honeypot link

Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Обзор комы и других нарушений сознания (Overview of Coma and Impaired Consciousness)

Авторы:

Kenneth Maiese

, MD, National Heart, Lung, and Blood Institute

Последнее изменение содержания июн 2019
ПРИМЕЧАНИЕ:
Ресурсы по теме

Кома – это состояние ареактивности, из которого пациент не может быть выведен с помощью стимуляции и при котором глаза пациента остаются закрытыми. К другим нарушениям сознания относятся сходные, но менее тяжелые варианты расстройства сознания, которые не расцениваются как кома. Механизм развития комы или других нарушений сознания включает поражение обоих полушарий головного мозга или ретикулярной активирующей системы (также известной как восходящая активирующая система). Причины могут быть структурными или неструктурными (например, токсические или метаболические нарушения). Повреждение может быть очаговым или диффузным. Диагноз устанавливается по клиническим данным; для определения причины нужны лабораторные тесты и нейровизуализация. Лечение заключается в неотложной стабилизации состояния пациента и целенаправленном воздействии на причину нарушения сознания. При длительно сохраняющемся нарушении сознания поддерживающая терапия включает пассивные движения в объеме движений во всех суставах, энтеральное питание и профилактику пролежней.

Снижение уровня бодрствования или нарушение сознания означает угнетение ответной реакции на внешние раздражители. Тяжелые нарушения сознания включают в себя следующие:

  • Кома: пациента, как правило, невозможно разбудить, его глаза закрыты и он не отвечает ни на какие стимулы.

  • Сопор: Пациента можно разбудить только с помощью интенсивных внешних раздражителей.

Менее тяжелые степени нарушения сознания обычно описываются терминами «сонливость» и, при более выраженном нарушении, «оглушение». Однако, четко провести различие между этими менее выраженными нарушениями сознания обычно невозможно, и термин, которым врач обозначает состояние нарушенного сознания, часто бывает менее важен, чем подробное и точное описание клинической картины (например, «наилучший ответ на внешний раздражитель – попытка отдернуть руку в ответ на давление на ногтевую пластинку»). Делирий отличается, потому что когнитивные нарушения (снижение внимания, расстройство мышления и уровень сознания) в этом случае подвержены колебаниям в большей степени; также делирий, как правило, является обратимым состоянием. У пациентов с делирием периоды сохраненного внимания и когнитивной деятельности могут чередоваться с периодами их нарушения.

Патофизиология

Для поддержания бодрствования необходима сохранная функция больших полушарий головного мозга и ретикулярной активирующей системы (РАС, также известная как восходящая активирующая система), которая представляет собой обширную сеть ядер и соединительных путей, охватывающих верхние отделы моста, среднего мозга и задние отделы промежуточного мозга. Таким образом, угнетение сознания происходит по причине дисфункции РАС или обоих полушарий головного мозга.

Для того чтобы привести к нарушению сознания, поражение полушарий головного мозга должно быть двусторонним; поражение одного полушария может приводить к развитию тяжелого неврологического дефицита, но не комы. Тем не менее, в некоторых случаях обширный односторонний очаг с локализацией в одном полушарии (например, инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии) приводит к нарушению сознания в том случае, когда в противоположном полушарии имеются ранее сформировавшиеся очаги или вследствие его сдавления (например, при отеке головного мозга).

Как правило, нарушение функции РАС происходит в результате диффузного поражения, как при интоксикации или метаболических нарушениях (например, при гипогликемии, гипоксии, уремии, передозировке лекарственных препаратов). Также РАС может страдать при очаговом ишемическом поражении (например, при некоторых локализациях инфарктов в верхних отделах ствола головного мозга), или кровоизлиянии, или при непосредственном механическом воздействии.

Любое состояние, сопровождающееся повышением внутричерепного давления (ВЧД), может стать причиной снижения церебрального перфузионного давления, что приводит к развитию вторичной ишемии головного мозга. Из-за этого могут страдать как РАС, так и оба полушария головного мозга, что проявляется нарушением сознания.

При обширном поражении головного мозга развивается вклинение головного мозга (см. также рисунок Вклинение головного мозга и таблицу Эффекты вклинения), приводящее к ухудшению неврологического состояния из-за:

  • Непосредственного сдавливания ткани мозга

  • Увеличения ВЧД

  • Возможности развития гидроцефалии

  • Возникновения дисфункции клеток нейронов и сосудов

Помимо непосредственного влияния повышенного ВЧД на нервные и сосудистые структуры активируются патофизиологические пути апоптоза и аутофагии (которые являются формами запрограммированной клеточной гибели или уничтожения).

Нарушение сознания может прогрессировать в кому и, в конечном счете, смерть мозга.

Этиология

Кома или нарушение сознания может развиться вследствие структурных изменений, обычно с формированием очагового поражения, или в связи с неструктурными изменениями, которые чаще всего приводят к диффузному поражению головного мозга (см. таблицу Наиболее частые причины комы или нарушения сознания).

Таблица
icon

Наиболее частые причины комы или нарушения сознания

Причина

Примеры

Очаговое поражение

Структурные изменения

Травма головы (например, сотрясение мозга или ушиб мозга, эпидуральная или субдуральная гематома)

Острая обструктивная гидроцефалия

Внутримозговое кровоизлияние

Инфаркт или кровоизлияние в верхних отделах ствола мозга

Неструктурные изменения

Припадки (например, бессудорожный эпилептический статус) или постиктальное состояние, вызванные наличием эпилептогенного очага

Диффузные изменения

Метаболические, гипоксические или ишемические и эндокринные расстройства

Гиперкапния

Гипергликемия

Гипоксия

Уремия

Инфекции

Другие нарушения

Диффузная аксональная травма

Гипертоническая энцефалопатия

Лекарственные препараты

Стимуляторы ЦНС

Опиоидные и родственные им анальгетики

Другие депрессанты ЦНС

Токсины

Отравление монооксидом углерода

ЦНС = центральная нервная система.

Психические нарушения (например, психогенная ареактивность) могут имитировать нарушение сознания, являются волевыми и их можно отличить от истинного угнетения сознания при неврологическом обследовании.

Клинические проявления

Снижение уровня сознания до различной степени. В ответ на повторные стимулы пациент пробуждается только на короткое время или не пробуждается вовсе.

