Die akute Pankreatitis stellt eine akute Entzündung des Organs dar (und manchmal auch des benachbarten Gewebes) Die häufigsten Auslöser sind Gallensteine und Alkoholkonsum. Die Schwere der akuten Pankreatitis wird aufgrund lokaler Komplikationen und vorübergehenden oder persistierenden Organversagens als mild, mittelschwer oder schwer eingestuft. Die Diagnose basiert auf der klinischen Präsentation, den Serum-Amylase- und Lipasewerten sowie auf Bildgebungsuntersuchungen. Die Behandlung ist unterstützend mit IV-Flüssigkeiten, Analgetika und Ernährungsunterstützung. Obwohl die Gesamtmortalität der akuten Pankreatitis niedrig ist, sind Morbidität und Mortalität in schweren Fällen signifikant.
(Siehe auch Übersicht über Pankreatitis.)
Eine akute Pankreatitis ist eine häufige Erkrankung und ein wichtiges Gesundheitsproblem.
Ätiologie der akuten Pankreatitis
Gallenstien und Alkoholkonsum sind für ≥ 70% der akuten Pankreatitiden verantwortlich. Die übrigen Fälle haben eine Vielzahl von Ursachen ( siehe Tabelle: Ursachen der akuten Pankreatitis).
Gallensteine
Gallensteine sind die häufigste Ätiologie der akuten Pankreatitis. Der genaue Mechanismus der Gallenstein-Pankreatitis ist unbekannt, aber wahrscheinlich geht es um einen erhöhten Druck im Pankreasgang, verursacht durch Verstopfung der Ampulle nach einem Stein oder durch Ödeme, verursacht durch den Durchgang eines Steins. Eine duktale Hypertonie führt zu einer abweichenden Aktivierung von Verdauungsenzymen aus Azinuszellen. Die toxische Wirkung von Gallensäure selbst auf Azinuszellen könnte ebenfalls ein Mechanismus sein. Gallenstein Pankreatitis ist selten in der Schwangerschaft und tritt am häufigsten im dritten Trimester auf.
Alkohol
Alkoholkonsum ist die zweithäufigste Ätiologie der akuten Pankreatitis. Das Risiko, an einer Pankreatitis zu erkranken, steigt mit zunehmender Alkoholmenge (≥ 4 bis 7 Drinks/Tag bei Männern und ≥ 3 Drinks/Tag bei Frauen). Früher wurde angenommen, dass das Risiko proportional zur Dauer des Alkoholkonsums zunimmt; akute Pankreatitisschübe können bei anfälligen Patienten jedoch auch nach kurzen Perioden mit hohem Alkoholkonsum auftreten. Geringer oder mäßiger Alkoholkonsum ist mit einer Progression von akuter zu chronischer Pankreatitis verbunden. Allerdings entwickeln < 10% der Patienten mit chronischem Alkoholkonsum eine akute Pankreatitis, was darauf hindeutet, dass zusätzliche Auslöser oder Kofaktoren erforderlich sind, um eine Pankreatitis auszulösen.
Pankreas-Azinuszellen metabolisieren Alkohol zu toxischen Metaboliten über sowohl oxidative als auch nicht-oxidative Wege und zeigen Wirkungen, die die Zellen für autodigestive Schädigung prädisponieren und die Bauchspeicheldrüse für Nekrose, Entzündung und Zelltod prädisponieren. Zu diesen Effekten gehören erhöhter Enzymgehalt, Destabilisierung von lysosomalen und zymogenen Granula, anhaltender Anstieg der Kalziumüberladung und Aktivierung von pankreatischen Sternzellen. Eine andere Theorie schlägt vor, dass Alkohol die Neigung zur Bildung von Proteinstopfen in Pankreasgängen erhöht, indem er die Menge an lithogenen Proteinen verändert und die Viskosität von Pankreassekreten erhöht, was zu einer Obstruktion und schließlich zur Azinusatrophie führt.
Andere Ursachen
Man hat zahlreiche genetische Mutationen identifiziert, die zur Pankreatitis prädisponieren. Eine Form, eine autosomal-dominant vererbte Mutation des kationischen Trypsinogengens, verursacht eine Pankreatitis bei 80% der Träger, dabei besteht offensichtlich ein familiäres Muster. Andere Mutationen zeigen eine geringere Penetranz, sie werden klinisch nicht auffällig und dementsprechend nicht diagnostiziert, es sei denn, man führt genetische Untersuchungen durch. Das Gen, das eine zystische Fibrose verursacht, erhöht das Risiko einer rezidivierenden akuten Pankreatitis sowie einer chronischen Pankreatitis.
