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Akute Pankreatitis

Von

Raghav Bansal

, MBBS, Ichan School of Medicine at Mount Sinai, NY

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2017
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Quellen zum Thema

Die akute Pankreatitis stellt eine akute Entzündung des Organs dar (und manchmal auch des benachbarten Gewebes) Die häufigsten Auslöser sind Gallensteine und chronischer schwerer Alkoholkonsum. Die Schwere der akuten Pankreatitis wird aufgrund lokaler Komplikationen und vorübergehender oder persistierender Organversagen als mild, mittelschwer oder schwer eingestuft. Die Diagnose gründet sich auf das klinische Bild, Serumamylase und Lipase. Die Behandlung ist unterstützend mit IV-Flüssigkeiten, Analgetika und Ernährungsunterstützung. Obwohl die Gesamtmortalität der akuten Pankreatitis niedrig ist, sind Morbidität und Mortalität in schweren Fällen signifikant.

Eine akute Pankreatitis ist eine häufige Erkrankung und ein wichtiges Gesundheitsproblem.

Ätiologie

Gallenstien und Alkoholismus sind für 70% der akuten Pankreatitiden verantwortlich. Die übrigen 20% können multiple Ursachen haben (siehe Tabelle: Ursachen der akuten Pankreatitis).

Tabelle
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Ursachen der akuten Pankreatitis

Ursache

Beispiel

Arzneimittel

ACE-Hemmer, Asparaginase, Azathioprin, 2',3'-Dideoxyinosin, Furosemid, 6-Mercaptopurin, pentamidine, Sulfonamide, Valproat

Infektiös

Hereditär

Multiple bekannte Genmutationen inkl. eines geringen Prozentsatzes von Patienten mit zystischer Fibrose

Mechanisch/strukturell

Gallensteine, ERCP, Trauma, Pankreaskarzinom oder periampulläres Karzinom, ♦Choledochuszyste♦, Sphincter-Oddi-Stenose, Pancreas divisum

Metabolisch

Hypertriglyzeridämie , Hyperkalzämie (inkl. Hyperparathyreoidismus), Östrogen einnahme assoziiert mit hohen Blutfettwerten

Toxine

Alkohol, Methanol

Andere

Zigarettenrauchen, Schwangerschaft, Zustand nach Nierentransplantation, Ischämie bei Hypotonie oder Embolie, tropische Pankreatitis

Gallensteine

Gallensteine verursachen etwa 40% der Fälle von akuter Pankreatitis. Der genaue Mechanismus der Gallenstein-Pankreatitis ist unbekannt, aber wahrscheinlich geht es um einen erhöhten Druck im Pankreasgang, verursacht durch Verstopfung der Ampulle nach einem Stein oder durch Ödeme, verursacht durch den Durchgang eines Steins. Eine duktale Hypertonie führt zu einer abweichenden Aktivierung von Verdauungsenzymen aus Azinuszellen. Die toxische Wirkung von Gallensäure selbst auf Azinuszellen könnte ebenfalls ein Mechanismus sein. Gallenstein Pankreatitis ist selten in der Schwangerschaft und tritt am häufigsten im dritten Trimester auf.

Alkohol

Alkohol verursacht etwa 30% der Fälle von akuter Pankreatitis. Alkoholinduzierte Pankreatitis tritt erst nach vielen Jahren des Alkoholkonsums auf. Das Risiko, an einer Pankreatitis zu erkranken, steigt mit steigender Dosierung von Alkohol (4 bis 7 Getränke/Tag bei Männern und ≥ 3 Getränke/Tag bei Frauen). Geringer oder mäßiger Alkoholkonsum ist mit einer Progression von akuter zu chronischer Pankreatitis verbunden. Eine übermäßige Erkrankung entwickelt sich nur bei wenigen Trinkern, was darauf hindeutet, dass zusätzliche Auslöser oder Kofaktoren erforderlich sind, um eine Pankreatitis auszulösen.

