Der ischämische Schlaganfall zeigt plötzliche neurologische Defizite aufgrund einer fokalen zerebralen Ischämie mit permanentem Hirninfarkt (z. B. positive Ergebnisse bei diffusionsgewichteter MRT). Häufige Ursachen sind atherothrombotische Okklusion von großen Arterien, zerebrale Embolie (embolischer Infarkt); nichtthrombotischer Verschluss von kleinen, tiefen kortikalen Arterien (lakunäre Infarkte) und proximale arterielle Stenose mit Hypotonie, die den zerebralen Blutfluss in den Randzonen vermindert (hämodynamischer Schlaganfall) Bei einem Drittel der ischämischen Schlaganfälle wird zum Zeitpunkt der Entlassung des Patienten keine Ursache festgestellt; diese Schlaganfälle werden als kryptogen kategorisiert. Die Diagnose wird klinisch gestellt, aber CT oder MRI werden durchgeführt zum Ausschluss einer Blutung und zur Bestätigung des Vorliegens sowie das Ausmaß des Schlaganfalls zu bestätigen. Eine akute thrombolytische Therapie kann bei bestimmten Patienten nützlich sein. Je nach Ursache des Schlaganfalls können eine Karotisendarteriektomie oder ein Stent, Thrombozytenaggregationshemmer oder Antikoagulanzien das Risiko für weitere Schlaganfälle verringern.
Ätiologie des ischämischen Schlaganfalls
Die folgenden sind die modifizierbaren Risikofaktoren, die am meisten zu einem erhöhten Risiko für einen ischämischen Schlaganfall beitragen:
Zigarettenrauchen
Insulinresistenz
Abdominale Fettleibigkeit
Mangel an körperlicher Aktivität
Hochrisiko-Diät (z. B. hoher Anteil an gesättigten Fettsäuren, Transfettsäuren und Kalorien)
Psychosozialer Stress (z. B. Depression)
Herzerkrankungen (insbesondere Erkrankungen, die zu Embolien prädisponieren, wie akuter Myokardinfarkt, infektiöse Endokarditis, Herzklappenerkrankungen und Vorhofflimmern)
Karotisstenose
Drogenkonsum (z. B. Kokain, Amphetamine)
Verwendung von exogenem Östrogen
Zu den unveränderlichen Risikofaktoren gehören:
früherer Schlaganfall
Geschlecht
Ethnische Zugehörigkeit
Höheres Alter
Schlaganfall in der Familienanamnese
Die häufigsten Ursachen für einen ischämischen Schlaganfall können klassifiziert werden als:
kryptogen (d. h., keine eindeutige kardioembolische, lakunäre oder atherosklerotische Quelle; die häufigste Klassifizierung)
Kardioembolie
Lakunäre Infarkte
Atherosklerose der großen Gefäße (die vierthäufigste Ursache)
Kryptogener Schlaganfall
Ein Schlaganfall wird als kryptogen klassifiziert, wenn einer der folgenden Fälle eintritt:
Die diagnostische Bewertung ist unvollständig.
Trotz umfangreicher Untersuchungen (CT oder MRT, zerebrale Gefäßbildgebung und Herzuntersuchung) wird keine Ursache identifiziert.
Es gibt mehr als eine wahrscheinliche Ursache (z. B. Vorhofflimmern und ipsilaterale Karotisstenose).
Ein embolischer Schlaganfall unbestimmter Ursache (ESUS), eine Unterkategorie des kryptogenen Schlaganfalls, wird diagnostiziert, wenn keine Ursache identifiziert werden konnte, nachdem eine ausreichende diagnostische Untersuchung lakunären Schlaganfall, größere kardioembolische Ursachen und eine ipsilaterale steno-okklusive Gefäßerkrankung (> 50% Okklusion) ausgeschlossen hat. Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass eine symptomatische nichtstenotische Karotiserkrankung mit einem Verschluss von < 50% eine wichtige Ursache für einen Schlaganfall sein kann (1).
Kardioembolie
Emboli können sich überall in den Zerebralarterien festsetzen.
Emboli können von kardialen Thromben herrühren, insbesondere unter folgenden Bedingungen:
Vorhofflimmern
Rheumatische Herzerkranungen (meist Mitralstenose)
Post-Myokardinfarkt
Vegetationen auf den Herzklappen bei bakterieller oder marantischer Endokarditis
Herzklappenprothesen
Mechanische Kreislaufunterstützungsgeräte (z. B. linkes Herzunterstützungssystem oder LVAD [2])
Offenes Foramen ovale
Das offene Foramen ovale (OFO) ist eine häufige Ursache für kryptogene Schlaganfälle bei jüngeren Patienten, die hauptsächlich durch paradoxe Embolien verursacht werden. Ein großes OFO und ein damit verbundenes Vorhofseptumaneurysma erhöhen das Schlaganfallrisiko. Der Verschluss eines OFO kann bei sorgfältig ausgewählten Patienten das Risiko eines erneuten Schlaganfalls verringern (3).
Weitere Quellen sind Blutgerinnsel, die sich nach Operationen am offenen Herzen bilden, und Atherome in Halsarterien oder im Aortenbogen. Selten besteht ein Embolus aus Fett (nach Fraktur von langen Röhrenknochen), Luft (bei Dekompressionskrankheit) oder venösen Thromben, die von der rechten zur linken Seite des Herzens durch ein offenes Foramen ovale mit Shunt gelangen (paradoxe Emboli). Emboli können sich spontan oder nach einer invasiven kardiovaskulären Manipulation losreißen (z. B. Katheteruntersuchung). Selten hat eine Thrombose der A. subclavia einen embolischen Schlaganfall in der A. vertebralis oder ihren Ästen zur Folge.
Lakunäre Infarkte
Ein ischämischer Insult kann auch durch lakunäre Infarkte verursacht sein. Lakunäre Infarkte sind kleine Schlaganfälle (≤ 1,5 cm), die in tiefen Hirnstrukturen wie den Basalganglien, dem Thalamus und dem Pons auftreten. Sie sind meist auf zugrunde liegende Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen wie Hypertonie und Diabetes zurückzuführen. Die kleinen Infarkte entstehen durch nicht-atherothrombotische Obstruktion kleiner, perforierender Arterien, die tiefe kortikale Strukturen versorgen; die häufigste Ursache ist Lipohyalinose (Degeneration der Media kleiner Arterien und deren Ersatz durch Lipide und Kollagen). Embolien können auch lakunäre Infarkte verursachen.
Wenn bei einem Patienten ohne typische vaskuläre Risikofaktoren ein Schlaganfall auftritt, der diese Bereiche betrifft, oder wenn der Infarkt > 1,5 cm ist, sollte ein alternativer Mechanismus, wie beispielsweise eine zentrale (kardiale oder proximale arterielle) Emboliequelle, in Betracht gezogen werden.
Atherosklerose der großen Gefäße
Die Atherosklerose der großen Gefäße kann intrakranielle oder extrakranielle Arterien betreffen.
Atherome, insbesondere ulzerierte, prädisponieren zur Thrombenbildung. Atherome können in jeder größeren zerebralen Arterie auftreten und kommen häufig in Gebieten mit turbulenter Strömung, v. a. im Bereich der Karotisbifurkation vor. Ein teilweiser oder kompletter thrombotischer Verschluss ereignet sich meist im Hauptstamm der A. cerebri media und in ihren Ästen, ist aber auch häufig in den großen Arterien der Hirnbasis, in tiefen perforierenden Arterien und in kleinen kortikalen Ästen. Die A. basilaris und das Segment der A. carotis interna zwischen dem Sinus cavernosus und dem Processus supraclinoideus sind häufig verschlossen.
Andere Ursachen
Weniger häufige Ursachen des ischämischen Schlaganfalls sind vaskuläre Entzündungen infolge von Erkrankungen wie akuter oder chronischer Meningitis, vaskulitischen Erkrankungen und Syphilis; Dissektionen intrakranieller Arterien oder der Aorta; Hyperkoagulabilität (z. B. Antiphospholipid-Syndrom, Hyperhomocysteinämie, zugrundeliegende Malignität); Hyperviskositätssyndrome (z. B. Polyzythämie, Thrombozytose, Hämoglobinopathien, Plasmazellerkrankungen);sowie seltene Erkrankungen (z. B. fibromuskuläre Dysplasie, Moyamoya-Krankheit, Morbus Binswanger).
Bei Kindern ist Sichelzellenanämie eine häufige Ursache für einen ischämischen Schlaganfall.
