Unter einem peptischen Ulkus versteht man eine Erosion in einem Segment der gastrointestinalen Schleimhaut, typischerweise im Magen (Magenulkus) oder einige Zentimeter im Duodenum (Duodenalulkus), das bis in die Muscularis mucosae vordringt. Fast alle Ulzera werden durch eine Helicobacter-pylori-Infektion oder die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAID) verursacht. Die Symptome bestehen typischerweise aus brennenden epigastrischen Schmerzen, die oft nach Nahrungsaufnahme nachlassen. Die Diagnose wird endoskopisch oder durch Nachweis von Helicobacter pylori. Zur Behandlung gehören die Suppression der Säurebildung, die Eradikation von H. pylori (wenn vorhanden) und das Meiden von NSAR.
(Siehe auch Übersicht über die Säuresekretion und Übersicht über Gastritis.)
Ulzera können in der Größe von einigen Millimetern bis zu einigen Zentimetern variieren. Ulzera werden von Erosionen durch die Tiefe ihrer Penetration ins Gewebe abgegrenzt, Erosionen sind oberflächlicher und betreffen nicht die Muscularis mucosae.
Ulzera können in jedem Alter auftreten, inkl. Kleinkindern und Kindern, sind aber bei Erwachsenen im mittleren Lebensalter am häufigsten.
Ätiologie der peptischen Ulkuskrankheit
H. pylori und nichtsteroidale Antirheumatika (NSAID) zerstören die Abwehr- und Reparaturmechanismen der Schleimhaut und machen die Schleimhaut empfindlicher für Säure. Eine H.-pylori-Infektion besteht bei 50–70% der Patienten mit Duodenalulzera und bei 30–50% der Patienten mit Magengeschwüren. Nach der H. pylori-Eradikation kommt es nur bei 10–20% der Patienten zu einem Wiederauftreten einer peptischen Ulkuskrankheit, verglichen mit einer Rezidivrate von 70% bei Patienten, die nur mit säureunterdrückenden Maßnahmen behandelt wurden. NSAIDs sind mittlerweile für > 50% der Magengeschwüre ursächlich.
Zigarettenrauchen stellt einen Risikofaktor für die Entwicklung von Ulzera und ihren Komplikationen dar. Darüber hinaus verschlechtert Rauchen die Heilung und erhöht die Rezidivrate. Das Risiko korreliert direkt mit der Zahl der pro Tag gerauchten Zigaretten. Obwohl Alkohol prinzipiell ein starker Stimulator der Säuresekretion ist, gibt es keine definitiven Daten, die mäßigen Alkoholgenuss für die Entstehung oder für eine verzögerte Heilung von Ulzera verantwortlich machen können. Sehr wenige Patienten haben eine Übersekretion von Gastrin, verursacht durch ein Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom).
Bei 50–60% der Kinder mit Duodenalulzera liegt eine positive Familienanamnese vor.
Symptome und Beschwerden der peptischen Ulkuskrankheit
Die Symptome der peptischen Ulkuskrankheit hängen von der Lokalisation des Ulkus und dem Alter des Patienten ab; viele Patienten, insbesondere ältere Patienten, haben nur wenige oder gar keine Symptome. Am häufigsten ist Schmerz, oft begrenzt auf das Epigastrium, er wird verbessert durch Nahrungsaufnahme oder Antazidagabe. Der Schmerz hat brennenden oder nagenden Charakter, manchmal besteht auch ein Hungergefühl. Der Verlauf ist in der Regel chronisch oder rezidivierend. Nur etwa die Hälfte der Patienten zeigt das charakteristische Symptomenmuster.
Die Symptomatik beim Magenulkus folgt nicht immer einem einheitlichen Muster (Nahrungsaufnahme führt manchmal zur Zunahme und nicht zur Abnahme des Schmerzes). Dies trifft auch für Ulzera im Pyloruskanal zu, die häufig mit einer Verschlusssymptomatik (z. B. aufgeblähter Oberbauch, Übelkeit und Erbrechen) auf dem Boden von Ödem und Narbenbildung assoziiert sind.
Duodenalulzera zeigen ein konstanteres Schmerzmuster. Der Schmerz tritt nicht auf, wenn der Patient aufwacht, dafür aber am frühen Vormittag und er wird gelindert durch Nahrungsaufnahme, kommt aber 2–3 Stunden nach der Mahlzeit wieder. Schmerz, der den Patienten in der Nacht aufweckt, ist immer hochverdächtig auf das Bestehen eines Duodenalulkus. Bei Neugeborenen kann eine Perforation oder eine Blutung die Erstmanifestation eines Zwölffingerdarmgeschwürs sein. Eine Blutung kann auch das erste erkannte Symptom im frühen Kindesalter und in der frühen Jugend sein, obwohl wiederholtes Erbrechen oder Bauchschmerzen ein starker Hinweis dafür sind.