В зависимости от причины нарушения сознания могут развиваться следующие симптомы (см. таблицу Симптомы поражения в зависимости от локализации очага):

  • Нарушения со стороны глаз: Зрачки могут быть расширены, сужены (до точечных размеров) или иметь различный размер (анизокория). Один или оба зрачка могут быть фиксированы в срединном положении. Движения глазных яблок могут быть несогласованными, могут отсутствовать (глазодвигательный парез) или включать в себя необычный паттерн (например, подпригивание глазных яблок, загруженный взгляд, опсоклонус). Может иметь место гомонимная гемианопсия. Другие отклонения от нормы могут включать в себя отсутствие закрывания глаз в ответ на угрожающий стимул (вплоть до прикосновения к глазу), а также отсутствие окулоцефалического рефлекса (неподвижность глазных яблок при поворотах головы), окуловестибулярного рефлекса (неподвижность глазных яблок при введении в наружный слуховой проход воды различной температуры) и корнеального рефлекса.

  • Нарушения со стороны вегетативной нервной системы: Нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна–Стокса или Биота), иногда в сочетании с артериальной гипертензией и брадикардией (рефлекс Кушинга). Может развиться внезапная остановка дыхания и кровообращения.

  • Нарушения со стороны двигательной сферы: Снижение мышечного тонуса, гемипарез, астериксис (порхающий тремор), многоочаговая миоклония, декортикационная ригидность (сгибание рук в локтевых суставах и приведение в плечевых суставах с разгибанием ног) и децеребрационная ригидность (разгибание конечностей и пронация в плечевых суставах).

  • Другие симптомы: При поражении ствола головного мозга могут развиваться тошнота, рвота, менингизм, головная боль в затылочной области, атаксия и нарастание сонливости.

Таблица
icon

Симптомы поражения в зависимости от локализации очага*

Расположение

Симптомы

Двустороннее повреждение или дисфункция больших полушарий головного мозга*

Симметричный мышечный тонус и реакция на боль (сгибательная или разгибательная)

Миоклонус (возможно)

Периодическое дыхание

Супратенториальное объемное образование, сдавливающее ствол головного мозга

Ипсилатеральный парез III черепного нерва с фиксированным расширенным зрачком и офтальмоплегией

В ряде случаев, контрлатеральная гомонимная гемианопсия и отсутствие закрывания глаз в ответ на угрожающий стимул

Контрлатеральный гемипарез

Очаговое поражение ствола головного мозга

Раннее нарушение зрачкового рефлекса и движений глазных яблок

Отсутствие окулоцефалического рефлекса

Отсутствие окуловестибулярного рефлекса

Асимметричный двигательный ответ на раздражение

Декортикационная ригидность (обычно при поражении верхних отделов ствола головного мозга) или децеребрационная ригидность (обычно при двустороннем поражении среднего мозга или моста мозга)

Гипервентиляция (при поражении среднего мозга или моста мозга)

Повреждение среднего мозга (верхняя часть ствола головного мозга)

Фиксированные, занимающие срединное положение зрачки, часто неодинакового размера, с потерей световых рефлексов (из-за структурных или метаболических нарушений, что приводит к потере как симпатического, так и парасимпатического зрачкового тонуса)

Токсично-метаболическая дисфункция*

Спонтанные, содружественные движения глазных яблок при неглубокой коме

Фиксированное положение глазных яблок при более глубокой коме

Отсутствие окуловестибулярного рефлекса

Многоочаговая миоклония

Астериксис (может рассматриваться как негативный миоклонус)

Декортикационная и децеребрационная ригидность или слабость

*Не у всех пациентов развиваются все перечисленные симптомы. Стволовые рефлексы и фотореакции могут быть сохранными у пациентов с двусторонним поражением или дисфункцией больших полушарий головного мозга, или токсическими, или метаболическими нарушениями. В то же время, частичное выпадение стволовых рефлексов может отмечаться при гипотермии, передозировке седативных препаратов или при применении анестетиков.

Диагностика

  • Анамнез

  • Общее физикальное обследование

  • Неврологический осмотр, включая оценку функции глаз

  • Лабораторные тесты (например, пульсоксиметрия, измерение уровня глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра, анализы крови и мочи)

  • Немедленная нейровизуализация

  • Измерение ВЧД (в ряде случаев)

  • При неясном диагнозе – люмбальная пункция или электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

Нарушение сознания диагностируется в том случае, если в ответ на повторные стимулы пациент пробуждается только на короткое время или не пробуждается вовсе. Если в ответ на стимулы вызываются примитивные рефлекторные движения (например, децеребрационная или декортикационная позы), то степень нарушения сознания может нарастать до комы.

Установление диагноза и первичная стабилизация состояния (обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения) должны проводиться одновременно. Измеряют температуру для выявления гипотермии или гипертермии; при их наличии лечение начинают незамедлительно. Уровни глюкозы необходимо измерять у постели больного в дежурном режиме для выявления низких показателей, которые также следует корректировать незамедлительно. При травматическом поражении следует иммобилизировать шейный отдел позвоночника до того момента, когда с помощью сбора анамнеза, физикального обследования или при визуализации будут исключены нестабильное поражение позвоночника и травма шейного отдела.

Анамнез

Медицинские идентификационные браслеты или содержимое сумочки или бумажника могут дать полезную информацию о причинах данного состояния (например, документы о состояния здоровья, препараты). Следует опросить родственников, персонал неотложной помощи, полицию об обстоятельствах, при которых был обнаружен пациент; упаковки из-под еды, алкоголя, лекарств, наркотических и ядовитых веществ следует осмотреть и сохранить для определения вещества (например, установление лекарственного препарата с помощью токсикологического центра) и для возможного химического анализа.

Родственников необходимо спросить о следующем:

  • Начало и изменения во времени (например, что именно наблюдалось – судорожные приступы, головная боль, рвота, травмы головы или прием препарата/наркотика; как быстро появились симптомы, было ли течение болезни прогрессирующим или застывшим и убывающим)

  • Базовый уровень психического статуса

  • Недавние инфекции и возможная подверженность инфекции

  • Недавние путешествия

  • Употребление необычной пищи

  • Психиатрические проблемы и симптомы

  • Лекарственный анамнез

  • Употребление алкоголя и других психоактивных веществ

  • Предшествующие и сопутствующие системные заболевания, включая впервые возникшую сердечную недостаточность, аритмии, респираторные заболевания, инфекции и метаболические заболевания, заболевания печени или почек

  • Последний раз, когда пациент был здоров

  • Любые догадки могут говорить о возможной причине (например, возможная скрытая передозировка, возможно невыявленная травма головы из-за недавней интоксикации)

При возможности следует проанализировать медицинские документы.