Jeder Faktor, der die systemische Perfusion beeinträchtigt (z. B. Kohlenmonoxid-Toxizität, schwere Anämie oder Hypoxie, Polyzythämie, Hypotonie), erhöht das Risiko für alle Arten von ischämischen Schlaganfällen. Ein Schlaganfall kann entlang der Grenzen zwischen den Gebieten der Arterien (Wassereinzugsgebieten) auftreten. An solchen Orten ist die Blutversorgung in der Regel gering, insbesondere wenn die Patienten Hypotonie haben und/oder, wenn wichtige Hirnarterien stenotisch sind.
Seltener sind ischämische Insulte das Ergebnis von Vasospasmen (z. B. während eines Migräneanfalls, nach subarachnoidaler Blutung, nach Gebrauch sympathomimetischer Drogen wie Kokain oder Amphetamine) oder einer Sinusvenenthrombose (z. B. während intrakranieller Infektionen, postoperativ, peripartal, sekundär nach einer Hyperkoagulationsstörung).
Literatur zur Ätiologie
1. Ospel JM, Kappelhof M, Ganesh A, Kallmes DF, Brinjikji W, Goyal M. Symptomatic non-stenotic carotid disease: current challenges and opportunities for diagnosis and treatment. J Neurointerv Surg. 2024;16(4):418-424. Published 2024 Mar 14. doi:10.1136/jnis-2022-020005
2. Caprio FZ, Sorond FA. Cerebrovascular Disease: Primary and Secondary Stroke Prevention. Med Clin North Am. 2019;103(2):295-308. doi:10.1016/j.mcna.2018.10.001
3. Caso V, Turc G, Abdul-Rahim AH, et al. European Stroke Organisation (ESO) Guidelines on the diagnosis and management of patent foramen ovale (PFO) after stroke. Eur Stroke J. 2024;9(4):800-834. doi:10.1177/23969873241247978
Pathophysiology of Ischemic Stroke
Eine inadäquate Durchblutung in einer einzelnen Hirnarterie kann häufig durch ein effizientes Kollateralensystem kompensiert werden, besonders zwischen Karotiden und Vertebralarterien durch Anastomosen des Circulus arteriosus Willisii und in geringerem Ausmaß zwischen den großen Arterien, die die Großhirnhemisphären versorgen. Jedoch kann der Blutfluss in den Kollateralen aufgrund der normalen Variabilität im Circulus arteriosus Willisii und im Kaliber diverser Kollateralgefäße, durch Arteriosklerose und andere erworbene arterielle Läsionen behindert werden, wodurch die Wahrscheinlichkeit zunimmt, dass die Blockade einer einzelnen Arterie zu einer Hirnischämie führt.
Einige Neuronen sterben ab, wenn die Perfusion > 5 min lang < 5% des Normalwerts liegt, jedoch hängt das Ausmaß der Schädigung von der Schwere der Ischämie ab. In leichten Fällen schreitet die Schädigung langsam voran: auch wenn die Perfusion 40% des Normalwerts beträgt, können 3–6 h vergehen, bis Hirngewebe vollständig verlorengeht. Wenn eine schwere Ischämie allerdings über > 15–30 min persistiert, stirbt das betroffene Gewebe vollständig ab (Infarkt). Bei Hyperthermie tritt die Schädigung schneller, bei Hypothermie langsamer ein. Wenn zwar eine Gewebeischämie besteht, aber noch keine irreversible Schädigung eingetreten ist, kann die schnelle Wiederherstellung des Blutflusses das Ausmaß der Insults reduzieren oder ihn rückgängig machen. Zum Beispiel kann ein Eingriff die mäßig ischämischen Bereiche (Penumbra) retten, die oft Bereiche mit schwerer Ischämie umgeben; Penumbra bestehen aufgrund des Kollateralflusses.
Mechanismen der ischämischen Schädigung sind unter anderem:
Ödeme
Microvaskuläre Thrombose
Programmierter Zelltod (Apoptose)
Infarzierung mit Zell-Nekrose
Inflammatorische Mediatoren (z. B. Interleukin-1-beta, Tumornekrosefaktor-alpha) tragen zum Ödem und der mikrovaskulären Thrombosierung bei. Ein starkes oder ausgedehntes Ödem kann den intrakraniellen Druck erhöhen.
Viele Faktoren können zum Zelltod beitragen; sie umfassen die Leerung der Adenosintriphosphat-Speicher, den Verlust der Ionenhomöostase (inkl. intrazellulärer Kalziumakkumulation), eine oxidative Lipidschädigung an Zellmembranen durch freie Radikale (ein eisenvermittelter Prozess), exzitatorische Neurotoxine (z. B. Glutamat) und intrazelluläre Azidose durch Laktatakkumulation.
Symptome und Anzeichen von ischämischem Schlaganfall
Die Symptome eines ischämischen Schlaganfalls hängen vom betroffenen Teil des Gehirns ab. Die Muster der neurologischen Ausfälle lassen häufig auf die betroffene Arterie schließen (siehe Tabelle ), aber die Korrelation ist oft ungenau.
Ausgewählte Schlaganfallsyndrome
Symptome und Beschwerden | Syndrom |
|---|---|
Kontralaterale Hemiparese (maximal im Bein), Harninkontinenz, Apathie, Verwirrtheit, schlechtes Urteilsvermögen, Mutismus, Greifeflex, Gangapraxie | A. cerebri anterior (selten) |
Kontralaterale Hemiparese (schlimmer in Arm und Gesicht als im Bein), Dysarthrie, Hemianästhesie, kontralaterale homonyme Hemianopsie, Aphasie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist) oder Apraxie und sensorischer Neglect (wenn die nichtdominante Hemisphäre betroffen ist) | A. cerebri media (häufig) |
Kontralaterale homonyme Hemianopsie, einseitige kortikale Blindheit, Gedächtnisverlust, einseitige Lähmung des III. Hirnnerven, Hemiballismus | A. cerebri posterior |
Monokularer Sehverlust (Amaurose) | A. ophthalmica (ein Zweig der inneren Halsschlagader) |
Uni- oder bilaterale Hirnnervenausfälle (z. B. Nystagmus, Schwindel, Dysphagie, Dysarthrie, Diplopie, Blindheit), Ataxie in Rumpf oder Extremitäten, spastische Lähmungen, überkreuzte sensorische und motorische Defizite*, Bewusstseinsstörungen, Koma, Tod (bei vollständiger Okklusion der A. basilaris), Tachykardie, Blutdruckschwankungen | Vertebrobasiläres System |
Keine kortikalen Defizite plus eine der folgenden Manifestationen:
| Lakunäre Infarkte |
* Ipsilaterale Sensibilitätsstörungen im Gesicht oder motorische Schwäche mit kontralateraler Körper-Hemianästhesie oder -Hemiparese zeigen eine Läsion in Pons oder Medulla an. | |
Die Defizite können ihr Maximum innerhalb von Minuten nach dem Beginn erreichen, typischerweise bei einem embolischen Insult. Weniger häufig entwickeln sich die Defizite langsam, meist über 24–48 h (als „progressiver Schlaganfall“ bezeichnet), typischerweise beim atherothrombotischen Insult.
Bei den meisten Insulten entwickelt sich ein einseitiges neurologisches Störungsbild (häufig Beginn in einem Arm, dann ipsilaterale Ausbreitung), ohne Kopfschmerzen, andere Schmerzen oder Fieber zu verursachen. Die Progression verläuft meist schrittweise, unterbrochen von Perioden der Stabilität.
Ein Insult wird als inkomplett angesehen, wenn, nachdem er abgeschlossen ist, eine Restfunktion im betroffenen Gebiet bestehen bleibt, was für vitales Gewebe an der Grenze zur Schädigung spricht.
Embolische Insulte ereignen sich häufig tagsüber; Kopfschmerzen können den neurologischen Defiziten vorangehen. Thromben entstehen häufig während der Nacht, sodass thrombotische Schlaganfälle meist beim Erwachen erstmals bemerkt werden.
Lakunäre Infarkte können eines der klassischen lakunären Syndrome hervorrufen (z. B. reine motorische Hemiparese, reine sensorische Hemianästhesie, kombinierte Hemiparese und Hemianästhesie, ataktische Hemiparese, Dysarthria-clumsy-hand-Syndrom); Anzeichen einer kortikalen Dysfunktion (z. B. Aphasie) sind nicht vorhanden. Multiple lakunäre Infarkte können zu einer Multiinfarktdemenz führen.
Ein Anfall kann bei Symptombeginn öfter in Form eines embolischen als thrombotischen Schlaganfalls auftreten. Anfälle können auch Monate bis Jahre später auftreten; spätere Anfälle entstehen durch Narbenbildung oder Hämosiderinablagerung am Ort der Ischämie.
