presentar una estructura genética diferente de las presentes en el plasma, lo que indica que han sido seleccionadas o se han adaptado a estos compartimentos anatómicos (6–8). En consecuencia, los niveles de VIH y los patrones de resistencia en estos compartimentos pueden divergir de los hallados en el plasma.
Progresión de la enfermedad
Durante las primeras semanas de infección primaria, se producen respuestas inmunes tanto humorales como celulares:
Humoral: los anticuerpos contra el VIH suelen poder identificarse algunas semanas después de la infección primaria, pero no pueden resolver completamente la infección como resultado del surgimiento de formas mutadas de VIH no controlables por los anticuerpos anti-VIH actuales del paciente.
Celular: la inmunidad celular es una forma de control más importante para los altos niveles de viremia (generalmente más de 106 copias/mL) al principio. Sin embargo, la rápida mutación de los antígenos virales que son el blanco de la citotoxicidad mediada por linfocitos socava el control del VIH en la mayoría de los pacientes.
Las concentraciones plasmáticas de viriones de VIH, expresadas en número de copias de ARN de VIH/mL, se estabilizan después de alrededor de 6 meses a un nivel (punto de ajuste) que varía ampliamente entre los pacientes, pero que en promedio oscila entre 30.000 y 100.000 copias/mL (4,2 a 5 log10/mL). Esta variabilidad depende del modo en que interactúan los factores del huésped y del impacto de la diversidad genética viral del VIH (9). Cuanto más alto es este punto de ajuste, más rápido desciende el recuento de CD4 hasta una concentración que afecta la inmunidad de forma significativa (< 200/mcL) y permite el desarrollo de infecciones oportunistas y neoplasias que definen la infección avanzada por el VIH (Virus de inmunodeficiencia humana) (10–12).
El riesgo y la gravedad de las infecciones oportunistas, la infección avanzada por VIH y el cáncer asociado a la enfermedad avanzada relacionada con el VIH (antes denominada síndrome de inmunodeficiencia adquirida [sida]) están determinados por 2 factores:
Recuento de CD4
Exposición a microorganismos patógenos oportunistas
El riesgo de sufrir infecciones oportunistas específicas aumenta por debajo de recuentos umbral de CD4 de alrededor de 200 células/mcL para algunas infecciones y de 50 células/mcL para otras, como en los siguientes casos:
Recuento de CD4 < 200 células/mcL: aumento del riesgo de neumonía por Pneumocystis jirovecii, encefalitis toxoplásmica y meningitis criptocócica
Recuento de CD4 < 50 células/mcL: aumento del riesgo de infecciones por citomegalovirus (CMV) y por el complejo Mycobacterium avium (MAC)
Por cada aumento de 3 veces (0,5 log10) en la concentración plasmática de ARN del VIH (Virus de inmunodeficiencia humana) en pacientes no tratados, el riesgo de progresión a enfermedad avanzada relacionada con el VIH o de muerte durante los siguientes 2 o 3 años se eleva aproximadamente 50% (10).
La velocidad de progresión de la infección por VIH tras la infección inicial no es uniforme. Sin tratamiento, la mediana de tiempo hasta la enfermedad avanzada relacionada con el VIH es de aproximadamente 10 años (13), con una variación sustancial del riesgo de progresión en función de la edad del paciente, el nivel estable de la carga viral y la trayectoria de CD4. Con el tiempo, la infección avanzada por VIH (Virus de inmunodeficiencia humana) se desarrolla invariablemente en los pacientes no tratados.
Referencias de fisiopatología
1. HIVinfo.NIH.gov. HIV Overview: The HIV Life Cycle. April 9, 2025. Accessed April 8, 2026.
2. Ho DD, Neumann AU, Perelson AS, et al: Rapid turnover of plasma virions and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection. Nature 373(6510):123-126, 1995. doi:10.1038/373123a0
3. Perelson AS, Neumann AU, Markowitz M, Leonard JM, Ho DD. HIV-1 dynamics in vivo: virion clearance rate, infected cell life-span, and viral generation time. Science. 1996;271(5255):1582-1586. doi:10.1126/science.271.5255.1582
4. Valiathan R, Deeb K, Diamante M, Ashman M, Sachdeva N, Asthana D. Reference ranges of lymphocyte subsets in healthy adults and adolescents with special mention of T cell maturation subsets in adults of South Florida. Immunobiology. 2014;219(7):487-496. doi:10.1016/j.imbio.2014.02.010
5. Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, et al. Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection. Nat Med. 2006;12(12):1365-1371. doi:10.1038/nm1511
6. Bednar MM, Sturdevant CB, Tompkins LA, et al: Compartmentalization, viral evolution, and viral latency of HIV in the CNS. Curr HIV/AIDS Rep 12(2):262-271, 2015. doi:10.1007/s11904-015-0265-9
7. Mabvakure BM, Lambson BE, Ramdayal K, et al: Evidence for both intermittent and persistent compartmentalization of HIV-1 in the female genital tract. J Virol 93(10):e00311-e00319, 2019. doi:10.1128/JVI.00311-19
8. Ghosn J, Viard JP, Katlama C, et al: Evidence of genotypic resistance diversity of archived and circulating viral strains in blood and semen of pre-treated HIV-infected men. AIDS (London, England). 18(3):447-457, 2004. doi:10.1097/00002030-200402200-00011
9. Bartha I, McLaren PJ, Brumme C, et al: Estimating the respective contributions of human and viral genetic variation to HIV control. PLoS Comput Biol 13(2):e1005339, 2017. Published 2017 Feb 9. doi:10.1371/journal.pcbi.1005339
10. Mellors JW, Muñoz A, Giorgi JV, et al. Plasma viral load and CD4+ lymphocytes as prognostic markers of HIV-1 infection. Ann Intern Med. 1997;126(12):946-954. doi:10.7326/0003-4819-126-12-199706150-00003
11. Lavreys L, Baeten JM, Chohan V, et al: Higher set point plasma viral load and more-severe acute HIV type 1 (HIV-1) illness predict mortality among high-risk HIV-1-infected African women. Clin Infect Dis 42(9):1333-9, 2006. doi:10.1086/503258
12. Lyles RH, Muñoz A, Yamashita TE, et al: Natural history of human immunodeficiency virus type 1 viremia after seroconversion and proximal to AIDS in a large cohort of homosexual men. Multicenter AIDS cohort study. J Infect Dis 181(3):872-80, 2000. doi:10.1086/315339
13. Glaubius R, Kothegal N, Birhanu S, et al. Disease progression and mortality with untreated HIV infection: evidence synthesis of HIV seroconverter cohorts, antiretroviral treatment clinical cohorts and population-based survey data. J Int AIDS Soc. 2021;24 Suppl 5(Suppl 5):e25784. doi:10.1002/jia2.25784
Signos y síntomas de la infección por VIH
Infección por VIH inicial
En un principio, la infección por VIH primaria puede ser asintomática o causar síntomas inespecíficos transitorios (síndrome retroviral agudo).
Esta fotografia muestra la candidiasis oral que se manifiesta como un exudado blanco sobre una superficie carnosa, roja y cruda de la mucosa labial.
© Springer Science+Business Media
Esta fotografía muestra un exudado blanco algodonoso (muguet) en la lengua de un niño con infección por VIH.
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El síndrome retroviral agudo suele comenzar dentro de las 2 a 4 semanas de la infección y suele durar desde unos pocos días hasta varias semanas (1). Los síntomas y signos a menudo se confunden con los de la mononucleosis infecciosa o los de síndromes virales benignos inespecíficos, y pueden incluir fiebre, malestar general, fatiga, varios tipos de dermatitis, odinofagia, artralgias, adenopatía generalizadaº y meningitis séptica.
Después de la desaparición de los primeros síntomas, la mayoría de los pacientes no presenta síntomas o solo manifiesta pocos síntomas inespecíficos leves e intermitentes, durante un período muy variable (típicamente entre 10 y 11 años) (2, 3).
Los síntomas durante este período relativamente asintomático pueden deberse directamente a la infección por el VIH o a infecciones oportunistas. Los siguientes son los más comunes:
Linfadenopatía
Placas blancas provocadas por candidiasis oral
Herpes zóster
Diarrea
Cansancio
Fiebre con sudoración intermitente
Las citopenias asintomáticas entre leves y moderadas (p. ej., leucopenia, anemia, trombocitopenia) también son habituales. Algunos pacientes presentan emaciación muscular progresiva (que puede estar relacionada con la anorexia y el aumento del catabolismo debido a la inflamación crónica y las infecciones oportunistas) y febrícula o diarrea.
Empeoramiento de la infección por VIH
Cuando el recuento de CD4 desciende a < 200 células/mcL, los síntomas inespecíficos pueden empeorar y aparecer afecciones asociadas a la enfermedad avanzada por el VIH.
En los pacientes con infección por VIH, algunos síndromes son frecuentes y pueden requerir consideraciones diferentes (véase tabla ). Algunos pacientes presentan neoplasias (p. ej., sarcoma de Kaposi, linfoma de células B) que son más frecuentes, inusualmente graves o poseen características exclusivas en aquellos con infección por el VIH (véase Neoplasias frecuentes en pacientes con infección por VIH). En otros pacientes, puede identificarse disfunción neurológica.
La evaluación puede detectar infecciones que no ocurren en forma típica en la población general, como:
Infecciones micobacterianas diseminadas
Infección por Cryptococcus neoformans
Otras infecciones micóticas
Las infecciones que también se producen en la población general pero sugieren una infección por VIH avanzada (virus de inmunodeficiencia humana) si son inusualmente graves o recurrentes con frecuencia son:
infecciones neumocócicas invasoras
Septicemia por Salmonella
Este paciente con infección por el VIH presenta pápulas cutáneas diseminadas en la cara, así como nódulos exofíticos en los párpados.
Este paciente con infección por el VIH presenta pápulas cutáneas diseminadas en la cara, así como nódulos exofíticos en
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Esta fotografía muestra descamación difusa y placas hiperqueratósicas en un paciente con infección por el VIH y sarna costrosa.
Esta fotografía muestra descamación difusa y placas hiperqueratósicas en un paciente con infección por el VIH y sarna c
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El sarcoma de Kaposi es un tumor agresivo y multicéntrico que puede afectar la cara, el tronco, las superficies mucosas, los vasos linfáticos o el tubo digestivo en pacientes con infección avanzada por el VIH. Las lesiones se presentan como máculas, placas o tumores de color azulado a violáceo.
El sarcoma de Kaposi es un tumor agresivo y multicéntrico que puede afectar la cara, el tronco, las superficies mucosas
CDC/Sol Silverman, Jr., DDS
Esta fotografía muestra nódulos rojo violáceos compatibles con sarcoma de Kaposi sobre la piel del párpado inferior en un paciente con infección por VIH.
Esta fotografía muestra nódulos rojo violáceos compatibles con sarcoma de Kaposi sobre la piel del párpado inferior en
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Esta fotografia muestra un sarcoma de Kaposi en la cara, la oreja y el cuello.
Esta fotografia muestra un sarcoma de Kaposi en la cara, la oreja y el cuello.
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Esta fotografía muestra placas ovaladas diseminadas de sarcoma de Kaposi en los hombros de un paciente infectado por VIH.
Esta fotografía muestra placas ovaladas diseminadas de sarcoma de Kaposi en los hombros de un paciente infectado por VI
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Esta fotografía muestra placas violáceas en el antebrazo de un paciente con infección por VIH.
Esta fotografía muestra placas violáceas en el antebrazo de un paciente con infección por VIH.
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La leucoplasia vellosa oral se manifiesta con excrecencias verrugosas blancas en los márgenes laterales de la lengua.
La leucoplasia vellosa oral se manifiesta con excrecencias verrugosas blancas en los márgenes laterales de la lengua.
