Đái tháo đường (DM)

• Không có sản xuất Insulin vì phá hủy tế bào beta tự miễn

Trong bệnh đái tháo đường type 1 (trước đây được gọi là khởi phát ở tuổi vị thành niên hoặc insulin phụ thuộc), sản xuất insulin không có do sự phá hủy tế bào beta tuyến tụy tự miễn có thể được kích hoạt do tiếp xúc với môi trường ở những người nhạy cảm về mặt di truyền. Phá hủy tiến triển dưới lâm sàng trong nhiều tháng, nhiều năm tới khi khối lượng tế bào beta giảm tới điểm mà nồng độ insulin không đủ để kiểm soát nồng độ glucose huyết tương. Đái tháo đường type 1 thường phát triển ở trẻ em hoặc thiếu niên và gần đây dạng phổ biến được chẩn đoán trước 30 tuổi; tuy nhiên cũng có thể phát triển ở người lớn (đái tháo đường tự miễn khởi phát muộn ở người lớn, bệnh thường xuất hiện như đái tháo đường type 2). Một số trường hợp bệnh tiểu đường type 1 không xuất hiện yếu tố tự miễn trong tự nhiên và thường được cho là vô căn. Type 1 tài khoản cho < 10% tổng số các trường hợp đái tháo đường.

Bệnh học của sự phá hủy tế bào beta tự miễn được hiểu biết không hoàn toàn, liên quan giữa gen nhạy cảm, tự kháng nguyên, và yếu tố môi trường.

Gen nhay cảm gồm gen trong phức hợp hòa hợp mô chính (MHC) – đặc biệt HLA-DR3,DQB1*0201 và HLA-DR4,DQB1*0302, chúng xuất hiện trong > 90% bệnh nhân đái tháo đường type 1 và những gen ngoài MHC, điều hòa sản xuất và chế biến và vận chuyển insulin, nguy cơ đái tháo đường với gen MHC. Gen nhạy cảm thường phổ biến hơn ở 1 vài quần thể hơn quần thể khác và giải thích cho tỉ lệ đái tháo đường type 1 cao hơn ở một số nhóm chủng tộc (Scandinavi, Sardinia).

Tự kháng thể gồm glutamic acid decarboxylase, insulin, proinsulin, protein liên quan u tiết insulin, Vận chuyển kẽm ZnT8, và protein khác trong tế bào beta. Người ta cho rằng các protein này đã bộc lộ hoặc phóng thích trong quá trình tái tạo tế bào beta hoặc tổn thương tế bào beta (vd, nhiễm trùng), kích hoạt đáp ứng miễn dịch trung gian qua tế bào T dẫn tới phá hủy tế bào beta. Tế bào alpha tiết glucagon duy trì không bị tổn thương. Kháng thể của tự kháng nguyên có thể phát hiện trong huyết thanh, dường như là phản ứng (không phải nguyên nhân) cho sự phá hủy tế bào beta.

Nhiều virus (gồm coxsackievirus, rubella virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus và retroviruses) có mối liên kết với khởi phát đái tháo đường type 1. Các virus có thể trực tiếp nhiễm trùng và phá hủy tế bào beta hoặc có thể gây phá hủy tế bào beta gián tiếp qua tiếp xúc tự kháng nguyên, kích thích phả ứng tự động của lympho bào, giống hệt phân tử tự kháng nguyên, dẫn đến kích thích đáp ứng miễn dịch, (phân tử giống hệt) hoặc cơ chế khác.

Chế độ ăn có thể là một yếu tố. Phơi nhiễm của trẻ sơ sinh với sản phẩm hàng ngày (cụ thể sữa bò và sữa protein beta casein), nitrate cao trong nước uống, và hấp thụ vitamin D thấp có liên quan tới tăng nguy cơ mắc đái tháo đường type 1. Tiếp xúc sớm (< 4 tháng) hoặc muộn (> 7 tháng) với gluten và ngũ cốc tăng sản xuất tự kháng thể đảo tụy. Cơ chế cho những liên quan này chưa rõ ràng.

• Kháng insulin

Trong đái tháo đường type 2 (trước gọi là khởi phát người lớn hoặc không phụ thuộcinsulin), insulin tiết không đủ vì bệnh nhân có tình trạng kháng với insulin. Gan khánginsulin dẫn tới không có khả năng ức chế gan sản xuất glucose, và kháng insulin ngoại vi làm giảm nhập glucose ở ngoại vi. Phối hợp này làm tăng đường huyết lúc đói và sau ăn. Thường nồng độ insulin rất cao, đặc biệt giai đoạn sớm của bệnh. Giai đoạn muộn của đái tháo đường, sản xuất insulin có thể giảm,thêm nữa tăng đường huyết trầm trọng hơn.

Bệnh thường khởi phát ở người lớn và trở nên phổ biến hơn cùng với sự già hóa; gần 1/3 người lớn > 65 tuổi có rối loạn dung nạp glucose. Ở người già, nồng độ glucose huyết tương cao sau khi ăn hơn ở người trẻ, đặc biệt sau bữa ăn có nhiều lượng carbonhydrate. Nồng độ glucose cũng có thể trở lại bình thường kéo dài hơn, một phần vì tăng tích lũy mỡ tạng và bụng và giảm khối lượng cơ.

Bệnh tiểu đường type 2 ngày càng trở nên phổ biến ở trẻ em vì bệnh béo phì ở trẻ em đã trở thành dịch bệnh. Hơn 90% số người lớn có đái tháo đường là đái tháo đường type 2. Có những yếu tố quyết định di truyền rõ ràng, bằng chứng là tỷ lệ mắc bệnh cao ở những người có tổ tiên gốc Phi, Mỹ da đỏ, gốc Tây Ban Nha, thổ dân Alaska và người Mỹ gốc Á và ở họ hàng của những người mắc bệnh. Dù nhiều gen đa hình đã được phát hiện qua nhiều năm trước, không có đơn gen nào chịu trách nhiệm cho hầu hết các dạng phổ biến của đái tháo đường type 2 đã xác định.