Pankreas-Azinuszellen metabolisieren Alkohol zu toxischen Metaboliten über sowohl oxidative als auch nicht-oxidative Wege und zeigen Wirkungen, die die Zellen für autodigestive Schädigung prädisponieren und die Bauchspeicheldrüse für Nekrose, Entzündung und Zelltod prädisponieren. Zu diesen Effekten gehören erhöhter Enzymgehalt, Destabilisierung von lysosomalen und zymogenen Granula, anhaltender Anstieg der Kalziumüberladung und Aktivierung von pankreatischen Sternzellen. Eine andere Theorie schlägt vor, dass Alkohol die Neigung zur Bildung von Proteinstopfen in Pankreasgängen erhöht, indem er die Menge an lithogenen Proteinen verändert und die Viskosität von Pankreassekreten erhöht, was zu einer Obstruktion und schließlich zur Azinusatrophie führt.

Andere Ursachen

Man hat zahlreiche genetische Mutationen identifiziert, die zur Pankreatitis prädisponieren. Eine Form, eine autosomal-dominant vererbte Mutation des kationischen Trypsinogengens, verursacht eine Pankreatitis bei 80% der Träger, dabei besteht offensichtlich ein familiäres Muster. Andere Mutationen zeigen eine geringere Penetranz, sie werden klinisch nicht auffällig und dementsprechend nicht diagnostiziert, es sei denn, man führt genetische Untersuchungen durch. Das Gen, das eine zystische Fibrose verursacht, erhöht das Risiko einer rezidivierenden akuten Pankreatitis sowie einer chronischen Pankreatitis.

Die akute Pankreatitis ist die häufigste schwerwiegende Komplikation, die sich nach einer endoskopisch retrograden Cholangiopankreatikographie (ERCP) entwickelt; die Häufigkeit beträgt 5 bis 10% bei Patienten unter ERCP.

Pathogenese

Unabhängig von der Ätiologie ist der erste Schritt in der Pathogenese der akuten Pankreatitis die intraazinarische Aktivierung der Pankreasenzyme (einschließlich Trypsin, Phospholipase A2 und Elastase) die zur autodigestiven Schädigung der Drüse selbst führt. Diese Enzyme können das Gewebe schädigen und das Komplementsystem und eine Entzündungskaskade mit der Produktion von Zytokinen aktivieren und eine Entzündung und Ödem verursachen. Dieser Prozess verursacht in einigen Fällen eine Nekrose. Eine akute Pankreatitis erhöht das Risiko einer Infektion, indem die Darmbarriere beeinträchtigt wird, was zu einer bakteriellen Translokation von dem Darmlumen in den Kreislauf führt.

Aktivierte Enzyme, Toxine und Zytokine können in die systemische Zirkulation gelangen und eine schwere allgemeine Entzündungsreaktion mit akutem Atemnotsyndrom und akutem Nierenversagen hervorrufen. Die systemische Reaktion beruht im Wesentlichen auf einer allgemeinen Steigerung der Kapillarpermeabilität und einer Verringerung des Gefäßwiderstandes, die auf die Freisetzung von Zytokinen und Chemokinen zurückzuführen ist. Es wird angenommen, dass Phospholipase A2 die Alveolarmembranen der Lunge schädigt.

Bei gering ausgeprägter Pankreatitis bleibt die Entzündung auf das Pankreas beschränkt. Patienten haben kein Organversagen oder systemische oder lokale Komplikationen. Die Mortalitätsrate liegt bei < 5%.

Bei schwerer Pankreatitis besteht persistierendes Einzel- oder Multiorganversagen (nach ca. 48 h). Die meisten Patienten haben eine oder mehrere lokale Komplikationen. Die Mortalitätsrate liegt bei > 30%.

Komplikationen

Die Arten der Komplikationen der akuten Pankreatitis variieren je nach Zeitpunkt nach dem Auftreten der Erkrankung.

Ein akute Pankreatitis scheint 2 Phasen zu haben (1):

  • Eine frühe Phase (innerhalb 1 Woche)

  • Eine späte Phase (> 1 Woche)

Die-Frühphase steht im Zusammenhang mit der Pathophysiologie der Entzündungskaskade.

Patienten mit persistierendem systemischem inflammatorischem Response-Syndrom (SIRS) haben ein erhöhtes Risiko für Multiorganversagen (z. B. akute kardiovaskuläre und/oder respiratorische Insuffizienz, akute Nierenschädigung) und Schock in der Frühphase der akuten Pankreatitis. Die Mortalität in der Frühphase der akuten Pankreatitis resultiert meist aus Multiorganversagen.