CDC/Sol Silverman, Jr., DDS
Esta fotografía muestra los condilomas (1) y el cáncer epidermoide invasor (2) causado por la infección persistente por el virus del papiloma humano (HPV) en una persona con infección por VIH.
Esta fotografía muestra los condilomas (1) y el cáncer epidermoide invasor (2) causado por la infección persistente por
Edward R. Cachay, MD, MAS
Este paciente con infección por el VIH presenta pápulas cutáneas diseminadas en la cara, así como nódulos exofíticos en los párpados.
Este paciente con infección por el VIH presenta pápulas cutáneas diseminadas en la cara, así como nódulos exofíticos en
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Esta fotografía muestra descamación difusa y placas hiperqueratósicas en un paciente con infección por el VIH y sarna costrosa.
Esta fotografía muestra descamación difusa y placas hiperqueratósicas en un paciente con infección por el VIH y sarna c
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El sarcoma de Kaposi es un tumor agresivo y multicéntrico que puede afectar la cara, el tronco, las superficies mucosas, los vasos linfáticos o el tubo digestivo en pacientes con infección avanzada por el VIH. Las lesiones se presentan como máculas, placas o tumores de color azulado a violáceo.
El sarcoma de Kaposi es un tumor agresivo y multicéntrico que puede afectar la cara, el tronco, las superficies mucosas
CDC/Sol Silverman, Jr., DDS
Esta fotografía muestra nódulos rojo violáceos compatibles con sarcoma de Kaposi sobre la piel del párpado inferior en un paciente con infección por VIH.
Esta fotografía muestra nódulos rojo violáceos compatibles con sarcoma de Kaposi sobre la piel del párpado inferior en
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Esta fotografia muestra un sarcoma de Kaposi en la cara, la oreja y el cuello.
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Esta fotografía muestra placas ovaladas diseminadas de sarcoma de Kaposi en los hombros de un paciente infectado por VIH.
Esta fotografía muestra placas ovaladas diseminadas de sarcoma de Kaposi en los hombros de un paciente infectado por VI
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Esta fotografía muestra placas violáceas en el antebrazo de un paciente con infección por VIH.
Esta fotografía muestra placas violáceas en el antebrazo de un paciente con infección por VIH.
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La leucoplasia vellosa oral se manifiesta con excrecencias verrugosas blancas en los márgenes laterales de la lengua.
La leucoplasia vellosa oral se manifiesta con excrecencias verrugosas blancas en los márgenes laterales de la lengua.
CDC/Sol Silverman, Jr., DDS
Esta fotografía muestra los condilomas (1) y el cáncer epidermoide invasor (2) causado por la infección persistente por el virus del papiloma humano (HPV) en una persona con infección por VIH.
Esta fotografía muestra los condilomas (1) y el cáncer epidermoide invasor (2) causado por la infección persistente por
Edward R. Cachay, MD, MAS
Manifestaciones comunes asociadas con la infección por VIH por sistema de órganos
Síndrome | Causa | Evaluación diagnóstica | Tratamiento* | Síntomas/Comentarios |
|---|---|---|---|---|
Cardíaco | ||||
Lesión viral directa de los miocardiocitos | Ecocardiografía | TAR (terapia antirretroviral) | Síntomas de insuficiencia cardíaca | |
Gastrointestinal | ||||
Endoscopia digestiva alta (esofagoscopia) con biopsia de las úlceras | Tratamiento de la causa subyacente con antimicrobianos | Disfagia, anorexia | ||
Gastroenteritis o colitis | Infecciones por Salmonella no tifoidea, MAC, Cryptosporidium (criptosporidiosis), Cyclospora (ciclosporiasis), CMV, microsporidios, Cystoisospora (Isospora) belli (cistoisosporiasis) o Clostridioides difficile | Coprocultivo Tinción de heces Endoscopia digestiva baja con biopsia | Tratamiento de la causa:
| Diarrea, pérdida de peso, cólicos abdominales |
CMV, Cryptosporidium, Cyclospora o microsporidios | Ecografía Gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (HIDA) Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) Endoscopia | Medicamentos antivirales contra CMV Antimicrobianos para Cryptosporidium, Cyclospora y microsporidios | Posible dolor u obstrucción | |
Lesiones rectales y perirrectales | Proctitis causada por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis (particularmente LGV [linfogranuloma venéreo]), VHS (virus herpes simple), sífilis | Examen físico Biopsia Tinción de Gram y cultivo de secreción o tejido rectal Prueba de amplificación de ácidos nucleicos en secreción rectal Reagina plasmática rápida (RPR)/prueba de anticuerpos treponémicos en suero | Tratamiento de la causa subyacente | Alta incidencia en mujeres y hombres que tienen relaciones sexuales anales receptivas con hombres† |
Lesión hepatocelular provocada por los virus de la hepatitis, infecciones oportunistas o toxicidad de los fármacos antivirales | Tuberculosis, MAC, CMV o peliosis hepática (bartonelosis) Hepatitis B crónica o hepatitis C crónica, que puede agravarse por la infección por VIH | Diferenciación de la hepatitis debida a la TAR u otros medicamentos A veces, se requiere biopsia hepática | Tratamiento de la causa subyacente | Síntomas de hepatitis (p. ej., anorexia, náuseas, vómitos, ictericia) |
Genital/reproductor | ||||
Lesiones genitales anales y externas | HSV Verrugas genitales o cáncer anal o cervical inducido por HPV | Examen Tinción de Gram y cultivo de secreción perianal o genital Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos Biopsia | Tratamiento de la causa subyacente | Alta incidencia en mujeres y hombres que tienen relaciones sexuales anales receptivas con hombres† |
Enfermedad inflamatoria pélvica | Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis u otros microorganismos patógenos habituales | Posiblemente más grave, con presentación atípica y más difícil de tratar en mujeres con infección por VIH | ||
Candidiasis vulvovaginal | Candida spp | Posiblemente más grave o recurrente en mujeres con infección por VIH | ||
Hematológico | ||||
Anemia | Multifactorial:
| Véase Evaluación de la anemia Para la infección por parvovirus B19, examen de la médula ósea (en busca de eritroblastos multinucleados) o pruebas de PCR en suero o médula ósea | Tratamiento de la causa subyacente Transfusión si se considera necesaria Eritropoyetina para la anemia secundaria a medicamentos antineoplásicos o a zidovudina, siempre que su gravedad justifique la transfusión y el nivel de eritropoyetina sérica sea < 500 mU/L IVIG para la infección por parvovirus | En presencia de parvovirus, a veces se desarrolla anemia grave en forma aguda |
Trombocitopenia de etiología inmunitaria, toxicidad por fármacos, supresión de la médula ósea inducida por VIH, destrucción periférica mediada por mecanismos inmunitarios, infecciones o cáncer | Hemograma completo, pruebas de coagulación (p. ej., TP/INR, TTPa), frotis de sangre periférica, biopsia de la médula ósea o medición de la concentración del factor de Von Willebrand | TAR (terapia antirretroviral) IVIG para el tratamiento del sangrado o como profilaxis preoperatoria Posible administración de IgG anti-Rho(D), vincristina, danazol o interferón Si es grave o no responde a los tratamientos, esplenectomía | A menudo asintomática y puede desarrollarse en pacientes con infección por VIH que no manifiestan otros síntomas | |
Supresión de la médula ósea inducida por VIH, destrucción periférica por mecanismos inmunitarios, infecciones, cáncer o toxicidad por fármacos | En presencia de neutropenia grave (< 500/mcL [< 0,5 × 109/L]) y fiebre, deben administrarse antibióticos de amplio espectro de inmediato Si el trastorno se debe al efecto tóxico de un fármaco, deben administrarse factores estimuladores de colonias granulocíticas o granulocito-macrofágicas | Fiebre | ||
Neurológico | ||||
Trastorno neurocognitivo asociado al VIH (HAND), incluida la demencia asociada al VIH | Lesión encefálica directa inducida por el virus y neuroinflamación (astrocitos, microglía) | Nivel de ARN de VIH en el líquido cefalorraquídeo TC o RM para evaluar la atrofia encefálica (inespecífica) | La TAR puede revertir la lesión y mejorar la función, pero los niveles bajos de disfunción cognitiva suelen persistir, incluso en pacientes tratados | A menudo se presenta con deterioro cognitivo de leve a grave, con o sin deficiencias motoras Progresión a demencia poco común en los pacientes tratados |
Parálisis ascendente | Síndrome de Guillain-Barré o polirradiculopatía por CMV | RM de la columna vertebral Evaluación del líquido cefalorraquídeo | Tratamiento de la polirradiculopatía por CMV Tratamiento de sostén para el síndrome de Guillain-Barré | Pleocitosis neutrofílica en pacientes con polirradiculopatía por CMV, posiblemente simulando meningitis bacteriana |
Encefalitis focal aguda o subaguda | Toxoplasma gondii (toxoplasmosis) | TC o RM para buscar lesiones con realce de contraste en forma anular, en especial en los núcleos basales Búsqueda de anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo (sensible pero inespecífica) Pruebas de PCR para detectar ADN de T. gondii en el líquido cefalorraquídeo Biopsia encefálica (no suele indicarse) | Pirimetamina, ácido folínico, sulfadiazina y posiblemente TMP/SMX Cotrimoxazol (clindamicina en caso de alergia a las sulfonamidas; véase Toxoplasmosis: tratamiento en pacientes inmunodeprimidos) | Profilaxis primaria con TMP/SMX Cotrimoxazol (como para la neumonía por Pneumocystis) indicado para los pacientes con un recuento de CD4 < 100 células/mcL y antecedentes de toxoplasmosis o anticuerpos positivos; puede interrumpirse si los recuentos de CD4 aumentan a > 200 células/mcL durante ≥ 3 meses en respuesta a la TAR |
Encefalitis subaguda | Con menor frecuencia, HSV o VSV | Evaluación por PCR del líquido cefalorraquídeo Respuesta al tratamiento | Medicamentos antivirales | La infección por CMV, suele manifestarse con delirio, parálisis de los nervios craneales, mioclonías, convulsiones y compromiso progresivo de la consciencia en el momento de la presentación A menudo responde rápidamente al tratamiento |
Mielitis o polirradiculopatía | CMV | RM de la columna vertebral Evaluación del líquido cefalorraquídeo por PCR | Medicamentos antivirales | Simula un síndrome de Guillain-Barré |
Encefalitis progresiva sólo de la sustancia blanca | Leucoencefalopatía multifocal progresiva debida a la reactivación de una infección latente por el virus JC | RM cerebral Evaluación del líquido cefalorraquídeo | TAR para revertir la inmunodeficiencia (no existen medicamentos eficaces para el virus JC) | En general, produce la muerte en pocos meses Puede responder a medicamentos antirretrovirales |
Coccidioidomycosis, Cryptococcus (cryptococcosis), Histoplasma (histoplasmosis) o Mycobacterium tuberculosis | TC o RM Tinción, cultivo, pruebas de PCR y pruebas de antígenos en líquido cefalorraquídeo | Tratamiento de la causa subyacente | Los resultados mejoran con el tratamiento temprano | |
Efectos directos de la infección por el VIH o el CMV, o bien toxicidad de los antivirales | Anamnesis Evaluación sensitiva y motora | Tratamiento de la causa subyacente o suspensión de fármacos tóxicos | Muy frecuente No se revierte fácilmente | |
Oftalmológico | ||||