Diagnose von Magengeschwüren
Endoskopie
Gelegentlich Serumgastrinspiegel
Der Verdacht auf ein peptisches Ulkus wird durch die Vorgeschichte des Patienten gestellt und durch die Endoskopie bestätigt. Häufig wird eine empirische Therapie ohne definitive Diagnose eingeleitet. Allerdings erlaubt nur die Endoskopie mit Biopsieentnahme oder Bürstenzytologie von Magen- und Speiseröhrenläsionen zwischen einer einfachen Ulzeration und einem ulzerierenden Magenkarzinom zu unterscheiden. Ein Magenkarzinom kann mit ähnlicher Symptomatik auftreten und muss daher ausgeschlossen werden, v. a. bei Patienten, die > 45 Jahre alt sind, Gewichtsverlust oder schwere oder therapierefraktäre Symptome angeben. Die Inzidenz bösartiger Zwölffingerdarmgeschwüre ist extrem gering, so dass Biopsien von Zwölffingerdarmgeschwüren in der Regel nicht gerechtfertigt sind. Mithilfe der Endoskopie kann man auch die definitive Diagnose einer H. pylori-Infektion stellen, nach der bei vorliegendem Ulkus immer gesucht werden sollte (siehe Diagnose von H. pylori-Infektion).
Gastrin-sekretierender Krebs und Gastrinom sollten in Betracht gezogen werden, wenn es mehrere Geschwüre gibt, wenn sich Geschwüre an atypischen Stellen (z.B. postbulbär) entwickeln oder wenn der Patient einen starken Durchfall oder Gewichtsverlust hat. Bei diesen Patienten sollten die Serumgastrinspiegel bestimmt werden.
Komplikationen der peptischen Ulkuskrankheit
Blutung
Eine mäßige bis schwere gastrointestinale Blutung stellt die häufigste Komplikation bei der peptischen Ulkuskrankheit dar.
Zur Symptomatik gehören Bluterbrechen (Erbrechen von frischem Blut oder „kaffeesatzartigem“ Material), Abgehen von blutigem Stuhl (Hämatochezie) oder von Teerstuhl (Meläna) sowie Schwäche, Orthostase, Synkope, Durstgefühl und durch den Blutverlust verursachte Kaltschweißigkeit.
Penetration (begrenzte Perforation)
Ein peptisches Ulkus kann die Wand des Magens oder des Duodenums durchdringen. Wenn Adhäsionen vor einem Durchbruch in die freie Bauchhöhle schützen, kommt es nicht zur freien, sondern zur gedeckten Perforation. Das Ulkus kann in den angrenzenden engen Raum (kleinerer Sack) oder ein anderes Organ (z. B. Bauchspeicheldrüse, Leber) eindringen.
Es kann intensiver Schmerz bestehen, der persistiert und auch an anderen Stellen als im Abdomen empfunden wird (in der Regel im Rücken bei Penetration eines hinteren Duodenalulkus in das Pankreas) und der durch die jeweilige Körperlage verändert wird.
Meistens kann man nur mithilfe einer CT oder eines MRT die Diagnose sichern.
Wenn die konservative Therapie nicht zur Heilung führt, muss operativ vorgegangen werden.
Freie Perforation
Ulzera, die nicht durch Adhäsionen gehindert in die freie Bauchhöhle perforieren, sind in der Regel an der Vorderseite des Duodenums lokalisiert oder weniger häufig im Magen.
Der Patient hat ein akutes Abdomen. Es tritt ein plötzlicher intensiver, kontinuierlicher epigastrischer Schmerz auf, der sich schnell auf das gesamte Abdomen ausbreitet, oft besonders im rechten unteren Quadranten ausgeprägt ist und zeitweilig in eine oder beide Schultern ausstrahlt. Der Patient liegt in der Regel ganz still, weil sogar tiefes Einatmen den Schmerz verstärkt. Die Palpation des Abdomens ist schmerzhaft, es besteht Abwehrspannung, die Bauchmuskulatur ist bretthart und die Darmgeräusche sind vermindert oder fehlen. Eine Schocksymptomatik kann die Folge sein, mit gesteigerter Pulsrate, abfallendem Blutdruck und verminderter Urinausscheidung. Die Symptome können bei älteren oder moribunden Patienten oder bei solchen unter Kortikosteroid- oder immunsuppressiver Therapie weniger deutlich ausgeprägt sein.
