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Angina pectoris

Von

James Wayne Warnica

, MD, FRCPC , The University of Calgary

Inhalt zuletzt geändert Sep 2016
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Quellen zum Thema

Angina pectoris ist die Bezeichnung für ein klinisches Syndrom mit präkordialen Beschwerden oder Druckgefühl im Brustbereich aufgrund einer vorübergehenden myokardialen Ischämie ohne Infarkt. Sie wird typischerweise durch körperliche Belastung oder psychologischen Stress ausgelöst. In Ruhe oder mit Nitroglycerin sublingual lassen die Symptome nach. Die Diagnose ergibt sich aus der Symptomatik, dem EKG und aus der Bildgebung des Myokards. Zu den Therapiemöglichkeiten zählen antithrombozytäre Medikamente, Nitrate, Betablocker, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer, Statine, die Koronarangioplastie oder die koronare Bypass-Operation.

Ätiologie

Eine Angina pectoris tritt dann auf, wenn die Koronararterien nicht mehr in der Lage sind, die für die kardiale Arbeitsbelastung und den dadurch bedingten myokardialen Sauerstoffverbrauch notwendige Menge an sauerstoffreichem Blut zur Verfügung zu stellen. Dies kann auftreten, wenn die Arterien verengt sind. Die Verengung entsteht in der Regel aufgrund einer Arteriosklerose der Koronararterien, aber auch durch einen Koronarspasmus oder, jedoch eher selten, durch eine Koronarembolie. Eine akute Koronarthrombose kann durch eine teilweise oder vorübergehende Obstruktion eine Angina pectoris verursachen. In der Regel jedoch kommt es dadurch zu einem akuten Myokardinfarkt (MI).

Da der myokardiale Sauerstoffbedarf hauptsächlich von der Herzfrequenz, der systolischen Wandspannung und der Kontraktionskraft bestimmt wird, führt die Verengung einer Koronararterie typischerweise zu einer Angina, die bei körperlicher Belastung auftritt und in Ruhe nachlässt.

Zusätzlich zu körperlicher Belastung kann die kardiale Arbeitslast durch Krankheiten wie eine Hypertonie, Aortenklappenstenose, Aortenklappeninsuffizienz oder eine hypertrophe Kardiomyopathie erhöht sein. In solchen Fällen kann es mit oder ohne eine Atherosklerose zu einer Angina pectoris kommen. Diese Krankheiten können auch die relative Myokardperfusion verringern, da die myokardiale Masse vermehrt ist (einen verminderten diastolischen Blutfluss verursachend).

Eine verminderte Sauerstoffversorgung, wie z. B. bei einer schweren Anämie oder Hypoxie, kann eine Angina pectoris auslösen oder verstärken.

Pathophysiologie

Angina pectoris kann sein

  • Stabil

  • Instabil

Bei einer stabilen Angina pectoris ist das Verhältnis zwischen kardialer Arbeitslast oder Sauerstoffbedarf und Ischämie in der Regel relativ voraussagbar. Instabile Angina pectoris ist eine sich klinisch verschlechternde Angina (z. B. Angina pectoris bei Ruhe oder zunehmender Häufigkeit und/oder Intensität der Episoden).

Der Grad der arteriosklerotisch bedingten Verengungen der Koronargefäße steht nicht vollständig fest und variiert mit den normalen Schwankungen des arteriellen Tonus, die sich bei allen Menschen finden. Daher tritt eine Angina pectoris eher am Morgen auf, wenn der Gefäßtonus relativ hoch ist. Auch eine abnorme endotheliale Funktion kann zu Schwankungen im Gefäßtonus beitragen. Beispielsweise bedingt ein plötzlicher Anstieg der Katecholamine in einem durch Atherome geschädigten Endothel eine Vasokonstriktion statt einer Dilatation (normale Reaktion).

Wenn das Myokard ischämisch wird, fällt der Blut-pH im Sinus coronarius ab, es kommt zu einem zellulären Kaliumverlust und einer Laktatanhäufung. Im EKG zeigen sich Veränderungen und die Ventrikelfunktion (sowohl systolisch als auch diastolisch) verschlechtert sich. In der Regel steigt der diastolische Druck im linken Ventrikel (LV) während einer Angina pectoris. Manchmal kommt es dabei zu einer Lungenstauung und Dyspnoe. Der genaue Mechanismus, durch den eine Ischämie Beschwerden verursacht, ist nicht geklärt. Es ist möglich, dass eine Stimulation der Nerven durch hypoxische Metaboliten beteiligt ist.

Symptome und Beschwerden

Die Beschwerden einer Angina pectoris können als ein vages, kaum störendes Druckgefühl oder sehr schnell als ein ernsthaftes starkes Vernichtungsgefühl in der Brust wahrgenommen werden. Es wird selten als Schmerz beschrieben. Die Beschwerden werden meist unterhalb des Sternums lokalisiert, variieren jedoch. Die Beschwerden können in die linke Schulter, entlang der Innenseite des linken Arms und sogar bis in die Finger, direkt in den Rücken, Hals, Kiefer und in die Zähne ausstrahlen, gelegentlich auch entlang der Innenseite des rechten Arms. Sie können auch im Bereich des Oberbauchs gefühlt werden. Die Beschwerden der Angina pectoris sind nie über den Ohren oder unter dem Bauchnabel.

Atypische Angina (z. B. mit Blähungen, Bauchschmerzen) kann bei einigen Patienten auftreten. Diese Patienten beschreiben oft Symptome die eher zu Verdauungsstörungen passen. Aufstoßen kann die Beschwerden sogar erleichtern. Andere Patienten leiden unter Dyspnoe aufgrund des steilen, reversiblen Anstiegs des linksventrikulären Füllungsdrucks, der häufig mit der Ischämie einhergeht. Häufig werden die Beschwerden von den Patienten ungenau beschrieben und es kann schwierig zu bestimmen sein, ob es sich um eine Angina pectoris, Dyspnoe oder um beides handelt. Da eine ischämische Symptomatik eine Minute oder länger andauert, handelt es sich bei kurzen, flüchtigen Empfindungen eher selten um eine Angina pectoris.

Zwischen den einzelnen Angina-pectoris-Anfällen und sogar während eines Anfalls kann der körperliche Befund des Patienten normal sein. Während des Anfalls kann die Herzfrequenz jedoch moderat ansteigen, häufig ist der Blutdruck erhöht, die Herztöne werden schwächer und der Herzspitzenstoß ist unschärfer. Es kann zu einem paradoxen 2. Herzton kommen, weil die linksventrikuläre Austreibungsphase während der ischämischen Attacke verlängert ist. Ein 4. Herzton ist weit verbreitet und ein 3. Herzton kann sich entwickeln. Ein schrilles oder blasendes, - jedoch nicht besonders lautes - mittel- oder spätsystolisches Geräusch im Bereich der Herzspitze kann vorhanden sein, wenn die Ischämie zu einer lokalen Papillarmuskeldysfunktion führt, die wiederum eine Mitralklappeninsuffizienz bewirkt.