Bệnh học phức tạp và chưa được hiểu biết hoàn toàn. Tăng đường huyết phát triển khi tiết insulin không đáp ứng đủ so với kháng insulin. Mặc dù kháng insulin là đặc trưng ở những người mắc bệnh tiểu đường type 2 và những người có nguy cơ mắc bệnh này, nhưng cũng có bằng chứng về rối loạn chức năng tế bào beta và suy giảm bài tiết insulin tiến triển theo thời gian, bao gồm

• Suy giảm bài tiết insulin ở giai đoạn đầu

• Mất khả năng tiết insulin thường dễ thay đổi

• Sự gia tăng tín hiệu bài tiết proinsulin, cho thấy quá trình xử lý insulin bị suy giảm

• Sự tích tụ polypeptit amyloid của đảo tụy (một loại protein thường được tiết ra khi có insulin)

Bản thân tăng đường huyết có thể suy giảm tiết insulin, vì nồng độ glucose máu cao làm giảm nhạy của tế bào beta, gây rối loạn chức năng tế bào beta (ngộ độc glucose), hoặc cả hai.

Béo phì và tăng cân có vai trò quan trọng của kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đường type 2. Chúng có yếu tố di truyền xác định nhưng cũng phản ánh chế độ ăn, luyện tập và lối sống. Không có khả năng ức chế ly giải tổ chức mỡ làm tăng axit béo tự do huyết thanh, làm giảm kích thích vận chuyển glucose của insulin và hoạt động tổng hợp glucogen ở cơ. Mô mỡ cũng có chức năng như một cơ quan nội tiết, giải phóng nhiều yếu tố (adipocytokine) có lợi (adiponectin) và bất lợi (yếu tố hoại tử khối u-alpha, interleukin-6, leptin, resistin) ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa glucose.

Hạn chế phát triển trong tử cung và cân nặng sơ sinh thấp cũng liên quan tới kháng insulin sau này và có thể phản ảnh những bất lợi trước khi sinh đến môi trường trong chuyển hóa glucose.

Các loại bệnh đái tháo đường khác chiếm một tỷ lệ nhỏ trong các trường hợp. Nguyên nhân bao gồm

• Bệnh tiểu đường đơn nguyên do khiếm khuyết di truyền ảnh hưởng đến chức năng tế bào beta, hoạt động của insulin hoặc DNA ty thể (ví dụ: bệnh tiểu đường khởi phát ở tuổi trưởng thành ở thanh niên, bệnh tiểu đường ở trẻ sơ sinh)

• Các tình trạng ảnh hưởng đến tuyến tụy (ví dụ: bệnh xơ nang, viêm tụy, bệnh huyết sắc tố, cắt bỏ toàn thân)

• Bệnh nội tiết (ví dụ: Hội chứng Cushing, To đầu chi)

• Thuốc, đáng chú ý nhất là glucocorticoid, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế protease, thuốc chống loạn thần không điển hình, thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch và thuốc ức chế calcineurin

Mang thai gây kháng insulin ở tất cả phụ nữ nhưng chỉ một số phát triển đái tháo đường thai kỳ.

Sàng lọc đái tháo đường nên được tiến hành cho người có tăng nguy cơ.

Người có nguy cơ đái tháo đường type 1 cao (ví dụ, anh chị em ruột và con của người đái tháo đường type 1) có thể xét nghiệm tìm sự có mặt của kháng thể tiểu đảo tụy hoặc anti-glutamic acid decarboxylase, có trước khởi phát trên lâm sàng. Tuy nhiên, không có chiến lược phòng ngừa cho người có nguy cơ, nên sàng lọc thường xuyên dành cho thiết lập nghiên cứu.

Yếu tố nguy cơ của đái tháo đường type 2 gồm:

• ≥ 35 tuổi

• Thừa cân hoặc béo phì

• Lối sống ít vận động

• Tiền sử gia đình có đái tháo đường type 2

• Tiền sử có suy giảm điều hòa glucose (tiền đái tháo đường)

• Đái tháo đường thai kì hoặc cân nặng sau sinh > 4,1 kg

• Tăng huyết áp

• Rối loạn lipid máu (cholesterol lipoprotein mật độ cao [HDL] < 35 mg / dL [0,9 mmol / L] hoặc mức chất béo trung tính > 250 mg / dL [2,8 mmol / L])

• Tiền sử bệnh tim mạch

• Hội chứng buồng trứng đa nang

• Chủng tộc hoặc dân tộc Phi, Tây Ban Nha, Mỹ gốc Á hoặc Mỹ da đỏ

• Bệnh gan nhiễm mỡ

• Nhiễm HIV

Người ≥ 35 tuổi và tất cả người lớn với các yếu tố nguy cơ mô tả trên nên được sàng lọc đái tháo đường với nồng độ glucose huyết tương đói, HbA1C, hoặc giá trị glucose sau 2 giờ của 75-g OGTT ít nhất một lần mỗi 3 năm cho định lượng glucose huyết tương bình thường và ít nhất mỗi lần một năm nếu kết quả là rối loạn glucose lúc đói (xem bảng Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường và điều chỉnh rối loạn glucose).

Tất cả bệnh nhân với đái tháo đường type 1 nên bắt đầu sàng lọc biến chứng đái tháo đường sau thời điểm chẩn đoán 5 năm. Với bệnh nhân đái tháo đường type 2, sàng lọc bắt đầu lúc chẩn đoán. Sàng lọc điển hình cho biến chứng gồm:

• Khám bàn chân

• Kiểm tra đáy mắt

• Xét nghiệm albumin trong nước tiểu

• Định lượng creatinin và lipid huyết thanh

Khám bàn chân nên thực hiện ít nhất hàng năm cho rối loạn cảm giác áp lực, rung, đau, hoặc nhiệt, những đặc điểm cho bệnh thần kinh ngoại vi. Cảm giác áp lực được kiểm tra tốt nhất với monofilament (xem hình Kiểm tra bàn chân của người đái tháo đường). Kiểm tra toàn bộ bàn chân, và đặc biệt da vùng kẽ ngón chân, nên khám da bị nứt và dấu hiệu thiếu máu như loét, hoại tử, nấm móng, mạch yếu, và rụng lông chân.

Khám đáy mắt nên được thực hiện bởi bác sĩ nhãn khoa; khoảng thời gian sàng lọc là hàng năm cho bệnh nhân đã có bệnh võng mạc tới mỗi 2 năm cho bệnh nhân không có bệnh võng mạch trong lần khám trước đó. Nếu bệnh võng mạch cho thấy đang tiến triển, cần đánh giá thường xuyên hơn.