Die Diagnose wird gesichert, wenn die Röntgenaufnahme oder das CT freie Luft unter dem Zwerchfell oder in der Bauchhöhle zeigt. Röntgenbilder im Stehen sowohl des Thorax als auch des Abdomens werden bevorzugt, am besten wird die freie Luft in der seitlichen Thoraxaufnahme gesehen. Schwerkranke Patienten können unter Umständen weder stehen noch sitzen und sollten daher eine Abdomenaufnahme in lateraler Dekubitushaltung erhalten. Das Fehlen von freier Luft schließt die Diagnose nicht aus.
Es muss unverzüglich operativ eingegriffen werden. Je länger man die Operation hinausschiebt, desto schlechter ist die Prognose. Intravenöse Gabe von Antibiotika, die gegen intestinale Flora wirksam sind (z. B. Cefotetan oder Amikacin plus Clindamycin), wird empfohlen. Üblicherweise wird eine Magensonde eingeführt, um kontinuierlich abzusaugen. In den seltenen Fällen, in denen eine Operation nicht durchgeführt werden kann, ist die Prognose ungünstig.
Magenausgangsstenose
Eine Verlegung des Magenausgangs kann durch Narbenbildung, durch Spasmus oder durch die Entzündungsreaktion eines Ulkus bedingt sein.
Symptome sind rezidivierendes massives Erbrechen, das häufiger am Ende des Tages oder auch noch 6 h nach der letzten Nahrungsaufnahme auftritt. Appetitverlust mit dauernden Blähungen und Völlegefühl nach den Mahlzeiten lassen auch an eine Magenausgangsstenose denken. Ständiges Erbrechen verursacht Gewichtsverlust, Dehydrierung und Alkalose.
Wenn die Vorgeschichte des Patienten auf eine Verlegung hinweist, können die körperliche Untersuchung, die Aspiration von Mageninhalt oder Röntgenaufnahmen den Beweis von retiniertem Mageninhalt liefern. Ein Plätschergeräusch noch > 6 h nach einer Mahlzeit oder die Aspiration von Flüssigkeit oder Speiseresten von > 200 ml nach einer nächtlichen Nüchternperiode ist verdächtig auf die Retention von Mageninhalt. Zeigt die Magenaspiration eine ausgeprägte Retention, sollte der Magen entleert und eine Endoskopie oder Schnittbildverfahren mit CT durchgeführt werden, um Ort, Ursache und Ausmaß der Obstruktion zu bestimmen.
Ödem oder Spasmus im Pyloruskanal aufgrund eines floriden Ulkus wird mit einer Magendekompression durch eine Magensonde und mit Säuresuppression (IV H2-Blocker oder i. v. Protonenpumpenhemmer) behandelt. Auf Dehydrierung und Elektrolytverschiebungen, die bei dauerndem Erbrechen oder Dauerabsaugung aus dem Magen entstehen, sollte geachtet werden, um sie zu korrigieren. Prokinetische Substanzen sind nicht indiziert. Üblichweise bessert sich eine Verlegung des Magenausgangs innerhalb von 2–5 Tagen Behandlung. Eine länger andauernde Verlegung kann aufgrund von peptischer Narbenbildung entstehen und mit einer endoskopischen Ballondilatation des Pylorus behandelt werden. Ein operatives Vorgehen zur Entlastung der Verlegung ist nur in seltenen Fällen notwendig.
Rezidiv
Faktoren, die das Rezidiv eines Ulkus begünstigen, sind ein erfolgloser Versuch, H. pylori zu eradizieren, die fortgesetzte Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAID) und das Rauchen. Weniger häufig kann ein Gastrinom die Ursache sein. Die 3-Jahres-Rezidivrate bei Magen- und Duodenalgeschwüren liegt < 10%, wenn H. pylori erfolgreich eradiziert wurde, aber ist > 50%, wenn nicht. Daher sollte ein Patient mit Rezidiv auf H. pylori getestet werden. Pylori und erneut behandelt werden, wenn die Testergebnisse positiv sind.