Eine Angina pectoris wird typischerweise durch körperliche Belastung oder starke Emotionen ausgelöst, dauert in der Regel nicht länger als einige Minuten an und klingt in Ruhe wieder ab. Im Allgemeinen ist die Reaktion auf körperliche Belastung vorhersagbar. Bei einigen Patienten kann körperliche Anstrengung an einem Tag toleriert werden, am nächsten jedoch wegen Variationen des arteriellen Tonus eine Angina pectoris auslösen. Die Symptome sind besonders stark, wenn nach einer Mahlzeit eine körperliche Anstrengung erfolgt oder wenn die körperliche Belastung an kalten Tagen stattfindet. Ein Angina-pectoris-Anfall kann durch Laufen gegen den Wind oder beim ersten Kontakt mit kalter Luft nach Verlassen eines warmen Raumes ausgelöst werden. Die Schwere der Symptomatik wird häufig nach dem Grad der körperlichen Belastung bestimmt, der zu einer Angina pectoris führt (siehe Tabelle: Klassifikationssystem der Canadian Cardiovascular Society für Angina pectoris).

Tabelle
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Klassifikationssystem der Canadian Cardiovascular Society für Angina pectoris

Klasse

Aktivitäten, die Brustschmerzen auslösen

1

Mühsame, schnelle oder längere Anstrengung

Keine üblichen körperliche Aktivitäten (z. B. Gehen, Treppensteigen)

2

Schnelles Gehen

Bergaufgehen

Schnelles Treppensteigen

Gehen oder Treppensteigen nach Mahlzeiten

Kälte

Wind

Emotionaler Stress

3

Gehen, sogar 1 oder 2 Blocks bei üblichem Tempo und auf ebenem Untergrund

Treppensteigen, selbst eine Treppe

4

Jegliche körperliche Aktivität

Manchmal im Ruhezustand auftretend

Verändert nach Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the management of patients with unstable angina). Journal of American College of Cardiology 36:970–1062, 2000.

Die Zahl der Anfälle variiert von mehreren Attacken pro Tag bis zu beschwerdefreien Intervallen über Wochen, Monate oder Jahre. Attacken können an Häufigkeit zunehmen (Crescendo-Angina), bis es zu einem Myokardinfarkt oder zum Tod kommt, oder allmählich abnehmen oder verschwinden, wenn sich ein adäquater koronarer Kollateralkreislauf entwickelt, wenn das ischämische Gebiet infarziert oder wenn eine Herzinsuffizienz oder eine Claudicatio intermittens hinzukommt und die körperliche Aktivität einschränkt.

Eine nächtliche Angina pectoris kann auftreten, wenn die Intensität eines Traumes erhebliche Veränderungen in der Atmung, der Pulsfrequenz und des Blutdrucks bewirkt. Die nächtliche Angina pectoris kann auch Zeichen einer rezidivierenden linksventrikulären Insuffizienz sein, die einer nächtlichen Dyspnoe entspricht. Die liegende Position erhöht den venösen Rückfluss, dehnt das Myokard und erhöht den Wandstress, was den Sauerstoffgebrauch erhöht.

Angina pectoris Dekubitus ist eine Form der Angina, die spontan während der Ruhe eintritt. Sie ist im Allgemeinen von einem moderaten Anstieg der Herzfrequenz und einem gelegentlich deutlich höheren Blutdruck begleitet. Beides führt zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf. Diese Zunahmen können Ursache einer Ruhe-Angina oder das Ergebnis einer Ischämie sein, die durch die Ruptur einer Plaque und der Bildung von Thromben entstanden ist. Wird die Angina nicht gelindert, erhöht sich der unerfüllte Sauerstoffbedarf des Myokards weiter, wodurch ein Myokardinfarkt wahrscheinlicher wird.

Instabile Angina pectoris

Da die Merkmale einer Angina pectoris beim einzelnen Patienten in der Regel vorhersagbar sind, sollten alle Veränderungen (z. B. Ruhe-Angina, neu auftretende Angina pectoris oder zunehmende Angina) ernst genommen werden, v. a. wenn die Angina schwerwiegend ist (d. h. Klasse 3 gemäß Canadian Cardiovascular Society). Solche Veränderungen werden als instabile Angina pectoris bezeichnet und erfordern eine sofortige Untersuchung und Behandlung.

Stumme Ischämie

Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung (v. a. Patienten mit Diabetes) können eine Ischämie haben, ohne dabei Symptome zu zeigen. Die stille Ischämie zeigt sich manchmal in vorübergehenden asymptomatischen ST-T-Abweichungen, die in einemStresstest oder 24-h-EKG sichtbar werden. Radionukliduntersuchungen können manchmal eine asymptomatische myokardiale Ischämie während körperlicher oder geistiger Anstrengung dokumentieren. Die stumme Ischämie kann mit einer Angina pectoris einhergehen, jedoch zu unterschiedlichen Zeiten auftreten. Die Prognose richtet sich nach der Schwere der koronaren Arterienerkrankung.

Diagnose

  • Typische Symptome

  • EKG

  • Stresstests mit EKG oder Bildgebung (echokardiographisch oder nuklearmedizinisch)

  • Koronarangiographie für signifikante Symptome oder positiver Stresstest

Der Verdacht auf Angina besteht, wenn es sich um typische Beschwerden im Brustkorb handelt, die bei körperlicher Belastung auftreten und in Ruhe nachlassen. Das Vorhandensein erheblicher Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit (KHK) in der Anamnese erhöht das Gewicht der berichteten Symptome. Patienten, bei denen die Beschwerden im Brustkorb > 20 min anhalten oder in Ruhe auftreten, die Synkopen oder eine Herzinsuffizienz haben, werden in Hinblick auf ein akutes Koronarsyndrom untersucht.

Beschwerden im Brustkorb können auch durch gastrointestinale Störungen (z. B. Reflux, Ösophagusspasmen, Verdauungsstörungen, Cholecystolithiasis) hervorgerufen werden, durch eine Kostochondritis, Angstzustände, Panikattacken oder Hyperventilation. Auch andere Herzkrankheiten (z. B. Aortendissektion, Perikarditis, Mitralklappenprolaps, supraventrikuläre Tachykardie oder Vorhofflimmern) können Brustschmerzen verursachen, auch wenn die Koronardurchblutung nicht beeinträchtigt ist.