Gelegentlich entwickelt sich Fieber.
Eine Verschlechterung während der ersten 48–72 h nach Einsetzen der Symptome, besonders bei zunehmend gestörtem Bewusstsein, wird häufiger durch ein zerebrales Ödem als durch eine Ausdehnung des Infarkts verursacht. Wenn der Infarkt nicht sehr groß oder ausgedehnt ist, verbessert sich die Funktion meist innerhalb der ersten Tage; eine weitere Verbesserung kann noch schrittweise bis zu einem Jahr auftreten.
Diagnose von ischämischem Schlaganfall
Anamnese und körperliche Untersuchung
zerebrale Bildgebung und Glukosetest am Krankenbett
Abklärung der Ursache
Die Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls wird durch plötzliche neurologische Defizite suggeriert, die sich auf ein bestimmtes arterielles Gebiet beziehen. Ein ischämischer Schlaganfall muss von anderen Ursachen ähnlicher fokaler Defizite unterschieden werden (manchmal als Schlaganfall-Mimik bezeichnet), die nicht-zerebrovaskuläre Störungen sind und fokale neurologische Anzeichen verursachen. Zu den Krankheitsbildern, die einen Schlaganfall imitieren können, gehören:
Anfälle (z. B. mit postiktaler Lähmung)
ZNS-Infektionen
Funktionelle neurologische Störungen (in der Regel eine Ausschlussdiagnose)
Hypoglykämie
Kopfschmerzen, Koma oder Stupor und Erbrechen sind bei einem hämorrhagischen Schlaganfall wahrscheinlicher als bei einem ischämischen Schlaganfall.
Bei Verdacht auf einen Schlaganfall können Ärzte standardisierte Kriterien zur Einstufung des Schweregrads und zur Beobachtung von Veränderungen im Laufe der Zeit verwenden. Dieser Ansatz kann besonders als Maß für das Outcome in Wirksamkeitsstudien nützlich sein. Die National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) ist eine 15 Punkte umfassende Skala zur Bewertung des Bewusstseinsgrads und der Sprachfunktion des Patienten sowie zur Feststellung motorischer und sensorischer Defizite, indem der Patient gebeten wird, Fragen zu beantworten und körperliche und geistige Aufgaben zu erfüllen. Sie ist auch nützlich für die Wahl einer geeigneten Behandlung und die Vorhersage der Ergebnisse.
National Institutes of Health Stroke Skala*
Kriterium | Befund | Score |
|---|---|---|
Bewusstseinszustand (level of consciousness, LOC) | Wachsam, gut ansprechbar | 0 |
Nicht wach, kann aber durch geringfügige Stimulation erregt werden, um zu folgen, zu antworten oder zu reagieren | 1 | |
Nicht wach; benötigt wiederholte Stimulation, um aufmerksam zu sein, oder ist stumpfsinnig und benötigt starke oder schmerzhafte Stimulation, um zielgerichtete Bewegungen auszuführen | 2 | |
Reagiert nur mit reflexartigen motorischen oder autonomen Effekten oder ist völlig unempfindlich, schlaff und areflexiv | 3 | |
LOC-Fragen† (Fragen zum Bewusstseinszustand) | Beide Antworten richtig | 0 |
Eine Antwort richtig | 1 | |
Beide Antworten falsch | 2 | |
LOC-Kommandos‡ (Aufforderungen zur Ermittlung des Bewusstseinszustandes) | Beide richtig befolgt | 0 |
Eines richtig befolgt | 1 | |
Keines richtig befolgt | 2 | |
Blick | Normal | 0 |
Partielle Blickparese; abnormaler Blick in einem oder beiden Augen, aber keine erzwungene (unwillkürliche) Abweichung und keine totale Blickparese | 1 | |
Erzwungene Abweichung oder totale Blickparese (die nicht durch das okulozephale Manöver korrigiert wird) | 2 | |
Gesichtsfeld | Keine visuellen Einbußen | 0 |
Partielle Hemianopie | 1 | |
Totale Hemianopie | 2 | |
Bilaterale Hemianopie | 3 | |
Fazialisparese | Keine | 0 |
Leichte Schwäche der Gesichtsmuskulatur | 1 | |
Partielle Schwäche der Gesichtsmuskulatur. | 2 | |
Vollständige unilaterale oder bilaterale Paralyse | 3 | |
Motorische Armfunktion (Score sowohl für die linke als auch die rechte Seite) | Kein Abweichen | 0 |
Weicht für 10 Sekunden ab, trifft aber nicht auf das Bett oder eine andere Unterlage | 1 | |
Einige Anheben gegen die Schwerkraft | 2 | |
Kein Anheben gegen die Schwerkraft | 3 | |
Keine Bewegung | 4 | |
Motorische Beinfunktion (Score sowohl für die linke als auch die rechte Seite) | Kein Abweichen | 0 |
Weicht für 5 Sekunden ab, trifft aber nicht auf Bett oder andere Unterlage | 1 | |
Stürzt und trifft das Bett für 5 Sekunden, hat aber etwas Anstrengung gegen die Schwerkraft | 2 | |
Kein Anheben gegen die Schwerkraft | 3 | |
Keine Bewegung | 4 | |
Ataxie der Extremitäten | Keine Ataxie | 0 |
Ataxie in einer Extremität | 1 | |
Ataxie in 2 Extremitäten | 2 | |
Nicht prüfbar | — | |
Sensorisch | Normal | 0 |
Leichter sensorischer Verlust | 1 | |
Schwerer sensorischer Verlust | 2 | |
Bestmögliche Sprachfunktion§ | Keine Aphasie | 0 |
Leichte bis moderate Aphasie | 1 | |
Schwere Aphasie | 2 | |
Stumme, globale Aphasie | 3 | |
Artikulation/Dysarthrie | Normale Artikulation | 0 |
Leichte bis moderate Dysarthrie | 1 | |
Schwere Dysarthrie (unverständlich oder schlechter) | 2 | |
Nicht prüfbar | — | |
Extinktion oder Unaufmerksamkeit | Fehlend | 0 |
Visuelle, taktile, auditive, räumliche oder persönliche Unaufmerksamkeit oder Extinktion bei bilateraler gleichzeitiger Stimulation in einer der sensorischen Modalitäten | 1 | |
Ausgeprägte Halbaufmerksamkeit oder Extinktion auf mehr als eine Modalität | 2 | |
* Die Gesamtpunktzahl ist die Summe der Punkte für einzelne Elemente. Der Schweregrad wird durch die Gesamtpunktzahl wie folgt angegeben:
| ||
† Die Patienten werden nach ihrem Alter und dem aktuellen Monat gefragt. | ||
‡ Die Patienten werden gebeten, die Augen zu öffnen und zu schließen und eine Faust zu machen. | ||
§ Bei Aphasie:
| ||
Die Beurteilung eines ischämischen Schlaganfalls erfordert die Beurteilung des Gehirnparenchyms, des Gefäßsystems (einschließlich des Herzens und der großen Arterien) und des Blutes.
Die klinische Differenzierung zwischen den Arten von Schlaganfall ist ungenau; allerdings können einige Hinweise auf der Basis von Symptomprogression, Zeitpunkt des Beginns und der Art des Defizits helfen.
Obwohl die Diagnose klinisch gestellt wird, sind zerebrale Bildgebung und Glukosetest erforderlich.
Die Unterscheidung zwischen lakunärem, embolischem und thrombotischem Schlaganfall aufgrund der Vorgeschichte, Untersuchung und Bildgebung ist nicht immer zuverlässig, sodass routinemäßig Tests zur Feststellung häufiger oder behandelbarer Ursachen und Risikofaktoren für alle Arten von Schlaganfällen durchgeführt werden. Die Untersuchung sollte die folgenden Systeme beurteilen:
Kardiale (z. B. Vorhofflimmern, mögliche strukturelle Emboliequellen)
Vaskuläre (z. B. kritische arterielle Stenose, die durch vaskuläre Bildgebung festgestellt wurde)
Blut (z. B. Diabetes, Dyslipidämie, Hyperkoagulabilität)
Schlaganfälle werden als kryptogen kategorisiert, wenn eine Ursache nicht identifiziert werden kann.
