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Übersicht zum Schlaganfall

Von

Elias A. Giraldo

, MD, MS, California University of Science and Medicine School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2017
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Quellen zum Thema

Der Begriff „Schlaganfall“ umfasst eine heterogene Krankheitsgruppe, bezeichnet wird eine plötzliche, fokale Unterbrechung des zerebralen Blutflusses, die ein neurologisches Defizit verursacht. Schlaganfälle können sein

Transistorische Schlaganfallsymptome (dauern in der Regel < 1 h) ohne Nachweis von akutem Hirninfarkt (basierend auf diffusionsgewichtetem MRT) werden als eine transitorische ischämische Attacke (TIA) bezeichnet.

In den USA ist der Schlaganfall die fünfthäufigste Todesursache und die häufigste Ursache von neurologischer Behinderung bei Erwachsenen.

Schlaganfälle betreffen die Arterien des Gehirns ( Gehirnarterien.), entweder das vordere Versorgungsgebiet (Äste der A. carotis interna) oder das hintere Versorgungsgebiet (Äste der Aa. vertebralis und basilaris).

Gehirnarterien.

Die A. cerebri anterior versorgt die medialen Teile des Frontal- und Parietallappens und das Corpus callosum. Die A. cerebri media versorgt große Teile der Oberfläche von Frontal-, Parietal- und Temporallappen. Äste der A. cerebri anterior und der A. cerebri media (lentikulostriäre Arterien) versorgen die Basalganglien und den vorderen Schenkel der Capsula interna.

Die Aa. vertebralis und basilaris versorgen den Hirnstamm, das Kleinhirn, die hintere Großhirnrinde und den medialen Temporallappen. Die Aa. cerebri posteriores entstehen durch Gabelung der A. basilaris und versorgen den medialen Temporallappen (inkl. Hippokampus), den Okzipitallappen, den Thalamus, die Corpora mamillaria und die Corpora geniculata.

Vordere und hintere Zirkulation kommunizieren im Circulus arteriosus Willisii.

Gehirnarterien.

Risikofaktoren

Im folgenden sind die veränderbare Faktoren, die am meisten zu einem erhöhten Risiko für Schlaganfall beitragen aufgeführt:

  • Hypertonie

  • Zigarettenrauchen

  • Dyslipidämie

  • Diabetes

  • Insulinresistenz (1)

  • Abdominale Fettleibigkeit

  • Alkoholkonsum

  • Mangel an körperlicher Aktivität

  • Hochrisiko-Diät (z. B. hoher Anteil an gesättigten Fettsäuren, Transfettsäuren und Kalorien)

  • Psychosozialer Stress (z. B. Depression)

  • Herzerkrankungen (insbesondere Erkrankungen, die zu Embolien prädisponieren, wie akuter Myokardinfarkt, infektiöse Endokarditis, und Vorhofflimmern)

  • Hyperkoagulabilität (nur thrombotischer Schlaganfall)

  • Intrakranielle Aneurysmen (nur Subarachnoidalblutung)

  • Drogenkonsum (z. B. Kokain, Amphetamine)

  • Vaskulitis

Zu den unveränderlichen Risikofaktoren gehören:

  • früherer Schlaganfall

  • Höheres Alter

  • Schlaganfall in der Familienanamnese

Hinweis auf Risikofaktoren

Symptome und Beschwerden

Die Initialsymptome von Schlaganfall treten plötzlich auf. Dazu gehören i. Allg. Taubheit, Parese oder Plegie der kontralateralen Extremitäten und des Gesichts; Aphasie; Verwirrtheit; Sehstörungen in einem oder beiden Augen (z. B. vorübergehende monokulare Blindheit); Schwindel oder Verlust des Gleichgewichts und der Koordination; Kopfschmerzen.