Ein EKG wird immer eingesetzt. Zu den spezifischeren Untersuchungen gehören Belastungstests mit EKG-Kontrolle oder mit Darstellung des Myokards (z. B. Echokardiographie, Radionuklidszintigraphie, MRT) und die Koronarangiographie. Zunächst werden nichtinvasive Untersuchungen in Erwägung gezogen.

EKG

Bei typischer Belastungssymptomatik ist ein EKG indiziert. Da die Angina im Ruhezustand schnell nachlässt, kann ein EKG nur selten während eines Ereignisses durchgeführt werden, außer bei einem Stresstest. Wird ein EKG während eines Ereignisses durchgeführt, zeigen sich mit großer Wahrscheinlichkeit reversible ischämische Veränderungen: T-Zacke ist diskordant zum QRS-Vektor, ST-Strecken-Senkung (typisch), ST-Strecken-Hebung, Abnahme der R-Zacken-Höhe, intraventrikuläre oder in den Schenkeln lokalisierte Erregungsleitungsstörungen und Arrhythmien (in der Regel ventrikuläre Extrasystolen). Zwischen den Attacken ist das EKG (und normalerweise die linksventrikuläre Funktion) bei ca. 30% der Patienten mit typischer Angina-pectoris-Anamnese und sogar bei denjenigen mit einer ausgedehnten Dreigefäßkrankheit in Ruhe normal. Bei den verbleibenden 70% gibt das EKG Hinweise auf ein früheres Infarktgeschehen, auf eine Hypertrophie oder nichtspezifische ST-Strecken- und T-Wellen-(ST-T-)Anomalien. Ein pathologisches Ruhe-EKG allein kann die Diagnose weder sichern noch ausschließen.

Stresstests

Stresstests sind notwendig, um die Diagnose zu sichern, die Schwere der Krankheit zu beurteilen und geeignete Fitnessprogramme für den Patienten zu bestimmen. Die Untersuchungen tragen dazu bei, die Prognose des Patienten einzuschätzen. Wenn die klinische oder Arbeitsdiagnose instabile Angina ist, sind frühe Stresstests kontraindiziert.

Bei einer KHK liefern die Belastungsechokardiographie und die Darstellung der myokardialen Perfusion mittels Single-Photon-Emissions-CT (SPECT) oder Positronenemissionstomographie (PET) die genauesten Ergebnisse. Diese Testverfahren sind jedoch teurer als ein einfaches Belastungs-EKG.

Hat ein Patient einen normalen EKG-Befund in Ruhe und ist belastungsfähig, wird ein Belastungs-EKG durchgeführt. Bei Männern mit Brustschmerzen, als deren Ursache eine Angina pectoris angenommen wird, hat das Belastungs-EKG eine Spezifität von 70% und eine Sensitivität von 90%. Die Sensitivität ist bei Frauen ähnlich, die Spezifität jedoch besonders bei Frauen < 55 Jahren geringer (< 70%). Frauen haben bei einer KHK jedoch häufiger ein pathologisches EKG als Männer (32% vs. 23%). Auch wenn die Sensitivität relativ hoch ist, kann es sein, dass eine schwerwiegende KHK (sogar eine linke Hauptstammstenose oder eine Dreigefäßkrankheit) im Belastungs-EKG nicht erkennbar ist. Bei Patienten mit atypischen Symptomen und einem negativen Belastungs-EKG können in der Regel eine Angina pectoris und eine KHK ausgeschlossen werden. Ein positives Ergebnis kann eine koronare Ischämie anzeigen oder auch nicht und macht daher weitere Untersuchungen notwendig.

Bei einem pathologischen Ruhe-EKG sind falsch-positive ST-Strecken-Veränderungen im Belastungs-EKG häufig. Daher empfiehlt sich hier ein Belastungstest unter Darstellung des Myokards . Der Belastungstest kann unter körperlicher Belastung oder medikamentös induziert (z. B. mit Dobutamin- oder Dipyridamolinfusion) durchgeführt werden. Die Wahl der Darstellungstechnik hängt davon ab, welche Geräte zur Verfügung stehen und welche Erfahrungen die Ärzte haben. Mittels Darstellungsverfahren können die Funktion des LV und seine Reaktion auf Belastung ermittelt, ischämische Areale, Infarzierungen und funktionsfähiges Gewebe identifiziert und die Lokalisierung und das Ausmaß des gefährdeten Myokards bestimmt werden. Mittels einer Belastungsechokardiographie ist es möglich, eine ischämieinduzierte Mitralklappeninsuffizienz festzustellen.

Angiographie

Die Koronarangiographie ist das Standardverfahren zur Diagnosestellung einer KHK. Sie ist jedoch nicht immer erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen. Sie ist hauptsächlich zur Lokalisierung der Koronarläsionen und zur Abschätzung ihres Schweregrads indiziert, wenn eine Revaskularisierung (durch perkutane koronare Intervention [PCI ] oder koronare Bypass-Operation [CABG]) in Betracht gezogen wird. Eine Angiographie kann ebenfalls angezeigt sein, wenn eine genaue Kenntnis der Anatomie der Koronararterien erforderlich ist, um den Patienten in Bezug auf seine Arbeit und seine Lebensführung beraten zu können (z. B. Aufgabe des Berufs oder der sportlichen Aktivitäten). Obwohl angiographische Befunde die hämodynamische Relevanz der koronaren Läsionen nicht direkt zeigen, wird die Obstruktion als physiologisch signifikant angenommen, wenn der luminale Durchmesser um > 70% reduziert ist. Eine derartige Verengung korreliert gut mit dem Befund einer Angina pectoris, wenn nicht noch ein Spasmus oder eine Thrombose hinzukommt.

Mit Hilfe des intravaskulären Ultraschalls (IVUS) lässt sich die Struktur der Koronargefäße darstellen. Während der Angiographie wird eine Ultraschallsonde an der Spitze eines Katheters in die Koronargefäße eingeführt. Dadurch können mehr Informationen über die Anatomie der Koronararterien gewonnen werden als durch andere Verfahren. Eine IVUS-Untersuchung ist indiziert, wenn die Art der Läsionen unklar ist oder wenn der offensichtliche Schweregrad der Erkrankung nicht mit dem Schweregrad der Symptomatik zusammenpasst. Dieses Verfahren eignet sich bei einer Angioplastie auch, um die optimale Platzierung eines Stents zu gewährleisten.

Führungsdrähte mit Druck- oder Flusssensoren können verwendet werden, um den Blutfluss durch Stenosen einzuschätzen. Der Blutfluss wird als fraktionelle Flussreserve (FFR) ausgedrückt, die das Verhältnis des maximalen Durchflusses durch den stenotischen Bereich zum normalen maximalen Durchfluss ausgedrückt. Diese Blutflussmessungen sind besonders nützlich, wenn die Notwendigkeit einer Angioplastie oder CABG bei Patienten mit Läsionen fragwürdigen Schweregrades (40–70% Stenose) evaluiert wird. Eine FFR von 1,0 gilt als normal, während eine FFR von < 0,75–0,8 mit Myokardischämie assoziiert ist. Läsionen mit einer FFR > 0,8 haben eine geringere Wahrscheinlichkeit, von einer Stent-Implantation zu profitieren.