Общее физикальное обследование

Врачебный осмотр должен быть целенаправленным и эффективным и включать в себя подробное исследование головы, лица, кожи и конечностей.

Среди признаков черепно-мозговой травмы – параорбитальные гематомы («глаза енота», синоним «симптом очков»), кровоподтеки за ушами (симптом Бэттла), гематотимпанум, подвижность верхней челюсти, назо- и оторея цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Ушибы мягких тканей головы и небольшие входные пулевые отверстия нередко малозаметны, пока голова не будет внимательно изучена.

При пассивном сгибании шеи (если доказано отсутствие травмы и нестабильного повреждения шейного отдела позвоночника) может определяться ригидность, указывающая на субарахноидальное кровоизлияние или менингит.

Выявленные признаки могут помочь в определении причины расстройства:

  • Гипотермия: воздействие окружающей среды, нефатальное утопление, передозировка седативных препаратов, энцефалопатия Вернике или – у пожилых пациентов – сепсис

  • Гипертермия: Тепловой удар

  • Лихорадка, петехиальная или геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия или тяжелые инфекции конечностей (например, гангрена одного или нескольких пальцев): Сепсис или инфекция центральной нервной системы (ЦНС)

  • Следы инъекций: Передозировка препаратов (например, опиоидов или инсулина)

  • Прикушенный язык: Эпилептический припадок

  • Запах изо рта: Алкоголь, интоксикация другими препаратами или диабетический кетоацидоз

  • Гипотония или аномалии пульса: сердечная дисфункция с гипоперфузией

Неврологическое обследование

Неврологическое обследование определяет, интактен ли ствол мозга и локализацию поражения в ЦНС. При этом оценивают следующее:

  • Уровень сознания

  • Глаза

  • Двигательная функция

  • Сухожильные рефлексы

Для оценки уровня сознания делают попытки разбудить больного сначала словесными командами, затем с помощью неболевых раздражителей и, наконец, болевыми стимулами (например, надавливание на надбровную дугу, ногтевое ложе или грудину).

Для оценки пациентов с травмой головы была разработана шкала комы Глазго (ШКГ) (см. таблицу Шкала комы Глазго). У пациентов с травмой головы результаты оценки по ШКГ имеют ценное прогностическое значение. У пациентов в коме или с другим нарушением сознания любого генеза данная шкала используется в качестве относительно надежного метода объективной оценки тяжести нарушения сознания и для мониторинга состояния пациента. Оценка по шкале основывается на ответной реакции пациента на раздражитель.

Открывание глаз, болевая гримаса и целенаправленное отдергивание конечностей в ответ на болевой раздражитель указывают на негрубое угнетение сознания. Асимметричный двигательный ответ на боль или асимметричные сухожильные рефлексы могут указывать на очаговое поражение больших полушарий головного мозга.

Таблица
icon

Шкала комы Глазго*

Признак

Ответная реакция

Оценка

Открывание глаз

Спонтанное открывание; сохранено открывание с морганием на базовом уровне

4

Открывание глаз в ответ на словесную инструкцию, речь или оклик

3

Открывание глаз в ответ на боль, приложенную к конечностям или грудине

2

Нет

1

Вербальные реакции

Ориентирован

5

Речь спутанная, но готов отвечать на вопросы

4

Неадекватная реакция; бессвязные слова

3

Нечленораздельная речь

2

Нет

1

Двигательный

Подчиняется командам для движения

6

Защищает рукой область болевого раздражения

5

Отдергивает конечность в ответ на болевой стимул

4

Отвечает на боль сгибательной реакцией (декортикационная поза)

3

Отвечает на боль разгибательной реакцией (децеребрационная поза)

2

Нет

1

*Сумма баллов < 8, как правило, соответствует коме.

По материалам Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. Практическая шкала. Lancet 2:81–84; 1974.

По мере угнетения сознания до комы болевые раздражители вызывают лишь формирование стереотипных рефлекторных поз.

  • Декортикационная поза может иметь место при структурных илиметаболических расстройствах и свидетельствует о поражении полушарий мозга и сохранности двигательных центров в верхних отделах ствола мозга (например, руброспинального тракта).

  • Децеребральная поза свидетельствует о том, что двигательныецентры ствола головного мозга, которые отвечают за сгибание, имеют структурныеповреждения, и только центры нижнего отдела ствола головного мозга (например, вестибулоспинальноготракта, ретикулоспинального тракта), которые отвечают за разгибание, могутотвечать на сенсорные раздражители.

Также может встречаться децеребрационная поза, хотя реже, чем при диффузных расстройствах, таких как аноксическая энцефалопатия.

Снижение мышечного тонуса и отсутствие движений указывают на то, что нижние отделы ствола мозга не обеспечивают движения независимо от того, поврежден спинной мозг или нет. Это наихудший возможный вариант двигательного ответа.

Астериксис и многоочаговая миоклония сопровождают метаболические нарушения, такие как уремия, печеночная энцефалопатия, гипоксия и лекарственные интоксикации.

Психогенная ареактивность отличается тем, что несмотря на отсутствие добровольного двигательного ответа, мышечный тонус и глубокие сухожильные рефлексы сохранены и все рефлексы ствола мозга остаются интактными. Жизненно важные признаки, как правило, не затронуты.

Проверка зрения

Оценивается следующее:

  • Зрачковые реакции

  • Определение границ полей зрения

  • Глазное дно

  • Другие нейро-офтальмологические рефлексы

Реакция зрачков на свет и движения глазных яблок предоставляют важную информацию о состоянии ствола мозга (см. таблицу Интерпретация реакции зрачков и движений глаз). При коме, вызванной структурными изменениями головного мозга, один или оба зрачка обычно оказываются фиксированными, однако при метаболических (так называемой токсически-метаболической энцефалопатией) нарушениях фотореакции обычно остаются сохранными длительное время, несмотря на то, что реакции могут быть вялыми. Если один зрачок расширен, следует рассматривать другие причины анизокории; они включают в себя травму глаза в прошлом, определенные виды головной боли, а также использование скополаминовых пластырей (если лекарство попадает в глаза).

