La gastroenteritis es la inflamación del revestimiento del estómago y el intestino delgado y grueso. La mayoría de los casos son de etiología infecciosa, aunque puede producirse gastroenteritis después de la ingestión de fármacos, drogas y tóxicos químicos (p. ej., metales pesados, sustancias vegetales). La adquisición puede ser transmitida por los alimentos, por el agua, de persona a persona, o en ocasiones a través de la diseminación zoonótica. Los síntomas son anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y molestias abdominales. El diagnóstico es clínico, por coprocultivo, PCR (polymerase chain reaction) o inmunoanálisis. El tratamiento es sintomático y se dirige a los síntomas, pero algunas infecciones parasitarias y bacterianas requieren terapia antiinfecciosa específica.
La mayoría de los episodios de gastroenteritis son autolimitados, pero causan síntomas molestos. La pérdida de electrolitos y líquidos suele ser principalmente un inconveniente para un adulto por lo demás sano, pero puede ser grave o potencialmente mortal en personas muy jóvenes (véase Deshidratación en niños), adultos mayores o inmunocomprometidos, o en quienes presentan enfermedades concomitantes graves. Después de la recuperación inicial de una gastroenteritis aguda, las personas afectadas también pueden desarrollar síndrome de intestino irritable posinfeccioso y dispepsia (1).
En todo el mundo, se estima que 1,6 millones de personas mueren cada año por gastroenteritis infecciosa (2); aunque alto, este número representa una disminución significativa de la mortalidad previa. Es probable que las mejoras en el saneamiento del agua en muchas partes del mundo y el uso adecuado de la terapia de rehidratación oral para lactantes con diarrea sean responsables de esta disminución.
En Estados Unidos, cada año aproximadamente 48 millones de personas, o 1 de cada 6, contraen una enfermedad transmitida por los alimentos (una de las principales vías de transmisión de los patógenos causantes de gastroenteritis) y 3.000 mueren a causa de una de estas enfermedades (3).
Referencias generales
1. Porcari S, Ingrosso MR, Maida M, et al: Prevalence of irritable bowel syndrome and functional dyspepsia after acute gastroenteritis: systematic review and meta-analysis [published correction appears in Gut 2025 Jan 17;74(2):e12. doi: 10.1136/gutjnl-2023-331835corr1]. Gut 73(9):1431-1440, 2024. doi:10.1136/gutjnl-2023-331835
2. GBD 2016 Diarrhoeal Disease Collaborators: Estimates of the global, regional, and national morbidity, mortality, and aetiologies of diarrhoea in 195 countries: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Infect Dis 18(11):1211–1228, 2018. doi: 10.1016/S1473-3099(18)30362-1
3. Centers for Disease Control and Prevention: About Food Safety. Accessed March 27, 2025.
Etiología de la gastroenteritis
La gastroenteritis infecciosa puede ser causada por virus, bacterias o parásitos. Muchos microorganismos específicos se discuten con más detalle en la Sección enfermedades infecciosas.
Gastroenteritis viral
Los virus son la causa más común de gastroenteritis en los Estados Unidos, y la mayoría de las gastroenteritis virales son causadas por:
El norovirus afecta a personas de todas las edades, incluidos lactantes y niños pequeños (1, 2). Los brotes y las epidemias ocurren durante todo el año, con un máximo en Estados Unidos en los meses de invierno de noviembre a abril. La transmisión es por contacto directo, por alimentos o por vías fecal-oral. La incubación es de 24 a 48 horas.
El rotavirus afecta a niños pequeños, con una edad pico de 3 a 15 meses. En áreas donde el uso de la vacuna no es (o no era) generalizado, el rotavirus ocurre con un patrón estacional. En áreas donde la vacuna se aplica de manera habitual, la incidencia general es menor, con un aplanamiento del pico estacional y un patrón bienal con alternancia entre años de mayor y menor actividad (3, 4). La transmisión se produce principalmente por la vía fecal-oral. La incubación es de 1 a 3 días.
La mayoría de las demás gastroenteritis virales son causadas por astrovirus o adenovirus entéricos.
Los astrovirus pueden infectar a individuos de todas las edades, pero en general infectan a lactantes y niños pequeños. En climas templados, la infección es más común en los meses de invierno y en las regiones tropicales, la infección es más común en los meses de verano. La transmisión se produce por la vía fecal-oral. La incubación es de 3 a 4 días (5).
Losadenovirus son la cuarta causa en orden de frecuencia de gastroenteritis viral en la infancia. Las infecciones se producen durante todo el año, con un ligero aumento en verano. Afectan fundamentalmente a niños < 2 años. La transmisión se realiza por vía fecal-oral, así como por gotitas respiratorias. El período de incubación es de 3 a 10 días (6).