Die neurologischen Defizite spiegeln das betroffene Hirnareal wider (siehe Tabelle: Ausgewählte Schlaganfallsyndrome). Infarkte im vorderen Stromgebiet verursachen typischerweise einseitige Symptome. Infarkte im hinteren Stromgebiet können ein- oder beidseitige Defizite verursachen und beeinflussen eher das Bewusstsein, insbesondere wenn die A. basilaris beteiligt ist.

Tabelle
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Ausgewählte Schlaganfallsyndrome

Symptome und Beschwerden

Syndrom

Kontralaterale Hemiparese (maximal im Bein), Harninkontinenz, Apathie, Verwirrtheit, schlechtes Urteilsvermögen, Mutismus, Greifeflex, Gangapraxie

A. cerebri anterior (selten)

Kontralaterale Hemiparese (schlimmer in Arm und Gesicht als im Bein), Dysarthrie, Hemianästhesie, kontralaterale homonyme Hemianopsie, Aphasie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist) oder Apraxie und sensorischer Neglect (wenn die nichtdominante Hemisphäre betroffen ist)

A. cerebri media (häufig)

Kontralaterale homonyme Hemianopsie, einseitige kortikale Blindheit, Gedächtnisverlust, einseitige Lähmung des III. Hirnnerven, Hemiballismus

A. cerebri posterior

Monokularer Sehverlust (Amaurose)

A. ophthalmica (ein Zweig der inneren Halsschlagader)

Uni- oder bilaterale Hirnnervenausfälle (z. B. Nystagmus, Schwindel, Dysphagie, Dysarthrie, Diplopie, Blindheit), Ataxie in Rumpf oder Extremitäten, spastische Lähmungen, überkreuzte sensorische und motorische Defizite*, Bewusstseinsstörungen, Koma, Tod (bei vollständiger Okklusion der A. basilaris), Tachykardie, Blutdruckschwankungen

Vertebrobasiläres System

Keine kortikalen Defizite plus eine der folgenden Manifestationen:

  • Rein motorische Hemiparese

  • Rein sensorische Hemianästhesie

  • Ataktische Hemiparese

  • Dysarthria-clumsy-hand-Syndrom

Lakunäre Infarkte

* Ipsilaterale Sensibilitätsstörungen im Gesicht oder motorische Schwäche mit kontralateraler Körper-Hemianästhesie oder -Hemiparese zeigen eine Läsion in Pons oder Medulla an.

Systemische oder vegetative Störungen (z. B. Bluthochdruck, Fieber) treten gelegentlich auf.

Andere Manifestationen lassen eher als neurologische Defizite auf den Schlaganfalltyp schließen. Zum Beispiel

  • Plötzliche, starke Kopfschmerzen lassen auf eine Subarachnoidalblutung schließen.

  • Bewusstseinsstörungen oder Koma, häufig begleitet von Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, sprechen für einen erhöhten Hirndruck, der 48–72 h nach einem ausgedehnten ischämischen Schlaganfall auftreten kann und sogar noch früher bei hämorrhagischen Insulten; ein tödlich verlaufender Gehirnprolaps kann resultieren.

Komplikationen

Komplikationen eines Schlaganfalls können sein: Schlafstörungen, Verwirrtheit, Depression, Inkontinenz, Atelektasen, Pneumonie und Schluckstörungen, die zu einer Aspiration führen können, Dehydrierung oder Unterernährung. Immobilität kann zu Thromboembolien, Dekonditionierung, Sarkopenie, Harnwegsinfektionen, Druckgeschwüren und Kontrakturen führen.

Alltagsfunktionen (einschließlich der Fähigkeit zu gehen, zu sehen, zu fühlen, sich zu erinnern, zu denken und zu sprechen) können vermindert sein.