Obwohl eine Langzeitbehandlung mit H2-Blockern, Protonenpumeninhibitoren oder Misoprostol das Risiko eines Rezidivs vermindert, wird der Routineeinsatz bei dieser Indikation nicht empfohlen. Dagegen stellen Patienten, bei denen eine Behandlung mit NSAR bei Zustand nach Magengeschwür durchgeführt werden muss, Kandidaten für eine Langzeittherapie dar, genauso wie jene, bei denen das Ulkus nicht ganz abheilt oder die eine Perforation oder eine Blutung in der Vorgeschichte haben.
Magenkarzinom
Patienten mit H. pyloriH.-pylori-assoziierten Ulzera haben ein 3- bis 6-fach erhöhtes Risiko, später in ihrem Leben einen Magentumor zu entwickeln. Bei Ulzera anderer Ätiologie besteht dieses Risiko nicht.
Behandlung der peptischen Ulkuskrankheit
Eradikation von H. pylori (wenn vorhanden)
Säureunterdrückende Medikamente
Die Behandlung von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren erfordert Eradikation von H. pylori wenn vorhanden (siehe auch das American College of Gastroenterology) 2017 guidelines for the treatment of Helicobacter pylori infection) und eine Reduktion der Magensäure. Beim Duodenalulkus ist es besonders wichtig, die nächtliche Säuresekretion zu unterdrücken.
Die Vorgehensweisen zur Verminderung des Säuregehalts schließen eine Reihe von Medikamenten ein, die alle wirkungsvoll sind, sich aber in Kosten, Dauer und Bequemlichkeit der Therapie unterscheiden. Darüber hinaus können sog. Schleimhautschutzpräparate (z. B. Sucralfat) und säurereduzierende operative Eingriffe angewandt werden. Medikamente werden an anderer Stelle diskutiert.
Zusatztherapie
Das Rauchen muss eingestellt werden, auch auf Alkohol sollte vollständig oder fast vollständig verzichtet werden. Es gibt keine Beweise, dass eine spezielle Diät die Ulkusheilung beschleunigt oder ein Rezidiv verhindern kann. Somit empfehlen manche Ärzte lediglich eine Diät, die keine starken Reize auf die Schleimhaut auslöst.
Operative Eingriffe
Mit der gegenwärtigen medikamentösen Therapie konnte die Zahl der Patienten, bei denen ein operatives Vorgehen notwendig wird, dramatisch vermindert werden. Indikationen zur Operation sind Perforation, Obstruktion, nicht kontrollierbare oder rezidivierende Blutung und, wenn auch selten, Symptome, die auf keine medikamentöse Therapie ansprechen.
Das operative Vorgehen besteht prinzipiell aus Maßnahmen, die die Säuresekretion reduzieren, oft kombiniert mit Maßnahmen, die eine gute Magenentleerung gewährleisten. Die empfohlene Operation bei einem Duodenalulkus ist die hochselektive oder Belegzellvagotomie (die auf die Nerven des Magenkorpus beschränkt ist und die Innervation des Magenantrums ausspart, was spezielle Maßnahmen zur Drainageerhaltung überflüssig macht). Dieses operative Vorgehen ist mit einer sehr geringen Mortalitätsrate verbunden und führt auch nicht zu Begleiterkrankungen, die mit der Resektion und traditionellen Vagotomie assoziiert waren. Andere säurereduzierende operative Maßnahmen sind die Antrektomie, Hemigastrektomie, partielle Gastrektomie und subtotale Gastrektomie (z. B. Resektion von 30–90% des distalen Magens). Diese werden typischerweise mit der trunkalen Vagotomie kombiniert. Bei Patienten, die sich einem Resektionsverfahren unterziehen oder die eine Obstruktion haben, ist eine Magendrainage entweder via Gastroduodenostomie (Billroth I) oder Gastrojejunostomie (Billroth II) erforderlich.
Inzidenz und Art der postoperativen Symptomatik hängen von der durchgeführten Operation ab. Nach einem resezierenden operativen Eingriff haben bis zu 30% der Patienten signifikante Symptome, inkl. Gewichtsverlust, Verdauungsstörung, Anämie, Dumping-Syndrom, reaktiver Hypoglykämie, galligen Erbrechens, mechanischer Probleme und Ulkusrezidiven.
Der Gewichtsverlust stellt ein häufiges Problem nach subtotaler Gastrektomie dar. Der Patient soll nur noch kleine Mahlzeiten zu sich nehmen, zum einen, weil er ein frühes Sättigungsgefühl hat (da der belassene Magenanteil klein ist), zum anderen, um einem Dumping-Syndrom und anderen postprandialen Syndromen vorzubeugen. Bei dem kleinen Magenanteil sind sogar mäßig große Mahlzeiten oft mit Spannungsgefühl und Missempfindungen verbunden, die Patienten müssen ermutigt werden, kleine und dafür häufigere Mahlzeiten einzunehmen.