Таблица
icon

Интерпретация реакции зрачков и движений глаз

Признак

Признаки

Интерпретация

Зрачки

Вялая реакция на свет сохраняется вплоть до потери всех остальных рефлексов ствола мозга

Диффузное поражение головного мозга (токсически-метаболическая энцефалопатия)

Односторонняя дилатация зрачка, отсутствие реакции на свет

Компрессия нерва III пары (например, при транстенториальном вклинении), как правило, вследствие ипсилатерального поражения (см. Анизокория [Anisocoria])

Зрачки зафиксированы в срединном положении

Дисфункция среднего мозга при структурном поражении (например, при инфаркте, кровоизлиянии)

Центральное вклинение

Тажелое угнетение метаболизма наркотиками или токсинами (другие рефлексы ствола мозга также отсутствуют)

Узкие зрачки (1 мм шириной)

Массивное кровоизлияние в варолиев мост

Интоксикация опиоидами или некоторыми инсектицидами (например, фосфороорганическими соединениями, карбаматами)

Движения глазных яблок

Раннее нарушение зрачкового рефлекса и движений глазных яблок

Первичное поражение ствола мозга

Спонтанные содружественные плавающие движения глаз при интактных рефлексах ствола мозга

Ранняя стадия токсически-метаболической энцефалопатии

Взор направлен преимущественно в одну сторону

Контрлатеральное поражение ствола мозга

Ипсилатерапьное поражение полушария головного мозга

Движения глаз отсутствуют

Необходимо дальнейшее обследование (например, оценка окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов)

Возможна интоксикация фенобарбиталом или фенитоином, энцефалопатия Вернике, ботулизм или смерть мозга

Необходимо осмотреть глазное дно. Отек диска зрительного нерва может указывать на повышение ВЧД, однако для появления этого признака может потребоваться несколько часов. Повышение ВЧД также может сопровождаться ранними изменениями глазного дна, такими как потеря венозной пульсации сетчатки, гиперемия диска зрительного нерва, расширение капилляров, нечеткость краев диска и, иногда, кровоизлияния. Кровоизлияние под стекловидное тело может указывать на субарахноидальное кровоизлияние.

Окулоцефалический рефлекс у пациентов без сознания проверяют с помощью приема «кукольных глаз»: наблюдают за движениями глаз, поворачивая голову пациента из стороны в сторону или наклоняя ее вперед и назад. При подозрении на нестабильность шейного отдела позвоночника не следует пытаться провести это вмешательство.

  • При сохранном окулоцефалическом рефлексе глаза поворачиваются в сторону, противоположную движению головы при поворотах или сгибании и разгибании, что указывает на сохранность окуловестибулярных путей в стволе головного мозга. То есть, у пациента в положении на спине глаза продолжают смотреть вверх во время поворотов головы в сторону.

  • При отсутствии окулоцефалического рефлекса глазные яблоки остаются неподвижными во время поворотов головы, что указывает на повреждение окуловестибулярных путей. Также этот рефлекс отсутствует у большинства пациентов с психогенной ареактивностью, т. к. при этом сохранной остается осознанная фиксация взгляда.

При отсутствии окулоцефалического рефлекса у пациента без сознания или при иммобилизованном шейном отделе позвоночника следует проверять окуловестибулярный рефлекс (с помощью калорической пробы с холодной водой). После того как была подтверждена целостность барабанной перепонки, голова пациента приподнимается на 30°, и с помощью шприца, соединенного с гибким катетером, в наружный слуховой проход вводится 50 мл ледяной воды в течение 30 секунд.

  • Если оба глазных яблока отклоняются в сторону уха, в которое вводится вода, это означает, что рефлекс ствола головного мозга не нарушен, что указывает на неглубокое нарушение сознания.

  • Одновременное наличие нистагма, направленного в противоположную сторону от уха, в которое вводится вода, означает, что пациент находится в сознании и у него вероятно наличие психогенной ареактивности. У пациентов, находящихся в сознании, для того чтобы вызвать отведение глазных яблок и нистагм, достаточно введения 1 мл ледяной воды. Таким образом, при диагностировании психогенной ареактивности следует использовать небольшое количество воды (или калорическую пробу не следует выполнять), т. к. при проведении калорической пробы у пациентов в сознании могут развиться тяжелое головокружение, тошнота и рвота.

  • При отсутствии движения глаз или при их несодружественном движении после введения воды в наружный слуховой проход целостность ствола мозга находится под сомнением, кома является более глубокой. Прогноз может быть менее благоприятным.

Здравый смысл и предостережения

  • При нормальных показателях мышечного тонуса, глубоких сухожильных рефлексов и наличии симптома кукольных глаз подозревают, что отсутствие реакции имеет психогенную природу.

Определенные варианты отклонения от нормы движений глазных яблок и другие симптомы позволяют заподозрить вклинение головного мозга (см. также рисунок Вклинение головного мозга и таблицу Эффекты вклинения).

Характер дыхания

Следует зарегистрировать в документации частоту и характер спонтанного дыхания до того, как будет необходимо экстренное поддержание проходимости дыхательных путей. Это может предположить причину расстройства.

  • Периодическое циклическое дыхание (дыхание Чейна–Стокса или дыхание Биота) может указывать на дисфункцию обоих полушарий или промежуточного мозга.

  • Гипервентиляция (центральная нейрогенная гипервентиляция) с частотой дыханий более 25 дыхательных движений в минуту может указывать на дисфункцию среднего мозга или верхних отделов моста.

  • Глубокие вдохи с респираторными паузами длительностью около 3 секунд после завершения вдоха (апнейстическое дыхание) обычно указывают на поражение моста или продолговатого мозга; и при этом типе дыхания часто происходит остановка дыхания.

Обследование

Вначале проводится пульсоксиметрия, анализ уровня глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра и мониторирование сердечной деятельности.

Анализы крови должны включать в себя всестороннюю оценку метаболизма (включая как минимум электролиты крови, мочевину (АМК), креатинин и уровень кальция), общий клинический анализ крови (ОАК) с определением лейкоцитарной формулы и тромбоцитов, оценку функции печени и содержание аммиака.