Bildgebung

Die Elektronenstrahl-CT kann den Kalziumgehalt in koronaren Plaques detektieren. Der Kalzium-Score (von 1–100) ist in etwa proportional zum Risiko nachfolgender koronarer Ereignisse. Da Kalzium jedoch in Abwesenheit signifikanter Stenose vorliegen kann, korreliert das Ergebnis nicht hoch mit der Notwendigkeit einer Angioplastie oder einer CABG. Daher empfiehlt die American Heart Association, dass ein Screening mit Elektronenstrahl-CT nur bei ausgewählten Patientengruppen durchgeführt wird und dass es am wertvollsten ist, wenn es mit anamnestischen und klinischen Daten zur Schätzung des Risikos von Tod und nonfataler MI kombiniert wird. Diese Gruppen können asymptomatische Patienten mit einer mittleren Framingham-10-Jahres-Risikoschätzung von 10–20% und symptomatische Patienten mit uneindeutigen Ergebnissen in Stresstests umfassen. Elektronenstrahltomographie ist besonders nützlich zum Ausschließen einer signifikanten KHK bei Patienten, die in der Notaufnahme mit atypischen Symptomen, normalen Troponin-Spiegeln und einer geringen Wahrscheinlichkeit hämodynamisch signifikanter koronarer Herzkrankheit vorgestellt werden. Bei diesen Patienten können ambulant nichtinvasive Tests durchgeführt werden.

Die auf ein Mehrzeiler-Kardio-CT rekonstruierte virtuelle Koronarangiographie kann Koronarstenose eindeutig identifizieren und hat eine Reihe von Vorteilen. Der Test ist nichtinvasiv, kann Koronarstenose mit hoher Genauigkeit ausschließen, die Stent- oder Bypass-Durchgängigkeit erfassen, die kardiale und koronarvenöse Anatomie zeigen und die verkalkte und nicht-verkalkte Plaquebelastung beurteilen. Allerdings ist die Strahlenbelastung beträchtlich und der Test ist für Patienten mit einer Herzfrequenz von >65 Schlägen/min, diejenigen mit unregelmäßigem Herzschlag und schwangere Frauen nicht geeignet. Die Patienten müssen auch dazu in der Lage sein, ihren Atem 3- bis 4-mal während der Studie für 15–20 Sekunden anzuhalten.

Sich entwickelnde Indikationen für MDRCT-Koronarangiographie umfassen

  • Asymptomatische Hochrisiko-Patienten oder Patienten mit atypischer oder typischer Angina, die uneindeutige Ergebnisse im Belastungstest haben, den Belastungstest nicht durchführen können oder sich einer großen kardialen Operation unterziehen lassen müssen

  • Patienten, bei denen die invasive Koronarangiographie eine der großen Koronararterien oder einen Bypassgraft nicht lokalisieren konnte.

Die kardiale MRT ist bei der Bewertung vieler kardialer oder großer vaskulärer Anomalien unersetzlich geworden. Sie kann verwendet werden, um eine KHK durch mehrere Techniken, die eine direkte Visualisierung der koronaren Stenose, eine Beurteilung des Blutflusses in den Koronararterien, eine Auswertung der myokardialen Perfusion und des myokardialen Stoffwechsels, eine Auswertung von Wandbewegungsanomalien während Stress und eine Beurteilung der Infarktareale vs. vitalen Areale des Myokards ermöglichen.

Aktuelle Indikationen für die kardiale MRT umfassen eine Auswertung der kardialen Struktur und Funktion, eine Beurteilung der Myokardvitalität und möglicherweise die Diagnose und Risikobewertung von Patienten mit entweder bekannter oder vermuteter KHK.

Prognose

Die Hauptkomplikationen sind eine instabile Angina pectoris, ein Myokardinfarkt und ein plötzlicher Herztod aufgrund von Arrhythmien. Die jährliche Mortalitätsrate liegt bei Patienten mit einer Angina pectoris ohne Myokardinfarkt in der Vorgeschichte, einem normalen Ruhe-EKG und normalem Blutdruck bei ca. 1,4%. Bei Frauen mit einer KHK ist die Prognose jedoch etwas schlechter. Die Mortalitätsrate liegt bei Bestehen einer systolischen Hypertonie bei ca. 7,5%, bei einem pathologischen EKG bei 8,4% und bei Vorliegen von beidem bei 12%. Ein Typ-2-Diabetes verdoppelt in etwa die Sterblichkeitsrate bei allen Befunden.

Mit zunehmendem Alter, zunehmend schwerer pektanginöser Symptomatik, dem Vorliegen anatomischer Läsionen und einer schlechten Ventrikelfunktion wird die Prognose schlechter. Läsionen des Hauptstamms der linken Koronararterie oder der proximalen RIVA sind mit einem besonders hohen Risiko verbunden. Obwohl die Prognose mit der Zahl der befallenen Koronararterien und dem Schweregrad korreliert, ist die Prognose für Patienten mit einer stabilen Angina pectoris selbst bei einer Dreigefäßkrankheit erstaunlich gut, wenn die ventrikuläre Funktion normal ist.

Behandlung

  • Modifikation von Risikofaktoren (Rauchen, Blutdruck, Lipide)

  • Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin und manchmal Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor)

  • Betablocker

  • Nitroglyzerin und Kalziumantagonisten für die Symptomkontrolle

  • ACE-Hemmer und Statine

  • Revaskularisierung, wenn die Symptome trotz medikamentöser Behandlung anhalten

Soweit dies möglich ist, werden die Risikofaktoren modifiziert ( Atherosklerose : Behandlung). Raucher sollten mit dem Rauchen aufhören. Nach einem Zeitraum von 2 Jahren ohne Rauchen entspricht das Risiko für einen Myokardinfarkt dem von Personen, die nie geraucht haben. Eine Hypertonie sollte sorgfältig behandelt werden, da schon leicht überhöhte Blutdruckwerte die kardiale Arbeitslast erhöhen. Bereits eine Abnahme des Körpergewichts allein vermindert häufig die Schwere einer Angina pectoris. Manchmal führt die Behandlung einer leichten linksventrikulären Insuffizienz zu einer Linderung der pektanginösen Beschwerden. Paradoxerweise verschlimmern Digitalispräparate gelegentlich die Symptome einer Angina pectoris. Dies geschieht wahrscheinlich infolge der gesteigerten Kontraktionskraft des Myokards, die zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf führt, oder aufgrund des erhöhten Gefäßtonus oder einer Kombination aus beidem. Eine radikale Senkung des Gesamtcholesterins und des Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Cholesterins (diätetisch und, je nach Notwendigkeit, medikamentös) verlangsamt das Fortschreiten der KHK, kann eine Regression einzelner Läsionen herbeiführen ( Dyslipidämie : Behandlung) und die endotheliale Funktion und damit die Reaktion der Koronarien auf Belastung verbessern. Ein körperliches Übungsprogramm, bei dem der Schwerpunkt auf Spaziergänge gelegt wird, verbessert häufig das Wohlbefinden, reduziert das Risiko eines akuten ischämischen Ereignisses und verbessert die körperliche Belastbarkeit.