Beurteilung des Gehirns
Zunächst wird eine neurologische Bildgebung mit CT oder MRT durchgeführt, um intrazerebrale Blutungen, subdurale oder epidurale Hämatome und schnell wachsende, blutende oder plötzlich symptomatisch werdende Tumoren auszuschließen. Der CT-Nachweis sogar von einem großen ischämischen Insult der vorderen Strombahn kann während der ersten Stunden nur sehr subtil sein; Hypodensität im Parenchym, verminderte Abgrenzbarkeit der Basalganglien und des kortikalen Bandes oder verstrichene Sulci und das hyperdense Mediazeichen Innerhalb von 6 bis 12 h einer Ischämie fangen mittelgroße bis große Infarkte an als Hypodensitäten sichtbar zu werden; kleine Infarkte (z. B. lakunäre Infarkte) können nur mit der MRT erkennbar sein.
Eine diffusionsgewichtete MRT (hochempfindlich für frühe Ischämie) kann sofort nach der ersten CT-Bildgebung durchgeführt werden.
Die Bildgebung der zervikalen und intrakraniellen Gefäße wird im Allgemeinen als Teil der Routineuntersuchung empfohlen, um die Ätiologie zu bestimmen und die weitere Behandlung zu steuern. Die Leitlinien empfehlen, dass alle Patienten mit klinischem Verdacht auf eine Großgefäßokklusion einer Gefäßbildgebung (CTA oder MRA) unterzogen werden sollten, insbesondere innerhalb von 24 Stunden nach Symptombeginn, da die Behandlung des akuten Schlaganfalls Fortschritte gemacht hat.
Diese CT-Aufnahme zeigt eine Auslöschung der Sylviasfissur und des Inselbandes (gerade Pfeile) auf der infarzierten Seite des Gehirns im Vergleich zum normalen Inselband (gebogene Pfeile).
Diese CT-Aufnahme zeigt eine Auslöschung der Sylviasfissur und des Inselbandes (gerade Pfeile) auf der infarzierten Sei
By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Im Bereich des von der rechten mittleren Hirnarterie versorgten Gehirns ist ein großer durchscheinender Infarkt zu sehen.
Im Bereich des von der rechten mittleren Hirnarterie versorgten Gehirns ist ein großer durchscheinender Infarkt zu sehe
By permission of the publisher. From Furie K, et al: Cerebrovascular disease. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Diese nicht kontrastverstärkte CT-Aufnahme des Schädels zeigt eine hyperdense linke mittlere Hirnarterie. Dieser Befund weist auf ein fokales Gerinnsel in der linken mittleren Hirnarterie hin (Pfeil).
Diese nicht kontrastverstärkte CT-Aufnahme des Schädels zeigt eine hyperdense linke mittlere Hirnarterie. Dieser Befund
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
Diese MRT-Aufnahme zeigt einen Bereich mit eingeschränkter Diffusion, der mit einem akuten ischämischen Schlaganfall im linken Insellappen und Frontallappen übereinstimmt.
Diese MRT-Aufnahme zeigt einen Bereich mit eingeschränkter Diffusion, der mit einem akuten ischämischen Schlaganfall im
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
Diese CT-Aufnahme zeigt einen gut definierten lakunären Infarkt (Pfeil) mit geringer Dichte innerhalb der Basalganglien.
Diese CT-Aufnahme zeigt einen gut definierten lakunären Infarkt (Pfeil) mit geringer Dichte innerhalb der Basalganglien
By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Diese CT-Aufnahme zeigt eine Auslöschung der Sylviasfissur und des Inselbandes (gerade Pfeile) auf der infarzierten Seite des Gehirns im Vergleich zum normalen Inselband (gebogene Pfeile).
Diese CT-Aufnahme zeigt eine Auslöschung der Sylviasfissur und des Inselbandes (gerade Pfeile) auf der infarzierten Sei
By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Im Bereich des von der rechten mittleren Hirnarterie versorgten Gehirns ist ein großer durchscheinender Infarkt zu sehen.
Im Bereich des von der rechten mittleren Hirnarterie versorgten Gehirns ist ein großer durchscheinender Infarkt zu sehe
By permission of the publisher. From Furie K, et al: Cerebrovascular disease. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Diese nicht kontrastverstärkte CT-Aufnahme des Schädels zeigt eine hyperdense linke mittlere Hirnarterie. Dieser Befund weist auf ein fokales Gerinnsel in der linken mittleren Hirnarterie hin (Pfeil).
Diese nicht kontrastverstärkte CT-Aufnahme des Schädels zeigt eine hyperdense linke mittlere Hirnarterie. Dieser Befund
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
Diese MRT-Aufnahme zeigt einen Bereich mit eingeschränkter Diffusion, der mit einem akuten ischämischen Schlaganfall im linken Insellappen und Frontallappen übereinstimmt.
Diese MRT-Aufnahme zeigt einen Bereich mit eingeschränkter Diffusion, der mit einem akuten ischämischen Schlaganfall im
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
Diese CT-Aufnahme zeigt einen gut definierten lakunären Infarkt (Pfeil) mit geringer Dichte innerhalb der Basalganglien.
Diese CT-Aufnahme zeigt einen gut definierten lakunären Infarkt (Pfeil) mit geringer Dichte innerhalb der Basalganglien
By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Kardiale Ursachen
Tests zur Abklärung kardialer Ursachen umfassen typischerweise ein EKG, Telemetrie oder Holter-Monitoring, Serum-Troponin und eine transthorakale oder transösophageale Echokardiographie. Transthorakale oder transösophageale Echokardiogramme sind nützlich, um intrakardiale Thromben, Herzklappenerkrankungen und ein offenes Foramen ovale (OFO) zu erkennen. Ein OFO ist eine der häufigsten Ursachen für embolische Schlaganfälle.
Implantierbare Herzmonitore sind nützlich, um zugrunde liegende Vorhofarrhythmien bei Patienten mit kryptogenem Schlaganfall zu erkennen (1).
Vaskuläre Ursachen
Bei vaskulären Ursachen können die Untersuchungen eine Magnetresonanzangiographie (MRA), CT-Angiographie (CTA), Karotis- und transkranielle Duplexsonographie sowie konventionelle Angiographie umfassen. Die Auswahl und Reihenfolge der Prüfungen ist individualisiert, basierend auf klinischen Befunden. MRA, CTA und Karotis-Ultraschall zeigen alle die vordere Zirkulation; MRA und CTA liefern jedoch bessere Bilder der hinteren Zirkulation als der Karotis-Ultraschall. Im Allgemeinen ist die CTA der MRA vorzuziehen, da Bewegungsartefakte vermieden werden. Normalerweise sollte eine CTA oder MRA umgehend durchgeführt werden, jedoch ohne die Behandlung mit intravenösem tPA zu verzögern, wenn diese indiziert ist.
Blutbedingte Ursachen
Zu den routinemäßigen Bluttests gehören in der Regel ein Gesamtblutbild (CBC), ein Stoffwechselpanel, Prothrombinzeit/Partialthromboplastinzeit (PT/PTT), Nüchternblutzucker, Hämoglobin A1C und ein Lipidprofil.
Je nachdem, welche Ursachen unter klinischem Verdacht stehen, können zusätzliche Tests Messung von Homocystein, die Prüfung auf thrombotische Erkrankungen (Antiphospholipid-Antikörper, Protein S, Protein C, Antithrombin III, Faktor V Leiden), Prüfung auf rheumatische Erkrankungen (z. B. antinukleäre Antikörper, Rheumafaktor Erythrozytensedimentationsrate), Syphilis-Serologie-Tests, Hämoglobin-Elektrophorese sowie ein Drogen-Urin-Screen für Kokain und Amphetamine beinhalten.
Diagnosehinweis
1. Sanna T , Diener H-C., Passman RS, et al. Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med. 370:2478–2486, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1313600
Behandlung von ischämischem Schlaganfall
Allgemeine Schlaganfallbehandlungen
Akute antihypertensive Therapie nur unter bestimmten Bedingungen
Bei der Akutbehandlung manchmal Reperfusion mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator oder Tenecteplase und/oder mechanische Thrombektomie.
Manchmal Karotisendarteriektomie oder Stents
Thrombozytenaggregationshemmung
Manchmal Antikoagulation
Langfristige Kontrolle der Risikofaktoren
Bei Langzeitbehandlung: Rehabilitation
Akute Schlaganfallbehandlung
Richtlinien für die frühzeitige Behandlung von Schlaganfall sind verfügbar. Siehe Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke (2019) von der American Heart Association/American Stroke Association. Patienten mit akuten ischämischen Schlaganfällen werden in der Regel hospitalisiert.
Während der Erstbewertung und Stabilisierung können unterstützende Maßnahmen wie die folgenden erforderlich sein.