Xét nghiệm nước tiểu một mẫu hoặc 24 giờ được làm hàng năm để phát hiện albumin nước tiểu, và creatinin huyết thanh nên được định lượng hàng năm để đánh giá chức năng thận.

Nhiều bác sĩ xem xét ECG cơ sở quan trọng cho phát hiện nguy cơ bệnh tim. Lipid nên được kiểm tra ít nhất hàng năm, và thường xuyên hơn khi có bất thường. Huyết áp nên được đo khi mỗi lần khám.

1. 1. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 44 (Supplement 1): 1-259, 2022

2. 2. Holt RIG, DeVries JH, Hess-Fischl A, et al: The management of type 1 diabetes in adults. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 64(12):2609–2652, 2021. doi: 10.1007/s00125-021-05568-3

(Xem thêm Thuốc điều trị đái tháo đường.)

Tất cả bệnh nhân đái tháo đường type 1 cần liệu pháp insulin. Mục đích là cố gắng tái tạo mô hình bài tiết insulin của một người không mắc bệnh tiểu đường bằng cách sử dụng liệu pháp insulin liều tấn công cơ bản. Trong liệu pháp liều tấn công cơ bản, insulin tác dụng dài hơn (hoặc truyền insulin tác dụng nhanh dưới da liên tục bằng máy bơm) được sử dụng để mô phỏng sản xuất insulin cơ bản ngăn chặn sản xuất glucose ở gan, đặc biệt là ở trạng thái đói và insulin tác dụng nhanh hơn được sử dụng trước bữa ăn để kiểm soát lượng đường sau ăn.

Insulin theo thang trượt là một chiến lược trong đó các liều lượng khác nhau của insulin tác dụng nhanh được cho dùng trước bữa ăn và trước khi đi ngủ tùy thuộc vào mức đường huyết trong huyết tương của bệnh nhân. Tuy nhiên, một chế độ điều trị insulin theo thang điểm trượt không phải là một chiến lược hiệu quả để duy trì euglycemia ở bệnh nhân tiểu đường type 1 hoặc ở hầu hết bệnh nhân tiểu đường type 2.

Bệnh nhân đái tháo đường type 2 và tăng nhẹ glucose huyết tương nên được chỉ định thử chế độ ăn kiêng và tập thể dục, sau đó dùng thuốc hạ đường huyết không insulin (thường là metformin) nếu không đủ thay đổi lối sống. Điều trị kết hợp sớm và/hoặc liệu pháp insulin nên được bắt đầu ở những bệnh nhân có mức tăng glucose đáng kể hơn khi được chẩn đoán hoặc có nồng độ HbA1C cao hơn mục tiêu 1,5 đến 2,0%. Các mục tiêu và theo dõi được thảo luận dưới đây.

Ở những bệnh nhân không bị bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch, suy tim hoặc bệnh thận mạn tính, việc lựa chọn liệu pháp thường liên quan đến việc cân nhắc các tác dụng bất lợi, sự tiện lợi, chi phí và mức ưu tiên của bệnh nhân. Metformin thường là loại thuốc uống đầu tiên được sử dụng do tính hiệu quả về chi phí và tính an toàn của nó. Thuốc chủ vận thụ thể peptide-1 giống glucagon peptide-1 (GLP1) là một liệu pháp bước hai hiệu quả sau metformin và có thể hiệu quả hơn insulin, hoặc là một thuốc bổ sung cho liệu pháp insulin trong đái tháo đường type 2. Bệnh nhân béo phì cũng có thể được hưởng lợi từ tác dụng giảm cân của liệu pháp thuốc chủ vận thụ thể GLP-1 hoặc từ việc sử dụng tirzepatide, một polypeptit insulinotropic kép phụ thuộc glucose (GIP) và thuốc chủ vận thụ thể GLP-1.

Ở những bệnh nhân bị bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch, có thể khuyến cáo dùng chất ức chế chất đồng vận chuyển natri/glucose 2 (SGLT2) hoặc thuốc chủ vận thụ thể GLP-1 vì có bằng chứng cho thấy các nhóm thuốc này làm giảm các biến cố bất lợi nghiêm trọng về tim mạch (ví dụ, nhồi máu cơ tim, đột quỵ) và tử vong. Ở những bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính hoặc suy tim mà không có chống chỉ định, thuốc ức chế SGLT2 được khuyến nghị vì các thuốc này có thể làm giảm sự tiến triển của bệnh và tỷ lệ tử vong. Thuốc chủ vận thụ thể GLP-1 và pioglitazone có thể được sử dụng cho những bệnh nhân bị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu hoặc viêm gan nhiễm mỡ không do rượu.

Insulin được chỉ định như liệu pháp ban đầu cho phụ nữ đái tháo đường type 2 mang thai và cho bệnh nhân xuất hiện rối loạn chuyển hóa cấp mất bù, như trạng thái tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu hoặc toan ceton do đái tháo đường (DKA). Insulin nên được cân nhắc ở những bệnh nhân có bằng chứng về dị hóa đang diễn ra (sụt cân) hoặc có triệu chứng tăng đường huyết (tức là đa niệu, khát nhiều) và/hoặc có nồng độ HbA1C > 10% và mức đường huyết ≥ 300 mg/dL (16,6 mmol/L). Bệnh nhân bị tăng đường huyết nặng có thể đáp ứng tốt hơn với liệu pháp sau khi mức đường huyết được bình thường trở lại khi điều trị bằng insulin.

Giáo dục là rất quan trọng để tối ưu hóa việc chăm sóc. Giáo dục nên bao gồm thông tin về những điều sau:

• Nguyên nhân của bệnh tiểu đường

• Chế độ ăn

• Tập thể dục

• Thuốc

• Tự theo dõi bằng kiểm tra bằng ngón tay hoặc theo dõi lượng đường liên tục

• Theo dõi HbA1C

• Các triệu chứng và dấu hiệu của hạ đường huyết, tăng đường huyết và các biến chứng tiểu đường

Hầu hết bệnh nhân tiểu đường type 1 có thể được dạy cách điều chỉnh liều insulin của họ dựa trên mức đường huyết và lượng carbohydrate. Giáo dục nên được củng cố mỗi lần đến khám bệnh hoặc nhập viện. Các chương trình giáo dục chính thức về bệnh tiểu đường, thường được thực hiện bởi các y tá tiểu đường và chuyên gia dinh dưỡng, thường rất hiệu quả và đã được chứng minh là cải thiện kết quả của bệnh tiểu đường.