Die akute Pankreatitis ist eine Komplikation, die sich nach einer endoskopisch retrograden Cholangiopankreatikographie (ERCP) bei ca. 5% der Patienten entwickelt.
Pathogenese der akuten Pankreatitis
Unabhängig von der Ätiologie ist ein erstes Ereignis in der Pathogenese der akuten Pankreatitis die intraazinarische Aktivierung der Pankreasenzyme (einschließlich Trypsin, Phospholipase A2 und Elastase), die zur autodigestiven Schädigung der Drüse selbst führt. Diese Enzyme können das Gewebe schädigen und das Komplementsystem und eine Entzündungskaskade mit der Produktion von Zytokinen aktivieren und eine Entzündung und Ödem verursachen. Dieser Prozess verursacht in einigen Fällen eine Nekrose. Eine akute Pankreatitis erhöht das Risiko einer Infektion, indem die Darmbarriere beeinträchtigt wird, was zu einer bakteriellen Translokation von dem Darmlumen in den Kreislauf führt.
Aktivierte Enzyme, Toxine und Zytokine können in die systemische Zirkulation gelangen und eine schwere allgemeine Entzündungsreaktion mit akutem Atemnotsyndrom und akutem Nierenversagen hervorrufen. Die systemische Reaktion beruht im Wesentlichen auf einer allgemeinen Steigerung der Kapillarpermeabilität und einer Verringerung des Gefäßwiderstandes, die auf die Freisetzung von Zytokinen und Chemokinen zurückzuführen ist. Es wird angenommen, dass Phospholipase A2 die Alveolarmembranen der Lunge schädigt.
Klassifikation der akuten Pankreatitis
Die überarbeitete 2012 Atlanta-Klassifikation (1) kategorisiert die akute Pankreatitis nach Typ und Schweregrad.
Pankreatitisformen
Zu den Formen der akuten Pankreatitis gehören:
interstitielle Pankreatitis
nekrotisierende Pankreatitis
Die interstitielle Pankreatitis ist durch das Vorhandensein einer vergrößerten Bauchspeicheldrüse in der Bildgebung definiert. Peripankreatische Strähnen können sich zeigen und sind ein Zeichen von Entzündung. Die meisten Patienten entwickeln diese Art der Pankreatitis. Die Mehrzahl der Fälle ist selbstlimitierend.
Die nekrotisierende Pankreatitis ist durch das Vorliegen einer Pankreas- und/oder Peripankreasnekrose definiert. Sie ist am besten auf kontrastverstärkten Querschnittsbildern zu erkennen. Eine nekrotisierende Pankreatitis tritt bei etwa 5–10% der Patienten mit akuter Pankreatitis auf und ist mit einem längeren und schwereren Krankheitsverlauf assoziiert.
Schweregrad der Pankreatitis
Der Schweregrad der akuten Pankreatitis kann klassifiziert werden als
Leicht
mittelschwer
Schwer
Bei der milden akuten Pankreatitis ist die Entzündung auf die Bauchspeicheldrüse und ihre nähere Umgebung beschränkt. Patienten haben kein Organversagen oder systemische oder lokale Komplikationen. Mortalität ist selten.
Bei einer mittelschweren akuten Pankreatitis haben die Patienten lokale oder systemische Komplikationen, aber kein Organversagen oder nur ein vorübergehendes Organversagen (Besserung innerhalb von 48 Stunden).
Bei schwerer akuter Pankreatitis besteht persistierendes Einzel- oder Multiorganversagen (> 48 Stunden). Die meisten Patienten haben eine oder mehrere lokale Komplikationen. Die Mortalitätsrate liegt bei > 30%.