Los virus infectan los enterocitos del epitelio de las vellosidades del intestino delgado. El resultado es la trasudación de líquidos y electrolitos en la luz intestinal; a veces, hidratos de carbono no absorbidos como resultado de la malabsorción en el intestino afectado empeoran los síntomas al causar diarrea osmótica. Ésta es acuosa. La diarrea inflamatoria (disentería), con leucocitos y eritrocitos o sangre macroscópica en materia fecal, es infrecuente.
En pacientes inmunocomprometidos, otros virus (p. ej., citomegalovirus, enterovirus) pueden causar gastroenteritis.
Gastroenteritis bacteriana
Las bacterias implicadas con mayor frecuencia son las siguientes:
Escherichia coli (en especial, serotipo O157:H7)
Estafilococos, que causan intoxicación alimentaria estailocócica
La gastroenteritis bacteriana es menos frecuente que la viral. Las bacterias causan gastroenteritis por varios mecanismos (7).
Las enterotoxinas producidas por ciertas especies (p. ej., Vibrio cholerae, cepas enterotoxigénicas de E. coli) que se adhieren a la mucosa intestinal sin invadirla. Estas toxinas alteran la absorción intestinal y causan secreción de electrolitos y agua al estimular la adenilciclasa, lo que provoca diarrea acuosa. C. difficile produce una toxina similar.
Las exotoxinas que se ingieren con alimentos contaminados son producidas por algunas bacterias (p. ej., Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens). La exotoxina puede causar gastroenteritis sin infección bacteriana. Por lo general, estas toxinas causan náuseas, vómitos y diarrea agudos dentro de las 12 horas de la ingestión de alimentos contaminados. Los síntomas desaparecen en el término de 36 horas.
La invasión mucosa ocurre con otras bacterias (p. ej., Shigella, Salmonella, Campylobacter, C. difficile, algunos subtipos de E. coli) que invaden la mucosa del intestino delgado o del colon y causan ulceración, sangrado, exudación de líquido rico en proteínas, y secreción de electrolitos y agua. El proceso invasivo y sus consecuencias pueden aparecer ya sea que el microorganismo produzca o no una enterotoxina. La diarrea resultante muestra evidencias de esta invasión e inflamación con leucocitos y eritrocitos en el examen microscópico y a veces con sangre macroscópica.
La Salmonella y el Campylobacter son causas bacterianas comunes de enfermedad diarreica en los Estados Unidos. Ambas infecciones se adquieren la mayoría de las veces por aves de corral poco cocinadas; la leche no pasteurizada también es una posible fuente. A veces el Campylobacter se transmite por perros o gatos con diarrea. Salmonella puede transmitirse por consumir huevos poco cocidos y por contacto con reptiles, aves o anfibios.
En los Estados Unidos, las especies de Shigella son la tercera causa bacteriana de diarrea en orden de frecuencia y suelen transmitirse de persona a persona, aunque hay epidemias de transmisión alimentaria. Shigella dysenteriae tipo 1, que es rara en los Estados Unidos (8), produce la toxina Shiga, que puede causar síndrome urémico hemolítico.
La gastroenteritis por E. coli puede deberse a varios subtipos diferentes de la bacteria. La epidemiología y las manifestaciones clínicas varían mucho según el subtipo.
En el pasado, la infección por Clostridioides difficile afectaba casi con exclusividad a pacientes hospitalizados tratados con antibióticos. Con la aparición de la cepa hipervirulenta NAP1 en los Estados Unidos a finales de la primera década del siglo XXI, ahora hay muchos casos extrahospitalarios. C. difficile es probable que sea la causa bacteriana más común de diarrea en los Estados Unidos actualmente (9).
Perlas y errores
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Varias bacterias más causan gastroenteritis, pero la mayoría de ellas son infrecuentes en los Estados Unidos. Yersinia enterocolitica puede causar gastroenteritis o un síndrome que imita una apendicitis porque los pacientes pueden tener dolor en el cuadrante inferior derecho. Se transmite por carne de cerdo poco cocinada, leche no pasteurizada o agua contaminada. Varias especies de Vibrio (p. ej., V. parahaemolyticus) causan diarrea después de la ingestión de mariscos poco cocinados. V. cholerae a veces causa diarrea deshidratante grave en regiones donde las personas carecen de acceso al agua potable y la eliminación sanitaria de los desechos humanos y es un problema importante después de desastres naturales o en campos de refugiados. Listeria rara vez puede causar gastroenteritis transmitida por los alimentos, pero con mayor frecuencia causa infección del torrente sanguíneo o meningitis en mujeres embarazadas, recién nacidos (véase Listeriosis neonatal), o adultos mayores. Las Aeromonas se contagian al nadar en agua dulce o salobre contaminada o al beberla. Plesiomonas shigelloides puede causar diarrea en pacientes que han comido mariscos crudos o que han viajado al sudeste asiático tropical y África (10).