Die Spätphase, die sich bei weniger als 20% der Patienten mit akuter Pankreatitis entwickelt, ist durch persistierende systemische Entzündung, lokale Komplikationen oder beides gekennzeichnet. Die lokalen Komplikationen umfassen

  • Pseudozyste (Risiko einer Blutung, Ruptur oder Infektion)

  • Akute Sammlungen von nekrotischem Material, akute nekrotische Sammlungen genannt (Infektionsrisiko)

  • Milzvenenthrombose

  • Pseudoaneurysma-Bildung

  • Pankreasgangstörung, die zu Aszites führt

  • Pleuraerguss

In und um die Bauchspeicheldrüse bilden sich Ansammlungen von enzymreicher Pankreasflüssigkeit. Die meisten dieser Ansammlungen bilden sich spontan zurück. Bei anderen Patienten bilden die Kollektionen Pseudozysten. Eine Pseudozyste ist eine Flüssigkeitsansammlung, die gewöhnlich außerhalb der Bauchspeicheldrüse mit minimalen oder keinen nekrotischen Materialien stattfindet, die für 4 bis 6 Wochen bestehen. Pseudozysten haben eine fibröse Kapsel ohne Epithel. Sie können bluten, rupturieren oder sich infizieren. Die spontane Auflösung tritt bei einem Drittel der Patienten mit einer Pseudozyste auf.

Akute Sammlungen, die bei nekrotisierender Pankreatitis auftreten, haben keine definierbare Wand und können sowohl flüssiges als auch festes Material enthalten. Die Nekrose kann das Pankreasparenchym und/oder das peripankreatische Gewebe einschließen. Umwallte Nekrose ist eine Pankreasnekrose, die sich nach 5 bis 6 Wochen verflüssigt hat. Etwa ein Drittel der Patienten mit Pankreasnekrose kann sich mit Darmbakterien infizieren, die sehr hohe Morbiditäts- und Mortalitätsraten aufweisen.

Die Mortalität in der späten Phase der akuten Pankreatitis resultiert meist aus einer Kombination von Faktoren, einschließlich Multiorganversagen, Infektion oder Komplikationen, die aus chirurgischen und endoskopischen Eingriffen resultieren.

Komplikationen Referenz

  • 1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

Symptome und Beschwerden

Ein akuter Pankreatitisschub verursacht einen ständigen bohrenden Schmerz im oberen Abdomen, der typischerweise so schwer ist, dass große Dosen parenteraler Opiate eingesetzt werden müssen. Der Schmerz strahlt bei 50% der Patienten in den Rücken aus. Der Schmerz tritt unvermittelt bei der biliären Pankreatitis auf, bei der alkoholischen Pankreatitis entwickelt er sich dagegen über einige Tage. Der Schmerz hält in der Regel mehrere Tage an. Aufrechtes Sitzen und Nachvornebeugen kann den Schmerz reduzieren, dagegen wird er verstärkt durch Husten, stärkere Bewegungen und tiefe Atemzüge. Übelkeit und Erbrechen sind häufig.

Der Patient macht einen akut kranken Eindruck und schwitzt. Die Pulsfrequenz liegt in der Regel bei 100–140 Schlägen/min. Die Atmung ist flach und schnell. Der Blutdruck kann phasenweise schwanken. Es besteht eine signifikante orthostatische Hypotonie. Die Körpertemperatur liegt im oder unterhalb des Normalen, kann dann aber innerhalb weniger Stunden auf 37,7–38,3 °C ansteigen. Das Bewusstsein kann bis zum Semikoma eingetrübt sein. Gelegentlich ist ein Sklera-Ikterus wegen Obstruktion des Gallengangs durch einen Gallenstein oder Entzündung und Schwellung des Pankreaskopfes vorhanden. Es besteht ein Zwerchfellhochstand mit eingeschränkten Lungenbewegungen und mit Atelektasen.