Необходимо определить газовый состав артериальной крови (ГСАК) с оценкой уровня карбоксигемоглобина при подозрении на отравление монооксидом углерода.

Проводится рутинное токсикологическое и культуральное исследование крови и мочи, также измеряется уровень алкоголя в сыворотке крови. На основании клинических подозрений выполняют другие анализы с использованием токсикологических скрининговых панелей и дополнительных токсикологических анализов (например, концентраций лекарственных препаратов в сыворотке крови).

Если диагноз остается неясным, особенно при подозрении на неконвульсивный эпилептический статус, (рецидивирующие припадки без выраженных двигательных симптомов), может быть выполнена ЭЭГ. У большинства пациентов в коме на ЭЭГ выявляется замедление и снижение амплитуды активности, что является неспецифичным признаком, но часто встречается при токсически-метаболической энцефалопатии. У некоторых пациентов с неконвульсивным эпилептическим состоянием на ЭЭГ выявляются пики, острые волны или комплексы пик–медленная волна.

ЭКГ (12 отведений) также используется для исключения инфаркта миокарда и новых аритмий.

Для выявления новых заболеваний легких, которые могут нарушать оксигенацию мозга, следует провести рентгенографию грудной клетки.

Если причину не удается выявить немедленно, как можно скорее следует выполнить неконтрастную КТ для проверки наличия новообразований, геморрагии, отека, признаков травмы кости и гидроцефалии. Первоначально, неконтрастная КТ является более предпочтительной, чем контрастная КТ, чтобы исключить кровоизлияние в мозг. Вместо этого можно при возможности немедленно выполнить МРТ, но это исследование не такое быстрое, как применение КТ-томографов нового поколения и может быть не столь чувствительным методом при травматических повреждениях костей (например, переломах черепа). При неинформативности бесконтрастной КТ может проводиться контрастная КТ. С помощью МРТ или КТ с контрастированием можно выявить субдуральную гематому в изоденсной фазе, множественные метастазы, тромбоз сагиттального синуса, герпетический энцефалит и иные возможные причины, не выявляемые при КТ без контраста.

КТ головы без контрастирования

Если причина комы не установлена после проведения МРТ или КТ и других анализов, то проводят люмбальную пункцию (поясничный прокол) для проверки начального давления СМЖ и с целью исключения инфекции, субарахноидального кровоизлияния и других нарушений. Однако, необходимо проверить МРТ- или КТ-снимки на наличие внутричерепных новообразований, окклюзивной гидроцефалии и других аномалий, которые могут затруднить поток СМЖ (спинномозговой жидкости), а также желудочковую систему головного мозга, и, тем самым, существенно повысить ВЧД (внутричерепное давление). При таких аномалиях выполнение спинномозговой пункции противопоказано. Внезапное понижение давления ЦСЖ, которое может произойти во время спинномозговой пункции, у пациентов с повышенным ВЧД может стать причиной возникновения грыжи мозга; однако, такие последствия нетипичны.

Анализ спинномозговой жидкости включает подсчет клеток и дифференцированных лейкоцитов, анализ содержания белка и глюкозы, окрашивание по Грамму, посев и, в некоторых случаях на основании клинических предположений, специфичные анализы (например, анализ на криптококковый антиген, цитология, измерение опухолевых маркеров, специализированные пробы на ЗППП (ЛИЗППП-тесты), полимеразная цепная реакция на простой герпес, визуальное или спектрофотометрическое определение ксантохромии).

При подозрении на повышение ВЧД измеряется давление СМЖ. Совместно с врачом отделения интенсивной терапии (ИТ) следует рассмотреть возможность проведения гипервентиляции. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, что, в свою очередь, способствует глобальному снижению церебрального кровотока за счет сужения сосудов. Снижение PCO2 с 40 мм рт. ст. до 30 мм рт. ст. может снизить ВЧД примерно на 30%. PСО2 (парциальное давление СО2) необходимо поддерживать на уровне 25-30 мм рт. ст., но агрессивной гипервентиляции на уровнях < 25 мм рт. ст. следует избегать, поскольку это может значительно снизить мозговой кровоток и привести к ишемии головного мозга.

Если повышается ВЧД, то мониторинг ВЧД осуществляется непрерывно.

Если диагноз остается неясным, то можно провести ЭЭГ. У большинства пациентов в коме на ЭЭГ выявляется замедление и снижение амплитуды активности, что является неспецифичным признаком, но часто встречается при токсически-метаболической энцефалопатии. Однако, ЭЭГ-мониторинг (например, проводимый в условиях отделения интенсивной терапии) может способствовать выявлению бессудорожного эпилептического статуса. В таких случаях на ЭЭГ выявляются пики, острые волны или комплексы пик–медленная волна.

Прогноз

Прогноз зависит от причины, длительности и степени угнетения сознания. К примеру, отсутствие рефлексов ствола мозга в случае остановки кровообращения указывает на неблагоприятный прогноз, но это не всегда так при передозировке седативных препаратов. В целом, если состояние ареактивности сохраняется в течение < 6 часов, прогноз более благоприятный.

После комы следующие прогностические признаки считаются благоприятными:

  • Раннее возвращение речи (даже нераспознаваемой)

  • Спонтанные движения глаз, пациенты могут отслеживать объекты

  • Нормальный мышечный тонус покоя

  • Возможность выполнять команды

При обратимых нарушениях (например, при передозировке седативных препаратов, некоторых метаболических нарушениях, таких как уремия) у пациентов могут быть утрачены все рефлексы ствола мозга и двигательные реакции, однако восстановление может быть полным. У пациентов, перенесших травму головы, оценка 3–5 баллов по шкале комы Глазго может указывать на смертельное повреждение мозга, особенно если зрачки зафиксированы или нет окуловестибулярных рефлексов.