Gastroenteritis parasitaria
Los parásitos más comúnmente implicados en los países de altos recursos son:
Ciertos parásitos intestinales, en especial Giardia intestinalis (G. lamblia), se adhieren a la mucosa intestinal y causan náuseas, vómitos, diarrea y malestar general. La giardiasis se observa en todas las regiones de los Estados Unidos y en todo el mundo. La infección puede volverse crónica y causar síndrome de malabsorción. Por lo general, se adquiere por transmisión de persona a persona (a menudo en guarderías) o por la ingestión de quistes en agua o alimentos contaminados (11).
Cryptosporidium parvum provoca diarrea acuosa, acompañada a veces de cólicos abdominales, náuseas y vómitos. En individuos sanos, la enfermedad es autolimitada y dura alrededor de 2 semanas. En pacientes inmunosuprimidos, la enfermedad puede ser grave, con pérdida sustancial de electrolitos y agua. Por lo general, el Cryptosporidium se contagia a través de agua contaminada. No es destruido con facilidad por el cloro y, en los Estados Unidos, es la causa más común de enfermedad transmitida por el agua en contexto recreativo y es responsable de alrededor de tres cuartos de los brotes.
Otros parásitos que pueden provocar síntomas similares a los de la criptosporidiosis son Cyclospora cayetanensis y, en pacientes inmunosuprimidos, Cystoisospora (Isospora) belli y una serie de microorganismos denominados microsporidios (p. ej., Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon intestinalis). Entamoeba histolytica (véase Amebiasis) es una causa común de diarrea sanguinolenta subaguda en regiones con saneamiento deficiente, pero es rara en los Estados Unidos. La amebiasis puede causar una forma de colitis ulcerosa que imita a este tipo de colitis y debe excluirse cuando se considera ese diagnóstico.
Referencias de la etiología
1. Flynn TG, Olortegui MP, Kosek MN: Viral gastroenteritis. Lancet 403(10429):862-876, 2024. doi:10.1016/S0140-6736(23)02037-8
2. Zhang P, Hao C, Di X, et al: Global prevalence of norovirus gastroenteritis after emergence of the GII.4 Sydney 2012 variant: a systematic review and meta-analysis. Front Public Health 12:1373322, 2024. doi:10.3389/fpubh.2024.1373322
3. Hallowell BD, Parashar UD, Curns A, DeGroote NP, Tate JE: Trends in the Laboratory Detection of Rotavirus Before and After Implementation of Routine Rotavirus Vaccination - United States, 2000-2018. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 68(24):539-543, 2019. doi:10.15585/mmwr.mm6824a2
4. Sun ZW, Fu Y, Lu HL, et al: Association of Rotavirus Vaccines With Reduction in Rotavirus Gastroenteritis in Children Younger Than 5 Years: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials and Observational Studies. JAMA Pediatr 175(7):e210347, 2021. doi:10.1001/jamapediatrics.2021.0347
5. Vu DL, Bosch A, Pintó RM, Guix S: Epidemiology of Classic and Novel Human Astrovirus: Gastroenteritis and Beyond. Viruses 9(2):33, 2017. doi:10.3390/v9020033
6. Shieh WJ: Human adenovirus infections in pediatric population - An update on clinico-pathologic correlation. Biomed J 45(1):38-49, 2022. doi:10.1016/j.bj.2021.08.009
7. Fleckenstein JM, Matthew Kuhlmann F, Sheikh A: Acute Bacterial Gastroenteritis. Gastroenterol Clin North Am 50(2):283-304, 2021. doi:10.1016/j.gtc.2021.02.002
8. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Clinical Overview of Shigellosis. Accessed April 3, 2025.
9. Johnson S, Lavergne V, Skinner AM, et al: Clinical practice guideline by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA): 2021 focused update guidelines on management of Clostridioides difficile infection in adults. Clin Infect Dis ciab549, 2021. doi: 10.1093/cid/ciab549
10. Janda JM, Abbott SL, McIver CJ: Plesiomonas shigelloides Revisited. Clin Microbiol Rev 29(2):349-374, 2016. doi:10.1128/CMR.00103-15
11. Lagunas-Rangel FA, Kameyama-Kawabe LY, Bermúdez-Cruz RM: Giardiavirus: an update. Parasitol Res 120(6):1943-1948, 2021. doi:10.1007/s00436-021-07167-y
Signos y síntomas de la gastroenteritis
El carácter y la intensidad de los síntomas de la gastroenteritis varían.
Por lo general, el comienzo es súbito, con anorexia, náuseas, vómitos, cólicos abdominales y diarrea (con sangre y moco, o no). Puede haber malestar general y mialgias. El abdomen puede estar distendido y levemente doloroso a la palpación; en casos graves, puede haber defensa muscular. Pueden palparse asas intestinales distendidas por gas. Hay ruidos hidroaéreos hiperactivos en la auscultación aun sin diarrea (una característica diferencial importante respecto del íleo paralítico, en el que hay ausencia o disminución de ruidos hidroaéreos). Los vómitos y la diarrea persistentes pueden provocar depleción de líquido intravascular, con hipotensión y taquicardia. En casos graves puede aparecer choque hipovolémico con colapso vascular y lesión renal aguda oligúrica o insuficiencia renal.