Die Patienten können einen Ileus haben, was zu verminderten Darmgeräuschen und einer abdominalen Distention führen kann. Im oberen Abdomen besteht meist Abwehrspannung. Selten führt die peritoneale Reizung zu einem brettharten Abdomen. Eine schwere Schädigung des Pankreasgangs führt zur Aszitesbildung (pankreatischer Aszites). Das Grey-Turner-Zeichen (Ekchymoses der Flanken) und das Cullen-Zeichen (Ekchymosen der Nabelregion) weisen auf eine Paravasation des hämorrhagischen Exsudats hin, treten in < 1% der Fälle auf und weisen auf eine schlechte Prognose hin.

Eine Infektion des Pankreas oder der umgebenden Flüssigkeitsansammlung muss angenommen werden, wenn der Patient ein toxisches Krankheitsbild mit Fieber und einer erhöhten Leukozytenzahl entwickelt oder wenn eine Verschlechterung auf eine initiale Periode der Stabilisierung folgt. Patienten mit schwerer Erkrankung können Multiorganversagen (kardiovaskulär, renal und respiratorisch) aufweisen.

Diagnose

  • Serummarker (Amylase, Lipase)

  • Bildgebende Untersuchungen

Der Verdacht auf eine Pankreatitis besteht immer bei schweren Bauchschmerzen, v. a. bei Patienten mit starkem Alkoholkonsum oder bekannten Gallensteinen.

Die Diagnose einer akuten Pankreatitis wird durch einen klinischen Verdacht und durch Labor- und/oder bildgebende Befunde gestützt. Amylase und Lipase sind immer dann gegeben, wenn eine Pankreatitis in Betracht gezogen wird.

Die Diagnose einer akuten Pankreatitis wird meist durch das Vorhandensein von mindestens 2 der folgenden Faktoren gestellt:

  • Bauchschmerzen im Einklang mit der Krankheit

  • Serum-Amylase und/oder Lipase > 3 mal die obere Grenze des Normalen

  • Charakteristische Befunde bei der abdominalen Bildgebung

Die Differenzialdiagnose von den Symptomen der akuten Pankreatitis umfasst

Um andere Ursachen von Bauchschmerzen auszuschließen und metabolische Komplikationen der akuten Pankreatitis zu diagnostizieren, wird in der Regel eine breite Palette von Tests bei der ersten Beurteilung durchgeführt. Dazu gehören Labor- und bildgebende Untersuchungen.

Labortests

Serumamylase- und -lipasekonzentration steigen am ersten Tag der akuten Pankreatitis an und gehen innerhalb von 3–7 Tagen auf normale Werte zurück. Die Lipase ist spezifischer für die Pankreatitis, aber beide Enzyme sind erhöht beim Nierenversagen und bei verschiedenen Krankheitsbildern des Abdomens (wie z. B. perforiertes Ulkus, Verschluss von Mesenterialgefäßen, Ileus). Weitere Ursachen für eine erhöhte Serumamylase sind Funktionsstörungen der Mundspeicheldrüse, Makroamylasämie und amylasesezernierende Tumoren. Eine Analyse der gesamten Serumamylase hinsichtlich des pankreatischen Typs (P-Typ) der Isoamylase und des Speicheldrüsentyps (S-Typ) der Isoamylase erhöht die Genauigkeit der Serumamylasenbestimmung. Sowohl die Amylase- wie die Lipasespiegel bleiben normal, wenn eine frühere Schädigung des Azinusgewebes die Freisetzung einer ausreichenden Enzymmenge verhindert. Das Serum von Patienten mit Hypertriglyzeridämie kann einen zirkulierenden Hemmstoff enthalten, der verdünnt werden muss, bevor man eine Erhöhung der Amylase nachweisen kann.

Serumamylase-Spiegel können bei Makroamylasämie, bei der Amylase an ein Serum-Immunglobulin gebunden ist, chronisch erhöht sein, um einen Komplex zu bilden, der langsam durch die Nieren aus dem Blut gefiltert wird. Das Verhältnis von Amylase/Creatinin-Clearance hat für die Diagnose Pankreatitis keine ausreichende Sensitivität und Spezifität. Es wird generell angewandt zur Diagnose einer Makroamylasämie bei fehlender Pankreatitis.

Ein Urin-Stixtest für Trypsinogen 2 hat bei akuter Pankreatitis eine Sensitivität und Spezifität von > 90%.