Retinitis | CMV o VZV | Retinoscopia directa | Medicamentos específicos anti-CMV o anti-VZV | Requiere examen por un especialista El virus varicela-zóster causa necrosis retiniana aguda en algunos pacientes con infección avanzada por el VIH (Virus de inmunodeficiencia humana) |
Oral | ||||
Candidiasis oral | Inmunodeficiencia por VIH | Examen físico | Antimicóticos sistémicos | Puede ser indoloro en los estadios iniciales |
Virus del mpox | Examen físico Prueba de PCR del líquido de las vesículas | Medicamentos antivirales | El exantema vesiculoso doloroso puede comenzar en la boca y luego extenderse Alta incidencia en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres† | |
Úlceras intrabucales | HSV o estomatitis aftosa | Para las úlceras aftosas, glucocorticoides intralesionales o sistémicos, además de montelukast y talidomida sistémicos Para herpes, aciclovir | Puede ser grave y provocar desnutrición | |
Flora bucal bacteriana mixta | Examen físico | Mejorar la higiene y la nutrición Antibióticos | Puede ser grave, con sangrado, inflamación y pérdida de los dientes | |
Tumor intrabucal indoloro | Sarcoma de Kaposi, linfoma, o tumores inducidos por HPV | Biopsia | Tratamiento de la masa | — |
Placas blancas filiformes indoloras sobre las caras laterales de la lengua (leucoplasia vellosa bucal) | Examen físico | Aciclovir | En general, asintomática | |
Pulmonares | ||||
Neumonía subaguda (en ocasiones, aguda) | Micobacterias Hongos tales como P. jirovecii, C. neoformans, H. capsulatum, Coccidioides immitis o aspergillosis | Oximetría de pulso Radiografía de tórax Pruebas cutáneas de tuberculosis (a veces, se obtienen falsos negativos debido a anergia) A veces son necesarios la broncoscopia con tinciones especiales y el cultivo de muestras de lavado bronquial | Tratamiento de la causa subyacente | Posible tos, taquipnea y molestias torácicas en el momento de la presentación Posible hipoxia leve o aumento del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno, que precede a la identificación de la neumonía en la radiografía |
Neumonía aguda (en ocasiones, subaguda) | Bacterias patógenas típicas o de los géneros Haemophilus, Pseudomonas, Nocardia o Rhodococcus | En los pacientes con infección por VIH documentada o probable y neumonía, deben excluirse las infecciones por microorganismos oportunistas o inusuales | Tratamiento de la causa subyacente | Posible tos, taquipnea y molestias torácicas en el momento de la presentación |
Traqueobronquitis | Candida spp o HSV | Broncoscopia con tinciones especiales y cultivos de muestras de lavado bronquial | Tratamiento de la causa subyacente | Posible tos, taquipnea y molestias torácicas en el momento de la presentación |
Neumonía subaguda o crónica o adenopatía mediastínica | Sarcoma de Kaposi o linfoma de células B | TC de tórax Broncoscopia | Tratamiento de la causa subyacente | Posible tos, taquipnea y molestias torácicas en el momento de la presentación |
Renal | ||||
Síndrome nefrótico o insuficiencia renal | Lesión viral directa, que produce glomerulosclerosis focal | Biopsia renal | La TAR o los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pueden ser útiles | Mayor incidencia en afroamericanos y en pacientes con recuento bajo de CD4 |
Disfunción tubular (glucosuria, proteinuria) | Algunos medicamentos antivirales | Análisis de orina y o de sangre | Reducción de la dosis o la interrupción del medicamento antiviral | — |
Dermatológica | ||||
Erupción vesicular dolorosa de distribución dermatómica | VZV | Pruebas basadas en PCR Pruebas de ADN de raspados de lesiones vesiculares de la piel que aún no tienen costras Cultivo (mejor si se realiza en vesículas sin techo y con rotura reciente) | Aciclovir o medicamentos relacionados | Frecuente Posible pródromo de dolor de leve a intenso u hormigueo antes de la aparición de las lesiones cutáneas Las pruebas basadas en PCR son más sensibles |
Úlceras mucocutáneas dolorosas o vesículas agrupadas (genitales/orales) | Evaluación de la úlcera basada en PCR Cultivo de una úlcera para detectar HSV | Medicamentos antivirales si las lesiones son graves, extensas, persistentes o diseminadas | Lesiones atípicas por herpes simple si son extensas, graves o persistentes Las pruebas basadas en PCR son más sensibles | |
Sarcoptes scabiei | Anamnesis y examen físico y raspados | Posibles lesiones hiperqueratósicas graves | ||
Erupción vesiculopustular dolorosa generalizada con adenopatía | Examen físico Análisis por PCR del líquido de vesículas, pústulas y/o costras secas | Medicamentos antivirales | La erupción puede diseminarse La adenopatía es frecuente. | |
Pápulas o nódulos rojo-violáceos | Sarcoma de Kaposi o bartonelosis | Biopsia | TAR y tratamiento de la causa | — |
Lesiones cutáneas con umbilicación central | Criptococosis o molusco contagioso | Véase Diagnóstico de molusco contagioso y Diagnóstico de criptococosis | Véase Tratamiento de la criptococosis y Tratamiento del molusco contagioso | Puede ser la manifestación inicial de la criptococemia o del molusco contagioso |
Sistémicas | ||||
Sepsis y shock séptico debidos a infecciones nosocomiales por bacilos gramnegativos y estafilococos, infecciones oportunistas diseminadas | Bacilos gramnegativos, Staphylococcus aureus, Candida spp., Salmonella, MAC o H. capsulatum | Hemocultivos Examen de médula ósea | Tratamiento de la causa subyacente | — |
Síndrome de consunción (pérdida de peso sustancial) | Multifactorial, incluidas las afecciones asociadas a la enfermedad avanzada relacionada con el VIH‡ (p. ej., infecciones oportunistas, cánceres, hipogonadismo) | Definido como descenso de peso > 10% del peso corporal | TAR (principal tratamiento para este síndrome) Tratamiento de las infecciones subyacentes; tratamiento del hipogonadismo relacionado con el VIH cuando esté indicado Medidas para aumentar el apetito y el consumo de calorías | — |
* La TAR siempre forma parte del plan de tratamiento. Los medicamentos solo se enumeran en esta sección de tratamiento cuando no existe un tratamiento más específico. | ||||
†Estos diagnósticos son sustitutos de comportamientos que aumentan el riesgo de contraer la infección por VIH; cuando están presentes, estos diagnósticos requieren con urgencia una prueba del VIH. | ||||
‡ Anteriormente llamado síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). | ||||
TTPa = tiempo de tromboplastina parcial activada; TAR = terapia antirretroviral; Hem. compl. = hemograma completo; CMV = citomegalovirus; LCR = líquido cefalorraquídeo; VPH = papilomavirus humano; VHS = virus del herpes simple; IVIG = Inmunoglobulina IV; LGV = linfogranuloma venéreo; MAC = complejo Mycobacterium avium; Mpox = viruela símica; NAAT = pruebas de amplificación de ácidos nucleicos; PCR = reacción en cadena de la polimerasa; TP/RIN = tiempo de protrombina/razón internacional normalizada; TTP = tiempo de tromboplastina parcial; TMP/SMX = trimetoprima/sulfametoxazol; VVZ = virus varicela-zóster. | ||||
Enfermedad avanzada relacionada con el VIH
La enfermedad avanzada relacionada con el VIH (anteriormente llamada síndrome de inmunodeficiencia adquirida [sida]) se define como la infección por VIH con uno o más de los siguientes:
Una o más enfermedades avanzadas relacionadas con el VIH (4)
Recuento de linfocitos T CD4+ (células colaboradoras [helper]) < 200 células/mcL
Un porcentaje de linfocitos CD4+ ≤ 14% del recuento total de linfocitos
Las enfermedades avanzadas relacionadas con el VIH incluyen:
Infecciones oportunistas graves
Ciertos cánceres (p. ej., sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin) cuya predisposición se asocia con el defecto en la inmunidad celular
Disfunción neurológica
Síndrome de consunción
Enfermedades avanzadas relacionadas con el VIH
|
*Solo en niños menores de 6 años; no aplicable a niños mayores ni a adultos debido a su limitada especificidad. |
† Solo en pacientes ≥ 6 años. |
Data from Guidelines for Managing Advanced HIV Disease and Rapid Initiation of Antiretroviral Therapy. Geneva: World Health Organization. July 2017. |
Este corte coronal de una TC de tórax muestra múltiples opacidades micronodulares en el parénquima de ambos pulmones en un paciente del sur de California, una conocida región endémica donde suele encontrarse Coccidioides immitis, un hongo del suelo que causa coccidioidomicosis. Las lesiones se asemejan a las de la tuberculosis miliar. En las zonas endémicas, la coccidioidomicosis diseminada produce lesiones similares.
Edward R. Cachay, MD, MAS
Referencias de los signos y síntomas
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). About HIV. November 25, 2024. Accessed April 8, 2026.
2. Glaubius R, Kothegal N, Birhanu S, et al. Disease progression and mortality with untreated HIV infection: evidence synthesis of HIV seroconverter cohorts, antiretroviral treatment clinical cohorts and population-based survey data. J Int AIDS Soc. 2021;24 Suppl 5(Suppl 5):e25784. doi:10.1002/jia2.25784
3. Pantaleo G, Graziosi C, Fauci AS. The immunopathogenesis of human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med. 1993;328(5):327-335. doi:10.1056/NEJM199302043280508
4. Selik RM, Mokotoff ED, Branson, B, et al. Revised Surveillance Case Definition for HIV Infection—United States, 2014. MMWR. 2014;63(RR03):1–10.
Diagnóstico de la infección por VIH
Prueba de anticuerpos contra VIH con o sin pruebas de antígeno p24 de VIH
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para determinar el nivel de ARN de VIH (carga viral)
El diagnóstico de la infección por el VIH se sospecha inicialmente por criterios clínicos en pacientes con adenopatías generalizadas persistentes de etiología desconocida o cualquiera de las enfermedades avanzadas relacionadas con el VIH (véase barra lateral ). También puede sospecharse en pacientes con riesgo elevado y síntomas que pueden representar una infección aguda primaria por VIH. Todo paciente con diagnóstico de infección por VIH requiere una anamnesis exhaustiva, exploración física, análisis de laboratorio y asesoramiento sobre las implicaciones de dicha infección (1–3). Esta evaluación inicial sirve para confirmar el diagnóstico, establecer los valores basales, informar al paciente sobre las vías de transmisión e iniciar un plan de cuidados.
Principios diagnósticos y período ventana (infección aguda por VIH)
En la práctica clínica, el estadio de la infección por VIH (es decir, infección aguda o establecida) generalmente se desconoce en el momento de la prueba; por ello, las estrategias diagnósticas se basan en el rendimiento de los ensayos a lo largo del curso de la enfermedad, más que en el momento de la exposición al VIH (4).
Tras la exposición al VIH, los marcadores de laboratorio pueden detectarse siguiendo una secuencia predecible. El RNA del VIH es el primer marcador detectable en plasma (aproximadamente entre 10 y 12 días), seguido del antígeno p24 (entre 15 y 17 días) y los anticuerpos específicos contra el VIH (aproximadamente 21 días, según la sensibilidad del ensayo). Este intervalo corresponde al «período ventana» de la infección aguda por VIH.
Durante la fase temprana de la infección, aunque los resultados de las pruebas serológicas puedan resultar negativos, estas se siguen solicitando. La prueba de RNA del VIH es el método más sensible para el diagnóstico cuando se sospecha una infección aguda.