Hinweis zur Klassifizierung
1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779
Komplikationen der akuten Pankreatitis
Komplikationen der akuten Pankreatitis können kategorisiert werden als (1)
Lokal: Pankreas- und peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen, Milzvenenthrombose, Pseudoaneurysmabildung und Dysfunktion des Magenausgangs
Systemisch: Schock, Organversagen
Pankreas- und peripankreatische Ansammlungen von enzymreicher Pankreasflüssigkeit können früh im Krankheitsverlauf auftreten. Die Sammlungen enthalten nur flüssiges oder nur flüssiges und nekrotisches Material. Die meisten dieser Ansammlungen lösen sich spontan auf, aber wenn sie sich nach etwa 4 Wochen nicht auflösen, entwickeln sie eine faserige Kapsel, die auf der Querschnittsaufnahme zu sehen ist. Solche verkapselten Ansammlungen werden je nach ihrem Inhalt als Pankreas-Pseudozysten oder abgeschottete Nekrosen bezeichnet; eine Pseudozyste enthält nur Flüssigkeit, eine abgeschottete Nekrose hingegen enthält sowohl flüssiges als auch festes nekrotisches Material. Etwa ein Drittel der Pseudozysten lösen sich spontan auf. Bei etwa einem Drittel der Patienten mit Pankreasnekrose wird die Flüssigkeit durch Darmbakterien infiziert, was zu einer sehr hohen Morbidität und Mortalität führt.
Zu den systemischen Komplikationen gehören akutes Versagen einzelner oder mehrerer Organe (z. B. Herz-Kreislauf- und/oder Atemwegsversagen, akutes Nierenversagen) und Schock. Das Risiko ist bei Patienten mit zugrunde liegenden Komorbiditäten und/oder einem persistierenden systemischen inflammatorischen Response-Syndrom (SIRS) erhöht.
SIRS ist in der entsprechenden klinischen Umgebung definiert als das Vorhandensein von zwei oder mehr der folgenden Punkte:
Körpertemperatur > 38,3° C oder < 36,0° C
Herzschlag > 90/Minute
Atemfrequenz > 20/Minute oder PACO2 < 32 mmHg
Anzahl weißer Blutkörperchen > 12.000/mcl (12 × 109/l), < 4.000/mcl (4 × 109/l) oder mit > 10% Banden
Organversagen wird mit Hilfe des modifizierten Marshall-Score-Systems definiert (siehe Tabelle Modifizierter Marshall-Score für Organversagen; 1), das auf Labor- und Vitalparameter-Indikatoren für respiratorische, renale und kardiovaskuläre Störungen basiert.
Die Mortalität in der frühen Phase (innerhalb von 1 Woche) der akuten Pankreatitis resultiert in der Regel aus Multiorganversagen, während die Mortalität in der späten Phase (> 1 Woche) in der Regel aus einer Kombination von Faktoren resultiert, einschließlich Multiorganversagen, Infektion der Pankreasnekrose und Komplikationen der chirurgischen und endoskopischen Interventionen.
Komplikationen Referenz
1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779
Symptome und Anzeichen einer akuten Pankreatitis
Ein akuter Pankreatitisschub verursacht einen ständigen bohrenden Schmerz im oberen Abdomen, der typischerweise so schwer ist, dass parenterale Opiate eingesetzt werden müssen. Der Schmerz strahlt bei 50% der Patienten in den Rücken aus. Der Schmerz tritt unvermittelt bei der biliären Pankreatitis auf, bei der alkoholischen Pankreatitis entwickelt er sich dagegen über einige Tage. Der Schmerz hält in der Regel mehrere Tage an. Aufrechtes Sitzen und Nachvornebeugen kann den Schmerz reduzieren, dagegen wird er verstärkt durch Husten, stärkere Bewegungen und tiefe Atemzüge. Übelkeit und Erbrechen sind häufig.
Der Patient neigt dazu, akut krank und verschwitzt zu erscheinen. Die Pulsfrequenz ist in der Regel erhöht (z. B. 100 bis 140 Schläge/Minute). Die Atmung ist flach und schnell. Der Blutdruck kann phasenweise schwanken. Es besteht eine signifikante orthostatische Hypotonie. Die Körpertemperatur liegt im oder unterhalb des Normalen, kann dann aber innerhalb weniger Stunden auf 37,7–38,3° C ansteigen. Sensorium kann bis zur Bewusstseinsstörung abgeschwächt sein. Gelegentlich ist ein Sklera-Ikterus wegen Obstruktion des Gallengangs durch einen Gallenstein oder Entzündung und Schwellung des Pankreaskopfes vorhanden. Es besteht ein Zwerchfellhochstand mit eingeschränkten Lungenbewegungen und mit Atelektasen.
Die Patienten können einen Ileus haben, was zu verminderten Darmgeräuschen und einer abdominalen Distention führen kann. Im oberen Abdomen besteht meist Abwehrspannung. Selten führt die peritoneale Reizung zu einem brettharten Abdomen. Eine schwere Schädigung des Pankreasgangs führt zur Aszitesbildung (pankreatischer Aszites). Das Grey-Turner-Zeichen (Ekchymoses der Flanken) und das Cullen-Zeichen (Ekchymosen der Nabelregion) weisen auf eine Paravasation des hämorrhagischen Exsudats hin, treten in < 1% der Fälle auf und weisen auf eine schlechte Prognose hin.