Die Leukozyten sind in der Regel deutlich auf 12.000–20.000/μl erhöht. Flüssigkeitsverluste in den „dritten Raum“ erhöhen den Hämatokriten auf Werte von 50–55% und erhöhen den BUN zeigen eine schwere Entzündungsreaktion an. Anhaltende Erhöhungen der BUN trotz Reanimation lassen den Verdacht auf Multiorganversagen aufkommen. Hyperglykämie und Hypokalzämie können auftreten. Patienten können anomale Leberfunktionstestergebnisse haben, einschließlich erhöhtem Serum-Bilirubin, aufgrund eines zurückgehaltenen Steins im Gallengang oder Kompression des Gallengangs durch Pankreasödem. Patienten mit Schock können eine erhöhte Anionenlücke metabolische Azidose oder andere Elektrolytanomalien aufweisen. Magnesiumspiegel werden erhalten, um Hypomagnesiämie als Ursache der Hypokalzämie auszuschließen.

Bildgebende Untersuchungen

CT (mit i. v. Kontrast) sollte früh gemacht werden, aber nur wenn die Diagnose der akuten Pankreatitis unsicher ist oder um andere Ursachen für die Symptome des Patienten auszuschließen. Sobald die Pankreatitis diagnostiziert ist, erfolgt in der Regel eine CT, um die Komplikationen der akuten Pankreatitis wie Nekrose, Flüssigkeitssammlung, oder Pseudozysten zu identifizieren. Nekrotisiertes Pankreasgewebe verbessert sich nicht, nachdem ein i. v. Kontrastmittel verabreicht wurde, und tritt möglicherweise erst 48 bis 72 Stunden nach Beginn der akuten Pankreatitis im CT auf. MRT ohne Kontrast ist besser als CT zur Erkennung von Choledocholithiasis.

Eine Sonographie des Abdomens sollte erfolgen, wenn der Verdacht auf Gallensteinpankreatitis besteht (und eine andere Ursache nicht klar ist), um Gallensteine oder die Dilatation des Choledochus (was für eine Gallengangsobstruktion steht) festzustellen. Ein Ödem des Pankreas kann sichtbar sein, über dem Organ liegende Luft führt vielfach zur ungenauen Darstellung des Pankreas.

Wenn sie gemacht werden, können einfache Röntgenaufnahmen des Abdomens Verkalkungen innerhalb der Bauchspeicheldrüsengänge (Anzeichen einer vorherigen Entzündung und damit einer chronischen Pankreatitis), verkalkte Gallensteine, lokalisierte Ileus eines Dünndarmsegments im linken oberen Quadranten oder im Zentrum des Abdomens (eine "Sentinel-Schleife") oder das Dickdarm-Cutoff-Zeichen (Fehlen von Luft in der linken Dickdarmbiegung oder absteigender Dickdarm) bei schwereren Erkrankungen offenbaren. Der Wert routinemäßiger Röntgenuntersuchungen im Bauchbereich ist jedoch umstritten.

Röntgenaufnahmen der Brust sollten gemacht werden und können eine Atelektase oder einen Pleuraerguss (normalerweise linksseitig oder beidseitig, aber selten auf den rechten Pleuraraum beschränkt) zeigen, die Anzeichen einer schweren Erkrankung sind.

Die Rolle der endoskopischen Sonographie ist bei akuter Pankreatitis begrenzt. Die Endosonographie hat eine höhere Sensitivität als die Magnetresonanz-Cholangiopankreatographie (MRCP) zum Nachweis von Gallengangssteinen, MRCP hat jedoch den Vorteil, nichtinvasiv zu sein.

Die endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) zur Entlastung der Gallengangobstruktion sollte bei Patienten mit Gallensteinpankreatitis mit zunehmendem Serumbilirubin und Zeichen einer Sepsis zügig durchgeführt werden.