S i los vómitos son la principal causa de pérdida de líquido, puede observarse alcalosis metabolica hipoclorémica. Si es más prominente la diarrea, hay mayor probabilidad de acidosis metabólica. Tanto los vómitos como la diarrea pueden causar hipocaliemia. Puede producirse hiponatremia, en particular si se administran líquidos hipotónicos durante el tratamiento de reposición.
Gastroenteritis viral
En las infecciones virales, la diarrea acuosa es el síntoma más común; las heces rara vez contienen moco o sangre. Para conocer las manifestaciones específicas del norovirus y el rotavirus, véase Gastroenteritis por norovirus y Gastroenteritis por rotavirus.
La característica distintiva de la gastroenteritis por adenovirus es la diarrea que persiste de 1 a 2 semanas. Los lactantes y niños afectados pueden tener vómitos leves que, en general, aparecen de 1 a 2 días antes del comienzo de la diarrea. Muchos pacientes tienen fiebre leve. Pueden aparecer síntomas respiratorios. Los síntomas son generalmente leves pero pueden durar más tiempo que otras causas virales de gastroenteritis (1).
Los astrovirus causan un síndrome similar a la infección leve por rotavirus.
El citomegalovirus puede causar diarrea sanguinolenta en pacientes con inmunocompromiso.
Gastroenteritis bacteriana
Las bacterias que causan enfermedad invasiva (p. ej., Shigella, Salmonella) tienen mayor probabilidad de provocar fiebre, postración y diarrea sanguinolenta.
La infección por E. coli O157: H7 suele comenzar con cólicos abdominales graves y diarrea acuosa durante 1 a 2 días, seguidos de diarrea sanguinolenta. No hay fiebre o esta es de grado bajo.
El espectro de la enfermedad por infección por C. difficile varía de cólicos abdominales y diarrea con moco leves a colitis hemorrágica grave y shock.
Las bacterias que producen una enterotoxina (p. ej., S. aureus, B. cereus, C. perfringens) suelen provocar diarrea acuosa. S. aureus y algunas cepas de B. cereus causan sobre todo vómitos.
Gastroenteritis parasitaria
En general, las infecciones parasitarias causan diarrea subaguda o crónica. La mayoría provoca diarrea no sanguinolenta; una excepción es E. histolytica, que causa disentería amebiana (véase Amebiasis). El cansancio y la pérdida de peso son comunes cuando la diarrea es persistente.
Referencia de los signos y los síntomas
1. Shieh WJ: Human adenovirus infections in pediatric population - An update on clinico-pathologic correlation. Biomed J 45(1):38-49, 2022. doi:10.1016/j.bj.2021.08.009
Diagnóstico de gastroenteritis
Anamnesis y examen físico
Pruebas en materia fecal, en determinados casos
Deben descartarse otros trastornos digestivos que causan síntomas similares (p. ej., apendicitis, colecistitis, colitis ulcerosa) (véase también evaluación de la diarrea).
Los hallazgos que sugieren gastroenteritis incluyen los siguientes:
Diarrea copiosa y acuosa
Ingestión de alimentos potencialmente contaminados (en particular, durante un brote conocido), agua superficial no tratada o un irritante digestivo conocido.
Viaje reciente
Contacto con personas infectadas o con ciertos animales
La diarrea inducida por E. coli O157:H7 es notoria porque parece un proceso hemorrágico más que infeccioso, y se manifiesta por hemorragia digestiva con deposiciones escasas o ausentes. Puede seguir un síndrome urémico hemolítico caracterizado por insuficiencia renal y anemia hemolítica.
El uso reciente de antibióticos orales (dentro de los 3 meses previos) debe plantear la sospecha de C. infección por C. difficile. Sin embargo, de un quinto a un tercio de los pacientes con infección por C. difficile extrahospitalaria no tienen antecedentes de uso reciente de antibióticos (1, 2, 3).
Pruebas en materia fecal
Las pruebas en heces se guían por los hallazgos clínicos y los organismos que se sospechan según los antecedentes del paciente y los factores epidemiológicos (p. ej., inmunosupresión, exposición a un brote conocido, viajes recientes, uso reciente de antibióticos) (4). Los casos se estratifican en forma clásica en:
Diarrea acuosa aguda
Diarrea acuosa subaguda o crónica
Diarrea inflamatoria aguda
Cada vez se utilizan más los paneles múltiples de PCR (polymerase chain reaction, reacción en cadena de la polimerasa) que pueden identificar microorganismos causantes en cada una de estas categorías (5). Sin embargo, esta prueba es costosa, y dado que las categorías a menudo se distinguen clínicamente o los cursos de la enfermedad son autolimitados, por lo general es más rentable evaluar microorganismos específicos según el tipo y la duración de la diarrea. Además, la reacción en cadena de la polimerasa no permite evaluar la susceptibilidad a los antibióticos como lo hace un cultivo.