Los estudios diagnósticos iniciales incluyen:
Inmunoensayo combinado de antígeno/anticuerpo del VIH de cuarta generación (que detecta anticuerpos contra VIH-1/2 y el antígeno p24; prueba de cribado preferida en todos los entornos)
Las pruebas de confirmación incluyen:
Ensayo de diferenciación VIH-1/VIH-2 si el cribado resulta reactivo
Prueba de amplificación de ácidos nucleicos del RNA de VIH si el ensayo de diferenciación es negativo o indeterminado, o si persiste la sospecha clínica pese a una serología negativa
Pruebas en la infección establecida (postseroconversión)
Tras la seroconversión, los anticuerpos específicos contra el VIH son detectables de forma fiable, y los ensayos de cuarta generación presentan una elevada sensibilidad y especificidad. Los algoritmos diagnósticos en esta etapa se centran en la confirmación y la diferenciación viral.
Las pruebas diagnósticas iniciales incluyen:
Inmunoensayo combinado de antígeno/anticuerpo del VIH de cuarta generación (que detecta anticuerpos contra VIH-1/2 y el antígeno p24; prueba de cribado preferida en todos los entornos)
Pruebas rápidas basadas en anticuerpos (utilizadas principalmente en entornos con recursos limitados y en puntos de atención)
Las pruebas de confirmación incluyen:
Ensayo de diferenciación de VIH-1/VIH-2 (prueba confirmatoria estándar en entornos con abundantes recursos)
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) para el ARN del VIH en casos de resultados discordantes, indeterminados o no concluyentes
Algoritmo secuencial de múltiples pruebas de diagnóstico rápido basadas en diferentes plataformas antigénicas (en entornos con recursos limitados sin acceso habitual a ensayos de diferenciación o prueba de amplificación de ácidos nucleicos)
Estadificación
La infección por VIH puede estadificarse basada en el recuento de CD4. En los pacientes ≥ 6 años, los estadios son los siguientes:
Estadio 1: ≥ 500 células/mcL
Estadio 2: 200 a 499 células/mcL
Estadio 3: < 200 células/mcL
El recuento de CD4 después de 1 a 2 años de tratamiento es un indicador de la recuperación inmunitaria final. Los médicos deben tener en cuenta que los recuentos de CD4 pueden no volver a la normalidad a pesar de la supresión prolongada del VIH.
Control
Cuando se diagnostica la infección por VIH, debe determinarse lo siguiente:
Recuento de CD4
Concentración plasmática de ARN del VIH (también llamada carga viral)
Estos marcadores son fundamentales para determinar el pronóstico individual, evaluar el riesgo de infecciones oportunistas y monitorizar la eficacia de la TAR.
El recuento de CD4 se calcula como el producto de los siguientes factores:
Recuento de glóbulos blancos (p. ej., 4.000 células/mcL)
Porcentaje de leucocitos correspondientes a linfocitos (p. ej., 30%)
Porcentaje de linfocitos CD4+ (p. ej., 20%)
Por ejemplo (usando las cifras anteriores), el recuento de CD4 (4.000 × 0,3 × 0,2) es de 240 células/mcL, o aproximadamente un tercio del recuento de CD4 en adultos, que normalmente oscila entre 500 y 1.250 células/mcL.
La concentración plasmática de ARN de VIH (carga viral) refleja la velocidad de replicación del virus. Cuanto más alto es el punto de ajuste (es decir, el nivel relativamente estable que se alcanza tras la infección primaria), más rápido disminuye el recuento de CD4 y mayor es el riesgo de infecciones oportunistas, incluso en pacientes sin síntomas.
Estudios adicionales
Ensayo de resistencia genotípica
Ensayos de tropismo por correceptores
Prueba de HLA-B*5701
Pueden requerirse otros tipos de pruebas en algunos pacientes que precisan determinados medicamentos antirretrovirales. Se puede solicitar un genotipo basal del VIH (también denominado ensayo de resistencia genotípica) mediante secuenciación genotípica estándar (p. ej., Sanger) o secuenciación de nueva generación si la carga viral del VIH es > 500 copias/mL (5). La disponibilidad de esta prueba varía según el lugar. El genotipado del VIH se usa para identificar mutaciones conocidas por causar resistencia a ciertos medicamentos antirretrovirales y para ayudar a seleccionar un régimen farmacológico con probabilidades de ser eficaz para un paciente específico con infección por VIH. Además de la genotipificación, pueden ser necesarios ensayos de tropismo por correceptores y la prueba de HLA-B*5701 (p. ej., para la inducción con un antagonista del correceptor CCR5 y/o abacavir) (6, 7).
Diagnóstico de los rastornos relacionados con VIH
El diagnóstico de las diversas infecciones oportunistas, neoplasias y otros síndromes que se presentan en pacientes con infección por el VIH está dirigido a la causa subyacente (véase tabla ). Muchas de estas afecciones presentan características exclusivas de la infección por el VIH.
Los trastornos hematológicos (p. ej., citopenias, linfomas, neoplasias) son frecuentes y pueden evaluarse mediante aspirado y biopsia de médula ósea. Este procedimiento también puede ayudar a diagnosticar infecciones diseminadas por el complejo M. avium (MAC), M. tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, parvovirus humano B19, P. jirovecii y Leishmania. La mayoría de los pacientes presentan una médula ósea normocelular o hipercelular a pesar de la citopenia periférica, lo que confirma la destrucción periférica. Los depósitos de hierro suelen ser normales o estar aumentados y esto implica que el paciente experimenta una anemia asociada con la enfermedad crónica (defecto en la reutilización del hierro). Con frecuencia, se detecta plasmocitosis leve a moderada, agregados linfoides, aumento del número de histiocitos y cambios displásicos en las células hematopoyéticas.
Los síndromes neurológicos asociados al VIH pueden diferenciarse mediante punción lumbar con análisis del líquido cefalorraquídeo y TC o RM del sistema nervioso central con contraste.
Referencias del diagnóstico
1. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Baseline Evaluation. September 21, 2022. Accessed April 8, 2026.
2. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Laboratory Testing for Initial Assessment and Monitoring of People With HIV. September 25, 2025. Accessed April 9, 2026.
3. Horberg M, Thompson M, Agwu A, et al. Primary Care Guidance for Providers of Care for Persons With Human Immunodeficiency Virus: 2024 Update by the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. Published online October 12, 2024. doi:10.1093/cid/ciae479
4. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Stacks. Quick Reference Guide: Laboratory Testing for the Diagnosis of HIV Infection: Updated Recommendations. June 27, 2014. Accessed April 9, 2026.
5. Fine SM, Vail RM, McGowan JP, et al. HIV Resistance Assays [Internet]. Baltimore (MD): Johns Hopkins University; 2023 Jun. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558864/
6. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Laboratory Testing for Initial Assessment and Monitoring of People With HIV. Co-Receptor Tropism Assays. October 25, 2018. Accessed April 9, 2026.
7. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Laboratory Testing for Initial Assessment and Monitoring of People With HIV. HLA-B* 5701 Screening. January 10, 2011. Accessed April 9, 2026.
Cribado de la infección por VIH
Las pruebas de cribado de anticuerpos o las nuevas pruebas combinadas de antígenos y anticuerpos se deben ofrecer de forma sistemática a los adultos y adolescentes, en particular a las mujeres embarazadas al principio de cada embarazo, independientemente de su riesgo percibido. En las personas con mayor riesgo, sobre todo las sexualmente activas que tienen múltiples parejas y no practican sexo seguro, las pruebas deben repetirse cada 6 a 12 meses. Esta evaluación es confidencial y las pruebas pueden realizarse, a menudo sin cargo, en numerosos centros de salud pública y privada de todo el mundo.
Las pruebas rápidas tienen la ventaja de ofrecer resultados preliminares en el primer encuentro en menos de 25 minutos. Son especialmente útiles para las personas que es poco probable que regresen para obtener los resultados de sus pruebas. Las personas que se someten a las pruebas del VIH también deben recibir asesoramiento (es decir, información sobre los servicios de prevención, atención y tratamiento).
En los Estados Unidos, se recomienda la detección sistemática de la infección por VIH al menos una vez como parte de la atención médica de rutina en todos los adolescentes y adultos de 13 a 64 años y en los adolescentes más jóvenes y los adultos mayores con riesgo más alto de infección (1). El cribado también se recomienda en todas las mujeres embarazadas, incluidas las que se presentan en trabajo de parto o en el momento del parto y cuyo estado serológico frente al VIH es desconocido.
La Organización Mundial de la Salud sugiere que, en entornos con una alta carga de VIH, las pruebas de VIH se realicen mediante pruebas rápidas de anticuerpos e inmunoensayos enzimáticos (2–4).
Referencias de cribado
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Testing Guidance for HIV. February 10, 2025. Accessed April 9, 2026.
2. World Health Organization (WHO). Consolidated guidelines on HIV testing services. December 1, 2019. Accessed April 9, 2026.
3. WHO. Consolidated guidelines on differentiated HIV testing services. July 19, 2024. Accessed April 9, 2026.
4. WHO. Consolidated guidelines on HIV prevention, testing, treatment, service delivery and monitoring: recommendations for a public health approach. July 16, 2021. Accessed April 9, 2026.
Tratamiento de la infección por VIH
Combinaciones de medicamentos antirretrovirales (terapia antirretroviral [ART], a veces llamada ART de gran actividad [HAART] o TAR combinada [cART])
Quimioprofilaxis de las infecciones oportunistas en pacientes con alto riesgo
(Véase también Tratamiento farmacológico de la infección por VIH).
El tratamiento con terapia antirretroviral se recomienda en todos los pacientes, porque pueden producirse complicaciones relacionadas con la enfermedad incluso en pacientes no tratados con recuentos altos de CD4 y porque la toxicidad de los medicamentos antirretrovirales ha disminuido a medida que se han desarrollado nuevos fármacos.
Los beneficios de la terapia antirretroviral superan los riesgos en cada grupo de pacientes y en el entorno que ha sido cuidadosamente estudiado. En el estudio Strategic Timing of AntiRetroviral Treatment (START), 5472 pacientes con infección por VIH vírgenes de tratamiento y con recuentos de CD4 > 350 células/mcL se asignaron al azar para comenzar la TAR inmediatamente (inicio inmediato) o para diferir el tratamiento hasta que su recuento de CD4 disminuyera a < 250 células/mcL (inicio diferido). El riesgo de eventos relacionados con la infección avanzada por el VIH (p. ej., sarcoma de Kaposi, linfomas malignos) y de eventos no relacionados con la infección avanzada por el VIH (p. ej., cáncer no asociado al VIH avanzado, enfermedad cardiovascular) fue menor en el grupo de inicio inmediato (1).
Un pequeño subgrupo de personas con infección por VIH presenta una progresión de la enfermedad inusualmente lenta. Este subgrupo incluye a los no progresores a largo plazo, quienes mantienen recuentos estables de CD4 con viremia baja, y a los controladores de élite, quienes mantienen recuentos normales de CD4 con niveles plasmáticos de RNA del VIH persistentemente indetectables o extremadamente bajos en ausencia de tratamiento. Aunque las personas de estos grupos muestran control virológico espontáneo, las guías actuales recomiendan la TAR para la mayoría de ellas, incluidos los controladores de élite, debido a la activación inmunitaria persistente y al riesgo de inflamación continua y morbilidad relacionada con el VIH. La evidencia para iniciar la TAR en estos grupos sigue siendo limitada debido a su escasa frecuencia.
TAR: principios generales
Los objetivos principales de la TAR son:
Reducir el nivel plasmático de ARN de VIH hasta hacerlo indetectable (es decir, < 20 a 50 copias/mL).
Restaurar el recuento de CD4 a un nivel normal (restauración o reconstitución inmunitaria).
Es más probable una respuesta insuficiente de CD4 si el recuento de CD4 al inicio del tratamiento es bajo (especialmente si es < 50/mcL) o si la concentración de ARN del VIH es alta. No obstante, puede lograrse una mejoría significativa en los pacientes con inmunodeficiencia avanzada.