Unterstützung der Atemwege und Beatmungshilfe, wenn das verminderte Bewusstsein oder die bulbäre Dysfunktion die Atemwege gefährdet
Zusätzlicher Sauerstoff nur bei Bedarf zur Aufrechterhaltung einer Sauerstoffsättigung > 94%
Korrektur der Hyperthermie (Temperatur > 38 °C) mit antipyretischen Medikamenten sowie Identifizierung und Behandlung der Ursache der Hyperthermie.
Behandlung von Hypoglykämie (Blutzucker < 60 mg/dl)
Behandlung von Hyperglykämie zur Senkung des Blutzuckers auf 140 bis 180 mg/dl unter engmaschiger Überwachung auf Hypoglykämie
Die Perfusion eines ischämischen Hirnareals kann einen erhöhten Blutdruck erfordern, weil die Autoregulation nicht mehr funktioniert; der Blutdruck sollte also, mit Ausnahme der folgenden Fälle, nicht verringert werden:
Anzeichen für andere Endorganschäden (z. B. Aortendissektion, akuter Myokardinfarkt, Lungenödem, hypertensive Enzephalopathie, retinale Blutungen, akutes Nierenversagen).
Der Einsatz von rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (tPA) und/oder mechanischer Thrombektomie ist wahrscheinlich.
Wenn der Blutdruck bei zwei aufeinander folgenden Messungen im Abstand von 15 Minuten ≥ 220 mmHg systolisch oder ≥ 120 mmHg diastolisch ist, ist eine Senkung des Blutdrucks um 15% innerhalb von 24 Stunden nach Beginn des Schlaganfalls sinnvoll.
Bei Patienten, die für eine akute Reperfusionsbehandlung geeignet sind, wird eine intravenöse Behandlung zur Erreichung eines Blutdrucks < 180/105 mmHg vor Beginn der intravenösen Thrombolyse mit einer der folgenden Maßnahmen eingeleitet:
Labetalol
Nicardipin
Clevidipin
Patienten mit vermuteten Thromben oder Embolien können mit einer oder mehreren der folgenden Methoden behandelt werden:
Gewebeplasminogenaktivator (tPA), Thrombolyse in situ und/oder mechanische Thrombektomie
Thrombozytenfunktionshemmende Medikamente
Antikoagulanzien
Rekombinantes tPA kann bei Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall bis zu 3 Stunden nach Auftreten der Symptome eingesetzt werden, wenn keine Kontraindikationen für tPA vorliegen (siehe Tabelle ). Einige Experten empfehlen die Verwendung von tPA bis zu 4,5 h nach Symptombeginn (siehe Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator; jedoch gelten zwischen 3 h und 4,5 h nach Symptombeginn, zusätzlich die Ausschlusskriterien (siehe Tabelle ). Daher muss die Therapie mit einem gewebespezifischen Plasminogenaktivator innerhalb von 4,5 h nach Symptombeginn begonnen werden–eine Anforderung, die schwer zu erfüllen ist. Da die genaue Zeit bei Symptombeginn unbekannt sein kann, müssen Ärzte ab dem Zeitpunkt rechnen, zu dem der Patient zuletzt wohlauf gesehen wurde.
Obwohl tPA tödliche oder andere symptomatische Hirnblutungen hervorrufen kann, haben Patienten, die mit tPA streng nach Protokoll behandelt werden, eine höhere Wahrscheinlichkeit einer funktionellen neurologischen Erholung. Wird tPA falsch angewendet (z. B. trotz bestehender Ausschlusskriterien), ist das Blutungsrisiko durch tPA insbesondere bei Patienten nach Schlaganfall hoch. Das Risiko einer Hirnblutung ist sehr gering (ca. 0,5 %; 95 %-Konfidenzintervall 0 bis 2,0 % [1]) bei Patienten mit einer Schlaganfall-Mimik (z. B. hemiplegische Migräne, bestimmte ZNS-Infektionen, postiktale Lähmung, funktionelle neurologische Störungen).
tPA sollte bei einem akuten Schlaganfall nur von Klinikern angewendet werden, die in der Schlaganfallbehandlung erfahren sind. Unerfahrene Ärzte verstoßen häufiger gegen Protokolle, was zu mehr Hirnblutungen und Todesfällen führt. Wenn erfahrene Ärzte vor Ort nicht verfügbar sind, kann - wenn möglich - die Rücksprache mit einem Experten von einer Stroke Unit (einschließlich Video-Beurteilung des Patienten [Telemedizin]), den Ärztenhelfen, tPA zu verwenden. Da die meisten schlechten Ergebnissen dadurch entstehen, dass sich nicht strikt an das Protokoll gehalten wird, sollte eine Checkliste der Ein- und Ausschlusskriterien verwendet werden.
Vor der Behandlung mit tPA ist Folgendes erforderlich:
Hirnblutungen müssen durch CT ausgeschlossen werden.
Der systolische Blutdruck muss < 185 mmHg sein
Der diastolische Blutdruck muss < 105 mmHg betragen
Der Blutzucker muss > 50 mg/dl betragen
Antihypertensiva (IV Nicardipin, IV Labetalol, IV Clevidipin) können verabreicht werden, um den Blutdruck nach der Behandlung mit tPA für mindestens 24 Stunden < 180/105 mmHg zu halten.
Die tPA-Dosis beträgt 0,9 mg/kg IV (maximale Dosis 90 mg); 10% werden über einen schnellen IV-Bolus über 1 Minut verabreicht, der Rest über eine gleichmäßige Infusion über 60 Minuten. Die Vitalfunktionen werden nach der Behandlung 24 Stunden lang engmaschig überwacht. Alle Blutungskomplikationen werden aggressiv angegangen. Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer werden nicht innerhalb der ersten 24 h nach der tPA-Behandlung eingesetzt.
Tenecteplase ist eine vernünftige Alternative zu Alteplase (2). Tenecteplase unterscheidet sich von Alteplase durch drei Aminosäuren in seiner Glykoproteinstruktur. Obwohl es keinen signifikanten Unterschied bei den Ergebnissen oder unerwünschten Ereignissen gibt, sind die Reperfusionsraten bei den mit Tenecteplase behandelten Patienten höher. Im Vergleich zu Alteplase hat Tenecteplase eine stärkere Fibrinbindung, eine höhere Umwandlung von Plasminogen in Plasmin, eine größere Resistenz gegenüber Plasminogenaktivator-Inhibitor und eine einfachere Verabreichung als einmaliger Bolus.
Patienten, die nicht für eine intravenöse Thrombolyse infrage kommen, sollten bei Aufnahme ins Krankenhaus einen Thrombozytenaggregationshemmer (in der Regel Aspirin 325 mg oral) erhalten. Zu den Kontraindikationen der Thrombozytenaggregationshemmer gehören: durch Aspirin-induziertes oder nichtsteroidale Antiphlogistika induziertes Asthma oder Urtikaria, eine andere Überempfindlichkeit gegen Aspirin oder Tartrazin, eine akute gastrointestinale Blutung, G6PD-Mangel und die Einnahme von Warfarin.