Eine Infektion des Pankreas oder der umgebenden Flüssigkeitsansammlung muss angenommen werden, wenn der Patient ein toxisches Krankheitsbild mit Fieber und einer erhöhten Leukozytenzahl entwickelt oder wenn eine Verschlechterung auf eine initiale Periode der Stabilisierung folgt. Patienten mit schwerer Erkrankung können ein Multiorganversagen (kardiovaskulär, renal und respiratorisch) entwicklen.
Diagnose der akuten Pankreatitis
Serummarker (Amylase, Lipase)
Bildgebende Untersuchungen
Der Verdacht auf eine Pankreatitis besteht immer bei schweren ungeklärten Bauchschmerzen, v. a. bei Patienten mit starkem Alkoholkonsum oder bekannten Gallensteinen.
Die Diagnose einer akuten Pankreatitis wird durch das Vorhandensein von mindestens 2 der folgenden Faktoren gestellt:
Bauchschmerzen im Einklang mit der Krankheit
Serum-Amylase und/oder -Lipase 3-mal höher als die Obergrenze des Normalwerts (der Normalbereich der Amylase- und Lipasekonzentrationen kann je nach verwendetem Assay unterschiedlich sein)
Charakteristische Ergebnisse von kontrastverstärkten Querschnittsbildgebungsverfahren
Die Differenzialdiagnose von den Symptomen der akuten Pankreatitis umfasst
Perforiertes Magen-oder Zwölffingerdarm- Geschwür
Mesenterialinfarkt
Gallenkolik
Myokardinfarkt der inferioren Wand
Hämatom der Bauchmuskeln oder der Milz
Um andere Ursachen von Bauchschmerzen auszuschließen und metabolische Komplikationen der akuten Pankreatitis zu diagnostizieren, wird in der Regel eine breite Palette von Tests bei der ersten Beurteilung durchgeführt. Dazu gehören Labor- und bildgebende Untersuchungen.
Labortests
Serumamylase- und -lipasekonzentration steigen am ersten Tag der akuten Pankreatitis an und gehen innerhalb von 3–7 Tagen auf normale Werte zurück. Die Lipase ist spezifischer für die Pankreatitis, aber beide Enzyme sind erhöht beim Nierenversagen und bei verschiedenen Krankheitsbildern des Abdomens (wie z. B. perforiertes Ulkus, Verschluss von Mesenterialgefäßen, Ileus). Weitere Ursachen für eine erhöhte Serumamylase sind Funktionsstörungen der Mundspeicheldrüse, Makroamylasämie und amylasesezernierende Tumoren. Eine Analyse der gesamten Serumamylase hinsichtlich des pankreatischen Typs (P-Typ) der Isoamylase und des Speicheldrüsentyps (S-Typ) der Isoamylase erhöht die Genauigkeit der Serumamylasenbestimmung. Sowohl die Amylase- wie die Lipasespiegel bleiben normal, wenn eine frühere Schädigung des Azinusgewebes die Freisetzung einer ausreichenden Enzymmenge verhindert. Der Normalbereich der Amylase- und Lipasekonzentrationen kann je nach verwendetem Assay unterschiedlich sein. Das Serum von Patienten mit Hypertriglyzeridämie kann einen zirkulierenden Hemmstoff enthalten, der verdünnt werden muss, bevor man eine Erhöhung der Amylase nachweisen kann.
Serumamylase-Spiegel können bei Makroamylasämie, bei der Amylase an ein Serum-Immunglobulin gebunden ist, chronisch erhöht sein, um einen Komplex zu bilden, der langsam durch die Nieren aus dem Blut gefiltert wird. Das Verhältnis von Amylase/Creatinin-Clearance hat für die Diagnose Pankreatitis keine ausreichende Sensitivität und Spezifität. Es wird generell angewandt zur Diagnose einer Makroamylasämie bei fehlender Pankreatitis.
Ein Urin-Stixtest für Trypsinogen 2 hat bei akuter Pankreatitis eine Sensitivität und Spezifität von > 90%.