Un recuento elevado de CD4 se correlaciona con un marcado descenso en el riesgo de infecciones oportunistas, otras complicaciones y muerte. Con la restitución inmunitaria, los pacientes pueden mejorar, incluso los que desarrollaron complicaciones que no pueden tratarse en forma específica (p. ej., disfunción cognitiva inducida por VIH) o que en el pasado se consideraban intratables (p. ej., leucoencefalopatía multifocal progresiva). La evolución también puede mejorar en los pacientes con neoplasias (p. ej., linfoma, sarcoma de Kaposi) y la mayoría de las infecciones oportunistas.
Los pacientes con la mayoría de las infecciones oportunistas agudas se benefician con la terapia antirretroviral temprana (iniciada durante el tratamiento de la infección oportunista aguda). Sin embargo, para algunas infecciones oportunistas, tales como la meningitis tuberculosa o criptocócica, la evidencia sugiere que la terapia antirretroviral debe ser retrasada (2 a 4 semanas en la mayoría de los casos) hasta que se termine la primera fase de la terapia antimicrobiana para estas infecciones debido a la mayor frecuencia de eventos adversos y muerte.
La mayoría de los pacientes que toman la TAR según las indicaciones pueden alcanzar los objetivos principales, por lo general, en los 6 meses posteriores al inicio del tratamiento (2). No obstante, mantener este grado de adherencia puede resultar difícil para algunos pacientes. La supresión parcial (incapacidad de reducir los niveles plasmáticos de ARN del VIH hasta niveles indetectables) puede propiciar la selección de mutaciones acumuladas, únicas o múltiples, en el VIH, que hacen que el virus sea parcial o completamente resistente a un solo fármaco o a clases enteras de fármacos. A menos que en el tratamiento posterior se utilicen fármacos de otras clases a las que el VIH siga siendo sensible, es más probable que el tratamiento fracase.
El éxito de la terapia antirretroviral se determina mediante la medición de las concentraciones plasmáticas de ARN de VIH cada 8 a 12 semanas durante los primeros 4 a 6 meses o hasta que los niveles de VIH sean indetectables, y cada 6 meses a partir de entonces. El fracaso terapéutico se define como la incapacidad de un régimen antiviral para controlar adecuadamente la infección por VIH. El aumento de los niveles de VIH constituye la primera evidencia de fracaso terapéutico y puede preceder por varios meses a una disminución del nivel de CD4; esto a menudo se denomina fracaso virológico (3). Por el contrario, la respuesta inmunológica subóptima se produce cuando no se logran alcanzar y mantener recuentos adecuados de CD4 pese a una supresión viral adecuada (4). Tanto el fracaso virológico como la respuesta inmunológica subóptima son tipos de fracaso terapéutico. Mantener a los pacientes con pautas de tratamiento que están fracasando favorece la selección de mutantes del VIH más resistentes a los fármacos. Sin embargo, en comparación con el VIH de tipo silvestre, estas cepas mutantes parecen menos capaces de reducir el recuento de CD4, y las pautas farmacológicas ineficaces a menudo se pueden mantener cuando no se encuentra una pauta totalmente supresora.
Si se produce un fracaso del tratamiento, los ensayos de sensibilidad (resistencia) a los fármacos pueden determinar la sensibilidad de la cepa del VIH predominante a todos los medicamentos disponibles. Se cuenta con pruebas genotípicas y fenotípicas para que los médicos puedan seleccionar un nuevo régimen, que deben contener al menos 2 fármacos, aunque lo ideal es que esté constituido por 3 fármacos a los cuales la cepa de VIH sea más susceptible. La cepa de VIH predominante en la sangre de los pacientes en los que se suspende la TAR puede volver a la forma silvestre (es decir, susceptible) tras varios meses o años, porque las cepas mutantes resistentes se replican con mucha mayor lentitud y son reemplazadas por las de tipo silvestre. En consecuencia, si los pacientes no recibieron tratamiento en etapa reciente, la magnitud completa de la resistencia puede no evidenciarse en las pruebas correspondientes, pero el reinicio del tratamiento en general desenmascara mutaciones relacionadas con la resistencia latentes, que una vez más reemplazan a la cepa de VIH de tipo silvestre.
Muchos pacientes con infección por VIH siguen pautas complejas que implican la toma de múltiples comprimidos para controlar su nivel de ARN del VIH (carga viral); sin embargo, a menudo no se realizan pruebas convencionales de resistencia del ARN del VIH cuando el tratamiento viral fracasa. Con la disponibilidad de medicamentos contra el VIH coformulados, muchos pacientes podrían beneficiarse de la simplificación de su pauta de terapia antirretroviral, guiada por las pruebas de genotipificación del archivo de ADN del VIH (GenoSure Archive en los Estados Unidos). El archivo de genotipos de ADN de VIH proporciona datos de resistencia a los medicamentos antirretrovirales en VIH-1 cuando no se pueden realizar pruebas convencionales de resistencia al ARN de VIH porque los pacientes tienen un nivel bajo de ARN de VIH en plasma (< 500 copias/mL). La prueba de genotipificación del archivo de ADN de VIH analiza el ADN proviral de VIH-1 integrado y no integrado en las células huésped. La prueba amplifica el ADN de VIH-1 asociado a las células infectadas en muestras de sangre entera y luego utiliza la tecnología de secuenciación de última generación para analizar la región de la polimerasa del VIH-1. El valor predictivo positivo de los resultados de las pruebas de resistencia del archivo de ADN de VIH puede permitir a los médicos identificar las mutaciones de resistencia en el VIH que no se detectaron previamente y puede ayudar a seleccionar un régimen potencialmente más simple con medicamentos coformulados (≥ 2 medicamentos en un solo comprimido) (5).
Síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (SIRI)
Los pacientes que empiezan la terapia antirretroviral a veces experimentan deterioro clínico, incluso aunque las concentraciones de VIH en la sangre se supriman y su recuento de CD4 aumente, debido a una reacción inmunitaria contra las infecciones oportunistas subclínicas o contra antígenos microbianos residuales tras el tratamiento exitoso de las infecciones oportunistas. El SIRI ocurre generalmente en los primeros meses de tratamiento del VIH, pero en ocasiones se retrasa. El SIRI puede complicar prácticamente cualquier infección oportunista e incluso tumores (p. ej., el sarcoma de Kaposi), pero suele ser autolimitado o responde a los regímenes breves de glucocorticoides (6).
El SIRI tiene 2 formas:
SIRI paradójico: empeoramiento de los síntomas debido a una infección previamente diagnosticada
SIRI desenmascarado: primera aparición de síntomas de una infección no diagnosticada previamente
El SIRI (Síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria) paradójico ocurre generalmente en los primeros meses de tratamiento del VIH (Virus de inmunodeficiencia humana) y en general se resuelve solo. De lo contrario, los glucocorticoides, administrados durante un corto periodo, suelen ser eficaces. Es más probable que el SIRI paradójico cause síntomas y que los síntomas sean graves cuando se inicie la terapia antirretroviral poco después de comenzar el tratamiento de una infección oportunista. Por lo tanto, en el caso de algunas infecciones oportunistas, el inicio de la terapia antirretroviral debe retrasarse hasta que su tratamiento específico haya mitigado o eliminado la infección.
En pacientes con SIRI desenmascarado, la infección oportunista recién identificada se trata con medicamentos antimicrobianos. En ocasiones, cuando los síntomas son graves, también se utilizan glucocorticoides. Por lo general, cuando se produce un SIRI desenmascarado, debe continuarse la TAR (con una excepción: la meningitis criptocócica, en la que la TAR puede interrumpirse temporalmente hasta que la infección esté controlada).
Para determinar si el deterioro clínico se debe a un fracaso terapéutico o un síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria, es preciso definir la persistencia de infecciones activas con cultivos, lo que puede resultar difícil.
Interrupción de la TAR
La interrupción de la TAR suele ser segura si todos los medicamentos se suspenden simultáneamente, pero las concentraciones de los medicamentos de metabolismo lento (p. ej., nevirapina, efavirenz) pueden permanecer elevadas y, en consecuencia, aumentar el riesgo de resistencia. La interrupción puede ser necesaria si otras enfermedades requieren tratamiento o si la toxicidad de los fármacos es intolerable o debe evaluarse. Una vez interrumpido el fármaco para identificar el responsable de la toxicidad, los médicos pueden reiniciar la mayoría de los medicamentos sin inconvenientes como monoterapia durante algunos días.
NOTA: La excepción más importante es el abacavir. Los pacientes que presentaron fiebre o exantema durante una exposición previa a abacavir pueden desarrollar reacciones de hipersensibilidad graves y potencialmente mortales ante la reexposición. El riesgo de una reacción adversa a abacavir es 100 veces mayor en pacientes con HLA-B*5701, que se puede detectar mediante pruebas genéticas (7).
Perlas y errores
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Prevención de las infecciones oportunistas
Se dispone de quimioprofilaxis eficaz contra muchas infecciones oportunistas, la cual reduce las tasas de enfermedad por P. jirovecii, especies de Candida, Cryptococcus y MAC. Si el tratamiento normaliza los recuentos de CD4 hasta valores superiores al umbral durante > 3 meses, puede suspenderse la quimioprofilaxis (8).
La profilaxis primaria depende del recuento de CD4:
Recuento de CD4 < 200 células/mcL o candidiasis orofaríngea (activa o previa): se recomienda profilaxis contra la neumonía por P. jirovecii. Son eficaces los comprimidos de trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) de doble concentración administrados una vez al día o 3 veces a la semana. Algunos efectos adversos pueden minimizarse con la dosis de 3 veces por semana o mediante el aumento gradual de la dosis. Algunos pacientes que no toleran la TMP/SMX pueden tolerar 100 mg de dapsona por vía oral una vez al día. Los pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) tienen un riesgo elevado de desarrollar hemólisis grave con el uso de dapsona y, por lo tanto, debe examinarse para detectar la deficiencia de G6PD antes de usar la dapsona. En los pocos pacientes que no toleran ninguno de los dos medicamentos por efectos adversos molestos (p. ej., fiebre, neutropenia, exantema), pueden indicarse 300 mg de pentamidina en aerosol 1 vez al mes o 1.500 mg de atovacuona por vía oral 1 vez al día.
Recuento de CD4 < 100 células/mcL: se recomienda profilaxis primaria frente a Toxoplasma gondii en pacientes seropositivos, habitualmente con TMP/SMX.
Recuento de CD4 < 50 células/mcL: la profilaxis primaria contra la enfermedad por MAC diseminada no se recomienda en adultos y adolescentes con infección por VIH que inician de inmediato la terapia antirretroviral. Las personas con infección por el VIH que no reciben terapia antirretroviral o que permanecen virémicas mientras la reciben, pero que carecen de opciones actuales para un régimen completamente supresor, deben recibir quimioprofilaxis contra la enfermedad diseminada por MAC si tienen un recuento de CD4 < 50 células/mcL, como una indicación basada en el nivel de CD4 independiente de la profilaxis contra P. jirovecii (9). La profilaxis contra la enfermedad diseminada por MAC consiste en azitromicina o claritromicina; si no se tolera ninguna de ellas, puede utilizarse rifabutina. La azitromicina puede administrarse 1 vez a la semana en 2 comprimidos de 600 mg; confiere una protección (aproximadamente del 60%) similar a la de la claritromicina diaria sin interacciones con otros fármacos (10).
Si se sospecha tuberculosis latente (sobre la base de pruebas cutáneas de tuberculina, ensayos de liberación de interferón gamma, exposición de alto riesgo, antecedentes personales de tuberculosis activa o residencia en una región con alta prevalencia de tuberculosis), independientemente del recuento de CD4. Los regímenes preferidos incluyen isoniazida más rifapentina una vez a la semana durante 3 meses (con suplementación de piridoxina) o regímenes basados en rifampicina durante 3 a 4 meses; la isoniazida durante 6 a 9 meses sigue siendo una alternativa cuando el tratamiento basado en rifamicina no es apropiado.