Medikamente

Hauptziele der Behandlung einer Angina sind zu

  • Entlasten von akuten Symptomen

  • Verhindern oder zu verringern Ischämie

  • Verhindern von künftigen ischämischen Ereignisse

Zur Therapie eines akuten Anfalls ist Nitroglycerin sublingual das wirksamste Medikament. (siehe Tabelle: Medikamente gegen koronare Herzkrankheiten*)

Zur Vorbeugung einer Ischämie sollten alle Patienten mit einer diagnostizierten koronaren Herzkrankheit oder mit einem hohen Risiko, eine KHK zu entwickeln, täglich einen Thrombozytenaggregationshemmer nehmen. Den meisten Patienten werden Betablocker gegeben, wenn keine Kontraindikation oder Unverträglichkeit besteht. Bei einigen Patienten ist eine Prävention der Symptome mit Kalziumantagonisten oder langwirksamen Nitraten erforderlich.

Thrombozytenaggregationshemmer verhindern die Aggregation der Blutplättchen. Aspirin bindet irreversibel an die Blutplättchen und hemmt die Cyclooxygenase und somit die Blutplättchenaggregation. Andere antithrombozytären Medikamente (z. B. Clopidogrel Prasugrel und Ticagrelor) blockieren die durch Adenosindiphosphat induzierte Aggregation der Blutplättchen. Diese Medikamente können das Risiko ischämischer Ereignisse (MI, plötzlicher Tod) reduzieren, aber die Medikamente sind am effektivsten, wenn sie zusammen gegeben werden. Patienten, die eines der Medikamente nicht tolerieren können, sollten das andere allein erhalten.

Betablocker lindern die Symptome, verhindern einen Myokardinfarkt und den plötzlichen Herztod besser als andere Medikamente. Betablocker hemmen die sympathische Aktivierung des Herzens, reduzieren den systolischen Blutdruck, die Herzfrequenz, Kontraktilität und das Herzzeitvolumen und senken damit den O2-Bedarf des Myokards und erhöhen die körperliche Belastungsfähigkeit. Betablocker erhöhen auch die Schwelle zum Kammerflimmern. Die meisten Patienten tolerieren diese Medikamente gut. Viele Betablocker sind verfügbar und effektiv. Die Dosis wird so lange gesteigert wie nötig, solange keine Bradykardie oder andere Nebenwirkungen auftreten. Patienten, die Betablocker nicht tolerieren, werden mit einem Kalziumantagonisten mit negativ chronotroper Wirkung (z. B. Diltiazem oder Verapamil) behandelt. Diejenigen mit einem Risiko von Betablocker-Intoleranz (z. B. Patienten mit Asthma) können versuchsweise einen kardioselektiven Betablocker (z. B. Bisoprolol) erhalten, eventuell mit Lungenfunktionstests vor und nach Verabreichung des Arzneimittels, um einen Medikamenten-induzierten Bronchospasmus zu erkennen.

Nitroglycerinist ein potentes Relaxans der glatten Muskulatur und ein Vasodilatator. Seine Hauptwirkorte sind das periphere Gefäßsystem, besonders das venöse System, die Kapazitätsgefäße und die Koronargefäße. Sogar stark arteriosklerotische Gefäße können sich in Abschnitten erweitern, die nicht von Atheromen betroffen sind. Nitroglycerin senkt den systolischen Blutdruck, dilatiert das gesamte Venensystem und reduziert damit die myokardiale Wandspannung, die eine der Hauptfaktoren des myokardialen Sauerstoffbedarfs ist. Nitroglycerin sublingual wird bei akuten Beschwerden und präventiv vor körperlicher Belastung gegeben. Die Beschwerden lassen in den ersten 1,5–3 Minuten erheblich nach, beschwerdefrei sind die Patienten nach etwa 5 Minuten. Die Wirkung hält bis zu 30 Minuten an. Die Dosis kann jeweils alle 4–5 Minuten bis zu 3-mal wiederholt werden, wenn die Linderung unvollständig ist. Die Patienten sollten Nitroglycerintabletten oder Aerosolspray immer mit sich führen, um bei einem einsetzenden Anfall sofort davon Gebrauch zu machen. Die Patienten sollten die Tabletten in einem dicht verschlossenen, lichtundurchlässigen Glasbehälter aufbewahren, damit die Wirkungskraft nicht verloren geht. Da sich die Substanz schnell zersetzt, empfiehlt sich der häufigere Kauf kleiner Mengen.

Langwirksame Nitrate (oral oder transdermal) werden dann eingesetzt, wenn die Symptome trotz maximaler Dosierung der Betablocker andauern. Tritt eine Angina pectoris zu einer vorhersehbaren Tageszeit auf, kann ein Nitrat gegeben werden, um diese Zeiten abzudecken. Zu den Nitraten oraler Applikationsform gehören Isosorbiddinitrat und Isosorbidmononitrat (aktiver Metabolit des Dinitrats). Sie sind innerhalb von 1–2 h wirksam und ihre Wirkung hält 4–6 h an. Isosorbidmononitratpräparate mit kontinuierlicher Wirkstofffreisetzung scheinen über den ganzen Tag wirksam zu sein. Bei der transdermalen Anwendung haben die Nitroglycerinpflaster weitgehend die Nitroglycerinsalben ersetzt, da die Anwendung Letzterer eher lästig und unbequem ist. Nitroglycerinpflaster haben aufgrund der langsamen Freigabe des Wirkstoffes einen langanhaltenden therapeutischen Effekt. Die körperliche Belastbarkeit verbessert sich 4 h nach der Applikation des Pflasters, nimmt jedoch nach 18–24 h wieder ab. Eine Nitrattoleranz kann v. a. dann auftreten, wenn die Plasmakonzentration des Wirkstoffes konstant gehalten wird. Da das Risiko eines Myokardinfarktes in den frühen Morgenstunden am höchsten ist, eignet sich eine Nitratpause am Nachmittag oder frühen Abend, es sei denn, die Angina pectoris tritt für gewöhnlich zu dieser Zeit auf. Für Nitroglycerin scheint eine Pause von 8–10 h ausreichend zu sein. Bei Isosorbiden kann eine Pause von 12 h erforderlich sein. Wenn sie 1-mal täglich gegeben werden, scheinen Isosorbidmononitrate mit einer kontinuierlichen Wirkstofffreisetzung keine Toleranz auszulösen.