После остановки сердца врачи должны исключить другие важные причины комы, включая действие седативных препаратов, блокирование нервно-мышечной передачи, гипотермию, метаболические нарушения и тяжелую печеночную или почечную недостаточность. Если рефлексы ствола мозга отсутствуют уже в первые сутки или исчезают позже, то показано проведение обследования на предмет смерти мозга. Прогноз неблагоприятный, если у пациентов имеется любое состояние из перечисленного ниже:

  • Миоклонический эпилептический статус (двусторонние синхронные скручивающие сокращения аксиальной мускулатуры, часто сопровождающиеся открыванием глаз и отклонением глазных яблок вверх), который развивается в течение 24–48 часов после остановки кровообращения

  • Отсутствие фотореакций зрачка в течение 24–72 часов после остановки кровообращения

  • Отсутствие корнеальных рефлексов в течение 72 часов после остановки кровообращения

  • Экстензорная реакция или отсутствие реакций на болевой раздражитель через 72 часа после остановки кровообращения

  • Отсутствие соматосенсорного вызванного потенциала (ССВП) через 20 миллисекунд (N20) после стимуляции

  • Уровень нейрон-специфических энолаз в сыворотке крови > 33 мкг/л

У пациентов, которым проводилась терапевтическая гипотермия, к указанным выше временным промежуткам следует прибавлять 72 часа, т. к. при гипотермии восстановление неврологических функций замедляется. При наличии любого из указанных выше критериев исход обычно (но не всегда) неблагоприятный; таким образом, прекращение поддерживающего лечения может быть сложным решением.

Пациенты могут также иметь другие неврологические и отличные от неврологических осложнения, в зависимости от причины и продолжительности нарушения сознания. К примеру, лекарственное средство или болезнь, вызвавшие метаболическую кому, также могут вызывать гипотензию, аритмию, инфаркт миокарда или отек легких. Длительная госпитализация в отделениях интенсивной терапии также может привести к полинейропатии, миопатии и другим осложнениям (например, легочной эмболии, пролежням, инфекциям мочевых путей).

Лечение

  • Немедленное принятие мер для стабилизации состояния (по правилу ABC – обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения)

  • Перевод пациента в отделение интенсивной терапии

  • Поддерживающее лечение, включая контроль и коррекцию ВЧД, при необходимости

  • Лечение основного заболевания

Обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения должно проводиться незамедлительно. Следует корректировать артериальную гипотонию. С целью мониторирования дыхания и неврологического статуса, пациента необходимо перевести в отделение интенсивной терапии. При наличии гипертонии, артериальное давление следует снижать с осторожностью; падение артериального давления ниже привычного для данного пациента уровня, может вызвать ишемию головного мозга.

Поскольку некоторые пациенты в коме страдают от недостатка питания и подвержены развитию энцефалопатии Вернике, то рутинно необходимо назначать им тиамин в дозе 100 мг внутривенно или внутримышечно. При низком уровне глюкозы в плазме крови следует внутривенно ввести пациенту 50 мл 50% раствора декстрозы, но только после приема тиамина.

При наличии травмы шею пациента обездвиживают, пока не будет проведена КТ с целью исключения повреждения шейного отдела позвоночника.

При подозрении на отравление опиоидами внутривенно вводится 2 мг налоксона.

Если имеется подозрение на недавнюю (в течение 1 часа) передозировку лекарственными препаратами, после интубации трахеи необходимо промыть желудок с помощью толстого (диаметром, например, ≥ 32 Fr) желудочного зонда, вводимого через рот. Затем с помощью зонда при потребности можно ввести активированный уголь.

Сопутствующие заболевания и нарушения лечатся в соответствии с показаниями. К примеру, устраняются нарушения метаболизма. Может потребоваться коррекция температуры тела (например, охлаждение при тяжелой гипертермии, согревание при гипотермии).

Интубация трахеи

Пациентов, у которых имеются любые из перечисленных ниже признаков, необходимо интубировать [XRef] для предотвращения аспирации и обеспечения адекватной вентиляции:

  • Редкое, поверхностное или стерторозное дыхание

  • Снижение насыщения крови кислородом, что определяется при пульсоксиметрии (снижение сатурации) или при измерении газов артериальной крови

  • Нарушение рефлексов со слизистой верхних дыхательных путей

  • Тяжелая форма ареактивности (включая большинство пациентов с баллом по шкале комы Глазго 8)

При подозрении на повышенное внутричерепное давление следует провести интубацию через рот (с использованием миорелаксантов), интубация через нос менее предпочтительна; у пациента с сохранным самостоятельным дыханием назотрахеальная интубация вызывает кашель и рвотные движения, что в еще большей степени увеличивает внутричерепное давление, которое уже повышено вследствие патологического процесса в полости черепа.

Чтобы свести к минимуму повышение ВЧД, которое может развиться во время манипуляций на дыхательных путях, некоторые специалисты рекомендуют применять внутривенно лидокаин в дозе 1,5 мг/кг за 1–2 минуты до введения миорелаксантов. До введения миорелаксантов пациента седатируют. Хорошим выбором у пациентов с травмой, у которых имеется артериальная гипотензия, является этомидат (в РФ не зарегистрирован), поскольку он в минимальной степени влияет на артериальное давление; доза для внутривенного введения составляет 0,3 мг/кг для взрослых (или 20 мг для взрослого среднего телосложения) и 0,2–0,3 мг/кг для детей. В качестве альтернативы, при отсутствии артериальной гипотензии и низком риске ее развития, может использоваться пропофол, при его наличии, в дозе 0,2–1,5 мг/кг.

В качестве миорелаксанта обычно применяется сукцинилхолин (в РФ не зарегистрирован) в дозе 1,5 мг/кг внутривенно. Паралитики следует использовать только тогда, когда они считаются необходимыми для проведения интубации и для предотвращения дальнейшего увеличения ВЧД. В противном случае следует избегать применения паралитиков, потому что в некоторых случаях препараты, такие как сукцинилхолин, могут приводить к злокачественной гипертермии и могут маскировать неврологические данные и изменения.

Для оценки адекватности оксигенации и вентиляции легких необходимо использовать пульсоксиметрию и контролировать газовый состав артериальной крови, а также по возможности содержание углекислого газа в конце выдоха (EtCO2).

Контроль внутричерепного давления

При повышении внутричерепного давления (ВЧД) врачи должны наблюдать за внутричерепным и церебральным перфузионным давлениями и контролировать их. Цель состоит в том, чтобы поддерживать ВЧД на уровне 20 мм рт. ст. и церебральное перфузионное давление на уровне 50–70 мм рт. ст. Следует улучшить отток венозной крови из полости черепа, что приводит к снижению ВЧД, путем подъема головного конца кровати на 30° и удерживания головы пациента по средней линии.