Para la profilaxis primaria de las infecciones micóticas (p. ej., candidiasis esofágica), la administración de entre 100 y 200 mg de fluconazol por vía oral 1 vez al día es exitosa, pero se emplea poco porque el costo por infección prevenida es elevado y porque el diagnóstico y el tratamiento de estas infecciones suelen ser exitosos (11).
La profilaxis secundaria (después de controlada la infección inicial) se indica en las siguientes situaciones (8):
Candidiasis bucal, vaginal o esofágica recurrente; coccidioidomicosis; o infección criptocócica: fluconazol oral
Histoplasmosis: itraconazol oral
Toxoplasmosis latente: TMP/SMX oral
Neumonía por P. jirovecii: TMP/SMX por vía oral
Infección por herpes simple: aciclovir oral
Vacunación
Las directrices sobre los calendarios de vacunación evolucionan con el tiempo, y varias organizaciones de expertos emiten recomendaciones diferentes. Véase el United States Immunizations for Preventable Diseases in Adults and Adolescents With HIV (ClinicalInfo.HIV.gov), American Academy of Pediatrics (AAP), American Academy of Family Physicians (AAFP) y el World Health Organization para obtener recomendaciones específicas e información adicional.
En adolescentes y adultos con infección por VIH, el esquema de vacunación generalmente incluye lo siguiente:
Los pacientes que no han sido inmunizados con la vacuna antineumocócica conjugada o cuyos antecedentes de vacunación se desconocen, deben recibir PCV15, PCV20 o PCV21; si se administra PCV15, se debe seguir la inmunización con PPSV23 ≥ 8 semanas después de la dosis de PCV15.
Todos los pacientes deben recibir todos los años las vacunas contra la gripe.
Todos los pacientes deben recibir la vacuna contra hepatitis B.
Los pacientes con riesgo de hepatitis A o que desean evitarla deben recibir la vacuna contra la hepatitis A.
A la edad apropiada, hombres y mujeres deben recibir la vacuna contra el virus del papiloma humano (HPV) para prevenir el cáncer cervical y anal relacionado con el HPV.
Los adultos no vacunados previamente con la vacuna antimeningocócica deben recibir una serie primaria de 2 dosis de MenACWY con un intervalo ≥ 8 semanas de diferencia y revacunarse cada 5 años.
Los pacientes que no recibieron vacuna contra el tétanos, la difteria y la tos ferina (Tdap) como parte de su serie completa de vacunación contra el tétanos y la difteria (Td) deben recibir Tdap en su próximo refuerzo de Td. Para los pacientes que comienzan o continúan su serie de Td y aún no han recibido Tdap, esta debe sustituirse por uno de los refuerzos de Td.
Todos los pacientes deben recibir la vacuna recombinante contra el herpes zóster.
La vacuna contra la varicela y la vacuna contra sarampión, parotiditis y rubéola (MMR, por sus siglas en inglés) pueden administrarse a pacientes con un porcentaje de CD4 ≥ 15% y un recuento de CD4 ≥ 200 células/mcL, pero estas vacunas están contraindicadas en pacientes con un porcentaje de CD4 < 15% o un recuento de CD4 < 200 células/mcL.
Los pacientes con infección por VIH deben recibir la serie completa de una vacuna contra COVID-19 y las dosis de refuerzo recomendadas. Se recomiendan dosis adicionales de vacuna para pacientes con inmunocompromiso moderado a grave, incluidos aquellos con infección por VIH avanzada o no controlada.
La vacunación contra la mpox (antes conocida como viruela del simio, viruela del mono o viruela símica) se recomienda para personas con infección por el VIH con riesgo de mpox. La principal vacuna contra la viruela símica recomendada para personas con infección por VIH en los Estados Unidos es la vacuna del virus vaccinia de replicación limitada (también denominada vacuna Ankara modificada, MVA), que, aunque es una vacuna de virus vivos, presenta un excelente perfil de seguridad.
En general, se deben utilizar vacunas inactivadas. Las vacunas inactivadas son eficaces con menor frecuencia en los pacientes VIH positivos que en los que son VIH negativos (12). El grado de deterioro de la respuesta varía según el tipo de vacuna y el estado inmunológico del paciente.
Las pacientes embarazadas con VIH deben recibir las vacunas de rutina recomendadas durante el embarazo. Se debe solicitar la opinión de un experto para la atención de pacientes con riesgo de varicela primaria; las recomendaciones varían (véase la información sobre vacunación en Tratamiento de la infección por VIH en lactantes y niños: vacunas de rutina).
Referencias del tratamiento
1. INSIGHT START Study Group, Lundgren JD, Babiker AG, et al. Initiation of antiretroviral therapy in early asymptomatic HIV infection. N Engl J Med. 2015;373 (9):795–807. doi:10.1056/NEJMoa1506816
2. HIV.gov. Viral Suppression and an Undetectable Viral Load. April 2, 2026. Accessed April 13, 2026.
3. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Management of People With HIV and Antiretroviral Therapy Experience. Virologic Failure. September 14, 2024. Accessed April 13, 2026.
4. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Management of People With HIV and Antiretroviral Therapy Experience. Suboptimal CD4 Cell Recovery Despite Viral Suppression. September 14, 2024. Accessed April 13, 2026.
5. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Pruebas de laboratorio: pruebas de resistencia a fármacos. September 12, 2024. Accessed June 3, 2026.
6. French MA. HIV/AIDS: immune reconstitution inflammatory syndrome: a reappraisal. Clin Infect Dis. 2009;48(1):101-107. doi:10.1086/595006
7. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Laboratory Testing for Initial Assessment and Monitoring of People With HIV. HLA-B* 5701 Screening. January 10, 2011. Accessed April 9, 2026.
8. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents With HIV. Introduction. December 16, 2024. Accessed April 13, 2026.
9. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents With HIV. Disseminated Mycobacterium avium Complex Disease. August 15, 2024. Accessed April 13, 2026.
10. Uthman MM, Uthman OA, Yahaya I. Interventions for the prevention of Mycobacterium avium complex in adults and children with HIV. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2013(4):CD007191. Published 2013 Apr 30. doi:10.1002/14651858.CD007191.pub2
11. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with HIV. Cryptococcosis. March 16, 2026. Accessed April 21, 2026.
12. Tortellini E, Fosso Ngangue YC, Dominelli F, et al. Immunogenicity and Efficacy of Vaccination in People Living with Human Immunodeficiency Virus. Viruses. 2023;15(9):1844. Published 2023 Aug 30. doi:10.3390/v15091844
Pronóstico de la infección por VIH
El riesgo de infección avanzada por el VIH, muerte o ambos se predice a partir de:
El recuento de CD4 en el corto plazo
El nivel de ARN del VIH en plasma a largo plazo
Los datos de estudios de cohortes prospectivos han identificado el recuento de CD4 y la carga viral de RNA del VIH como los predictores validados más sólidos del riesgo de mortalidad (1–3). La morbimortalidad asociada al VIH varía en función del recuento de CD4, y la mayoría de las muertes por causas relacionadas con el VIH se producen con recuentos < 50 células/mcL. Además, por cada vez que se triplica (0,5 log10) la carga viral, la mortalidad durante los siguientes 2 a 3 años aumenta aproximadamente un 50% (4–6). Con una TAR eficaz, el ARN del VIH puede suprimirse a niveles indetectables y el recuento de CD4 suele aumentar, lo que se traduce en una reducción de la morbilidad y la mortalidad; sin embargo, los riesgos siguen siendo más altos que en las poblaciones de la misma edad sin infección por el VIH (7). Por lo tanto, el diagnóstico temprano y el inicio rápido de la TAR son esenciales para optimizar el pronóstico.
Un factor pronóstico menos establecido es la evaluación de la activación inmunológica (p. ej., la evaluación de la expresión de marcadores de activación de los linfocitos T), que se ha asociado con la progresión de la enfermedad en el ámbito de la investigación, pero que no se utiliza clínicamente debido a su limitada disponibilidad y a la continua evolución en la modificación del riesgo relacionada con la TAR.
A un subgrupo de personas con infección por VIH que permanecen asintomáticas y presentan un recuento elevado de CD4 y una carga viral baja sin TAR se le denomina no progresores a largo plazo. Los no progresores a largo plazo suelen desarrollar respuestas inmunitarias celulares y humorales intensas contra la cepa de VIH que produce la infección, según lo demostrado en ensayos in vitro. La especificidad de esta respuesta eficaz se demuestra cuando estas personas adquieren una sobreinfección por una segunda cepa de VIH contra la cual su respuesta inmunitaria no es tan eficaz y desarrollan un patrón de progresión más típico. Por ende, su respuesta eficaz inusual a la primera cepa no se aplica a la segunda cepa. Estos casos son la base del asesoramiento que se brinda a las personas con infección por VIH, de que aún necesitan evitar exponerse al VIH a través de sexo no seguro o de agujas compartidas. A otro subgrupo poco frecuente de personas con infección por VIH que son capaces de mantener recuentos de CD4 estables y normales con niveles de RNA del VIH indetectables o muy bajos incluso sin el uso de TAR se le denomina controladores de élite. A pesar de la viremia baja, sigue habiendo replicación viral y, debido a la activación inmunológica persistente, algunos controladores de élite pueden acabar experimentando alguna forma de progresión de la enfermedad a largo plazo.
La cura de la infección por VIH actualmente no es posible en la práctica clínica de rutina, por lo que la TAR de por vida sigue siendo el estándar de atención. Se debe instar a los pacientes con infección por VIH a tomar sus medicamentos antirretrovirales de manera constante. Se han notificado casos excepcionales de remisión prolongada o curación tras un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas por neoplasias hematológicas, pero este enfoque no es factible para su uso clínico general debido a los importantes riesgos de morbilidad y mortalidad. La interrupción periódica del tratamiento del VIH es perjudicial. En un gran ensayo internacional aleatorizado, el riesgo de infección oportunista o muerte por cualquier causa, en particular por cardiopatía isquémica prematura, eventos cerebrovasculares o trastornos hepáticos y renales, fue significativamente mayor cuando la TAR se indicó de forma episódica (guiado por el recuento de CD4) que cuando se administró continuamente (8).
Cuidados paliativos
Si bien la TAR ha aumentado drásticamente la esperanza de vida de los pacientes con enfermedad avanzada relacionada con el VIH, muchos aún sufren deterioro clínico y mueren. La muerte se debe a las siguientes causas:
Incumplimiento de la terapia antirretroviral de manera regular, lo que desencadena una inmunodeficiencia progresiva
Desarrollo de infecciones oportunistas y neoplasias que no responden al tratamiento
Insuficiencia hepática secundaria a hepatitis B o C
Envejecimiento acelerado y trastornos relacionados con la edad
Neoplasias no relacionadas con la enfermedad avanzada por VIH que pueden ser más prevalentes en pacientes con infección por VIH
La muerte rara vez es súbita, por lo cual los pacientes tienen tiempo de hacer planes. No obstante, es importante que los pacientes registren sus planes para la atención de su salud en un período temprano, con instrucciones claras en relación con los cuidados paliativos. Deben establecerse otros documentos legales, como poderes notariales y testamentos.
A medida que el paciente se aproxima al final de su vida, el médico puede necesitar prescribir medicamentos para aliviar el dolor, la anorexia, la agitación y otros síntomas molestos. La profunda redistribución del peso y la pérdida de peso generalizada que presentan muchos individuos durante los últimos estadios de la infección por el VIH dificultan un cuidado adecuado de la piel. La atención integral proporcionada por ciertos programas de cuidados paliativos ayuda a muchos pacientes, porque los cuidadores suelen ser hábiles en el manejo de los síntomas asociados con la enfermedad y contribuyen a que los allegados sean capaces de atender al paciente e incluso mejoran su autonomía.