Điều chỉnh chế độ ăn uống cho từng trường hợp có thể giúp bệnh nhân kiểm soát sự dao động của glucose và, đối với bệnh nhân đái tháo đường type 2, giảm cân. Các khuyến nghị về chế độ ăn uống nên được cá nhân hóa dựa trên thị hiếu, sở thích, văn hóa và mục tiêu của bệnh nhân và nên được xây dựng để đáp ứng các yêu cầu do các tình trạng bệnh đi kèm đặt ra. Không có khuyến nghị nào về tỷ lệ phần trăm calo nên đến từ carbohydrate, protein hoặc chất béo. Bệnh nhân nên được hướng dẫn về việc sử dụng chế độ ăn uống giàu thực phẩm hơn là thực phẩm chế biến sẵn. Carbohydrate phải có chất lượng cao và phải có đủ lượng chất xơ, vitamin, khoáng chất và ít đường, chất béo và natri bổ sung. Một số người lớn có thể giảm mức đường huyết và giảm thuốc hạ đường huyết bằng cách tuân theo kế hoạch ăn uống ít hoặc rất ít carbohydrate, mặc dù lợi ích có thể không duy trì lâu dài. 

Bệnh nhân đái tháo đường type 1 nên sử dụng tính lượng carbohydrate hoặc hệ thống chuyển đổi carbohydrate để phù hợp giữa liều insulin với lượng carbonhydrate ăn vào và bổ sung insulin thuận tiện. “Đếm” lượng carbohydrate trong bữa ăn được thực hiện để tính toán liều insulin trước bữa ăn. Ví dụ, nếu tỷ lệ carbonhydrate:insulin (CIR) là 15 gram:1 đơn vị được sử dụng, bệnh nhân sẽ cần 1 đơn vị insulin tác dụng nhanh cho mỗi 15 gram carbohydrate trong bữa ăn. Tỷ lệ này thay đổi giữa các bệnh nhân, phụ thuộc và mức độ nhạy insulin và phải phù hợp với bệnh nhân và được điều chỉnh theo thời gian. Bệnh nhân cũng nên được giáo dục rằng các bữa ăn có hàm lượng protein hoặc chất béo cao hơn có thể làm tăng nhu cầu insulin và có thể cần điều chỉnh liều lượng. Cách tiếp cận này đòi hỏi phải giáo dục bệnh nhân chi tiết và thành công nhất khi được hướng dẫn bởi một chuyên gia dinh dưỡng có kinh nghiệm làm việc với bệnh nhân đái tháo đường. Một số chuyên gia khuyên sử dụng chỉ số đường huyết (chỉ số phản ánh tác động của thức ăn chứa carbohydrate đến glucose máu) để phân định giữa carbohydrate chuyển hóa nhanh và chậm, mặc dù có rất ít bằng chứng để hỗ trợ phương pháp này.

Đối với cả đái tháo đường type 1 và type 2, tư vấn dinh dưỡng với chuyên gia dinh dưỡng nên bổ sung cho tư vấn của bác sĩ; bệnh nhân và bất kỳ người nào chuẩn bị bữa ăn cho bệnh nhân phải có mặt.

Hoạt động thể lực nên tăng dần lên bất cứ cấp độ nào mà bệnh nhân có thể dung nạp. Cả hai bài tập aerobic và bài tập đề kháng đã được chứng minh để cải thiện kiểm soát đường huyết ở bệnh đái tháo đường type 2, và một số nghiên cứu đã cho thấy một sự kết hợp của bài tập sức đề kháng và tập thể dục aerobic hơn là tập đơn lẻ. Ngoài ra, ở bệnh tiểu đường type 1, tập thể dục đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện HbA1C. Người lớn bị tiểu đường và không có các hạn chế về thể chất nên tập thể dục tối thiểu 150 phút/tuần (chia ra ít nhất 3 ngày). Tập thể dục có ảnh hưởng khác nhau đến lượng đường trong máu, tùy thuộc vào thời gian tập thể dục liên quan đến bữa ăn, thời lượng, cường độ và loại hình tập luyện. Đặc biệt, ở bệnh nhân tiểu đường loại 1, tập thể dục có thể dẫn đến hạ đường huyết. Do đó cần theo dõi ngay đường huyết trước và sau khi tập luyện. Phạm vi mục tiêu của đường huyết trước khi tập thể dục nên từ 90 mg/dL đến 250mg/dL (5 mmol/L đến 14 mmol/L).

Bệnh nhân đã có tiền sử triệu chứng hạ đường huyết khi tập luyện nên được khuyên kiểm tra glucose máu và ăn carbonhydrate hoặc liều insulin thập hơn là cần thiết để có được glucose máu cao hơn bình thường trước khi tập luyện. Hạ đường huyết trong khi tập thể dục mạnh có thể yêu cầu ăn carbohydrate trong thời gian tập luyện, thường từ 5 đến 15 g sucrose hoặc đường đơn giản khác.

Bệnh nhân đã biết hoặc nghi ngờ bệnh tim mạch có thể có lợi ích từ bài tập kiểm tra stress trước khi bắt đầu chương trình luyện tập. Mục tiêu hoạt động có thể cần phải được sửa đổi cho bệnh nhân có biến chứng của đái tháo đường như bệnh thần kinh và bệnh võng mạc.

Ở những người mắc bệnh tiểu đường và béo phì, bác sĩ nên kê đơn thuốc hạ đường huyết để thúc đẩy giảm cân (ví dụ: thuốc chủ vận thụ thể GLP1, thuốc ức chế SGLT-2, hoặc thuốc chủ vận gia tăng kép), hoặc có trọng lượng trung tính (thuốc ức chế dipeptidyl peptidase-4, metformin), nếu có thể (để biết thêm chi tiết, xem Thuốc điều trị bệnh tiểu đường). Hai thuốc chủ vận thụ thể GLP-1 được sử dụng để giảm cân ở liều cao hơn (semaglutide 2,4 mg, liraglutide 3 mg) có liên quan đến việc giảm cân đáng kể ngay cả ở liều được sử dụng để điều trị bệnh tiểu đường.