Kalziumantagonisten können dann eingesetzt werden, wenn die Symptomatik trotz der Gabe von Nitraten fortbesteht oder wenn Nitrate vom Patienten nicht toleriert werden. Kalziumantagonisten sind v. a. dann sinnvoll, wenn zudem eine Hypertonie oder ein Koronarspasmus besteht. Die verschiedenen Typen der Kalziumantagonisten haben unterschiedliche Effekte. Dihydropyridine (z. B. Nifedipin, Amlodipin, Felodipin) haben keine chronotrope Wirkung und variieren erheblich in ihren negativ inotropen Effekten. Die kürzer wirksamen Dihydropyridine können eine Reflextachykardie auslösen und sind bei KHK-Patienten mit einer erhöhten Sterblichkeit verbunden. Sie sollten nicht allein zur Behandlung einer stabilen Angina pectoris eingesetzt werden. Die länger wirksamen Dihydropyridine haben weniger tachykarde Effekte und kommen meist in Kombination mit Betablockern zur Anwendung. Innerhalb der länger wirkenden Dihydropyridine hat Amlodipin die schwächste negativ inotrope Wirkung; es kann bei Patienten mit einer systolischen Dysfunktion des linken Ventrikels eingesetzt werden. Die beiden anderen Kalziumantagonisten Diltiazem und Verapamil (Anmerkung der Redaktion: sowie Lercanidipin) haben negativ chronotrope und inotrope Effekte. Sie können bei Patienten mit einer Betablockerlocker-Unverträglichkeit oder Asthma und normaler systolischer Linksventrikelfunktion auch als Monotherapie eingesetzt werden, können jedoch die kardiovaskuläre Sterblichkeit bei Patienten mit einer systolischen linksventrikulären Dysfunktion erhöhen.

Ranolazin ist ein Natriumkanalblocker, der verwendet werden kann, um eine chronische Angina zu behandeln. Da Ranolazin auch QTc verlängern kann, ist es in der Regel Patienten mit anhaltenden Beschwerden trotz optimaler Behandlung mit anderen antiangiösen Medikamenten vorbehalten. Ranolazin ist möglicherweise bei Frauen nicht so wirksam wie bei Männern. Schwindel, Kopfschmerzen, Verstopfung und Übelkeit sind die häufigsten unerwünschten Wirkungen.

Tabelle
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Medikamente gegen koronare Herzkrankheiten*

Medikament

Dosierung

Verwendung

ACE-Hemmer

Benazepril

Captopril

Enalapril

Fosinopril

Lisinopril

Moexipril

Perindopril

Quinapril

Ramipril

Trandolapril

Verschiedene

Alle Patienten mit KHK, insbesondere solche mit großen Infarkten, Niereninsuffizienz, Herzversagen, Hypertonie oder Diabetes mellitus

Zu den Kontraindikationen zählen eine Hypotonie, Hyperkalemie, eine bilaterale Nierenarterienstenose, Schwangerschaft und eine bekannte Allergie

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten

Candesartan

Eprosartan

Irbesartan

Losartan

Olmesartan

Telmisartan

Valsartan

Verschiedene

Eine wirksame Alternative für Patienten, die keine ACE-Hemmer (z. B. wegen Husten) tolerieren können; derzeit nicht First-line-Behandlung nach MI

Zu den Kontraindikationen zählen eine Hypotonie, Hyperkalemie, eine bilaterale Nierenarterienstenose, Schwangerschaft und eine bekannte Allergie

Antikoagulanzien

Argatroban

350 mcg/kg (i.v. Bolus), gefolgt von 25 mcg/kg/min (i.v. Infusion)

Patienten mit ACS und einer bekannten oder vermuteten Anamnese von Heparin-induzierter Thrombozytopenie als Alternative zu Heparin

Bivalirudin

Verschiedene

Fondaparinux

2,5 mg s.c. alle 24 h

Niedermolekulare Heparine

  • Dalteparin

  • Enoxaparin

  • Tinzaparin

Verschiedene

Patienten mit instabiler Angina oder NSTEMI

Patienten < 75 yr, die Tenecteplase erhalten

Fast alle Patienten mit STEMI als Alternative zu unfraktioniertem Heparin (sofern PCI nicht angezeigt ist und in < 90 min durchgeführt werden kann); Medikament fortgesetzt, bis PCI oder CABG durchgeführt oder Patient entlassen wird

Unfraktioniertes Heparin

60–70 I.E./kg i.v. (maximal 5000 I.E.; Bolus), gefolgt von 12–15 I.E./kg/h (maximal 1000 I.E./h) für 3–4 Tage oder bis PCI vollständig ist

Patienten mit instabiler Angina oder NSTEMI als Alternative zu Enoxaparin

60 I.E./kg i.v. (maximal 4000 I.E.; Bolus) gegeben, wenn Alteplase, Reteplase oder Tenecteplase begonnen worden ist, dann gefolgt von 12 I.E./kg/h (maximal 1000 I.E./h) für 48 h oder bis PCI vollständig ist

Patienten, die STEMI haben und einer Akutkoronarangiographie und PCI unterzogen werden, oder Patienten > 75 yr, die Tenecteplase erhalten

Warfarin

Orale Dosis angepasst, um zu INR von 2,5–3,5 zu halten. (Anmerkung der Redaktion: INR Ziel ist in Europa nicht 2,5–3,5, sondern 2,0–3,0, außerdem ist dies keine Standardtherapie bei Myokardinfarkten.)

Kann langfristig nützlich sein bei Patienten mit hohem Risiko einer systemischen Emboli (d. h. mit großem anteriorem MI, bekanntem LV-Thrombus oder Vorhofflimmern)

Thrombozytenfunktionshemmende Medikamente

Aspirin

Bei stabiler Angina pectoris: 75 oder 81 mg p.o. 1-mal/Tag täglich ("enteric-coated"). (Anmerkung der Redaktion: 75–100 mg in Europa)

Alle Patienten mit KHK oder hohem Risiko, KHK zu entwickeln, es sei denn, Aspirin wird nicht toleriert oder ist kontraindiziert; langfristig verwendet

Bei ACS: 160–325 mg p.o. gekaut (nicht "enteric-coated") bei Ankunft in der Notaufnahme und 1-mal täglich danach während des Krankenhausaufenthaltes und 81 mg p.o. 1-mal täglich langfristig nach der Entlassung

Clopidogrel (bevorzugt)

75 mg p.o. 1-mal täglich

Mit Aspirin verwendet oder allein bei Patienten, die kein Aspirin tolerieren

Bei Patienten, die sich PCI unterziehen: 300–600 mg p.o. 1-mal, dann 75 mg p.o. 1-mal täglich für 1–12 mo

Bei Patienten, die sich PCI unterziehen, wird Clopidogrel-Ladedosis nur im Herzkatheterlabor verabreicht, nachdem Angiographie bestätigt hat, dass Koronaranatomie der PCI zugänglich ist (um eine CABG nicht hinauszuzögern, sofern sie indiziert ist).