Prognose

Die Schwere der akuten Pankreatitis wird durch Organversagen, lokale und systemische Komplikationen oder eine Kombination bestimmt. Die Verwendung patientenbezogener Risikofaktoren zur frühzeitigen Beurteilung des Schweregrads im Krankheitsverlauf kann dazu beitragen, Patienten mit einem erhöhten Risiko für Organfunktionsstörungen und andere Komplikationen zu identifizieren. Diese Patienten können dann bei der Präsentation eine maximale unterstützende Therapie erhalten, um die Ergebnisse zu verbessern und die Morbidität und Mortalität zu senken. Für die erste Risikobewertung umfassen die patientenbezogenen Risikofaktoren, die einen schweren Verlauf vorhersagen:

  • Alter ≥ 60 Jahre

  • Komorbide Gesundheitsprobleme

  • Adipositas mit Body-Mass-Index> 30

  • Langfristiger, starker Alkoholkonsum

  • Vorhandensein des systemischen inflammatorischen Response-Syndroms (SIRS)

  • Labormarker der Hypovolämie (z. B. erhöhte BUN, erhöhte Hct)

  • Vorhandensein von Pleuraergüssen und/oder der Infiltraten auf der Röntgenaufnahme des Thorax

  • Bewusstseinstrübung

Schweregrad-Bewertungssysteme erfordern mehrere Messungen und können eine angemessene Verwaltung verzögern. Einige davon können bei der Aufnahme durchgeführt werden, um bei der Triage von Patienten zu helfen, während andere erst 48 bis 72 Stunden nach der Präsentation korrekt sind.

  • Ranson-Kriterien: Dieses Bewertungssystem ist umständlich und benötigt 48 Stunden, um zu rechnen, hat aber einen guten negativen Vorhersagewert.

  • Der APACHE-II-Score: Dieses System ist komplex und umständlich zu verwenden, hat jedoch einen guten negativen Vorhersagewert.

  • Systemischer Entzündungsreaktionssyndrom- Score: Dieses System ist kostengünstig, leicht verfügbar und kann am Krankenbett angewendet werden.

  • Betside-Schweregrad-Score bei akuter Pankreatitis (BISAP): Dieser Score ist einfach und berechnet in den ersten 24 h.

  • Harmloser akuter Pankreatitis-Score: Dieser einfache Score wird innerhalb von 30 Minuten nach Aufnahme berechnet.

  • Organversagen-basierte Scores: Diese Scores messen nicht direkt den Schweregrad der akuten Pankreatitis.

  • CT-Schweregrad-Index (Balthazar-Score): Dieser Score basiert auf dem Grad der Nekrose, Entzündung und das Vorhandensein von Flüssigkeitsansammlungen auf der CT.

Zu den Langzeitrisiken nach akuter Pankreatitis gehören das Risiko rezidivierender Anfälle und die Entwicklung von chronischer Pankreatitis. Risikofaktoren umfassen die Schwere und die Menge der Pankreasnekrose in der Anfangsphase der akuten Pankreatitis sowie die Ätiologie. Langfristiger, starker Alkoholkonsum und Zigarettenrauchen erhöhen das Risiko einer chronischen Pankreatitis.

Therapie

  • Unterstützende Tests

  • Für schwere akute Pankreatitis und Komplikationen, Antibiotika und therapeutische Interventionen nach Bedarf

Die Behandlung der akuten Pankreatitis ist in der Regel unterstützend. Patienten, die Komplikationen entwickeln, können eine spezifische zusätzliche Behandlung erfordern. (Siehe auch die American College of Gastroenterology’s guidelines for the management of Helicobacter pylori infection.)

Die Grundbehandlung der akuten Pankreatitis umfasst

  • Früher Flüssigkeitsersatz

  • Analgesie

  • Unterstützende Maßnahmen zur Ernährung

Eine frühe aggressive intravenöse Flüssigkeitsreanimation verbessert die Pankreasperfusion und hilft, schwere Komplikationen wie Pankreasnekrose zu verhindern. Die Leitlinien des American College of Gastroenterology (ACG) aus dem Jahr 2013 empfehlen, dass eine frühzeitige aggressive Hydratation, definiert als 250 bis 500 ml/h einer isotonischen kristalloiden Lösung (idealerweise Ringer-Laktationslösung), für alle Patienten während der ersten 12 bis 24 Stunden bereitgestellt wird, sei denn kardiovaskuläre, renale oder andere verwandte komorbide Faktoren kontraindizieren dies. Die Adäquatheit des Flüssigkeitsersatzes kann durch Reduktion der Hct- und BUN-Spiegel in den ersten 24 Stunden beurteilt werden, insbesondere wenn sie zu Beginn hoch waren. Andere Parameter umfassen die Verbesserung der Vitalwerte und die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Urinproduktion. Die ACG-Richtlinien empfehlen außerdem, dass die Flüssigkeitsanforderungen in den ersten 6 Stunden der Aufnahme und in den nächsten 24 bis 48 Stunden in regelmäßigen Abständen neu bewertet werden sollten. Patienten, die sich einer Volumenreanimation unterziehen, sollten einer kontinuierlichen Pulsoximetrie unterzogen werden, bei Bedarf zusätzlichen Sauerstoff erhalten und ihre Flüssigkeitsaufnahme und -abgabe streng überwachen.