Es probable que la diarrea acuosa aguda sea viral y las pruebas no están indicadas a menos que la diarrea persista. Aunque las infecciones por rotavirus y adenovirus entéricos se pueden diagnosticar mediante análisis rápidos comerciales que detectan antígeno viral en materia fecal, estos análisis rara vez se indican.
La diarrea acuosa subaguda y crónica requiere pruebas para detectar causas parasitarias, generalmente con examen microscópico de heces para hallarr huevos y parásitos. Las pruebas de antígeno fecal están disponibles para Giardia, Cryptosporidia, y Entamoeba histolytica.
La diarrea inflamatoria aguda sin sangre puede ser reconocida por la presencia de leucocitos en el examen de heces. Se debe obtener coprocultivo en busca de patógenos entéricos típicos (p. ej., Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli).
La diarrea inflamatoria aguda con sangre macroscópica debe también promover la evaluación específica de E. coli O157:H7 en todos los pacientes con diarrea sanguinolenta macroscópica, así como en la diarrea no sanguinolenta durante un brote diagnosticado. Deben solicitarse cultivos específicos, porque este microorganismo no se detecta en los medios de coprocultivo convencionales. Alternativamente, puede realizarse un análisis enzimático rápido para detectar la toxina Shiga en materia fecal; una prueba positiva indica infección por E. coli O157:H7 o por alguno de los otros serotipos de E. coli enterohemorrágica. Sin embargo, un análisis enzimático rápido no es tan sensible como el cultivo. En algunos centros, se practica PCR (polymerase chain reaction) para detectar la toxina Shiga.
Los adultos con diarrea sanguinolenta macroscópica pueden requerir una evaluación endoscópica (sigmoidoscopia o colonoscopia) para llevar a cabo una evaluación adicional. Los candidatos a la endoscopia incluyen pacientes en riesgo, como aquellos con antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal o inmunocompromiso (en el caso de sospecha de colitis por citomegalovirus). El aspecto de la mucosa colónica puede ayudar a diagnosticar una disentería amebiana, una shigellosis o una infección por E. coli O157:H7, aunque la colitis ulcerosa puede causar lesiones similares. La biopsia y el cultivo son útiles para el diagnóstico.
Los pacientes con antecedentes de uso reciente de antibióticos u otros factores de riesgo de infección por C. difficile C. difficile (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal, uso de inhibidores de la bomba de protones) deben ser sometidos a un análisis de materia fecal para investigar toxina de C. difficile, pero la prueba también debe hacerse en pacientes con enfermedad significativa incluso en ausencia de estos factores de riesgo, ya que actualmente alrededor del 25% de los casos de infección por C. difficile afectan a personas sin factores de riesgo identificados (1, 2, 6). Tradicionalmente, se utilizaban enzimoinmunoanálisis de toxinas A y B para diagnosticar infección por C. difficile. Sin embargo, las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos dirigidas a uno de los genes de la toxina C. difficile o su regulador son las pruebas diagnósticas de elección en la mayoría de los casos.
Pruebas generales
Es preciso determinar electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina para evaluar la hidratación y el estado ácido-básico de pacientes que impresionan significativamente depletados de volumen.
El hemograma completo es inespecífico, aunque la eosinofilia puede indicar una infección parasitaria.
Se deben realizar pruebas de funcionalidad renal y hemograma completo alrededor de una semana después del inicio de los síntomas en pacientes con E. coli O157:H7 para detectar síndrome urémico hemolítico de inicio temprano.
Referencias del diagnóstico
1. Chitnis AS, Holzbauer SM, Belflower RM, et al: Epidemiology of community-associated Clostridium difficile infection, 2009 through 2011. JAMA Intern Med 173(14):1359-1367, 2013. doi:10.1001/jamainternmed.2013.7056
2. Guh AY, Adkins SH, Li Q, et al: Risk Factors for Community-Associated Clostridium difficile Infection in Adults: A Case-Control Study. Open Forum Infect Dis 4(4):ofx171, 2017. doi:10.1093/ofid/ofx171
3. Guh AY, Mu Y, Winston LG, et al: Trends in U.S. Burden of Clostridioides difficile Infection and Outcomes. N Engl J Med 382(14):1320-1330, 2020. doi:10.1056/NEJMoa1910215
4. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA: ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol 111(5):602-622, 2016. doi:10.1038/ajg.2016.126
5. Torres-Miranda D, Akselrod H, Karsner R, et al: Use of BioFire FilmArray gastrointestinal PCR panel associated with reductions in antibiotic use, time to optimal antibiotics, and length of stay. BMC Gastroenterol 20(1):246, 2020. doi: 10.1186/s12876-020-01394-w
6. Bai M, Guo H, Zheng XY: Inflammatory bowel disease and Clostridium difficile infection: clinical presentation, diagnosis, and management. Therap Adv Gastroenterol 16:17562848231207280, 2023. doi:10.1177/17562848231207280
Tratamiento de la gastroenteritis
Rehidratación oral o IV
Consideración de agentes antidiarreicos (antimotilidad), a menos que se sospeche infección por C. difficile o E. coli O157:H7
Antibióticos sólo en determinados casos
El tratamiento de sostén es todo lo que necesitan la mayoría de los pacientes. Es conveniente el reposo en cama con acceso cómodo a un baño o a una chata. La rehidratación es crítica para el tratamiento de la deshidratación y para prevenir la hospitalización innecesaria. Los agentes antidiarreicos, antieméticos y probióticos pueden ser útiles. Los antibióticos se usan en casos selectos en los que se sospecha o se documenta una infección bacteriana.