Erhaltungstherapie für mindestens 1 Mo. bei einfachen Metall-Stents und für mindestens 12 Mo. bei Medikamente-freisetzender Stents erforderlich. (Anmerkung der Redaktion: Diese Aussage ist nicht im Einklang mit den aktuellen Leitlinienempfehlungen der Europäischen Fachgesellschaft für Kardiologie!)

Prasugrel

60 mg p.o. 1-mal, gefolgt von 10 mg p.o. 1-mal täglich

Nur bei Patienten mit ACS, die PCI unterzogen werden

Nicht in Verbindung mit fibrinolytischer Therapie verwendet

Ticagrelor

Bei Patienten, die sich PCI unterziehen: 180 mg p.o. 1-mal vor dem Eingriff, gefolgt von 90 mg 2-mal täglich

Ticlopidin

250 mg p.o. 2-mal täglich

Selten routinemäßig genutzt, da Neutropenie ein Risiko ist und Leukozytenzahl regelmäßig überprüft werden muss

Glykoprotein IIb/IIIa-Hemmer

Abciximab

Verschiedene

Einige Patienten mit ACS, insbesondere diejenigen, die eine PCI mit Stent-Implantation haben und Hochrisiko-Patienten mit instabiler Angina oder NSTEMI

Behandlung beginnt vor PCI und wird fortgesetzt für 18–24 h danach. (Anmerkung der Redaktion: Das ist in Deutschland keine Routineempfehlung mehr.)

Eptifibatid

Verschiedene

Tirofiban

Verschiedene

Betablocker

Atenolol

50 mg p.o. alle 12 h akut; 50–100 mg p.o. 2-mal täglich langfristig

Alle Patienten mit ACS, es sei denn, ein Betablocker wird nicht toleriert oder ist kontraindiziert, vor allem Patienten mit hohem Risiko; langfristig verwendet Die intravenösen Betablocker können bei Patienten mit anhaltenden Schmerzen in der Brust trotz üblichen Maßnahmen oder persistent Tachykardie oder Hypertonie in der Einstellung der instabilen Angina pectoris und Herzinfarkt eingesetzt werden. Vorsicht ist geboten, wenn ein Blutdruckabfall auftritt oder anderen Anzeichen einer hämodynamischen Instabilität.

Bisoprolol

2,5–5 mg p.o. 1-mal täglich, ansteigend auf 10–15 mg 1-mal täglich, je nach Herzfrequenz und Blutdruckantwort

Carvedilol

25 mg p.o. 2-mal täglich (bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder anderer hämodynamischer Instabilität, die Anfangsdosis sollte so niedrig wie 1,625–3,125 mg 2-mal täglich sein und ganz langsam nach Verträglichkeit erhöht werden)

Metoprolol

25-50 mg p.o. alle 6 h für 48 h; dann 100 mg zweimal täglich oder 200 mg einmal/Tag langfristig

Kalziumantagonisten

Amlodipin

5–10 mg p.o. 1-mal täglich

Patienten mit stabiler Angina, wenn die Symptomatik trotz der Gabe von Nitraten fortbesteht oder wenn Nitrate nicht toleriert werden

Diltiazem (extended-release)

180–360 p.o. 1-mal täglich

Felodipin

2,5–20 mg p.o. 1-mal täglich

Nifedipin (extended-release)

30–90 mg p.o. 1-mal täglich

Verapamil (extended-release)

120–360 mg p.o. 1-mal täglich

Statine

Atorvastatin

Fluvastatin

Lovastatin

Pravastatin

Rosuvastatin

Simvastatin

Verschiedene

Patienten mit KHK zur Erzielung eines Ziel-LDL von 70 mg/dl (1,81 mmol/l)

Nitrat: kurzwirksam

Nitroglycerin sublingual (Tablette oder Spray)

0,3–0,6 mg alle 4–5 min bis zu 3 Dosen

Zur unmittelbaren Linderung von Thoraxschmerzen bei allen Patienten; je nach Bedarf eingesetzt

Nitroglycerin als kontinuierlicher i.v. Tropf. (Anmerkung der Redaktion: Nitroglycerin ggf. kontinuierlich i.v., über Perfusor.)

Begonnen mit 5 mcg/min und erhöht um 2,5–5,0 mcg alle paar Minuten, bis die gewünschte Reaktion erfolgt

Ausgewählte Patienten mit ACS:

Während der ersten 24–48 h diejenigen mit Herzinsuffizienz (es sei denn, Hypotonie ist vorhanden), großer anteriorer MI, anhaltender Angina oder Hypertonie (Blutdruck um 10–20 mmHg reduziert, aber nicht auf < 80–90 mmHg systolisch)

Zur längeren Behandlung bei denjenigen mit rezidivierender Angina oder persistierender Lungenstauung

Nitrat: langwirksam

Isosorbiddinitrat

10–20 mg p.o. 3-mal täglich; kann bis auf 40 mg 3-mal täglich erhöht werden

Patienten, die instabile Angina oder anhaltende schwere Angina haben und weiterhin Angina-pectoris-Symptome zeigen, nachdem die Betablocker-Dosis maximiert wurde

Eine nitratfreie Zeit von 8–10 h (in der Regel nachts) wird empfohlen, um Toleranz zu vermeiden

Isosorbiddinitrat (sustained-release)

40–80 mg p.o. 2-mal täglich (in der Regel gegeben um 8 Uhrmorgens und 2 Uhrmittags)

Isosorbidmononitrat

20 mg p.o. 2-mal täglich, mit 7 h zwischen 1. und 2. Dosis

Isosorbidmononitrat (sustained-release)

30 oder 60 mg 1-mal täglich, erhöht auf 120 mg oder selten 240 mg

Nitroglycerin-Pflaster

0,2–0,8 mg/h angelegt zwischen 6.00 und 09.00 am und 12–14 h später entfernt, um Toleranz zu vermeiden

Nitroglycerin-Salbe, 2%ige Zubereitung (15 mg/2,5 cm)

1,25 cm gleichmäßig verteilt über Oberkörper oder Arme all 6–8 h und mit Kunststoff abgedeckt, erhöhte auf 7,5 cm, wenn toleriert, und für 8–12 h jeden Tag entfernt, um Toleranz zu vermeiden

Opioide

Morphin

2–4 mg i.v., nach Bedarf wiederholt

Alle Patienten mit Thoraxschmerzen durch ACS, um Schmerzen zu lindern (aber Ischämie kann fortbestehen)

Am besten verwendet, nachdem medikamentöse Behandlung begonnen oder die Entscheidung zur Revaskularisierung getroffen wurde

Weitere Medikamente

Ivabradin

5 mg p. o. 2-mal täglich auf 7,5 mg p. o. 2-mal täglich erhöht, wenn nötig

Hemmt Sinusknoten.