Thuốc giảm cân khác, bao gồm orlistat, lorcaserin, phentermine/topiramate, và naltrexone/bupropion có thể hữu ích ở những bệnh nhân chọn lọc như một phần của chương trình giảm cân toàn diện, mặc dù lorcaserin chỉ có thể được sử dụng trong thời gian ngắn. Orlistat, thuốc ức chế lipase tại ruột, giảm hấp thu thức ăn chứa mỡ ; thuốc giảm nồng độ lipid huyết thanh và thúc đẩy giảm cân. Phentermine/topiramate là một loại thuốc kết hợp làm giảm sự thèm ăn thông qua nhiều cơ chế trong não. Nhiều trong các thuốc này cũng cho thấy giảm HbA1C.

Một loại hydrogel dạng uống có chứa cellulose và axit citric khiến bệnh nhân cảm thấy no và ăn ít hơn cũng có sẵn để quản lý cân nặng và đã được chứng minh là làm giảm cân nhẹ ở bệnh nhân tiền tiểu đường và tiểu đường.

Các thiết bị y tế, bao gồm bóng nong dạ dày cấy ghép, máy kích thích thần kinh phế vị và liệu pháp hút dịch dạ dày cũng có sẵn, nhưng việc sử dụng các thiết bị này vẫn còn hạn chế do chi phí cao và dữ liệu hạn chế ở bệnh nhân tiểu đường.

Điều trị béo phì bằng phẫu thuật, chẳng hạn như cắt vạt dạ dày hoặc bắc cầu dạ dày, cũng dẫn đến giảm cân và cải thiện việc kiểm soát glucose (không phụ thuộc vào giảm cân) và giảm nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường và nên được khuyến nghị cho những bệnh nhân được lựa chọn thích hợp.

Chăm sóc bàn chân chuyên nghiệp thường xuyên, bao gồm cắt móng chân và chai chân, rất quan trọng đối với bệnh nhân bị mất cảm giác hoặc suy giảm tưới máu bàn chân. Những bệnh nhân như vậy nên được khuyên nên kiểm tra bàn chân hàng ngày cho các vết nứt, chai và loét. Nên rửa chân hàng ngày bằng nước ấm, sử dụng xà bông nhẹ và lau khô nhẹ nhàng và kỹ lưỡng. Một chất bôi trơn (ví dụ, lanolin) nên được áp dụng cho da khô, có vảy. Phấn thoa chân nên được áp dụng cho bàn chân ẩm. Móng chân nên được cắt, tốt nhất là bởi một bác sĩ chuyên khoa, cắt thẳng qua và không quá gần với da. Không nên sử dụng bột trét và băng dính, hóa chất mạnh, bột ngô, chai nước và miếng đệm điện trên da. Bệnh nhân nên thay tất ngắn hoặc tất dài hàng ngày và không mặc quần áo bó sát (ví dụ, quần tất, tất ngắn, tất dài có áo thun bó sát).

Giày phải vừa vặn, rộng, không hở gót hoặc ngón chân, và thường xuyên thay đổi. Giày đặc biệt nên được chỉ định để giảm chấn thương nếu bàn chân bị biến dạng (ví dụ, cắt cụt ngón chân, ngón chân búa, viêm khớp biến dạng khớp bàn ngón chân cái). Tránh đi bộ chân trần.

Bệnh nhân với loét chân do bệnh lý thần kinh nên tránh chịu sức nặng cho đến khi vết loét lành. Nếu không thể, họ cần đeo thiết bị bảo vệ chỉnh hình thích hợp. Vì hầu hết bệnh nhân với loét này có ít hoặc không có tắc động mạch lớn, cắt lọc và kháng sinh thường xuyên thường dẫn tới liền thương tốt và có thể phòng tránh phẫu thuật lớn. Sau khi loét đã liền, lót hoặc giày thích hợp nên được chỉ định. Trường hợp dai dẳng, đặc biệt nếu viêm tủy xương xuất hiện, phẫu thuật cắt bỏ đầu ngón đốt bàn hoặc cắt cụt gồm: ngón chân hoặc nửa bàn chân có thể cần thiết. Một khớp thần kinh thường có thể được quản lý một cách thích hợp với các thiết bị chỉnh hình (ví dụ: nẹp chân ngắn, giày đúc, miếng lót bằng cao su xốp, nạng, bộ phận giả).

Tất cả bệnh nhân đái tháo đường nên được tiêm vắc xin chống lại phế cầu khuẩn và vi rút cúm và viêm gan B và SARS-CoV-2 theo các khuyến nghị tiêu chuẩn.

Ghép tụy và ghép tế bào tiểu đảo tụy là phương pháp thay thế bổ sung insulin(1, 2); cả hai kỹ thuật này hiệu quả cấy ghép tế bào beta sản xuất insulin tới bệnh nhân thiếu hụt insulin (type 1).

1. 1. Dean PG, Kukla A, Stegall MD, et al: Pancreas transplantation. BMJ 3:357, 2017. doi: 10.1136/bmj.j1321

2. 2. Rickels MR, Robertson RP: Pancreatic islet transplantation in humans: Recent progress and future directions. Endocr Rev 40(2):631–668, 2019. doi: 10.1210/er.2018-00154

1. 1. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 44 (Supplement 1): 1-259, 2022

2. 2. Battelino T, Danne T, Bergenstal RM, et al: Clinical targets for continuous glucose monitoring data interpretation: Recommendations from the international consensus on time in range. Diabetes Care 42(8):1593–1603, 2019. doi: 10.2337/dci19-0028.