Eine ausreichende Schmerzlinderung erfordert den Einsatz von parenteralen Opioiden wie Hydromorphon oder Fentanyl, die in ausreichender Dosierung verabreicht werden sollten. Antiemetika sollten zur Linderung von Übelkeit und Erbrechen gegeben werden.

Studien haben gezeigt, dass die Versorgung von Patienten mit akuter Pankreatitis mit enteraler oder parenteraler Ernährung zu einem geringeren Sterberisiko führt, als wenn keine ergänzende Ernährung gegeben wird. Eine totale parenterale Ernährung sollte jedoch vermieden werden, da infektiöse Komplikationen auftreten können. Patienten mit leichter Pankreatitis können eine orale Diät wieder aufnehmen, sobald der Schmerz abnimmt und sich der klinische Allgemeinzustand verbessert. Die Ernährung mit einer rückstandsarmen, fettarmen und weichen Diät kann eingeleitet werden. Eine rückstandsarme Diät reduziert das Stuhlvolumen und die Stuhlfrequenz, indem Ballaststoffe und Nahrungsmittel, die die Darmtätigkeit erhöhen, minimiert werden. Eine frühe Nachfütterung scheint auch zu einem kürzeren Krankenhausaufenthalt zu führen.

Schwere akute Pankreatitis und Komplikationen

Die Behandlung von schwerer akuter Pankreatitis und Komplikationen umfasst

  • In der Regel Intensivpflege

  • Manchmal künstliche Ernährungsunterstützung

  • Antibiotika gegen extrapankreatische Infektionen und infizierte Nekrosen

  • Nekrosektomie (Entfernung von nekrotischem Gewebe) bei infizierter Nekrose

  • ERCP bei akuter Pankreatitis und gleichzeitiger akuter Cholangitis

  • Drainage von Pseudozysten

Die Behandlung von Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis und deren Komplikationen sollte mit einem multidisziplinären Ansatz, einschließlich therapeutischer Endoskopiker, interventioneller Radiologen und einem Chirurgen individualisiert werden. Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis sollten in den ersten 24 bis 48 h auf einer Intensivstation engmaschig überwacht werden. Patienten mit einer Verschlechterung des Allgemeinbefindens oder weit verbreiteten lokalen Komplikationen, die eine Intervention erfordern, sollten in Exzellenzzentren verlegt werden, die sich auf Pankreaserkrankungen konzentrieren (falls verfügbar).

Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis benötigen möglicherweise eine künstliche Ernährungsunterstützung, obwohl die optimale Startzeit und Dauer der Ernährungsunterstützung noch unklar ist. Die ACG-Leitlinien von 2013 empfehlen die Verwendung von enteraler Ernährung und nur die parenterale Ernährung, wenn der enterale Weg nicht verfügbar ist, nicht toleriert wird oder nicht den kalorischen Anforderungen entspricht. Der enterale Weg wird deswegen bevorzugt

  • Hilft dabei, die Darmschleimhautbarriere zu erhalten

  • Verhindert die Darmatrophie, die bei längerer Darmruhe auftreten kann (und fördert die Translokation von Bakterien, die Pankreasnekrose verursachen können)

  • Vermeidet das Risiko der Infektion eines zentralen IV-Katheters

  • Ist billiger

Eine Nasojejunal-Ernährungssonde, die hinter dem Treitz-Band platziert ist, kann dazu beitragen, die Magenphase des Verdauungsprozesses nicht zu stimulieren; die Platzierung erfordert radiologische oder endoskopische Führung. Wenn eine nasojejunale Ernährungssonde nicht platziert werden kann, sollte eine nasogastrale Ernährung eingeleitet werden. In beiden Fällen sollten die Patienten in die aufrechte Position gebracht werden, um das Aspirationsrisiko zu verringern. Die ACG-Richtlinien weisen darauf hin, dass die nasogastrische und die nasojejunale Ernährung in ihrer Wirksamkeit und Sicherheit vergleichbar erscheinen.