Referencias del pronóstico
1. Kibuuka H, Musingye E, Mwesigwa B, et al. Predictors of All-Cause Mortality Among People With Human Immunodeficiency Virus (HIV) in a Prospective Cohort Study in East Africa and Nigeria. Clin Infect Dis. 2022;75(4):657-664. doi:10.1093/cid/ciab995
2. Luvanda HB, Mukyanuzi EN, Akarro RRJ. A joint survival model for estimating the association between viral load outcome and survival time to death among HIV/AIDS patients attending health care and treatment centers in Tanzania. BMC Public Health. 2023;23(1):2091. Published 2023 Oct 25. doi:10.1186/s12889-023-16977-x
3. Mellors JW, Muñoz A, Giorgi JV, et al. Plasma viral load and CD4+ lymphocytes as prognostic markers of HIV-1 infection. Ann Intern Med. 1997;126(12):946-954. doi:10.7326/0003-4819-126-12-199706150-00003
4. Mellors JW, Kingsley LA, Rinaldo CR, et al. Quantitation of HIV-1 RNA in plasma predicts outcome after seroconversion. Ann Internal Med. 1995;122(8):573-579. doi:10.7326/0003-4819-122-8-199504150-00003
5. Mellors JW, Rinaldo CR, Gupta P, et al. Prognosis in HIV-1 infection predicted by the quantity of virus in plasma. Science. 1996;272(5265):1167-1170. doi:10.1126/science.272.5265.1167
6. Welles SL, Jackson JB, Yen-Lieberman B, et al. Prognostic value of plasma human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) RNA levels in patients with advanced HIV-1 disease and with little or no prior zidovudine therapy. AIDS Clinical Trials Group Protocol 116A/116B/117 Team. J Infect Dis. 1996;174(4):696-703. doi:10.1093/infdis/174.4.696
7. Park LS, Tate JP, Sigel K, et al. Association of viral suppression with lower AIDS-defining and non-AIDS-defining cancer incidence in HIV-infected veterans: A prospective cohort study. Ann Intern Med. 2018;169(2):87-96. doi:10.7326/m16-2094
8. Strategies for Management of Antiretroviral Therapy (SMART) Study Group, El-Sadr WM, Lundgren J, et al. CD4+ count-guided interruption of antiretroviral treatment. N Engl J Med. 2006;355(22):2283-2296. doi: 10.1056/NEJMoa062360
Prevención de la infección por VIH
El desarrollo de vacunas contra el VIH se enfrentó a dificultades porque las proteínas de la superficie del virus mutan rápidamente, lo que genera una enorme diversidad de tipos antigénicos. No obstante, diversas vacunas candidatas siguen en estudio (1, 2). Sin embargo, pocas han mostrado ser prometedoras en ensayos clínicos (3). Actualmente no hay candidatos a vacunas anti-VIH-1 en ensayos clínicos de fase avanzada, ni productos preparados para iniciar ensayos de eficacia a gran escala en el futuro inmediato (4). Por lo tanto, a fecha de 2025, no existe una vacuna eficaz contra el VIH.
Prevención de la transmisión
Los microbicidas vaginales (incluidos los medicamentos antirretrovirales) aplicados antes del contacto sexual hasta ahora han resultado ineficaces para prevenir la transmisión del VIH en la mayoría de los ensayos clínicos. Cabe destacar que los ensayos aleatorizados han mostrado que el anillo vaginal de dapivirina tiene una eficacia modesta en la reducción de la transmisión del VIH, y los metanálisis sugieren una reducción del riesgo relativo de aproximadamente el 30%, especialmente con mayor cumplimiento (5).
Las medidas de prevención eficaces son las siguientes:
Educación pública: la educación es muy útil y parece haber logrado una reducción de las tasas de infección en algunos países, sobre todo en Tailandia y Uganda. Dado que el contacto sexual produce la mayoría de los casos, la educación de la población para evitar las prácticas sexuales inseguras es la medida más relevante (véase tabla ).
Prácticas sexuales más seguras: las personas con infección por VIH que no tienen supresión viral (es decir, cuya carga viral es detectable) deben practicar comportamientos sexuales más seguros, esenciales para prevenir la propagación de la infección. Las personas con infección por VIH que mantienen una carga viral indetectable sostenida no transmiten sexualmente el VIH a sus parejas (6). Los pacientes con infección por el VIH que no presentan supresión viral deben adoptar prácticas sexuales más seguras, independientemente de con quién mantengan relaciones sexuales. También se recomiendan prácticas sexuales más seguras cuando ambos miembros de la pareja son seropositivos para el VIH y uno de ellos o ambos no tienen supresión viral; las relaciones sexuales sin protección entre personas con infección por el VIH sin supresión viral pueden exponer a la pareja sexual a cepas del VIH resistentes o más virulentas. Además, las prácticas sexuales más seguras ayudan a prevenir la transmisión de otros virus (p. ej., citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple, virus de la hepatitis B) que causan enfermedad grave en pacientes con infección avanzada por el VIH, así como a prevenir la transmisión de la sífilis y otras infecciones de transmisión sexual (ITS), incluidas infecciones preocupantes como la gonorrea multirresistente y la Neisseria meningitidis transmitida por vía sexual. Los condones confieren la máxima protección. No deben usarse lubricantes aceitosos, porque pueden disolver el látex y aumentar el riesgo de fracaso del método.
Asesoramiento para prevenir la transmisión del VIH en personas que se inyectan drogas: el asesoramiento sobre el riesgo de compartir agujas es importante, pero probablemente sea más eficaz si se combina con la provisión de agujas y jeringas estériles para reducir la transmisión del VIH y otros virus transmitidos por la sangre que se adquieren al compartir equipos de inyección contaminados, con el tratamiento de la drogodependencia y con la rehabilitación.
Pruebas confidenciales para la infección por VIH (Virus de inmunodeficiencia humana): las pruebas deben ofrecerse de forma sistemática a adolescentes y adultos sexualmente activos de 13 a 75 años. Para facilitar estas pruebas sistemáticas, algunas jurisdicciones de países de altos recursos (p. ej., estados de los Estados Unidos) no exigen consentimiento por escrito ni un amplio asesoramiento previo a la prueba.
Asesoramiento para pacientes embarazadas: la transmisión de madre a hijo se ha eliminado casi por completo gracias a las pruebas de detección del VIH, el tratamiento con TAR y, en los países de altos recursos, el uso de sucedáneos de la leche materna. Las pacientes embarazadas con infección por VIH documentada o una prueba de VIH positiva deben recibir asesoramiento sobre el riesgo de transmisión vertical. Se debe alentar a las pacientes embarazadas con infección por el VIH a aceptar el TAR para prevenir la infección del feto o del neonato, y el tratamiento debe iniciarse lo antes posible después del diagnóstico, independientemente de la edad gestacional. En general se usa una terapia combinada, porque es más eficaz que la monoterapia y menos propensa a generar resistencia a los fármacos. Algunos medicamentos pueden ser tóxicos para el feto o la paciente embarazada, y deben evitarse. Si las pacientes embarazadas cumplen los criterios para la terapia antirretroviral, deben iniciar un régimen adaptado a sus antecedentes y etapa del embarazo, y continuarlo durante toda la gestación. La cesárea también puede reducir el riesgo de transmisión. Con independencia del régimen utilizado antes del parto o el tipo de parto, todas las pacientes embarazadas con infección por VIH deben recibir zidovudina IV durante el trabajo de parto y, en el posparto, los recién nacidos deben recibir zidovudina oral, que se continúa durante 2 a 6 semanas dependiendo del estado de riesgo del lactante (véase también Prevención de la transmisión perinatal). Algunas pacientes embarazadas deciden interrumpir su embarazo debido a que el VIH puede transmitirse al feto en el útero, o por otras razones.
Evaluación sistemática de la sangre y los órganos: la transmisión del virus a través de la sangre aún es remotamente posible en los Estados Unidos porque las pruebas que buscan anticuerpos pueden ofrecer resultados falsos negativos al comienzo de la infección (es decir, antes de la seroconversión en el período de ventana). En la actualidad, la evaluación sistemática de la sangre en busca de anticuerpos y del antígeno p24 es obligatoria en los Estados Unidos y es probable que logre disminuir más el riesgo de transmisión de la infección. El riesgo también desciende cuando se les pide a los individuos con factores de riesgo para contraer la infección por VIH, incluso los que obtuvieron en etapa reciente una prueba negativa de anticuerpos contra VIH, que no donen sangre ni órganos para trasplante. La Cruz Roja Americana ha publicado directrices para diferir la donación de sangre, lo que incluye el diferimiento por haber tenido una pareja sexual nueva o más de una en los últimos 3 meses, y haber practicado sexo anal en los últimos 3 meses (véase American Red Cross Blood Donation Eligibility Criteria: Alphabetical ). Sin embargo, el uso de pruebas de cribado sensibles para el VIH y el diferimiento de los donantes de órganos, sangre y hemoderivados no se han implementado de manera sistemática en los países con alta carga de VIH.
Circuncisión masculina: los datos de hombres jóvenes africanos muestran que la circuncisión reduce el riesgo de adquirir la infección por VIH de las parejas femeninas durante el sexo vaginal a entre el 38% y el 66% (7); es probable que la circuncisión masculina tenga la misma eficacia en otras poblaciones de pacientes varones. Se desconoce si la circuncisión masculina reduce la transmisión del VIH de los varones VIH positivos a las mujeres o si reduce el riesgo de adquirir la infección por VIH de una pareja masculina infectada.
Precauciones universales: los profesionales sanitarios, médicos y odontológicos, deben usar guantes en situaciones que impliquen el contacto con mucosas o líquidos corporales y deben aprender a evitar los accidentes por pinchazos de agujas. Los cuidadores domiciliarios de pacientes con VIH deben usar guantes si sus manos se exponen a la posibilidad de exposición a líquidos corporales. Las superficies o los instrumentos contaminados con sangre u otros líquidos corporales deben limipiarse y desinfectarse. Algunos desinfectantes eficaces son el calor, el agua oxigenada, los alcoholes, los fenólicos y el hipoclorito (lavandina). El aislamiento de los pacientes infectados por VIH es innecesario excepto en presencia de una infección oportunista activa (p. ej., tuberculosis).
Tratamiento de la infección por VIH: el tratamiento con terapia antirretroviral disminuye el riesgo de transmisión.
Profilaxis preexposición (PrEP) con antirretrovirales
La PrEP es el uso de medicamentos antirretrovirales por individuos que no están infectados por VIH pero que presentan alto riesgo de infectarse (p. ej., porque tienen una pareja sexual con infección por VIH). Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) recomiendan la profilaxis preexposición para adultos y adolescentes sexualmente activos que pesan ≥ 35 kg (77 lb) y tienen un riesgo significativo de exposición al VIH, incluyendo aquellos con una pareja que es VIH positiva o que no usan condones durante las relaciones sexuales, así como personas que se inyectan drogas ilícitas y comparten equipo de inyección (8). El uso de la profilaxis preexposición debe ser parte de una estrategia de prevención integral, que incluye el uso constante de condones, el cribado de las infecciones de transmisión sexual y medidas de reducción de daños (p. ej., programas de servicios de jeringas, intercambio de agujas, kits de naloxona).
Se dispone de dos regímenes combinados de PrEP oral:
El fumarato de tenofovir disoproxilo/emtricitabina (TDF/FTC) puede utilizarse en todas las poblaciones de riesgo, incluidas las que presentan riesgo asociado al consumo de drogas inyectables.