Beurteilung

Evaluation zielt darauf ab, folgendes zu etablieren:

  • Ob Schlaganfall aufgetreten ist

  • Ob Schlaganfall ischämisch oder hämorrhagisch ist

  • Ob eine Notfallbehandlung erforderlich ist

  • Was die besten Strategien zur Vermeidung von Folgeschlaganfälle sind

  • Ob und wie die Rehabilitation fortgesetzt wird

Der V. a. Schlaganfall besteht bei Patienten mit einem der folgenden Merkmale:

  • Plötzlich auftretende neurologische Defizite, die zu einer Hirnschädigung in einem arteriellen Versorgungsgebiet passen

  • Plötzliche, außergewöhnlich starke Kopfschmerzen

  • Plötzliches, unerklärliches Koma

  • Plötzliche Beeinträchtigung des Bewusstseins

Glukose wird am Krankenbett gemessen, um eine Hypoglykämie auszuschließen.

Wenn immer noch ein Schlaganfall vermutet wird, ist eine sofortige zerebrale Bildgebung erforderlich, um zwischen einem hämorrhagischen und einem ischämischen Insult zu differenzieren und um Hinweise auf einen erhöhten intrakraniellen Druck zu finden. Eine CT ist sensitiv für intrakranielles Blut; sie kann aber normal ausfallen oder in den ersten Stunden mit Symptomen nach stattgehabtem ischämischem Schlaganfall im vorderen Versorgungsgebiet nur geringfügige Änderungen zeigen. Bei der CT fehlen auch einige kleine posteriore Zirkulationsschläge. Eine MRT ist sensitiv für intrakranielles Blut und kann Anzeichen eines ischämischen Schlaganfalls nachweisen, die mit der CT nicht erfasst werden; allerdings kann eine CT in der Regel schneller durchgeführt werden. Wenn die CT den klinischem V. a. Schlaganfall nicht bestätigt, kann die diffusionsgewichtete MRT den ischämischen Schlaganfall in der Regel erkennen.

Wenn das Bewusstsein gestört ist und lateralisierende Zeichen fehlen oder nicht eindeutig sind, werden weitere Untersuchungen zur Überprüfung anderer Ursachen durchgeführt.

Nachdem der Schlaganfall als ischämisch oder hämorrhagisch identifiziert wurde, werden Tests zur Feststellung der Ursache durchgeführt. Die Patienten werden außerdem auf zusätzlich existierende akute Grunderkrankungen untersucht (z. B. Infektion, Dehydrierung, Hypoxie, Hyperglykämie, Hypertonie). Die Patienten werden nach Depressionen gefragt, die häufig nach einem Schlaganfall auftreten. Eine Dysphagie-Team bewertet das Schlucken; manchmal ist eine Barium-Breischluck-Untersuchung nötig.

Behandlung

  • Stabilisierung

  • Reperfusion bei einigen ischämischen Schlaganfällen

  • Unterstützende Maßnahmen und Behandlung von Komplikationen

  • Strategien zur Vorbeugung weiterer Schlaganfälle

Manchmal muss die vitale Stabilisierung des Patienten der vollständigen Untersuchung vorangehen. Komatöse oder benommene Patienten (z. B. Glasgow Coma Score 8) können eine Atemunterstützung benötigen. Bei V. a. auf erhöhten intrakraniellen Druck können eine intrakranielle Druckmessung und Maßnahmen zur Reduktion des zerebralen Ödems notwendig sein.

Die akute spezifische Behandlung variiert je nach Art des Schlaganfalls. Sie können Reperfusion (z. B. rekombinanten Gewebeplasminogenaktivator, Thrombolyse, mechanische Thrombektomie) bei einigen ischämische Schlaganfällen umfassen.