3. 3. Evert AB, Dennison M, Gardner CD, et al: Nutrition therapy for adults with diabetes or prediabetes: A consensus report. Diabetes Care 42:731–754, 2019. doi: 10.2337/dci19-0014

4. 4. Holt RIG, DeVries JH, Hess-Fischl A, et al: The management of type 1 diabetes in adults. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 44(11):2589–2625, 2021. doi: 10.2337/dci21-0043

5. 5. Kravarusic J, Aleppo G: Diabetes Technology Use in Adults with Type 1 and Type 2 Diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am 49(1):37–55, 2020. doi: 10.1016/j.ecl.2019.10.006

Thuật ngữ đái tháo đường không ổn định đã được sử dụng cho bệnh nhân dễ bị tổn thương, thay đổi nồng độ glucose thường xuyên, thường không có lí do. Nồng độ glucose huyết tương dễ biến đổi có thể xuất hiện ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 vì sản xuất insulin nội sinh gần như là hoàn toàn không có, và trong một số bệnh nhân, điều hòa đáp ứng với hạ đường huyết bị suy giảm. Nguyên nhân khác khiến nồng độ glucose trong huyết tương không ổn định gồm nhiễm trùng, liệt dạ dày (dẫn tới rối loạn hấp thu carbonhydrate) và bệnh nội tiết (ví dụ, bệnh Addison).

Bệnh nhân với khó khăn kéo dài trong duy trì glucose trong khoảng chấp nhận được nên được đánh giá các yếu tố ảnh hưởng tới kiểm soát glucose. Các yếu tố như: giáo dục bệnh nhân hoặc hiểu biết không đầy đủ, dẫn tới sai lầm trong quản lý với insulin, chọn thức ăn không phù hợp, và căng thẳng tâm lý, điều này làm gián đoạn sử dụng thuốc và thức ăn.

Tiếp cận ban đầu là xem xét cẩn thận kĩ thuật tự chăm sóc, gồm bảo quản, tiêm insulin và thử glucose máu. Tăng tần suất tự kiểm tra có thể tiết lộ các mẫu không được công nhận trước đây và cung cấp cho bệnh nhân phản hồi hữu ích. Một chế độ ăn uống toàn diện, bao gồm cả thời gian của bữa ăn, nên được nhận định cho khả năng góp phần kiểm soát kém. Bệnh lý nền cần được loại trừ bằng khám lâm sàng và xét nghiệm thích hợp.

Đối với một số bệnh nhân điều trị insulin, thay đổi phác đồ tích cực hơn cho phép điều chỉnh liều thường xuyên (dựa vào đo glucose) là hữa ích. Theo dõi đường huyết liên tục với báo động và liệu pháp bơm insulin vòng kín tăng cường cảm biến hoặc hỗn hợp là những công cụ hữu ích ở những người dao động giữa hạ đường huyết và tăng đường huyết.

Đái tháo đường ở trẻ em được thảo luận chi tiết hơn ở bài khác.

Trẻ em với đái tháo đường type 1 đòi hỏi bổ sung thay thế insulin sinh lí như người lớn, và phác đồ điều trị tương tự, gồm bơm insulin. Tuy nhiên, nguy cơ hạ đường huyết, do không thể đoán trước bữa ăn và các hoạt động và khả năng hạn chế để thông báo các triệu chứng hạ đường huyết, có thể yêu cầu điều chỉnh các mục tiêu điều trị. Hầu hết trẻ nhỏ có thể được dạy để chủ động trong tự chăm sóc bản thân, gồm thử glucose và tiêm insulin. Nhân viên nhà trường và những người chăm sóc khác phải được thông báo về bệnh và hướng dẫn về việc phát hiện và điều trị các đợt hạ đường huyết. Sàng lọc các biến chứng mạch máu nói chung có thể được trì hoãn cho đến sau tuổi dậy thì.

Trẻ em đái tháo đường type 2 yêu cầu chú ý đến chế độ ăn uống và kiểm soát cân nặng và nhận thức và quản lý của rối loạn lipid máu và tăng huyết áp như người lớn. Hầu hết trẻ em đái tháo đường type 2 có béo phì, vì vậy thay đổi lối sống là trọng tâm của điều trị. Điều trị bằng thuốc cũng có thể được chỉ định.

Đái tháo đường ở thiếu niên được tháo luận chi tiết hơn ở bài này.

Kiểm soát đường huyết thường kém hơn khi trẻ em đái tháo đường bước vào tuổi vị thành niên. Nhiều yếu tố nguy cơ, bao gồm

• Tăng cân ở tuổi dậy thì và do insulin

• Thay đổi nội tiết tố làm giảm độ nhạy insulin

• Các yếu tố tâm lý xã hội dẫn đến không tuân thủ việc sử dụng insulin (ví dụ, rối loạn tâm trạng và lo lắng, lịch trình bận rộn, bữa ăn không đều đặn, xung đột gia đình)

• Thử nghiệm với việc sử dụng thuốc lá, rượu và chất gây kích thích

• Rối loạn ăn uống dẫn đến thiếu insulin là một phương tiện kiểm soát cân nặng

Vì những lý do này, một số thanh thiếu niên bị tái phát các đợt tăng đường huyết, nhiễm toan ceton do đái tháo đường và hạ đường huyết cần phải đến khoa cấp cứu và nhập viện.

Điều trị thường liên quan đến giám sát y tế chuyên sâu kết hợp với can thiệp tâm lý xã hội (ví dụ, cố vấn hoặc nhóm hỗ trợ), liệu pháp cá nhân hoặc gia đình và thuốc tâm thần khi được chỉ định. Giáo dục bệnh nhân là quan trọng để thiếu niên có thể an toàn tận hưởng các quyền tự do của tuổi trưởng thành sớm. Thay vì đánh giá lựa chọn và hành vi cá nhân, các bác sĩ phải liên tục củng cố nhu cầu về kiểm soát đường huyết cẩn thận, cụ thể như theo dõi glucose thường xuyên và sử dụng insulin thường xuyên, liều thấp, insulins tác dụng nhanh.

Đái tháo đường có thể là lý do chính khiến bệnh nhân phải nhập viện hoặc có thể đi kèm với các bệnh khác cần được điều trị nội trú. Tất cả bệnh nhân nhiễm toan ceton do đái tháo đường, tình trạng tăng đường huyết tăng thẩm thấu hoặc hạ đường huyết kéo dài hoặc nặng cần phải được nhập viện. Bệnh nhân với hạ đường huyết do sulfonylureas, tăng đường huyết kiểm soát kém, hoặc biến chứng đái tháo đường cấp tính nặng có thể hưởng lợi từ nhập viện. Trẻ em và thiếu niên với đái tháo đường mới khởi phát cũng có thể có lợi từ nhập viện. Kiếm soát có thể tồi tệ hơn khi xuất viện, phác đồ insulin đã được thiết lập kiểm soát nội trú chứng tỏ không đủ để không kiểm soát điều kiện ngoài bệnh viện. Ở những bệnh nhân tiểu đường mới được chẩn đoán, liều insulin được sử dụng trong môi trường nội trú thường quá cao và có thể gây hạ đường huyết nếu không được điều chỉnh khi xuất viện.