Die Leukozyten sind in der Regel deutlich auf 12.000–20.000/mcl (12 bei 20 × 109/l) erhöht. Flüssigkeitsverluste in den „dritten Raum“ erhöhen den Hämatokriten auf Werte von 50–55% und erhöhen den Blut-Harnstoff-Stickstoff zeigen eine schwere Entzündungsreaktion an. Eine persistierende Erhöhung des Blut-Harnstoff-Stickstoffs trotz Reanimation ist ein Indikator für erhöhte Morbidität und Mortalität. Hyperglykämie und Hypokalzämie können auftreten. Patienten können anomale Leberfunktionstestergebnisse haben, einschließlich erhöhtem Serum-Bilirubin, aufgrund eines zurückgehaltenen Steins im Gallengang oder Kompression des Gallengangs durch Pankreasödem. Patienten mit Schock können eine erhöhte Anionenlücke metabolische Azidose oder andere Elektrolytanomalien aufweisen. Bei Patienten mit Hypokalzämie muss eine Hypomagnesiämie ausgeschlossen werden.
Bildgebende Untersuchungen
Die CT mit IV Kontrast ist das Bildgebungsverfahren der Wahl, um die Diagnose einer akuten Pankreatitis zu stellen und lokale Komplikationen zu beurteilen. Sie wird in einem frühen Stadium des Krankheitsverlaufs durchgeführt, wenn die Diagnose einer akuten Pankreatitis unsicher ist oder um andere Ursachen für die Symptome des Patienten auszuschließen. Auch nach der Diagnose einer Pankreatitis wird später im Krankheitsverlauf eine CT durchgeführt, um die Komplikationen einer akuten Pankreatitis wie Nekrose, Flüssigkeitsansammlung oder Pseudozysten zu erkennen, insbesondere wenn die abdominellen Symptome fortbestehen. Nekrotisches Pankreasgewebe verbessert sich nicht, nachdem ein IV Kontrastmittel verabreicht wurde. Im Allgemeinen übertrifft die MRT die CT zum Nachweis von Choledocholithiasis und Pankreasnekrose und sollte bei Patienten durchgeführt werden, bei denen andere Tests auf Choledocholithiasis nicht eindeutig waren, sowie bei Patienten, bei denen man davon ausgeht, dass sie wahrscheinlich eine Pankreasdrainage benötigen.
Eine Sonographie des Abdomens sollte erfolgen, wenn der Verdacht auf Gallensteinpankreatitis besteht (und eine andere Ursache nicht klar ist), um Gallensteine oder die Dilatation des Choledochus (was für eine Gallengangsobstruktion steht) festzustellen. Ein Ödem des Pankreas kann sichtbar sein, über dem Organ liegende Luft führt vielfach zur ungenauen Darstellung des Pankreas.
Wenn sie gemacht werden, können einfache Röntgenaufnahmen des Abdomens Verkalkungen innerhalb der Bauchspeicheldrüsengänge (Anzeichen einer vorherigen Entzündung und damit einer chronischen Pankreatitis), verkalkte Gallensteine, lokalisierte Ileus eines Dünndarmsegments im linken oberen Quadranten oder im Zentrum des Abdomens (eine "Sentinel-Schleife") oder das Dickdarm-Cutoff-Zeichen (Fehlen von Luft in der linken Dickdarmbiegung oder absteigender Dickdarm) bei schwereren Erkrankungen offenbaren. Der Wert routinemäßiger Röntgenuntersuchungen im Bauchbereich ist jedoch umstritten.
Röntgenaufnahme der Brust sollte gemacht werden und können eine Atelektase oder einen Pleuraerguss (normalerweise linksseitig oder beidseitig, aber selten auf den rechten Pleuraraum beschränkt) zeigen, die Anzeichen einer schweren Erkrankung sind.
Die Rolle der endoskopischen Sonographie ist bei akuter Pankreatitis begrenzt. Die Endosonographie hat eine vergleichbare Sensitivität zu der Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie (MRCP) zum Nachweis von Gallengangssteinen, die MRCP hat jedoch den Vorteil, nichtinvasiv zu sein. Eine MRCP wird durchgeführt, wenn die Lebertests, insbesondere das direkte Bilirubin und die Alanin-Aminotransferase (ALT), im Vergleich zum Ausgangswert erhöht sind und der abdominale Ultraschall Gallensteine im Hauptgallengang als Ursache für eine akute Pankreatitis mit Gallensteinen nicht ausschließen kann.
Die endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) zur Entlastung der Gallengangobstruktion sollte bei Patienten mit Gallensteinpankreatitis mit zunehmendem Serumbilirubin und Zeichen einer Cholangitis zügig durchgeführt werden.