Die Bereitstellung von unterstützender Pflege, die Korrektur von gleichzeitig bestehenden Störungen (z. B. Fieber, Hypoxie, Dehydrierung, Hyperglykämie, manchmal Hypertonie) sowie die Prävention und Behandlung von Komplikationen sind während der akuten Phase der Rekonvaleszenz entscheidend (siehe Tabelle: Strategien zur Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen bei Schlaganfall); diese Maßnahmen können die klinischen Resultate deutlich verbessern (1). Während der Rekonvaleszenz können Maßnahmen zur Prävention von Aspiration, tiefer Venenthrombose, Harnwegsinfekten, Druckgeschwüren und Unterernährung notwendig sein. Passive Übungsbehandlung, besonders von gelähmten Extremitäten, und Atemübungen werden früh begonnen, um Kontrakturen, Atelektasen und Pneumonien vorzubeugen.

Tabelle
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Strategien zur Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen bei Schlaganfall

Anwendung von intermittierenden externen Kompressionsgeräten bei Kontraindikationen und häufigen aktiven und passiven Beinübungen.

Häufiges Drehen bettlägeriger Patienten, mit besonderem Augenmerk auf Druckstellen

Passives Bewegen von Gliedmaßen, die kontrakturgefährdet sind, und Einrichten geeigneter Ruhepositionen, wenn nötig, mit Schienen

Sicherstellen von ausreichender Flüssigkeitszufuhr und Ernährung, Untersuchung von Patienten auf Schluckbeschwerden und Unterstützung bei der Ernährung, wenn notwendig

Sofern nicht kontraindiziert, Gabe kleiner Enoxaparindosen 40 mg s.c. alle 24 h oder Heparin 5000 U s.c. alle 12 h, wenn nicht kontraindiziert, um einer tiefen Venenthrombose und Lungenembolie vorzubeugen

Ermutigung, früh wieder zu gehen (sobald die Vitalzeichen normal sind), mit engmaschiger Überwachung

Maximieren der Lungenfunktion (z. B. Rauchstopp, tiefe Atemübungen, Atemtherapie, Maßnahmen zur Prävention von Aspiration bei Patienten mit Dysphagie)

Frühe Suche nach und Behandlung von Infektionen, v. a. Pneumonie, Harnwegsinfektionen und Infektionen der Haut

Umgang mit Harnblasenproblemen bei bettlägerigen Patienten, vorzugsweise ohne Verwendung eines Dauerkatheters

Förderung der Veränderung von Risikofaktoren (z. B. Raucherentwöhnung, Gewichtsabnahme, gesunde Ernährung)

Verordnung einer Frührehabilitation (z. B. aktive und passive Übungen, Übungen zum Bewegungsumfang)

Empathische Gespräche mit dem Patienten über die erhaltenen Funktionen, die Prognose für die Genesung und Strategien zur Kompensation der Funktionsausfälle

Förderung der maximalen Eigenständigkeit durch Rehabilitation

Ermutigung des Patienten und seiner Angehörigen, Kontakt mit Schlaganfall-Selbsthilfegruppen zur sozialen und psychologischen Unterstützung aufzunehmen

Nach einem Schlaganfall benötigen die meisten Patienten Rehabilitation (Ergo- und Physiotherapie), um die funktionelle Erholung zu maximieren. Manche benötigen zusätzliche Therapien (z. B. Logopädie, Diäten). Zur Rehabilitation ist ein interdisziplinärer Ansatz am besten.

Eine Depression nach einem Schlaganfall kann eine antidepressive Behandlung erforderlich machen; viele Patienten profitieren von psychologischer Beratung.

Die Modifikation von Risikofaktoren durch Veränderungen im Lebensstil (z. B. Rauchstopp) und durch medikamentöse Therapie (z. B. zur Hypertonie-Behandlung) kann dazu beitragen, weitere Schlaganfälle zu verzögern oder zu verhindern. Andere Schlaganfall-Präventionsstrategien werden basierend auf Risikofaktoren des Patienten gewählt. Bei ischämischer Schlaganfall-Prävention, können Strategien Eingriffe (z. B. Karotisendarteriektomie, Stentimplantation), Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation einschließen.

Behandlungshinweise

  • 1. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al: Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 44 (3):870–947, 2013. doi: 10.1161/STR.0b013e318284056a.

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