El tenofovir alafenamida/emtricitabina (TAF/FTC) puede utilizarse en personas con conductas de riesgo sexual, excepto en aquellas con riesgo a través de relaciones sexuales vaginales receptivas (por falta de datos de eficacia).
Si bien los datos sobre el uso de PrEP (profilaxis preexposición) oral durante el embarazo son limitados, TDF/FTC (tenofovir disoproxil fumarato más emtricitabina) no se ha asociado con efectos adversos en niños nacidos de mujeres con infección por VIH que son tratadas con TDF/FTC.
Se dispone de dos medicamentos antirretrovirales inyectables de acción prolongada como opciones de PrEP:
Cabotegravir, un inhibidor de la integrasa, se recomienda para todas las poblaciones con riesgo de adquirir la infección por el VIH por vía sexual, incluidos los adolescentes con un peso ≥ 35 kg.
Lenacapavir, un inhibidor de la cápside del VIH-1, puede utilizarse en todas las personas con riesgo de adquirir la infección por el VIH por vía sexual, incluidas las gestantes.
El cabotegravir se administra cada 2 meses. Lenacapavir se administra cada 6 meses, con dosis de inducción por vía oral en los días 1 y 2 (9). Estos medicamentos son buenas opciones para las personas que prefieren una dosificación menos frecuente.
Profilaxis posexposición
Las consecuencias potenciales de la exposición al VIH condujeron a desarrollar protocolos y procedimientos, en particular tratamientos preventivos, para reducir el riesgo de infección de los profesionales sanitarios (10).
El tratamiento preventivo está indicado después de:
Lesiones penetrantes que incluyen sangre infectada por VIH (por lo general pinchazos de aguja)
Exposición importante de las mucosas (ocular o yugal) a líquidos corporales infectados como semen, secreciones vaginales u otros líquidos que contengan sangre (p. ej., líquido amniótico).
Los líquidos corporales como la saliva, la orina, las lágrimas, las secreciones nasales, los vómitos o el sudor no se consideran potencialmente infecciosos, a menos que estén visiblemente teñidos con sangre.
Después de la exposición inicial, el área debe limpiarse de inmediato con agua y jabón en caso de exposición de la piel y con antisépticos si se producen heridas punzantes. Ante la exposición de las mucosas, el área debe irrigarse con abundante cantidad de agua.
Deben documentarse los siguientes datos:
Tipo de exposición
Tiempo transcurrido desde la exposición
Información clínica (incluidos los factores de riesgo y las pruebas serológicas para el VIH) sobre la persona que es la fuente de la exposición y sobre la persona expuesta
El tipo de exposición se define de acuerdo con:
Qué líquido corporal está implicado
Si la exposición implicó una lesión penetrante (p. ej., pinchazo con aguja, corte con objeto afilado) y la profundidad de la lesión
Si el líquido entra en contacto con piel no intacta (p. ej., raspada, agrietada) o con membranas mucosas
El riesgo de infección depende del tipo de exposición. Es de aproximadamente un 0,3% (1:300) tras una exposición percutánea típica y de aproximadamente un 0,09% (1:1100) tras una exposición de las membranas mucosas. Estos riesgos varían, lo que refleja la cantidad de VIH transferida a la persona con la lesión; esto depende de varios factores, como la carga viral de la fuente y el tipo de aguja (p. ej., hueca o maciza). Sin embargo, estos factores no se tienen en cuenta en las recomendaciones de PEP.
Los médicos deben tener en cuenta que el riesgo de transmisión del VIH a través de relaciones sexuales sin preservativo es prácticamente nulo cuando la carga viral está suprimida, tanto en encuentros entre personas del mismo sexo como en encuentros heterosexuales (11).
La fuente se clasifica según sea conocida o desconocida. Si la fuente es desconocida (p. ej., una aguja hallada en la calle o en un recipiente para desechar objetos cortantes), debe evaluarse el riesgo de acuerdo con las circunstancias de la exposición (p. ej., si ésta se produjo en un área donde la drogadicción intravenosa es prevalente, si se utilizó una aguja previamente descartada). Si se conoce la fuente de la infección pero no su estado de infección por VIH, deben evaluarse los factores de riesgo de esta fuente y considerarse la administración de profilaxis.
El objetivo es comenzar la profilaxis posexposición (PPE) tan pronto como sea posible después de la exposición si se considera justificada. Lo ideal es que la profilaxis se inicie entre 24 y 36 horas después de la exposición; un intervalo más prolongado requiere una consulta adicional con un especialista.
El uso de la PPE se determina por el riesgo de adquisición; las guías actuales recomiendan iniciar un ciclo de 28 días con ≥ 3 medicamentos antirretrovirales (12), el cual debe comenzar preferentemente dentro de las 24 a 36 horas y a más tardar 72 horas después de la exposición. Los medicamentos deben seleccionarse cuidadosamente para minimizar los efectos adversos, apoyar la dosificación una vez al día y optimizar el cumplimiento y la finalización. Los regímenes de preferencia incluyen una combinación de 2 inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa inversa (INTI) y un inhibidor de la integrasa:
Los regímenes de PEP de 28 días recomendados incluyen:
Fumarato de tenofovir disoproxilo 300 mg una vez al día, más
Emtricitabina en dosis de 200 mg una vez al día, más
Raltegravir 400 mg 2 veces al día o dolutegravir 50 mg 1 vez al día
O bien:
Fumarato de tenofovir disoproxilo 300 mg una vez al día, más
Emtricitabina en dosis de 200 mg una vez al día, más
Darunavir en dosis de 800 mg o ritonavir en dosis de 100 mg una vez al día
Aunque los regímenes basados en darunavir siguen siendo una opción alternativa para la PEP, se utilizan con menor frecuencia debido a la preferencia por los regímenes basados en inhibidores de la integrasa, que son mejor tolerados y más prácticos.
La prueba del VIH en el individuo expuesto debe realizarse en la consulta inicial (utilizando pruebas de antígeno/anticuerpo en el punto de atención y/o en el laboratorio). Se recomienda realizar una prueba de seguimiento del VIH entre las 4 y 6 semanas, y nuevamente a las 12 semanas después de la exposición, utilizando un ensayo combinado de antígeno/anticuerpo de cuarta generación (12).
Si se sospecha o se documenta que el virus al que se expuso el paciente es resistente a ≥ 1 medicamento, debe realizarse una interconsulta con un especialista en TAR y transmisión del VIH. Sin embargo, los médicos no deben retrasar la profilaxis ni la evaluación de la susceptibilidad a fármacos mientras se aguarda la interconsulta. Asimismo, los médicos deben indicar pruebas inmediatas y deben asesorar personalmente a los pacientes y no posponer el seguimiento.
En personas con capacidad de gestar o embarazadas, los regímenes de PEP de primera línea son los mismos que para las personas no embarazadas (10).
Referencias de la prevención
1. Buchbinder SP, Spinosa Guzman S, Sanchez J, et al. Efficacy and safety of a mosaic HIV-1 vaccine regimen in men who have sex with men and transgender individuals (HVTN 706/HPX3002/Mosaico): a global, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet HIV. 2025;12(12):e823-e835. doi:10.1016/S2352-3018(25)00195-X
2. Gray GE, Mngadi K, Lavreys L, et al. Mosaic HIV-1 vaccine regimen in southern African women (Imbokodo/HVTN 705/HPX2008): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2b trial. Lancet Infect Dis. 2024;24(11):1201-1212. doi:10.1016/S1473-3099(24)00358-X
3. Nkolola JP, Barouch DH. Prophylactic HIV-1 vaccine trials: past, present, and future. Lancet HIV. 2024;11(2):e117-e124. doi:10.1016/S2352-3018(23)00264-3
4. Boomgarden AC, Upadhyay C. Progress and Challenges in HIV-1 Vaccine Research: A Comprehensive Overview. Vaccines (Basel). 2025;13(2):148. Published 2025 Jan 31. doi:10.3390/vaccines13020148
5. Obiero J, Ogongo P, Mwethera PG, Wiysonge CS. Topical microbicides for preventing sexually transmitted infections. Cochrane Database Syst Rev. 2021;3(3):CD007961. Published 2021 Mar 13. doi:10.1002/14651858.CD007961.pub3
6. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, et al. Sexual activity without condoms and risk of HIV transmission in serodifferent couples when the HIV-positive partner is using suppressive antiretroviral therapy. JAMA. 2016;316(2):171-81. doi:10.1001/jama.2016.5148
7. Siegfried N, Muller M, Deeks JJ, Volmink J. Male circumcision for prevention of heterosexual acquisition of HIV in men. Cochrane Database Syst Rev. 2009;2009(2):CD003362. Published 2009 Apr 15. doi:10.1002/14651858.CD003362.pub2
8. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Guidance for PrEP. April 30, 2026. Accessed May 7, 2026.
9. Patel RR, Hoover KW, Lale A, Cabrales J, Byrd KM, Kourtis AP. Clinical Recommendation for the Use of Injectable Lenacapavir as HIV Preexposure Prophylaxis — United States, 2025. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2025;74:541–549. doi:10.15585/mmwr.mm7435a1
10. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Guidance for PEP. February 10, 2025. Accessed May 7, 2026.
11. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, et al. Risk of HIV transmission through condomless sex in serodifferent gay couples with the HIV-positive partner taking suppressive antiretroviral therapy (PARTNER): final results of a multicentre, prospective, observational study. Lancet. 2019;393(10189):2428-2438. doi:10.1016/S0140-6736(19)30418-0
12. Tanner MR, O'Shea JG, Byrd KM, et al. Antiretroviral Postexposure Prophylaxis After Sexual, Injection Drug Use, or Other Nonoccupational Exposure to HIV - CDC Recommendations, United States, 2025. MMWR Recomm Rep. 2025;74(1):1-56. Published 2025 May 8. doi:10.15585/mmwr.rr7401a1
Conceptos clave
El VIH infecta a los linfocitos CD4+ y, por lo tanto, interfiere directamente en la inmunidad celular e indirectamente en la humoral.
El VIH se transmite principalmente por contacto sexual, exposición parenteral a sangre o tejidos u órganos trasplantados, y transmisión vertical (durante la vida intrauterina, el parto o la lactancia).
Las mutaciones virales frecuentes sumadas al deterioro del sistema inmunitario pueden mermar en forma significativa la capacidad del organismo de eliminar la infección por el VIH.
Pueden desarrollarse diversas infecciones oportunistas y cánceres, que son la causa más común de muerte en los pacientes no tratados.
El diagnóstico se basa en una combinación de pruebas de anticuerpos/antígenos, y el tratamiento se controla mediante la medición de la carga viral y el recuento de CD4.
El tratamiento consiste en terapia antirretroviral (TAR), que puede restaurar la función inmunitaria hasta un nivel casi normal en la mayoría de los pacientes si tienen una buena adherencia.
Periódicamente aconsejar a los pacientes que viven con infección por VIH sobre sexo seguro.
Realizar pruebas posexposición y preexposición y administrar profilaxis antirretroviral cuando esté indicada.
Debe administrarse profilaxis primaria contra las infecciones oportunistas según el recuento de CD4.
Más información
Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable del contenido de estos recursos.
ClinicalInfo.HIV.gov. United States Immunizations for Preventable Diseases in Adults and Adolescents With HIV
ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Drug-Drug Interactions
ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents With HIV
World Health Organization (WHO). Guidelines on Post-Exposure Prophylaxis for HIV and the Use of Co-Trimoxazole Prophylaxis for HIV-Related Infections Among Adults, Adolescents and Children: Recommendations for a Public Health Approach
HIVinfo.NIH.gov. HIV Fact Sheets
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Guidance for PEP
American Red Cross. Blood Donation Eligibility Criteria: Alphabetical