Ausschlusskriterien für die Anwendung von Tissue-Plasminogen-Aktivator bei Schlaganfall
Ausschlusskriterien < 3 h nach Symptombeginn |
Intrakranielle Blutung im CT-Scan |
Multilobärer Infarkt im CT-Scan (Hypodensität in mehr als einem Drittel des Versorgungsgebiets der A. cerebri media) |
Hinweise auf Subarachnoidalblutung, auch wenn CT negativ |
Vorgeschichte intrakranieller Blutungen |
Intraaxialer intrakranieller Tumor |
Vorgeschichte von Schlaganfall oder Kopftrauma innerhalb der letzten 3 Monate |
Systolischer Blutdruck > 185 mmHg oder diastolischer Blutdruck > 110 mmHg nach antihypertensiver Behandlung |
Intrakranielle oder Wirbelsäulenoperationen innerhalb der letzten 3 Monate |
Aktive innere Blutungen |
Magen-Darm-Krebs oder Blutungen innerhalb von 21 Tagen |
Verdacht auf Störung der Blutgerinnung |
Thrombozytenzahl < 100.000/mcl |
Möglicherweise arterielle Punktion eines nicht komprimierbaren Gefäßes in den 7 Tagen vor Beginn des Schlaganfalls |
Verwendung einer Behandlungsdosis von niedermolekularem Heparin innerhalb der letzten 24 Stunden |
Koagulopathie, International Normalized Ratio (INR) > 1,7 oder Prothrombinzeit (PT) > 15 Sekunden, aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) > 40 Sekunden |
Verwendung eines direkten Thrombin-Inhibitors oder direkten Faktor-Xa-Inhibitors innerhalb von 48 Stunden und mit Nachweis der gerinnungshemmenden Wirkung durch Tests wie PTT, INR und entsprechende Faktor Xa-Aktivität Assays nachgewiesen |
Aortenbogendissektion, von der bekannt ist oder vermutet wird, dass sie den ischämischen Schlaganfall verursacht |
Bakterielle Endokarditis |
Relative Ausschlusskriterien (2) |
Schneller Rückgang der Symptome |
Große Operation oder schweres Trauma innerhalb der letzten 14 Tage |
Blutungen im Harntrakt innerhalb der letzten 21Tage |
Anfall zu Beginn mit postiktalen neurologischen Residualdefiziten |
Schwangerschaft |
Akuter Myokardinfarkt in den letzten 3 Monaten |
Zusätzliche Ausschlusskriterien 3–4,5 h nach Symptombeginn* |
Alter > 80 Jahre |
Anwendung von oralen Antikoagulanzien unabhängig von INR |
Grundlinie NIH-Schlaganfall-Score > 25 |
Eine Anamnese von Schlaganfall und Diabetes mellitus |
* Der Nutzen für Patienten mit diesen Eigenschaften ist weniger klar. |
NIH = National Institutes of Health Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association [published correction appears in Stroke. 2019 Dec;50(12):e440-e441. doi: 10.1161/STR.0000000000000215.]. Stroke. 2019;50(12):e344-e418. doi:10.1161/STR.0000000000000211 |
Retrospektive Analysen haben dazu geführt, dass die Liste der absoluten Kontraindikationen für den Einsatz von Alteplase im therapeutischen Fenster nach dem Auftreten von Schlaganfallsymptomen enger geworden ist (3, 4). Wenn bei Patienten jedoch eine der folgenden Bedingungen vorliegt, ist das Blutungsrisiko unter tPA erhöht, und dies sollte gegen den erwarteten Nutzen abgewogen werden [5]:
Kürzlich durchgeführte größere Operationen oder Eingriffe (z. B. Koronararterien-Bypass-Transplantation, Entbindung, Organbiopsie, vorherige Punktion nicht komprimierbarer Gefäße)
Zerebrovaskuläre Krankheit
Kürzlich aufgetretene intrakranielle Blutungen
Kürzliche gastrointestinale oder urogenitale Blutungen
Kürzlich erlittenes Trauma
Hypertonie (systolischer Bluddruck > 175 mmHg oder diastolischer Blutdruck > 110 mmHg)
Akute Perikarditis
Subakute bakterielle Endokarditis
Hämostatische Defekte, einschließlich solcher, die auf eine schwere Leber- oder Nierenerkrankung zurückzuführen sind
Signifikante Leberfunktionsstörungen
Schwangerschaft
Hämorrhagische diabetische Retinopathie oder andere hämorrhagische Erkrankungen des Auges
Septische Thrombophlebitis oder verschlossene arteriovenöse Kanüle an einer infizierten Stelle
Fortgeschrittenes Alter (> 77 Jahre)
Derzeitige Verwendung von Antikoagulanzien (z. B. Warfarin)
Thrombolyse-in-situ (angiographisch gesteuerte intraarterielle Thrombolyse) eines Thrombus oder Embolus kann in Betracht gezogen werden, wenn ein Gerinnsel zu distal liegt, um mit Kathetern erreicht zu werden (z. B. distales A2-Segment [Arteria cerebri anterior distal der Arteria communicans anterior]).
Die mechanische Thrombektomie (angiografisch gesteuerte intraarterielle Entfernung eines Thrombus oder Embolus durch ein Stent-Retriever-Gerät) ist in großen Schlaganfallzentren Standard bei Patienten mit kürzlich aufgetretenem Verschluss eines großen Gefäßes im vorderen Kreislauf. Die Evidenz für die Wirksamkeit der mechanischen Thrombektomie bei Patienten mit Schlaganfällen im hinteren Kreislauf nimmt zu (6).
Die mechanische Thrombektomie war bisher auf die Anwendung innerhalb von 6 Stunden nach Auftreten der Symptome bei Patienten mit einem Verschluss der A. carotis interna oder der A. cerebri media beschränkt. Allerdings kann eine spätere Behandlung in umfassenden Schlaganfallzentren gerechtfertigt sein, wenn klinische und / oder bildgebende Befunde, die auf das Vorhandensein einer erheblichen Menge von Gewebe mit Infarktrisiko hindeuten (Penumbra). Das Volumen des infarktierten Gewebes und des gefährdeten, unterdurchbluteten Gewebes (ischämische Penumbra) kann mittels Perfusions-CT oder Perfusions-MRT identifiziert werden. Eine erhebliche Diskrepanz zwischen dem Infarkt- und dem Risikovolumen, das durch diffusions- oder perfusionsgewichtete Bildgebung identifiziert wurde, deutet darauf hin, dass eine beträchtliche Penumbra noch gerettet werden kann. In der DEFUSE-3-Studie zeigte sich ein Vorteil bis zu 16 Stunden nach Symptombeginn bei Patienten mit kleinem Infarkt und großer Penumbra; beide Befunde basieren auf bildgebenden Kriterien (7). In der DAWN-Studie zeigte sich ein Nutzen bis zu 24 Stunden nach Symptombeginn bei Patienten mit einer großen Diskrepanz zwischen dem Infarktvolumen auf Basis der Bildgebung und dem Schweregrad des klinischen Defizits auf Basis klinischer Kriterien (8).
In der Vergangenheit beschränkten klinische Studien die mechanische Thrombektomie auf Patienten mit einem NIHSS-Score > 6; neuere Erkenntnisse sprechen jedoch für den Nutzen der mechanischen Thrombektomie bei Patienten mit einem NIHSS < 6 (9).
Es gibt keine Evidenz dafür, dass bei Patienten, die für eine intravenöse Thrombolyse in Frage kommen, eine mechanische Thrombektomie allein angewendet werden sollte. Bei Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall aufgrund eines akuten Großgefäßverschlusses wird die intravenöse Thrombolyse vor der mechanischen Thrombektomie empfohlen, wenn die Kriterien für eine intravenöse Thrombolyse erfüllt sind. Die intravenöse Thrombolyse sollte nicht zugunsten einer alleinigen mechanischen Thrombektomie unterlassen werden (10). Die Vorrichtungen zum Entfernen von Thromben werden verbessert, und die jüngsten Modelle stellen die Perfusion bei 90 bis 100% der Patienten wieder her.
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
Orale Thrombozytenaggregationshemmer werden in der Akutbehandlung von Schlaganfällen eingesetzt, um das Risiko eines erneuten Schlaganfalls mit Behinderungen zu verringern. Folgendes kann durchgeführt werden:
Aspirin 81 bis 325 mg innerhalb von 48 Stunden nach Beginn des Schlaganfalls
Doppelte Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie mit Aspirin plus Clopidogrel innerhalb von 24 Stunden nach Beginn des Schlaganfalls bei Patienten mit einem leichten Schlaganfall oder einem hohen Risiko für eine transitorische ischämische Attacke (TIA; ABCD2-Score ≥ 4)
Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure 81 mg und Ticagrelor (möglicherweise vorteilhaft bei Patienten mit Clopidogrel-Resistenz aufgrund eines CYP2C19-Loss-of-Function-Allels, insbesondere bei Verwendung eines extrakraniellen oder intrakraniellen Stents).
Aspirin, das innerhalb von 48 Stunden verabreicht wird, reduziert das Risiko eines frühen wiederkehrenden Schlaganfalls und des Todes (11).
Bei Patienten mit TIA oder leichtem Schlaganfall scheint die Gabe von Clopidogrel plus Aspirin innerhalb von 24 Stunden nach Symptombeginn und für eine Dauer von 21 Tagen effektiver zu sein als Aspirin allein, um das Schlaganfallrisiko in den ersten 90 Tagen zu senken, ohne dabei das Blutungsrisiko zu erhöhen (12). Eine längere (z. B. > 3 Monate) Anwendung von Clopidogrel plus Aspirin ist zu vermeiden, weil sie keinen Vorteil gegenüber der alleinigen Gabe von Aspirin in der langfristigen Sekundärprävention von Schlaganfällen hat und zu mehr Blutungskomplikationen führt (Ausnahmen: Patienten mit zusätzlicher Indikation wie akutes Koronarsyndrom, koronarer Stent).