Prognose für akute Pankreatitis
Die Schwere der akuten Pankreatitis wird durch Organversagen, lokale und systemische Komplikationen oder eine Kombination bestimmt. Die Verwendung patientenbezogener Risikofaktoren zur frühzeitigen Beurteilung des Schweregrads im Krankheitsverlauf kann dazu beitragen, Patienten mit einem erhöhten Risiko für Organfunktionsstörungen und andere Komplikationen zu identifizieren. Diese Patienten können dann bei der Präsentation eine maximale unterstützende Therapie erhalten, um die Ergebnisse zu verbessern und die Morbidität und Mortalität zu senken.
Für die erste Risikobewertung umfassen die patientenbezogenen Risikofaktoren, die einen schweren Verlauf vorhersagen:
Alter ≥ 60 Jahre
Komorbide Gesundheitsprobleme
Adipositas mit Body-Mass-Index > 30
Langfristiger, starker Alkoholkonsum
Vorhandensein des systemischen inflammatorischen Response-Syndroms (SIRS)
Labormarker für Hypovolämie (z. B. erhöhte Blut-Harnstoff-Stickstoff-Werte, erhöhter Hämatokrit)
Vorhandensein von Pleuraergüssen und/oder der Infiltraten auf der Röntgenaufnahme des Thorax
Bewusstseinstrübung
Schweregrad-Bewertungssysteme erfordern mehrere Messungen und können eine angemessene Verwaltung verzögern. Einige davon können bei der Aufnahme durchgeführt werden, um bei der Triage von Patienten zu helfen, während andere erst 48 bis 72 Stunden nach der Präsentation korrekt sind.
Ranson-Kriterien: Dieses Bewertungssystem ist umständlich und benötigt Daten aus einem 48-Stunden-Zeitraum, um zu rechnen, hat aber einen guten negativen Vorhersagewert.
Der APACHE-II-Score: Dieses System ist komplex und umständlich zu verwenden, hat jedoch einen guten negativen Vorhersagewert.
Score des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms: Dieser ist kostengünstig, leicht verfügbar und kann am Krankenbett angewendet werden.
Betside-Schweregrad-Score bei akuter Pankreatitis (BISAP): Dieser Score ist einfach und berechnet in den ersten 24 Stunden.
Harmloser akuter Pankreatitis-Score: Dieser einfache Score wird innerhalb von 30 Minuten nach Aufnahme berechnet.
Organversagen-basierte Scores: Diese Scores messen nicht direkt den Schweregrad der akuten Pankreatitis.
CT-Schweregrad-Index (Balthazar-Score): Dieser Score basiert auf dem Grad der Nekrose, Entzündung und das Vorhandensein von Flüssigkeitsansammlungen auf der CT.
Zu den Langzeitrisiken nach akuter Pankreatitis gehören das Risiko rezidivierender Anfälle und die Entwicklung von chronischer Pankreatitis. Risikofaktoren umfassen die Schwere und die Menge der Pankreasnekrose in der Anfangsphase der akuten Pankreatitis sowie die Ätiologie. Langfristiger, starker Alkoholkonsum und Zigarettenrauchen erhöhen das Risiko einer chronischen Pankreatitis.
Behandlung der akuten Pankreatitis
Unterstützende Tests
Für schwere akute Pankreatitis und Komplikationen, Antibiotika und therapeutische Interventionen nach Bedarf
Die Behandlung der akuten Pankreatitis ist in der Regel unterstützend. Patienten, die Komplikationen entwickeln, können eine spezifische zusätzliche Behandlung erfordern. (See also the 2013 American College of Gastroenterology's guidelines for the management of acute pancreatitis.)