Zum Gewichtsverlust tragen auch eine Maldigestion und Steatorrhö, verursacht durch einen pankreatobiliären Bypass, v. a. bei Billroth-II-Anastomose, bei.
Eine Anämie ist häufig (in der Regel eine Eisenmangelanämie, aber gelegentlich auch durch einen Vitamin-B12-Mangel, durch den Verlust von Intrinsic-Faktor oder bakteriellen Überwuchs in der zuführenden Schlinge bedingt, und eine Osteomalazie kann auftreten. Empfohlen wird die i.m. Gabe von Vitamin B12 bei allen Patienten mit totaler Gastrektomie und auch mit subtotaler Gastrektomie, wenn der Verdacht auf einen Mangel besteht.
Das Dumping-Syndrom kann nach chirurgischen Eingriffen am Magen auftreten, insbesondere nach Resektionen. Müdigkeit, Schwindel, Schweißausbrüche, Übelkeit, Erbrechen und Palpitationen treten bald nach dem Essen auf, v. a. nach hyperosmolarer Nahrung. Dieses Phänomen wird als Früh-Dumping bezeichnet, dessen Ursache unklar ist, aber wahrscheinlich im Zusammenhang mit autonomen Reflexen, intravaskulärer Volumenansammlung und Freisetzung von vasoaktiven Peptiden aus dem Dünndarm steht. Änderungen der Diät unter besonderer Berücksichtigung häufigerer kleiner Mahlzeiten und verminderter Kohlenhydrataufnahme sind in der Regel hilfreich.
Eine andere Form des Dumping-Syndroms stellt die reaktive Hypoglykämie oder das sog. Spät-Dumping dar, das als Folge einer schnellen Entleerung von Kohlenhydraten aus dem Restmagen auftritt. Frühe hohe Spiegel der Serumglukose führen zur exzessiven Freisetzung von Insulin, was seinerseits eine symptomatische Hypoglykämie mehrere Stunden nach der Mahlzeit auslöst. Empfohlen werden daher eine proteinreiche, kohlenhydratarme Diät und natürlich eine adäquate Kalorienaufnahme in Form von häufigen kleinen Mahlzeiten.
Mechanische Probleme (inkl. Gastroparese und Bezoarbildung) treten sekundär zu einer Vermindertung der Phase-III-Magenkontraktionen auf, die nach Antrektomie und Vagotomie verändert sind. Eine Diarrhö ist besonders häufig nach Vagotomie, auch wenn diese nicht mit einer Resektion (Pyloroplastik) verbunden ist.
Ulkusrezidive treten bei 5–12% der Patienten nach hochselektiver Vagotomie und in 2–5% nach operativen Resektionsverfahren auf. Rezidivierende Ulzera werden endoskopisch diagnostiziert und sprechen in aller Regel entweder auf Protonenpumpeninhibitoren oder auf H2-Blocker an. Bei immer wiederkehrenden Geschwüren sollte die Vollständigkeit der Vagotomie durch eine Magenanalyse überprüft, H. pylori, falls vorhanden, eliminiert und ein Gastrinom durch Serum-Gastrin-Studien ausgeschlossen werden.
Wichtige Punkte
Magenulzera beeinflussen den Magen oder den Zwölffingerdarm und können in jedem Alter, auch in der Kindheit, auftreten.
Die meisten Ulzera sind auf eine Infektion mit H. pylori oder die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAID) zurückzuführen; beide Umstände zerstören die Abwehr- und Reparaturmechanismen der Schleimhaut und machen die Schleimhaut empfindlicher für Säure.
Brennende Schmerzen sind häufig; Essen kann die Symptomatik bei Magenulzera verschlimmern, aber Symptome bei Zwölffingerdarmgeschwür bessern.
Akute Komplikationen sind gastrointestinale Blutungen und Perforationen; chronische Komplikationen sind Magenausgangsstenose, Rezidive und bei ursächlicher Infektion mit H. pylori Magenkrebs.
Die Diagnose wird endoskopisch und durch Nachweis einer Infektion mit H. pylori gestellt.
Die Therapie besteht aus der Gabe von säureunterdrückenden Medikamenten und der Eradikation von H. pylori.
Weitere Informationen
Die folgenden englischsprachigen Quellen können nützlich sein. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.
American College of Gastroenterology: Guidelines for the treatment of Helicobacter pylori infection (2017)