Khi các bệnh khác bắt buộc nhập viện, một số bệnh nhân có thể tiếp tục điều trị phác đồ đái tháo đường tại nhà của họ. Tuy nhiên, kiểm soát glucose thường khó khăn, và thường bị bỏ quên khi các bệnh khác cấp tính hơn. Hoạt động thể chất bị hạn chế và bệnh cấp tính làm tăng đường huyết ở một số bệnh nhân, trong khi ăn uống hạn chế và triệu chứng bệnh kèm theo (ví dụ: buồn nôn, nôn ói, tiêu chảy, biếng ăn) tiên lượng hạ đường huyết ở những bệnh nhân khác, đặc biệt là khi liều thuốc hạ đường huyết không thay đổi. Ngoài ra, có thể khó kiểm soát glucose tốt ở bệnh nhân nội trú vì thói quen thông thường (ví dụ: thời gian ăn, thuốc và thủ thuật) không đúng thời gian so với phác đồ điều trị đái tháo đường.

Trong các thiết lập nội trú, thuốc uống hạ đường huyết thường cần phải được dừng lại. Metformin có thể gây nhiễm toan lactic ở bệnh nhân suy thận và phải dừng lại nếu thuốc cản quang được sử dụng. Do đó, metformin không được sử dụng ở tất cả trừ những bệnh nhân nhập viện ổn định nhất. Sulfonylureas có thể gây hạ đường huyết và cũng nên dừng lại.

Hầu hết bệnh nhân nội trú có thể phù hợp điều trị với insulin nền kèm theo hoặc không bổ sung insulin tác dụng nhanh. Ức chế Dipeptidyl peptidase-4 tương đối an toàn, thậm chí trong bệnh nhân suy thận, và thuốc cũng được sử dụng cho giảm glucose sau ăn.

Quy mô trượt insulin không nên là can thiệp duy nhất để điều chỉnh tình trạng tăng đường huyết; nó phản ứng hơn là chủ động và dữ liệu cho thấy nó dẫn đến kiểm soát đường huyết kém hơn so với insulin cơ bản-bolus. Insulin tác dụng kéo dài nên được điều chỉnh để phòng tăng đường huyết hơn là chỉ sử dụng insulin tác dụng nhanh điều chỉnh.

Tăng đường huyết nội trú có liên quan đến tăng tỷ lệ nhiễm trùng và tỷ lệ tử vong. Bệnh nặng gây đề kháng insulin và tăng đường huyết thậm chí ở bệnh nhân không biết mắc đái tháo đường. Tăng đường huyết do căng thẳng như vậy có liên quan đến kết quả xấu, bao gồm tăng tỷ lệ tử vong. Truyền insulin để duy trì đường huyết trong khoảng 140 đến 180 mg/dL (7,8 và 10,0 mmol/L)

• Ngăn ngừa các kết quả bất lợi như suy nội tạng,

• Có thể tăng cường phục hồi sau đột quỵ, và

• Dẫn đến cải thiện thời gian sống thêm ở những bệnh nhân cần hồi sức tích cực kéo dài (> 5 ngày)

Trước đây, mức độ mục tiêu glucose thấp hơn; tuy nhiên, dường như các mục tiêu ít chặt hơn như được mô tả ở trên có thể đủ để ngăn chặn các kết cục bất lợi, đặc biệt là ở những bệnh nhân không mắc bệnh tim. Những bệnh nhân bị bệnh nặng, đặc biệt là những bệnh nhân được điều trị bằng glucocorticoid hoặc thuốc ép và những người nhận dinh dưỡng toàn phần qua đường tĩnh mạch (TPN), có thể cần liều insulin rất cao (> 5 đến 10 đơn vị/giờ) do kháng insulin. Ở những bệnh nhân bị bệnh nặng hoặc bệnh nhân sau phẫu thuật đang ở trong phòng chăm sóc đặc biệt, các giao thức truyền insulin và/hoặc các thuật toán vi tính hóa có thể được sử dụng để điều chỉnh lượng insulin nhỏ giọt nhằm duy trì lượng đường trong máu bình thường.

Căng thẳng sinh lý của phẫu thuật có thể làm tăng glucose huyết tương ở bệnh nhân tiểu đường và gây nhiễm toan ceton do tiểu đường ở những bệnh nhân tiểu đường type 1. Đối với các thủ thuật trong thời gian ngắn hơn, có thể sử dụng insulin tiêm dưới da. Ở bệnh nhân đái tháo đường type 1, 1/2 đến 2/3 liều thông thường buổi sáng của insulin tác dụng trung gian hoặc 70 đến 80% liều của insulin tác dụng kéo dài (glargine hoặc detemir) có thể sử dụng buổi tối hoặc sáng trước phẫu thuật (vào thời điểm thường dùng insulin tác dụng kéo dài).

Bệnh nhân tiểu đường type 2 đang sử dụng insulin nên được cung cấp 50% liều insulin cơ bản của họ vào buổi tối hoặc buổi sáng trước khi phẫu thuật. Có thể bắt đầu truyền tĩnh mạch dung dịch dextrose trước khi phẫu thuật với tốc độ 75 đến 150 mL/giờ và được chuẩn độ để duy trì đường huyết bình thường.

Trong và sau khi phẫu thuật, glucose huyết tương (và ceton nếu tăng đường huyết) nên được đo ít nhất mỗi 2 giờ. Truyền glucose được liên tục, và insulin tác dụng nhanh hoặc thường được tiêm dưới da mỗi 4-6 giờ là cần thiết để duy trì glucose huyết tương giữa 100 và 200 mg/dL (5,5 và 11,1 mmol/L) cho tới khi bệnh nhân có thể chuyển ăn đường miệng và trở lại phác đồ insulin thông thường. Liều bổ sung insulin tác dụng trung gian hoặc kéo dài nên được cho nếu có sự chậm trễ đáng kể (> 24 giờ) trong tiếp tục phác đồ thông thường. Tiếp cận này cũng có thể sử dụng cho insulin điều trị bệnh nhân đái tháo đường type 2, nhưng có thể bỏ qua định lượng ceton thường xuyên.