Контроль повышенного ВЧД проводится с использованием нескольких стратегий:

  • Седации: Седация может потребоваться для купирования возбуждения, избыточной мышечной активности (например, у пациентов с делирием) или для лечения боли, наличие которой приводит к повышению ВЧД. У взрослых обычно используется пропофол (применение у детей противопоказано) в связи с быстрым началом и короткой длительностью действия. Используется доза 0,3 мг/кг/час в виде длительной внутривенной инфузии с постепенным повышением дозы до 3 мг/кг/час, при необходимости. Начальный болюс не используется. Наиболее частым побочным эффектом пропофола является артериальная гипотензия. При длительном применении препарата в высоких дозах может развиваться панкреатит. Также могут использоваться бензодиазепины (например, мидазолам, лоразепам). Поскольку применение седативных препаратов может затруднять неврологический осмотр и маскировать симптомы и изменения неврологического статуса, их приме следует свести к минимуму и, по возможности, избегать. Также, по возможности, следует избегать применения антипсихотических препаратов, т. к. они могут отсрочить восстановление. Седативные препараты не следует использовать для купирования возбуждения и делирия, связанного с гипоксией, вместо этого необходимо применять O2.

  • Гипервентиляция приводит к гипокапнии, которая вызывает сужение сосудов и глобальное снижение мозгового кровотока. Снижение PCO2 с 40 мм рт. ст. до 30 мм рт. ст. может снизить ВЧД приблизительно на 30%. Гипервентиляция, которая понижает парциальное давление углекислого газа (PCO2) до 28-33 мм рт. ст., снижает ВЧД всего лишь приблизительно на 30 минут и используется некоторыми специалистами как временная мера, пока другие терапевтические средства не проявят эффект. Следует избегать агрессивной гиперветиляции до < 25 мм рт. ст., потому что при этом церебральный кровоток может снизиться до такой степени, что возникнут ишемические изменения головного мозга. Могут использоваться другие методы для коррекции повышенного ВЧД.

  • Гидратация: Используются изотонические растворы. Поступление в организм свободной воды за счет внутривенного введения жидкости (например, 5%-го раствора глюкозы, 0,45%-го раствора натрия хлорида) может привести к усугублению отека головного мозга, поэтому такие растворы использовать не следует. Объем вводимой жидкости может быть до некоторой степени ограничен, но у пациентов должна поддерживаться эуволемия. При отсутствии признаков дегидратации или перегрузки жидкостью внутривенное введение жидкости может начинаться с физиологического раствора со скоростью 50–75 мл/час. Скорость введения может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от уровня натрия в сыворотке крови, осмоляльности, диуреза и признаков задержки жидкости (например, отеков).

  • Диуретики: Осмоляльность сыворотки крови должна поддерживаться на уровне 295–320 мосмоль/кг. Осмотические диуретики (например, маннитол) могут вводиться внутривенно с целью снижения ВЧД и поддержания осмоляльности сыворотки крови. Эти препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер. Они перемещают воду из тканей мозга в плазму за счет осмотического градиента, что в итоге приводит к достижению равновесия. Эффективность этих препаратов снижается через несколько часов. Поэтому они должны назначаться пациентам с ухудшающимся состоянием (например, пациентам с грыжей головного мозга) или использоваться перед операцией у пациентов с гематомами. Раствор маннитола (20%) вводится внутривенно в дозе 0,5–1 г/кг (2,5–5 мл/кг) в течение 15–30 минут и затем по необходимости (обычно каждые 6–8 часов) в дозе 0,25–0,5 г/кг (1,25–2,5 мл/кг). Маннитол следует с осторожностью применять у пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью или с застоем в малом круге кровообращения, поскольку маннитол быстро увеличивает объем внутрисосудистой жидкости. Так как осмотические диуретики увеличивают почечную экскрецию воды по отношению к натрию, длительное использование маннитола может провести к гиповолемии и гипернатриемии. Для снижения общего количества воды в организме применяется фуросемид в дозе 1 мг/кг внутривенно, особенно когда необходимо избежать транзиторной гиперволемии после введения маннитола. При использовании осмотических диуретиков необходимо тщательно следить за балансом жидкости и электролитов. 3%-ный солевой раствор – это другой потенциальный осмотический агент для контроля ВЧД.

  • Контроль артериального давления: Системное применение антигипертензивных препаратов показано только в случае тяжелой артериальной гипертензии (> 180/95 мм рт. ст.) Степень снижения артериального давления зависит от клинической ситуации. Необходимо поддерживать системное артериальное давление на достаточно высоком уровне, чтобы церебральное перфузионное давление также было достаточным даже при повышении ВЧД. Гипертония может устраняться капельным введением никардипина (в РФ не зарегистрирован) (5 мг/ч, увеличивая на 2,5 мг каждые 5 минут до, максимально, 15 мг/час) или при помощи болюсного введения лабеталола (в РФ не зарегистрирован) (10 мг внутривенно в течение 1 - 2 минут, повторяя каждые 10 минут, всего не более 150 мг).

  • Кортикостероиды: кортикостероиды успешно используются для лечения вазогенного отека мозга. Вазогенный отек является результатом нарушения гематоэнцефалического барьера, которое может возникнуть у пациентов с опухолью головного мозга. Цитотоксический отек возникает в результате гибели и разрушения клеток, например у пациентов с инсультом, кровоизлиянием в головной мозг или травмой; этот процесс также может возникать после гипоксического повреждения головного мозга из-за остановки сердца. Лечение вазогенного отека кортикостероидами эффективно только при опухолях и иногда – при абсцессах головного мозга. Кортикостероиды неэффективны при лечении цитотоксических отеков и могут повысить содержание глюкозы в плазме крови, обостряя ишемию головного мозга и осложняя лечение сахарного диабета. У пациентов с ишемией мозга после введения начальной дозы дексаметазона 20–100 мг эффективным является последующее применение препарата 4 раза/день, что позволяет свести к минимуму нежелательные побочные эффекты. Дексаметазон может применяться внутривенно или перорально.

Если ВЧД продолжает нарастать, несмотря на попытки его коррекции, то можно использовать следующие методы:

  • Титрованная гипотермия: Когда ВЧД увеличивается вследствие травмы головы или остановки сердца, гипотермия в диапазоне от 32-35° C используется для уменьшения ВЧД до < 20 мм рт. ст. Однако использование гипотермии для снижения ВЧД является спорным; некоторые доказательства (1) предполагают, что это лечение не может эффективно снизить ВЧД у взрослых или детей и может иметь неблагоприятные последствия.