Tratamiento sintomático
Los agentes antidiarreicos (antimotilidad) no se recomiendan en niños < 18 años de edad con diarrea aguda). El uso de agentes antidiarreicos está contraindicado en niños < 2 años de edad. Estos agentes suelen ser seguros para los pacientes adultos con diarrea acuosa (confirmado por el hallazgo de heces hemo-negativas). Sin embargo, los antidiarreicos pueden causar el deterioro de los pacientes con C. difficile o infección por E. coli O157:H7 y, por lo tanto, no deben administrarse a ningún paciente con uso reciente de antibióticos, heces heme-positivas o con sangre, o diarrea con fiebre, hasta que se obtenga un diagnóstico específico (1).
Los antidiarreicos eficaces incluyen loperamida o difenoxilato/atropina.
Si los vómitos son intensos y se ha descartado un cuadro quirúrgico (p. ej., obstrucción del intestino delgado), puede ser beneficioso un antiemético. Los fármacos útiles en adultos incluyen ondansetrón, proclorperazina y prometazina. En niños, se ha demostrado que el ondansetrón reduce la necesidad de rehidratación intravenosa y previene las hospitalizaciones (2).
Perlas y errores
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Los niños que aún vomitan después de 24 horas requieren una revaluación.
Aunque los probióticos parecen acortar brevemente la duración de la diarrea, no hay pruebas suficientes de que incidan en variables clínicas importantes (p. ej., disminuir la necesidad de hidratación IV u hospitalización) para apoyar su uso sistemático en el tratamiento o la prevención de la diarrea infecciosa (3, 4).
Rehidratación
Las soluciones orales de glucosa-electrolitos, caldo o consomé pueden impedir o tratar la deshidratación leve. En niños, si no se dispone de una solución de rehidratación, el zumo de manzana diluido u otro líquido preferido por el niño también son opciones razonables (5). Si el niño es amamantado, debe continuar la lactancia.
Incluso los pacientes con vómitos deben tomar pequeños sorbos frecuentes de estos líquidos entre episodios de emesis; los vómitos pueden desaparecer con la reposición de volumen. En pacientes con infección por E. coli O157:H7, la rehidratación con líquidos IV isotónicos puede atenuar la gravedad de cualquier lesión renal en caso de que se produzca un síndrome urémico hemolítico. Los niños pueden deshidratarse con mayor rapidez y deben recibir una solución de rehidratación apropiada (hay varias en el mercado, véase Rehidratación oral). Si los vómitos son prolongados, hay deshidratación grave o no se tolera la rehidratación oral, es necesaria la reposición IV de volumen y electrolitos (véase Reanimación con líquidos intravenosos).
Cuando el paciente puede tolerar líquidos sin vomitar y ha comenzado a recuperar el apetito, pueden reintroducirse los alimentos gradualmente. Aunque se recomienda con frecuencia, no se ha demostrado un beneficio con la restricción de la dieta a alimentos blandos (p. ej., cereales, gelatina, bananas, tostadas). Algunos pacientes presentan intolerancia transitoria a la lactosa.
Antimicrobianos
Las terapias empíricas con antibióticos no se suelen recomendar excepto en ciertos casos de diarrea del viajero, cuando la sospecha de infección por Shigella o Campylobacter es elevada (p. ej. cuando existe contacto con un caso conocido), o si el paciente presenta sepsis después de un viaje internacional (6). De lo contrario, no deben administrarse antibióticos hasta conocer los resultados del coprocultivo, sobre todo en niños, que tienen una tasa más alta de infección por E. coli O157:H7 (los antibióticos aumentan el riesgo de síndrome urémico-hemolítico en pacientes infectados por E. coli O157:H7).
En la gastroenteritis bacteriana comprobada, no siempre se requieren antibióticos. No son útiles en los casos por Salmonella y pueden prolongar la duración de la excreción fecal. Las excepciones son los pacientes inmunosuprimidos, los recién nacidos y los pacientes con bacteriemia por Salmonella. Los antibióticos también son eficaces en la gastroenteritis tóxica (p. ej., S. aureus, B. cereus, C. perfringens). El uso indiscriminado de antibióticos alienta la aparición de microorganismos farmacorresistentes, aumenta el riesgo de efectos adversos y aumenta el potencial de infección por C. difficile. Sin embargo, ciertas infecciones sí requieren tratamiento antibiótico (véase tabla Tratamiento de la gastroenteritis infecciosa).