Antikoagulation wird in der Regel im Akutstadium vermieden, da das Risiko einer Blutung (hämorrhagische Transformation) insbesondere bei großen Infarkten höher ist. Eine Antikoagulation mit Heparin oder niedermolekularem Heparin wird bei Schlaganfällen infolge einer zerebralen Venenthrombose eingesetzt und manchmal auch bei Schlaganfällen infolge einer Dissektion der Halsarterien. Eine Antikoagulation kann auch bei Patienten mit hohem Risiko für rezidivierende kardiale Embolien (z. B. bei Patienten mit kardialen Thromben oder mechanischen Klappen) eingesetzt werden.
Langfristige Schlaganfallbehandlung
Die unterstützende Behandlung wird während der Rekonvaleszenz fortgesetzt.
Die Kontrolle von Hyperglykämie und Fieber kann die Hirnschädigung nach einem Insult begrenzen und zu einem besseren funktionellen Ergebnis führen.
Ein Screening auf Dysphagie, bevor Patienten mit dem Essen, Trinken oder der Einnahme von oralen Medikamenten beginnen, kann helfen, Patienten mit erhöhtem Aspirationsrisiko zu identifizieren; es sollte von einem Logopäden oder einer anderen geschulten medizinischen Fachkraft durchgeführt werden.
Eine enterale Ernährung sollte, falls erforderlich, innerhalb von 7 Tagen nach der Aufnahme nach einem akuten Schlaganfall eingeleitet werden.
Die intermittierende pneumatische Kompression (IPK) zur Prophylaxe der tiefen Venenthrombose wird für immobile Schlaganfallpatienten ohne Kontraindikationen empfohlen.
Niedermolekulares Heparin kann bei immobilen Schlaganfallpatienten ohne Kontraindikationen gegeben werden.
Maßnahmen zur Vorbeugung von Druckulzera werden frühzeitig begonnen.
Physikalische Therapie zur Maximierung der Funktion und zur Verhinderung von Sarkopenie und Gelenkkontrakturen
Langfristiges Management konzentriert sich auf die Prävention von wiederkehrenden Schlaganfällen (Sekundärprävention). Modifizierbaren Risikofaktoren (zum Beispiel Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen, Alkoholismus, Fettstoffwechselstörungen, Übergewicht) werden behandelt. Die Reduzierung des systolischen Blutdrucks kann effektiver sein, wenn das Ziel des Blutdrucks < 120 mmHg ist und nicht das typische Niveau (< 140 mmHg) (13). Der Zeitrahmen für die Senkung des Blutdrucks auf diese Werte sollte anhand des Gesundheitszustands und des Risikos des jeweiligen Patienten für einen erneuten Schlaganfall oder andere kardiovaskuläre Ereignisse festgelegt werden.
Depression tritt oft nach einem Schlaganfall auf und kann die Genesung beeinträchtigen. Die Behandlung von Depressionen kann zur Genesung beitragen. Ärzte sollten ihre Patienten fragen, ob sie sich traurig fühlen oder das Interesse oder die Freude an ehemals angenehmen Aktivitäten verloren haben. Die Ärzte sollten auch die Familienmitglieder fragen, ob sie bei dem Patienten Anzeichen einer Depression festgestellt haben.
Eine Endarteriektomie der extrakranialen Karotiden oder Stents ist angezeigt bei Patienten mit kürzlich stattgehabtem submaximalem Insult ohne bleibende Behinderung, der einer ipsilateralen Karotisstenose von 70–99% oder einem ulzerierten Plaque zugeschrieben wird, sofern die Lebenserwartung noch mindestens 5 Jahre beträgt. Bei anderen symptomatischen Patienten (z. B. Patienten mit TIA) ist eine Endarteriektomie oder Stentimplantation in Kombination mit einer Thrombozytenaggregationshemmung bei Karotisstenosen von ≥ 60 % indiziert, mit oder ohne Ulzeration, sofern die Lebenserwartung mindestens 5 Jahre beträgt. Diese Eingriffe sollten von Chirurgen und Interventionisten durchgeführt werden, die nachweislich erfolgreich in diesem Verfahren sind (d. h. eine Morbiditäts- und Mortalitätsrate von < 3 % aufweisen). Bei vielen Patienten ist ein Stenting der Karotis mit Embolie-Protektion (eine Art Filter) einer Endareterektomie vorzuziehen, besonders wenn die Patienten ≥ 70 Jahre sind und eine hohes Operationsrisiko besitzen. Karotisendarteriektomie und Stenting sind ebenso wirksam zur Schlaganfallprävention. Im periprozeduralen Zeitraum, ist ein Myokardinfarkt wahrscheinlicher nach einer Endarteriektomie und wiederkehrende Schlaganfälle treten eher nach Stentimplantation auf.
Extrakranielle Wirbelangioplastie und/oder Stent-Implantation können bei bestimmten Patienten mit wiederkehrenden Symptome von vertebrobasilärer Ischämie trotz optimaler medizinischer Behandlung und einer Wirbelarterienobstruktion von 50 bis 99% verwendet werden.
Intrakranielle Hauptarterienangioplastie und/oder Stenting kann bei Patienten wirksam sein, bei denen eine optimale medikamentöse Behandlung unwirksam war. Die wichtigsten Faktoren, die es zu berücksichtigen gilt, sind die Merkmale des Patienten (z. B. Kontrolle der Risikofaktoren, Einhaltung des Medikamentenschemas), der Zeitpunkt des Eingriffs (> 3 Wochen nach dem Schlaganfall) und die Erfahrung des Operateurs. Die Rate periprozeduraler unerwünschter Ereignisse nach perkutaner transluminaler Angioplastie und Stentimplantation kann akzeptabel niedrig sein, wenn diese Faktoren berücksichtigt werden (14).
Der endovaskuläre Verschluss eines offenen Foramen ovale in Kombination mit einer Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern wird für Patienten < 60 Jahre mit einem embolischen Schlaganfall unklarer Ursache trotz umfangreicher Abklärung empfohlen (4, 15).
Orale Thrombozytenaggregationshemmer werden zur Verhinderung nachfolgender nicht-kardioembolischer Schlaganfälle (z. B. atherothrombotisch, lakunär, kryptogen) eingesetzt (Sekundärprävention). Folgendes kann durchgeführt werden:
Aspirin 81 oder 325 mg einmal/Tag
Clopidogrel
Ticagrelor
Ein Kombinationspräparat aus Aspirin und retardiertem Dipyridamol
Bei Patienten, die orale Antikoagulanzien einnehmen, erhöhen Thrombozytenaggregationshemmer das Blutungsrisiko zusätzlich und werden daher in der Regel vermieden; jedoch wird Aspirin gelegentlich gleichzeitig mit Warfarin bei bestimmten Hochrisikopatienten eingesetzt. Clopidogrel ist für Patienten, die allergisch auf Aspirin sind, angezeigt. Wenn ein ischämischer Schlaganfall erneut auftritt, oder wenn ein Koronararterienstent blockiert wird, während die Patienten Clopidogrel einnehmen, sollten Ärzte einen beeinträchtigten Stoffwechsel von Clopidogrel (unwirksame Umwandlung von Clopidogrel in seine aktive Form, weil die Aktivität von Cytochrom P-450 2C19 [CYP2C19]) reduziert ist; ein Test, um CYP2C19-Status (z. B. Gentests für CYP450-Polymorphismen) zu bestimmen, wird empfohlen. Wenn eine Stoffwechselstörung bestätigt wird, ist Aspirin oder eine Kombination aus Aspirin und Ticagrelor eine sinnvolle Alternative.
Clopidogrel plusAspirin wird, wenn es während der Akutbehandlung eingesetzt wird, nur für kurze Zeit (z. B. < 3 Wochen) verabreicht, da es in der langfristigen sekundären Schlaganfallprävention keinen Vorteil gegenüber Aspirin allein hat und zu mehr Blutungskomplikationen führt. Clopidogrel plus Aspirin vor und für ≥ 30 Tage nach Stentimplantation ist indiziert, in der Regel für ≤ 6 Monate; wenn Patienten Clopidogrel nicht vertragen oder aufgrund eines CYP2C19-Allelverlustes eine Clopidogrel-Resistenz aufweisen, kann Ticagrelor als Ersatz verwendet werden.