Gemäß den ACG-Richtlinien von 2013 werden prophylaktische Antibiotika bei Patienten mit akuter Pankreatitis nicht empfohlen, unabhängig von der Art oder Schwere der Erkrankung. Bei Patienten mit extrapankreatischer Infektion (z. B. Cholangitis, Pneumonie, Infektion des Blutkreislaufs, Harnwegsinfektionen) oder infizierten Pankreasnekrosen sollte jedoch mit Antibiotika begonnen werden.

Eine Infektion (Pankreas oder extrapankreatisch) sollte bei Patienten mit Anzeichen einer Verschlechterung (z. B. Fieber, zunehmende Leukozytenzahl) oder bei Patienten, die sich nach 7 bis 10 Tagen Krankenhausaufenthalt nicht bessern, vermutet werden. Die meisten Infektionen bei Pankreasnekrose werden durch einzelne Bakterienarten aus dem Darm verursacht. Die häufigsten Organismen sind gram-negative Bakterien; Gram-positive Bakterien und Pilze sind selten. Bei Patienten mit infizierter Nekrose werden Antibiotika empfohlen, von denen bekannt ist, dass sie in die Pankreasnekrose eindringen, wie Carbapeneme, Fluorchinolone und Metronidazol.

Bei der Nekrosektomie (Entfernung von infiziertem Gewebe) wird ein minimalinvasiver Ansatz gegenüber einem offenen chirurgischen Ansatz bevorzugt und sollte zunächst versucht werden. Die ACG 2013 Richtlinien empfehlen, dass die Drainage von infizierten Nekrosen (radiologisch, endoskopisch oder chirurgisch) verzögert wird, vorzugsweise für > 4 Wochen bei stabilen Patienten, um eine Verflüssigung des Inhalts und die Entwicklung einer fibrösen Wand um die Nekrose herum zu ermöglichen (walkenförmige Nekrose).

Mehr als 80% der Patienten mit Gallenstein-Pankreatitis passieren den Stein spontan und benötigen keine ERCP. Patienten mit akuter Pankreatitis und gleichzeitiger akuter Cholangitis sollten eine frühzeitige ERCP erhalten. Patienten mit leichter Gallenstein-Pankreatitis, die sich spontan bessern, sollten vor der Entlassung einer Cholezystektomie unterzogen werden, um Rezidive zu vermeiden.

Eine Pseudozyste mit rascher Größenzunahme, Infektion, Blutung oder der Gefahr einer Ruptur erfordert die Drainage. Ob es sich um eine perkutane, chirurgische oder endoskopische ultraschallgesteuerte Zystogastrostomie handelt, hängt von der Lage der Pseudozyste und der institutionellen Expertise ab.

Wichtige Punkte

  • Es gibt viele Ursachen für die akute Pankreatitis, am häufigsten sind Gallensteine und chronischer, schwerer Alkoholkonsum.

  • Die Entzündung beschränkt sich in leichten Fällen auf die Bauchspeicheldrüse, aber mit zunehmendem Schweregrad kann sich eine schwere systemische Entzündungsreaktion entwickeln, die zum Versagen einzelner oder mehrerer Organe führen kann.

  • Sobald eine Pankreatitis diagnostiziert wurde, bewerten Sie das Risiko anhand klinischer Kriterien und manchmal anhand von Scores, um geeignete Patienten auf eine intensivere Behandlung und aggressive Therapie zu untersuchen und die Prognose abzuschätzen.

  • Die Behandlung erfolgt durch i.v. Flüssigkeitsersatz, Schmerzkontrolle und Ernährungsunterstützung.

  • Komplikationen, einschließlich Pseudozysten und infizierter Pankreasnekrosen, müssen identifiziert und entsprechend behandelt werden (z. B. Drainage von Pseudozysten, Nekrosektomie).

Weitere Informationen

  • Guidelines for the management of acute pancreatitis from the American College of Gastroenterology

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