El tratamiento inicial de la colitis por C. difficile colitis consiste en suspender el antibiótico causal, si es posible. El fármaco de elección para tratar la colitis por C. difficile es la vancomicina oral, que es superior al metronidazol. Desafortunadamente, las recurrencias ocurren en aproximadamente el 20% de los pacientes que reciben vancomicina. La fidaxomicina puede asociarse con una tasa de recaída ligeramente menor que la vancomicina o el metronidazol. Las guías de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) y de la Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) de 2021 recomiendan la fidaxomicina como terapia de primera línea de elección para los casos nuevos y recurrentes de infección por C. difficile (7). Se pueden administrar anticuerpos monoclonales a los pacientes para prevenir el riesgo de recurrencia, especialmente en casos más graves (8). Se evalúan vacunas tanto para la prevención como para el tratamiento de la infección por C. difficile (9).
Muchos centros están utilizando el trasplante microbiano fecal en pacientes con múltiples recurrencias de colitis por C. difficile. Enn general se ha demostrado que este tratamiento es seguro y eficaz. A pesar del control de calidad y el cribado de las muestras fecales, todavía existe cierto riesgo para el receptor al recibir heces de donante, y los riesgos y beneficios del TMF deben considerarse de manera individualizada (véase tratamiento de las recurrencias de la diarrea inducida por C. difficile) (10) (11). La terapia con microbiota fecal para pacientes con infección recurrente por C. difficile puede administrarse en forma de cápsulas orales o como enema (12, 13).
Para la criptosporidiosis, un curso de nitazoxanida puede ser útil en pacientes con inmunocompromiso. La giardiasis se trata con metronidazol o nitazoxanida.
Tratamiento de la gastroenteritis infecciosa*
Microorganismo | Antibiótico (u otra terapia) |
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Azitromicina | |
Ciprofloxacina † | |
Ciprofloxacina | |
Doxiciclina § | |
Azitromicina | |
Fidaxomicina | |
Vancomicina | |
Metronidazol ‖ | |
Anticuerpos monoclonales (para la infección grave, para prevenir la recurrencia) | |
Trasplante microbiano fecal | |
Metronidazol ¶ | |
Tinidazol ¶ | |
Tinidazol | |
Metronidazol | |
Nitazoxanida | |
Ciprofloxacina | |
Azitromicina | |
*En la mayoría de los casos no están indicados antibióticos, pero pueden usarse como medida de sostén con líquidos IV para tratar infecciones causadas por microorganismos específicos. | |
†La resistencia está aumentando. | |
‡ La selección del antibiótico debe guiarse por la prueba de susceptibilidad cuando esté disponible porque la resistencia a la doxiciclina, las fluoroquinolonas y la trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) está aumentando en ciertas áreas y cepas. En general, la doxiciclina es el antibiótico de primera línea recomendado para adultos, salvo embarazadas. La azitromicina es de primera línea para niños y mujeres embarazadas, y de segunda línea para otros. Otras recomendaciones varían, pero TMP/SMX generalmente es un antibiótico de segunda línea para niños si la cepa en un brote es susceptible. La ciprofloxacina es de segunda o tercera línea en adultos (no para mujeres embarazadas) y, aunque generalmente se evita en niños, puede usarse como segunda línea si las cepas son resistentes a SMX/TMP. | |
§ No debe administrarse este antibiótico a embarazadas. | |
‖ No se recomienda el metronidazol, pero puede usarse en pacientes intolerantes a la vancomicina y la fidaxomicina. | |
¶Tras el tratamiento se debe administrar un curso de yodoquinol durante 20 días o paromomicina durante 7 días. | |
Referencias del tratamiento
1. Shane AL, Mody RK, Crump JA, et al: 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis 65(12):e45-e80, 2017. doi:10.1093/cid/cix669
2. Niño-Serna LF, Acosta-Reyes J, Veroniki AA, Florez ID: Antiemetics in Children With Acute Gastroenteritis: A Meta-analysis. Pediatrics 145(4):e20193260, 2020. doi:10.1542/peds.2019-3260
3. Preidis GA, Weizman AV, Kashyap PC, Morgan RL: AGA technical review on the role of probiotics in the management of gastrointestinal disorders. Gastroenterology 159(2):708–738.e4, 2020. doi: 10.1053/j.gastro.2020.05.060
4. Nelwan EJ, Herdiman A, Kalaij AGI, Lauditta RK, Yusuf SM, Suarthana E: Role of probiotic as adjuvant in treating various infections: a systematic review and meta-analysis. BMC Infect Dis 24(1):505, 2024. doi:10.1186/s12879-024-09259-3
5. Freedman SB, Willan AR, Boutis K, Schuh S: Effect of Dilute Apple Juice and Preferred Fluids vs Electrolyte Maintenance Solution on Treatment Failure Among Children With Mild Gastroenteritis: A Randomized Clinical Trial. JAMA 315(18):1966-1974, 2016. doi:10.1001/jama.2016.5352
6. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA: ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol 111(5):602-622, 2016. doi:10.1038/ajg.2016.126
7. Johnson S, Lavergne V, Skinner AM, et al: Clinical Practice Guideline by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA): 2021 Focused update guidelines on management of Clostridioides difficile infection in adults. Clin Infect Dis 73(5):e1029–e1044, 2021. doi: 10.1093/cid/ciab549
8. Akiyama S, Yamada A, Komaki Y, Komaki F, Micic D, Sakuraba A: Efficacy and Safety of Monoclonal Antibodies Against Clostridioides difficile Toxins for Prevention of Recurrent Clostridioides difficile Infection: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Gastroenterol 55(1):43–51, 2021. doi:10.1097/MCG.0000000000001330
9. Young VB: Vaccinating against Clostridioides difficile Infection. N Engl J Med 392(12):1237–1240, 2025. doi:10.1056/NEJMcibr2413794
10. Perler BK, Chen B, Phelps E, et al: Long-term efficacy and safety of fecal microbiota transplantation for treatment of recurrent Clostridioides difficile infection. J Clin Gastroenterol 54(8):701–706, 2020. doi: 10.1097/MCG.0000000000001281
11. Di Bella S, Sanson G, Monticelli J, et al: Clostridioides difficile infection: history, epidemiology, risk factors, prevention, clinical manifestations, treatment, and future options. Clin Microbiol Rev 37(2):e0013523, 2024. doi:10.1128/cmr.00135-23
12. Blair HA: SER-109 (VOWST™): A Review in the Prevention of Recurrent Clostridioides difficile Infection. Drugs 84(3):329-336, 2024. doi:10.1007/s40265-024-02006-7
13. Feuerstadt P, Allegretti JR, Khanna S: Practical use of RBX2660 for the prevention of recurrent Clostridioides difficile infection. Am J Gastroenterol 2023. doi: 10.14309/ajg.0000000000002195
Prevención de la gastroenteritis
Hay dos vacunas antirrotavíricas de virus vivos atenuados que son seguras y eficaces contra la mayoría de las cepas responsables de enfermedad. La inmunización antirrotavírica forma parte del calendario de vacunación recomendado para lactantes.
Los datos no son concluyentes respecto de si los probióticos orales previenen la gastroenteritis (1).
Prevenir la infección se complica por la frecuencia de infección asintomática y la facilidad con la que muchos agentes, en particular virus, se transmiten de persona a persona. Por lo general, deben cumplirse los procedimientos correctos para manipular y preparar alimentos. Los viajeros deben evitar alimentos y bebidas potencialmente contaminados.
Para prevenir las infecciones transmitidas por el agua en contexto recreativo, las personas no deben nadar si tienen diarrea. Se deben controlar con frecuencia los pañales de los lactantes y deambuladores, y se los debe cambiar en un cuarto de baño y no cerca del agua. Los nadadores deben evitar tragar agua cuando nadan.
Los lactantes y otras personas inmunosuprimidas están particularmente predispuestos a desarrollar casos graves de salmonelosis y no deben exponerse a reptiles, aves ni anfibios, que suelen ser portadores de Salmonella.
El amamantamiento confiere cierta protección a los recién nacidos y lactantes.
Los encargados de su cuidado deben lavarse bien las manos con agua y jabón después de cambiarles los pañales, y las zonas donde se realiza el cambio deben desinfectarse con una solución recién preparada de lejía casera 1:64 (60 mL en 3,75 litros de agua). Los niños con diarrea deben ser excluidos de las guarderías mientras persistan los síntomas. Los niños infectados por E. coli enterohemorrágica o Shigella también deben tener dos pruebas de materia fecal negativas antes de reingresar en la guardería.
Se deben usar medidas apropiadas para el control de las infecciones (guantes, bata, higiene de manos) durante la atención médica de pacientes con diarrea (2, 3, 4).
Referencias de la prevención
1. Preidis GA, Weizman AV, Kashyap PC, Morgan RL: AGA Technical Review on the Role of Probiotics in the Management of Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology 159(2):708–738.e4, 2020. doi:10.1053/j.gastro.2020.05.060
2. Riddle MS, Connor BA, Beeching NJ, et al: Guidelines for the prevention and treatment of travelers' diarrhea: a graded expert panel report. J Travel Med. 24(suppl_1):S57-S74, 2017. doi:10.1093/jtm/tax026
3. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA: ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol 111(5):602-622, 2016. doi:10.1038/ajg.2016.126
4. Shane AL, Mody RK, Crump JA, et al: 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis 65(12):e45-e80, 2017. doi:10.1093/cid/cix669