  • Пентобарбиталовая кома: Пентобарбитал может приводить к снижению церебрального кровотока и метаболических потребностей головного мозга. Тем не менее, его использование является спорным, поскольку лечение пентобарбиталом может привести к осложнениям (например, гипотонии) и конечный результат лечения не всегда является положительным. У некоторых пациентов с трудно поддающейся лечению внутричерепной гипертензией, которая не поддается стандартной гиперкапнической и гиперосмолярной терапии, лечение пентобарбиталом может улучшить функциональный результат. Кома индуцируется путем введения пентобарбитала в дозировке 10 мг/кг в/в в течение 30 минут, затем 5 мг/кг/час в течение 3 часов и затем 1 мг/кг/час. Доза может корректироваться для подавления вспышек активности при ЭЭГ-мониторинге, который должен проводиться непрерывно. Часто развивается артериальная гипотензия, для коррекции которой вводятся растворы и при необходимости вазопрессоры. Другие возможные побочные эффекты включают аритмии, депрессию миокарда и нарушение поглощения или высвобождения глутамата.

  • Декомпрессивная краниотомия: Краниотомия с пластикой твердой мозговой оболочки может проводиться для того, чтобы обеспечить дополнительное пространство для ткани мозга, подвергающейся отеку. Это вмешательство может предотвратить гибель пациента, однако общий функциональный исход заболевания может улучшиться в незначительной степени, также оно может приводить к осложнениям, таким как гидроцефалия у некоторых пациентов (2). Краниотомия наиболее целесообразна у пациентов с обширными инфарктами головного мозга с угрожающим вклинением, в особенности если возраст пациента < 50 лет.

Долговременное лечение

Пациенты нуждаются в тщательно организованном долгосрочном лечении. Следует избегать применения стимулирующих, седативных препаратов и опиоидов.

При необходимости устанавливается эндоскопическая чрескожная еюностома. Энтеральное питание проводится с соблюдением мер предосторожности, чтобы не допустить аспирации (например, следует поднимать головной конец кровати).

Раннее и настойчивое внимание к уходу за кожей, включая проверку наличия дефектов кожи, особенно в местах, подверженных давлению, необходимо для того, чтобы предотвратить образование пролежней. Для предотвращения появления пролежней пациентов нужно часто переворачивать и менять их позу. Иногда для лечения пролежней необходимы специальные надувные матрасы.

Местные мази являются эффективными для предотвращения сухости глаз.

Пассивные движения для увеличения объема движений в суставах, которые проводятся специалистом по физиотерапии, и динамические сгибания могут способствовать профилактике пролежней. Начало физиотерапии на ранних стадиях болезни может улучшить функциональный результат у пациентов с полинейропатией и миопатией.

Также необходимо предпринимать действия, направленные на профилактику инфекций мочевыводящих путей и тромбоза глубоких вен.

Справочные материалы по лечению

  • 1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493.

  • 2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci, 2019. pii: S0967-5868(18)31288-8. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006. [Epub ahead of print]

Основы гериатрии: Кома и нарушения сознания

Пожилые пациенты могут быть более склонны к коме, изменению сознания и бреду из-за многих факторов, в том числе следующих:

  • Меньший когнитивный резерв из-за возрастных изменений мозга и/или существовавших ранее нарушений головного мозга

  • Более высокий риск осложнений сочетания лекарственных препаратов, влияющих на мозг при одновременном приеме нескольких препаратов

  • Повышенный риск накопления препаратов и их побочного действия на мозг из-за связанных с возрастом снижений функций органов, отвечающих за метаболизм лекарственных средств и их элиминацию.

  • Более высокий риск неоптимальной дозировки препарата из-за полипрагмазии в сочетании со сложным режимом дозирования

  • Наличие сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета, гипертонии, заболеваний почек)

Относительно небольшие проблемы, такие как обезвоживание и инфекции мочевых путей, могут изменить сознание в пожилом возрасте.

У пациентов пожилого возраста психическое состояние и коммуникационные навыки могут ухудшаться, делая вялость и притупление чувствительности трудно распознаваемыми.

Возрастные снижения когнитивного резерва и нейропластичности могут нарушать восстановление после черепно-мозговой травмы.

Основные положения

  • Кома и другие нарушения сознания развиваются при нарушении функции обоих полушарий головного мозга или ретикулярной активирующей системы.

  • Симптомы включают в себя нарушения со стороны глаз (например, нарушение содружественных движений глаз, фотореакций и/или окулоцефалических или окуловестибулярных рефлексов), жизненно важных функций (например, нарушение дыхания) и движений (например, вялость, гемипарез, астериксис, многоочаговая миоклония, декортикационная или децеребрационная поза).

  • Подробный сбор анамнеза, включая сведения о предшествующих событиях, играет ключевую роль; необходимо опросить родственников и свидетелей об изменении состояния пациента во времени и о возможных причинах заболевания (например, недавние поездки, прием необычной пищи, возможное заражение инфекционными заболеваниями, употребление алкоголя или наркотиков, возможная травма).

  • Необходимо провести полное физикальное обследование, включая подробный осмотр головы и кожи лица и конечностей, а также полный неврологический осмотр с акцентом на уровень сознания, глаза, движения и сухожильные рефлексы, с последующим проведением соответствующих анализов крови и мочи, токсикологического скрининга и определение уровня глюкозы в крови с помощью тест-полосок.

  • Как только состояние пациента стабилизировалось, необходимо провести КТ без контрастирования.

  • Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, поддержку дыхания и кровообращения.

  • Следует ввести тиамин внутривенно или внутримышечно и глюкозу внутривенно, если у пациента имеется снижение уровня глюкозы в крови, и налоксон внутривенно, если подозревается передозировка опиоидами.

  • Необходимо контролировать и корректировать ВЧД, для чего предложено несколько стратегий, включая введение седативных препаратов (по необходимости) для купирования возбуждения, временную гипервентиляцию, введение жидкости и диуретиков для поддержания эуволемии и антигипертензивных препаратов для коррекции артериального давления.

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Также интересно

Последнее

НАВЕРХ