Die Grundbehandlung der akuten Pankreatitis umfasst
Früher zielgerichteter Volumenersatz
Analgesie
Unterstützende Maßnahmen zur Ernährung
Die Leitlinien des American College of Gastroenterology (ACG) aus dem Jahr 2013 empfehlen, dass ein frühzeitiget aggressiver Volumenersatz, definiert als 250 bis 500 ml/h einer isotonischen kristalloiden Lösung (idealerweise Ringer-Laktationslösung), für alle Patienten während der ersten 12 bis 24 Stunden bereitgestellt wird, sofern dies nicht durch kardiovaskuläre, renale oder andere verwandte komorbide Faktoren kontraindiziert ist. Die Angemessenheit des Flüssigkeitsersatzes lässt sich anhand der Verringerung des Hämatokrit- und Blut-Harnstoff-Stickstoffspiegels in den ersten 24 Stunden beurteilen, insbesondere wenn dieser zu Beginn hoch war. Andere Parameter umfassen die Verbesserung der Vitalwerte und die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Urinproduktion. Die ACG-Leitlinien empfehlen außerdem, dass die Flüssigkeitsanforderungen in den ersten 6 Stunden der Aufnahme und in den nächsten 24 bis 48 Stunden in regelmäßigen Abständen neu bewertet werden. Bei Patienten, die sich einer Volumenreanimation unterziehen, sollte die Pulsoxymetrie kontinuierlich überwacht werden, bei Bedarf zusätzlicher Sauerstoff zugeführt werden und die Flüssigkeitsaufnahme und -abgabe streng überwacht werden.
Eine ausreichende Schmerzlinderung erfordert den Einsatz von parenteralen Opioiden wie Hydromorphon oder Fentanyl, die in ausreichender Dosierung verabreicht werden sollten. Da Morphin theoretisch den Druck im M. sphincter Oddi erhöhen kann, wird Hydromorphon in der Regel gegenüber Morphin bevorzugt. Antiemetika sollten zur Linderung von Übelkeit und Erbrechen gegeben werden.
Eine frühzeitige enterale Ernährung wird empfohlen, da sie im Vergleich zu einer verzögerten oder fehlenden Ernährung mit einer geringeren Morbidität verbunden ist. Patienten mit leichter Pankreatitis können mit einer rückstandsarmen, fettarmen und schonenden oralen Diät beginnen, sobald diese toleriert wird. Wenn die orale Ernährung nicht frühzeitig im Krankheitsverlauf eingeleitet werden kann, wird die enterale Ernährung der vollständig parenteralen Ernährung vorgezogen, da die parenterale Ernährung mit einem erhöhten Risiko für infektiöse Komplikationen und Organversagen assoziiert ist.
Schwere akute Pankreatitis und Komplikationen
Die Behandlung von schwerer akuter Pankreatitis und Komplikationen umfasst
Intensivpflege (ICU)
Bevorzugung enteraler Ernährung gegenüber parenteraler Ernährung
Antibiotika gegen extrapankreatische Infektionen und infizierte Nekrosen
Nekrosektomie (Entfernung von nekrotischem Gewebe) bei infizierter Nekrose
Endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) bei akuter Pankreatitis und gleichzeitiger akuter Cholangitis
Drainage von Pseudozysten
Die Behandlung von Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis und deren Komplikationen sollte mit einem multidisziplinären Ansatz, einschließlich therapeutischer Endoskopiker, interventioneller Radiologen und einem Chirurgen individualisiert werden. Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis sollten in den ersten 24 bis 48 Stunden auf einer Intensivstation engmaschig überwacht werden. Patienten mit einer Verschlechterung des Allgemeinbefindens oder weit verbreiteten lokalen Komplikationen, die eine Intervention erfordern, sollten in Exzellenzzentren verlegt werden, die sich auf Pankreaserkrankungen konzentrieren (falls verfügbar).
Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis benötigen möglicherweise eine künstliche Ernährungsunterstützung, obwohl die optimale Startzeit und Dauer der Ernährungsunterstützung noch unklar ist. In den Leitlinien des American College of Gastroenterology (ACG) von 2013 wird empfohlen, enterale Ernährung zu verwenden und nur dann parenterale Ernährung zu geben, wenn der enterale Weg nicht verfügbar ist, nicht toleriert wird oder nicht den kalorischen Anforderungen entspricht. Der enterale Weg wird deswegen bevorzugt
Hilft dabei, die Darmschleimhautbarriere zu erhalten
Verhindert die Darmatrophie, die bei längerer Darmruhe auftreten kann (und hilft, die Verlagerung von Bakterien zu verhindern, die eine Pankreasnekrose auslösen können)
Vermeidet das Risiko der Infektion eines zentralen IV-Katheters
Ist billiger
Eine Nasojejunal-Ernährungssonde, die hinter dem Treitz-Band platziert ist, kann dazu beitragen, die Magenphase des Verdauungsprozesses nicht zu stimulieren; die Platzierung erfordert radiologische oder endoskopische Führung. Wenn eine nasojejunale Ernährungssonde nicht platziert werden kann, sollte eine nasogastrale Ernährung eingeleitet werden. In beiden Fällen sollten die Patienten in die aufrechte Position gebracht werden, um das Aspirationsrisiko zu verringern. Die ACG-Richtlinien weisen darauf hin, dass die nasogastrische und die nasojejunale Ernährung in ihrer Wirksamkeit und Sicherheit vergleichbar erscheinen.