Một số bác sĩ ưu tiên dùng insulin dưới da hoặc dạng hít trong ngày phẫu thuật hơn là sử dụng insulin truyền tĩnh mạch. Đối với những bệnh nhân trải qua một cuộc phẫu thuật kéo dài hoặc lớn, nên truyền insulin liên tục, đặc biệt là vì nhu cầu insulin có thể tăng lên do căng thẳng phẫu thuật. Truyền tĩnh mạch insulin IV có thể sử dụng đồng thời với truyền tĩnh mạch dung dịch dextrose để duy trì glucose máu. Một tiếp cận khác là kết hợp glucose, insulin và kali trong cùng một túi (phác đồ GIK), ví dụ kết hợp 10% dextrose với 10 mEq (10 mmol) kali và 15 đơn vị insulin trong một túi 500 mL. Liều insulin được điều chỉnh mức tăng 5 đơn vị mỗi lần. Cách tiếp cận này không được sử dụng ở nhiều trung tâm vì sự thay đổi thường xuyên và thay đổi túi cần thiết để điều chỉnh theo mức đường huyết của bệnh nhân. Một cách tiếp cận phổ biến hơn ở Hoa Kỳ là truyền insulin và dextrose riêng biệt. Insulin có thể được truyền với tốc độ từ 1 đến 2 đơn vị/giờ với 5% dextrose truyền tốc độ 75 đến 150 mL/giờ. Tốc độ insulin có thể cần giảm cho bệnh nhân đái tháo đường type 1 nhạy insulin hơn và tăng cho bệnh nhân đái tháo đường type 2 kháng insulin hơn. 10% dextrose có thể sử dụng. Điều quan trọng, đặc biệt là ở bệnh nhân đái tháo đường type 1, phải tiếp tục truyền insulin, để tránh phát triển thành nhiễm toan ceton do đái tháo đường. Insulin hấp phụ vào dây truyền tĩnh mạch dẫn đến tác động không ổn định, có thể hạn chế hiện tượng này bằng cách tráng dây truyền tĩnh mạch bằng insulin. Truyền Insulin vẫn được tiếp tục khi chuyển qua phòng hồi phục, với điều chỉnh insulin dựa trên nồng glucose huyết tương trong phòng phục hồi và khoảng 1-2 giờ sau.

Hầu hết bệnh nhân đái tháo đường type 2 điều trị với thuốc uống hạ đường huyết duy trì glucose máu mức chấp nhận được khi đói và có thể không cần insulin quanh cuộc mổ. Hầu hết các thuốc uống, gồm sulfonylureas và metformin, nên giữ lại trong ngày phẫu thuật, và nồng độ glucose huyết tương nên được đo trước mổ và sau mổ và mỗi 6h khi bệnh nhân điều trị dịch IV. Thuốc uống có thể dùng trở lại khi bệnh nhân ăn ổn định, nhưng metformin nên được cho khi sau 48 giờ phẫu thuật và chức năng thận bình thường.

Không có phương pháp điều trị phòng khởi phát hoặc tiến triển đái tháo đường type 1. Azathioprine, corticosteroid và cyclosporine làm thuyên giảm bệnh DM sớm loại 1 ở một số bệnh nhân, có lẽ là thông qua việc ức chế sự phá hủy tế bào beta tự miễn dịch. Tuy nhiên, độc tính và nhu cầu điều trị suốt đời làm hạn chế việc sử dụng thuốc. Các kháng thể đơn dòng chống CD3 đã được chứng minh là làm giảm insulin yêu cầu ít nhất trong năm đầu tiên của bệnh khởi phát gần đây bằng cách ức chế phản ứng của tế bào T tự miễn dịch và những loại thuốc này có thể làm chậm sự khởi phát của bệnh tiểu đường loại 1 ở các thành viên gia đình có nguy cơ cao mắc bệnh tiểu đường loại 1. Golimumab thuốc kháng TNF (yếu tố hoại tử khối u) liều thấp đã cho thấy nhiều hứa hẹn trong việc bảo tồn chức năng tế bào beta ở bệnh tiểu đường type 1 mới khởi phát.

Đái tháo đường type 2 có thể phòng tránh với thay đổi lối sống. Giảm cân ít nhất 7% với cân nặng nền, kết hợp với hoạt động thể lực mức trung bình (ví dụ, đi bộ 30 phút/ngày) có thể giảm tỷ lệ đái tháo đường ở người nguy cơ cao khoảng > 50%.

Một số loại thuốc đã được nghiên cứu để ngăn ngừa bệnh tiểu đường, bao gồm metformin, acarbose, liraglutide, thiazolidinediones, valsartan, testosterone, orlistat và phentermine/topiramate. Metformin, hiệu quả về chi phí và an toàn, đã được nghiên cứu rộng rãi nhất và có thể được sử dụng nếu việc điều chỉnh lối sống không thành công.

Ở những bệnh nhân béo phì, liệu pháp dược lý để giảm cân, thiết bị y tế và phẫu thuật giảm cân có thể được sử dụng để bổ sung cho chế độ ăn kiêng và hoạt động thể chất (xem phần giảm cân ở bệnh tiểu đường). Phẫu thuật chuyển hóa (phẫu thuật giảm béo) đã được chứng minh là làm giảm nguy cơ tiến triển thành bệnh tiểu đường.

Nguy cơ biến chứng của đái tháo đường có thể giảm bằng kiểm soát glucose huyết tương chặt, như: HbA1C <7%, và kiểm soát tăng huyết áp và lipid máu. Đối với bệnh nhân đái tháo đường, huyết áp nên được duy trì ở mức < 140/90 mm Hg và đối với những bệnh nhân mắc bệnh tim, có nguy cơ cao mắc bệnh tim hoặc bệnh thận, huyết áp nên được duy trì ở mức < 130/80 mm Hg. Một số tổ chức chuyên nghiệp khuyên bạn nên đo huyết áp mục tiêu < 130/80 cho tất cả bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường. Các biện pháp cụ thể để phòng chống sự tiến triển của biến chứng đái tháo đường khi được phát hiện sẽ mô tả phần biến chứng và điều trị.