Orale Antikoagulanzien sind für die Sekundärprävention von kardioembolischen Schlaganfällen (wie auch der Primärprävention) angezeigt, aber bei thrombotischen Schlaganfällen kontraindiziert. Eine angepasste Dosis Warfarin (ein Vitamin K-Antagonist) mit einem auf 2 bis 3 gezielten International Normalized Ratio (INR) wird bei bestimmten Patienten mit nonvalvulärem oder valvulärem Vorhofflimmern eingesetzt. Ein INR-Ziel von 2,5 bis 3,5 wird bei Patienten verwendet, wenn diese eine mechanische Herzklappenprothese haben. Wirksame Alternativen zu Warfarin bei Patienten mit nonvalvulärem Vorhofflimmern umfassen die folgenden direkten oralen Antikoagulanzien:
Dabigatran (ein direkter Thrombin-Inhibitor)
Apixaban (ein direkter Faktor-Xa-Inhibitor)
Rivaroxaban (ein direkter Faktor-Xa-Inhibitor)
Edoxaban (ein direkter Faktor-Xa-Inhibitor)
Der Hauptvorteil dieser direkten oralen Antikoagulantien im Vergleich zu Warfarin ist die Benutzerfreundlichkeit (z. B. keine Notwendigkeit, den Antikoagulationsspiegel mit einem Bluttest nach der Anfangsdosis zu prüfen oder einen parenteralen Gerinnungshemmer wie unfraktioniertes Heparin durch Dauerinfusion zu geben, wenn von parenteralen auf orale Antikoagulantien umgestellt wird). Ihr Hauptnachteil sind die Kosten. Falls eine hämorrhagische Komplikation auftritt, ist das Gegenmittel für Dabigatran Idarucizumab (14) und das Gegenmittel für Apixaban oder Rivaroxaban Andexanet alfa. Die Wirksamkeit und Sicherheit der Kombination von einem dieser neuen Antikoagulantien mit einem Thrombozytenaggregationshemmer wurde nicht untersucht.
Statine werden verwendet, um rezidivirende Schlaganfälle zu verhindern; Lipidwerte müssen erheblich gesenkt werden (16). Eine Statintherapie (Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Pravastatin) wird für Patienten mit Nachweis eines atherosklerotischen Schlaganfalls und LDL (Low-Density-Lipoprotein)-Cholesterin ≥ 100 mg/dl empfohlen. Eine vernünftiges LDL-Cholesterin-Ziel ist eine 50% Ermäßigung oder ein Spiegel von < 70 mg/dl.
Literatur zur Behandlung
1. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al. Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and comprehensive meta-analysis. Stroke. 46 (5):1281–1287, 2015. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009012
2. Menon BK, Singh N, Sylaja, PN. Tenecteplase use in patients with acute ischaemic stroke. Lancet. 2023;401(10377):618-619. doi:10.1016/S0140-6736(22)02633-2
3. Frank B, Grotta JC,.Alexandrov AV, et al. Thrombolysis in stroke despite contraindications or warnings? Stroke. 2013;44(3):727-733. doi:10.1161/STROKEAHA.112.674622
4. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e440-e441. doi: 10.1161/STR.0000000000000215.]. Stroke. 2019;50(12):e344-e418. doi:10.1161/STR.0000000000000211
5. Highlights of prescribing information for alteplase. Accessed April 28, 2025.
6. Jovin TG, Li C, Wu L, et al. Trial of thrombectomy 6 to 24 hours after stroke due to basilar-artery occlusion. N Engl J Med. 2022; 387:1373-1384, 2022. doi: 10.1056/NEJMoa2207576
7. Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al. Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging. N Engl J Med. 2018;378(8):708-718. doi:10.1056/NEJMoa1713973
8. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al. Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med. 2018;378(1):11-21. doi:10.1056/NEJMoa1706442
9. Abecassis IJ, Almallouhi E, Chalhoub R, et al. Outcomes after endovascular mechanical thrombectomy for low compared to high National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS): A multicenter study. Clin Neurol Neurosurg. 2023;225:107592. doi:10.1016/j.clineuro.2023.107592
10. Masoud HE, de Havenon A, Castonguay AC, et al. 2022 Brief practice update on intravenous thrombolysis before thrombectomy in patients with large vessel occlusion acute ischemic stroke: A statement from Society of Vascular and Interventional Neurology Guidelines and Practice Standards (GAPS) Committee. Stroke. Vasc Interv Neurol. 2 (4) 2022. doi: 10.1161/SVIN.121.000276
11. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. Lancet. 1997;349(9066):1641-1649.
12. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, et al. Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: Systematic review and meta-analysis. BMJ. 363:k5108, 2018. doi: 10.1136/bmj.k5108
13. Whelton PK, O'Connell S, Mills KT, He J. Optimal Antihypertensive Systolic Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension. 2024;81(11):2329-2339. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.124.23597
14. Alexander MJ, Zauner A, Chaloupka JC, et al. WEAVE Trial: Final results in 152 on-label patients. Stroke. 50 (4):889–894, 2019. doi: 10.1161/STROKEAHA.118.023996
15. Kavinsky CJ, Szerlip M, Goldsweig AM, et al. SCAI guidelines for the management of patent foramen ovale. Standards and guidelines. 1 (4), 100039, 2022. doi: 10.1016/j.jscai.2022.100039
16. Lee M, Cheng CY, Wu YL, et al. Association Between Intensity of Low-Density Lipoprotein Cholesterol Reduction With Statin-Based Therapies and Secondary Stroke Prevention: A Meta-analysis of Randomized Clinical Trials. JAMA Neurol. 2022;79(4):349-358. doi:10.1001/jamaneurol.2021.5578
Prognose für ischämischen Schlaganfall
Schweregrad und Fortschreiten eines Insults werden häufig unter Verwendung standardisierter Skalen festgelegt, wie z. B. die National Institutes of Health (NIH) Stroke Skala (siehe Tabelle ); die Punktzahl auf dieser Skala korreliert mit der Ausdehnung der funktionellen Behinderung und der Prognose. Während der ersten Tage kann es schwierig sein, Verlauf und Ausgang vorherzusagen. Höheres Lebensalter, gestörtes Bewusstsein, Aphasie und Hirnstammzeichen sprechen für eine schlechte Prognose. Frühe Besserung und geringeres Lebensalter lassen eine günstige Prognose erwarten.
Etwa 50% der Patienten mit mäßiger oder schwerer Hemiparese und die meisten mit leichteren Defiziten haben ein klares Sensorium und können irgendwann ihre Grundversorgung alleine übernehmen und adäquat gehen. Eine vollständige neurologische Erholung tritt bei etwa 10 % der Patienten ein. Der Gebrauch der betroffenen Extremität ist üblicherweise limitiert, und viele Defizite, die länger als 12 Monate bestehen, sind bleibend. Patienten, die einen Schlaganfall hatten, haben ein hohes Risiko für spätere Schlaganfälle und diese neigen dazu, die neurologische Funktion zu verschlechtern. Ungefähr 25% der Patienten, die sich von einem ersten Schlaganfall erholen, haben einen weiteren Schlaganfall innerhalb von 5 Jahren.
Nach einem ischämischen Schlaganfall sterben etwa 20% der Patienten im Krankenhaus; die Mortalitätsrate nimmt mit dem Alter zu.
Wichtige Punkte
Unterscheiden Sie ischämischen Schlaganfall von Mimetika (z. B. postiktale Lähmung, hemiplegische Migräne, ZNS-Infektionen, funktionelle neurologische Störungen).
Obwohl die klinische Differenzierung ungenau ist, helfen einige Hinweise, zwischen gängigen Typen von Schlaganfall zu unterscheiden, darunter Symptomprogression (maximale Defizite innerhalb von Minuten nach Beginn mit embolischen vs manchmal schrittweisem oder langsamem Beginn mit thrombotischen), Zeitpunkt des Auftretens (Tag mit embolischen vs Nacht mit thrombotischen) und die Art der Defizite (z. B. spezifische Syndrome und Abwesenheit von kortikalen Zeichen mit lakunären Infarkten).
Testen Sie die Patienten auf kardiale Ursachen (einschließlich Vorhofflimmern) und arterielle Stenose (mit vaskulärer Bildgebung) und führen Sie je nach Bedarf Bluttests (z. B. auf thrombotische, rheumatische und andere Erkrankungen) durch.
In der Regel sollte der Blutdruck nicht aggressiv kurz nach akutem ischämischen Schlaganfall gesenkt werden.
Um die Eignung für tPA festzustellen, verwenden Sie eine Checkliste und, wenn verfügbar, ziehen Sie einen Experten, entweder persönlich oder via Telemedizin zu Rate.
Um die Rettung des Penumbralgewebes zu optimieren, sollte die indizierte thrombolytische Therapie oder mechanische Thrombektomie so schnell wie möglich begonnen werden ("time is brain").
Um zukünftige ischämische Schlaganfälle zu verhindern, kontrollieren sie modifizierbare Risikofaktoren und behandeln sie gegebenenfalls mit gerinnungshemmender Therapie, Statin-Therapie und/oder Endarteriektomie oder Stenting.