Zur symptomatischen Behandlung der chronischen stabilen Angina pectoris bei Patienten mit normalem Sinusrhythmus, die keine Betablocker nehmen

In Kombination mit Betablockern bei Patienten, die unzureichend durch Betablocker allein kontrolliert werden und deren Herzfrequenz > 60 Schlägen/min beträgt.

Ranolazin

500 mg p.o. zweimal täglich, erhöht auf 1000 mg p.o. zweimal täglich nach Bedarf

Patienten, bei denen weiterhin Symptome bestehen, trotz Behandlung mit anderen antianginalen Medikamenten

* Ärzte können verschiedene Kombinationen von Medikamenten verwenden, abhängig von der Art der vorliegenden koronaren Herzerkrankung.

Höhere Dosen von Aspirin bieten keinen größeren Schutz und erhöhen das Risiko von Nebenwirkungen.

Von den niedermolekularen Heparinen (NMH) wird Enoxaparin bevorzugt.

ACS = akutes Koronarsyndrom; CABG = koronaren Bypass-Operation; KHK = koronare Herzkrankheit; LV = linksventrikulär; MI = Myokardinfarkt; NSTEMI = Nicht-ST-Strecken-Hebungs-MI; PCI = perkutane Kornarintervention; STEMI = ST-Strecken-Hebungs-MI.

Revaskularisierung

Eine Revaskularisierung, entweder mit PCI (z. B. Angioplastie, Stent-Einlage) oder koronarer Bypass-Operation (CABG), sollte dann in Erwägung gezogen werden, wenn eine Angina pectoris trotz medikamentöser Therapie anhält und die Lebensqualität des Patienten verschlechtert oder wenn die anatomischen Läsionen (während der Angiographie festgestellt) ein hohes Sterblichkeitsrisiko darstellen. Die Entscheidung für eine PCI oder eine CABG richtet sich nach dem Ausmaß und der Lokalisation der anatomischen Läsionen, der Erfahrung des Chirurgen und der medizinischen Einrichtung und bis zu einem gewissen Grad auch nach der Präferenz des Patienten.

Die PCI wird in der Regel bei Ein- oder Zweigefäßkrankheiten durchgeführt, bei denen die anatomischen Läsionen mit diesem Verfahren gut zu beheben sind, und wird auch vermehrt bei Dreigefäßkrankheiten eingesetzt. Lange Läsionen oder Läsionen in der Nähe von Gefäßgabelungen sind durch eine PCI häufig nicht zu erreichen. Doch in dem Ausmaß, in dem sich die Stent-Technologie verbessert, wird PCI in komplizierteren Fällen eingesetzt.

Die CABG ist bei ausgewählten Patienten mit einer Angina pectoris ein effektives Verfahren. CABG ist PCI bei Patienten mit Diabetes und bei Patienten mit Mehrgefäßerkrankung, die für eine Transplantation empfänglich sind, überlegen. Der ideale Kandidat hat eine schwere Angina pectoris, eine genau lokalisierte koronare Krankheit oder einen Diabetes mellitus Bei ca. 85% der Patienten kommt es zu einem vollständigen Verschwinden oder einer erheblichen Besserung der Symptome. Körperliche Belastungstests zeigen eine positive Korrelation zwischen offenem Bypass und verbesserter Belastungstoleranz. Die körperliche Belastungsfähigkeit bleibt sogar in einigen Fällen trotz verschlossenem Bypass erhalten.

Eine CABG verbessert die Überlebenschancen bei Patienten mit Hauptstammstenose, bei Patienten mit einer Dreigefäßkrankheit und schlechter linksventrikulärer Funktion und bei einigen Patienten mit einer Zweigefäßkrankheit. Bei Vorliegen einer leichten oder moderaten Angina pectoris (CCS von Grad 1 oder 2) oder einer Dreigefäßkrankheit mit guter Ventrikelfunktion scheint die CABG die Überlebenschancen nur geringfügig zu verbessern. PCI wird zunehmend für die ungeschützte linke Haupt-Stenose verwendet (d. h.es ist kein linkes vorderes absteigendes oder Zirkumflex- Transplantat vorhanden), mit Ergebnissen nach einem Jahr, die CABG ähnlich sind. Bei Patienten mit einer Eingefäßkrankheit sind die Ergebnisse mit einer medikamentösen Therapie, PCI und CABG ähnlich. Nur bei einer Hauptstammstenose und einer Stenose des proximalen RIVA scheint eine Revaskularisierung vorteilhafter zu sein.

Wichtige Punkte

  • Eine Angina pectoris tritt dann auf, wenn die Koronararterien nicht mehr in der Lage sind, die für die kardiale Arbeitsbelastung notwendige Menge an sauerstoffreichem Blut zur Verfügung zu stellen.

  • Die Symptome der stabilen Angina pectoris reichen von vagen, kaum störenden Schmerzen zu einem schwerwiegenden, intensiven präkordialen Vernichtungsgefühl. Die Schmerzen werden in der Regel durch Anstrengung herbeigeführt, dauern nicht länger als ein paar Minuten und nehmen im Ruhezustand ab.

  • Stresstests werden mit EKG bei Patienten mit normalem Ruhe-EKG oder bei myokardialer Bildgebung (z. B. Echokardiographie, Radionuklid-Bildgebung, MRT) für Patienten mit abnormem Ruhe-EKG durchgeführt.

  • Koronarangiographie wird eingesetzt, wenn eine Revaskularisierung (perkutane Intervention oder koronarer Bypass) erwogen wird.

  • Nitroglycerin wird für eine sofortige Linderung der Angina eingesetzt.

  • Die Patienten werden mit einem Thrombozytenaggregationshemmer, einem Betablocker und einem Statin behandelt und ein Kalziumantagonist wird zur weiteren Symptomprävention hinzugefügt, sofern dies nötig ist.

  • Eine Revaskularisierung wird in Erwägung gezogen, wenn eine schwere Angina trotz der medikamentösen Behandlung andauert oder wenn während der Angiographie festgestellte Läsionen ein hohes Mortalitätsrisiko indizieren.

Weitere Informationen

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HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
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