Nach den ACG-Richtlinien von 2013 und der American Gastroenterological Association 2018 Leitlinien, werden prophylaktische Antibiotika bei Patienten mit akuter Pankreatitis nicht empfohlen, unabhängig von der Art oder Schwere der Erkrankung. Bei Patienten mit extrapankreatischer Infektion (z. B. Cholangitis, Pneumonie, Infektion des Blutkreislaufs, Harnwegsinfektionen) oder infizierten Pankreasnekrosen sollte jedoch mit Antibiotika begonnen werden.
Der Verdacht auf eine Infektion (der Bauchspeicheldrüse oder außerhalb der Bauchspeicheldrüse) sollte bei Patienten geäußert werden, die Anzeichen einer Verschlechterung aufweisen (z. B. Fieber, Hypotonie, Tachykardie, veränderter mentaler Status, Anstieg der weißen Blutkörperchen) oder bei denen nach 7 bis 10 Tagen Krankenhausaufenthalt keine Besserung eintritt. Die meisten Infektionen bei Pankreasnekrose werden durch einzelne Bakterienarten aus dem Darm verursacht. Die häufigsten Organismen sind gram-negative Bakterien; Gram-positive Bakterien und Pilze sind selten. Bei Patienten mit infizierter Nekrose werden Antibiotika empfohlen, von denen bekannt ist, dass sie in die Pankreasnekrose eindringen, wie Carbapeneme, Fluorchinolone und Metronidazol.
Bei der Nekrosektomie (Entfernung von infiziertem Gewebe) wird ein minimalinvasiver Ansatz gegenüber einem offenen chirurgischen Ansatz bevorzugt und sollte zunächst versucht werden. Die Leitlinien des American College of Gastroenterology von 2013 empfehlen, dass die Drainage von infizierten Nekrosen (radiologisch, endoskopisch oder chirurgisch) verzögert wird, vorzugsweise für > 4 Wochen bei stabilen Patienten, um eine Verflüssigung des Inhalts und die Entwicklung einer fibrösen Kapsel um die Nekrose herum zu ermöglichen (walkenförmige Nekrose).
Mehr als 80% der Patienten mit Gallenstein-Pankreatitis passieren den Stein spontan und benötigen keine endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP). Patienten mit akuter Pankreatitis und gleichzeitiger akuter Cholangitis sollten eine frühzeitige endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie erhalten. Patienten mit leichter Gallenstein-Pankreatitis, die sich spontan bessern, sollten vor der Entlassung einer Cholezystektomie unterzogen werden, um Rezidive zu vermeiden.
Eine Pseudozyste mit rascher Größenzunahme, Infektion, Blutung oder der Gefahr einer Ruptur erfordert die Drainage. Ob es sich um eine perkutane, chirurgische oder endoskopische ultraschallgesteuerte Zystogastrostomie handelt, hängt von der Lage der Pseudozyste und der institutionellen Expertise ab.
Wichtige Punkte
Es gibt viele Ursachen für die akute Pankreatitis, am häufigsten aber sind Gallensteine und Alkoholkonsum.
Die Entzündung beschränkt sich in leichten Fällen auf die Bauchspeicheldrüse, aber mit zunehmendem Schweregrad kann sich eine schwere systemische Entzündungsreaktion entwickeln, die zum Schock und/oder zum Organversagen führen kann.
Sobald die Pankreatitis diagnostiziert ist, sollten Sie das Risiko anhand klinischer Kriterien und Scoringsysteme bewerten, um geeignete Patienten für eine intensivere Betreuung und aggressive Therapie zu bestimmen und die Prognose besser einschätzen zu können.
Die Behandlung erfolgt durch i.v. Volumenersatz, Schmerzkontrolle und Ernährungsunterstützung.
Komplikationen, einschließlich Pseudozysten und infizierter Pankreasnekrosen, müssen identifiziert und entsprechend behandelt werden (z. B. Drainage von Pseudozysten, Nekrosektomie).
Weitere Informationen
Im Folgenden finden Sie einige englischsprachige Quellen, die nützlich sein könnten. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.
American College of Gastroenterology: Guidelines for the management of acute pancreatitis (2013)
American Gastroenterological Association: Guidelines on the initial management of acute pancreatitis (2018)