Сердечная недостаточность (СН) — это клинический синдром, при котором сердце не способно удовлетворить метаболические потребности организма вследствие структурных и/или функциональных нарушений сердца, что приводит к снижению сердечного выброса, повышению давления наполнения желудочков или к обоим состояниям. Острая сердечная недостаточность включает как впервые возникшую сердечную недостаточность, так и острую декомпенсацию сердечной недостаточности (обострение хронической сердечной недостаточности). В обоих случаях наблюдаются прогрессирующие признаки или симптомы застоя крови в сердце, низкого сердечного выброса или обоих состояний. Необходимо своевременное медицинское вмешательство, направленное на уменьшение симптомов и устранение причины заболевания.
(См. также Обзор сердечной недостаточности).
Острая сердечная недостаточность относится не только ко времени проявления клинической картины в общем течении заболевания, но и к значимости своевременного медицинского вмешательства (1). Она может включать впервые возникшую (de novo) сердечную недостаточность или острую декомпенсацию ранее диагностированной сердечной недостаточности. Острая сердечная недостаточность классифицируется фенотипически и далее стратифицируется по риску на основании общей тяжести заболевания, изменения перфузии («теплый» против «холодного»), наличия застоя («сухой» против «влажного») и других деталей клинической картины (2, 3).
Общие справочные материалы
1. Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, et al. Recommendations on pre-hospital & early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine. Eur J Heart Fail. 2015;17(6):544-558. doi:10.1002/ejhf.289
2. Arrigo M, Jessup M, Mullens W, et al. Acute heart failure. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):16. Published 2020 Mar 5. doi:10.1038/s41572-020-0151-7
3. Hollenberg SM, Warner Stevenson L, Ahmad T, et al. 2019 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Risk Assessment, Management, and Clinical Trajectory of Patients Hospitalized With Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2020 Jan 7;75(1):132. doi: 10.1016/j.jacc.2019.11.020.]. J Am Coll Cardiol. 2019;74(15):1966-2011. doi:10.1016/j.jacc.2019.08.001
Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности
Проявления сердечной недостаточности различаются в зависимости от того, в какой степени первоначально поражены левый желудочек (ЛЖ) и правый желудочек (ПЖ). Острая правожелудочковая недостаточность рассматривается отдельно.
Анамнез
При левожелудочковой недостаточности наиболее частыми симптомами являются одышка и утомляемость, обусловленные повышением легочного венозного давления с отеком легких или без него, а также низким сердечным выбросом (в покое или невозможностью увеличить сердечный выброс при физической нагрузке). Одышка может возникать при физической нагрузке или в покое, в зависимости от тяжести заболевания. Кардиогенный шок, при его наличии, может вызывать нарушения психического статуса и функции органов и систем.
Обследование
При общем обследовании обнаруживаются симптомы системных или сердечных нарушений, которые вызывают или обостряют сердечную недостаточность (например, анемия, гипертиреоз, алкоголизм, гемахроматоз, фибрилляция предсердий в быстром темпе, митральная регургитация).
При недостаточности ЛЖ могут возникать тахикардия и тахипноэ. Частота сердечных сокращений обычно повышена как компенсаторный механизм, но брадикардия может возникать при декомпенсации или при наличии фоновой брадиаритмии. Артериальное давление может быть повышенным, нормальным или сниженным в зависимости от изменений сердечного выброса, объёма циркулирующей крови, системного сосудистого сопротивления, обусловленного основным заболеванием, а также компенсаторной реакции. У больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью может возникнуть выраженная одышка или цианоз, артериальная гипотензия; они могут испытывать спутанность сознания или возбуждение из-за гипоксии и снижения мозгового кровоснабжения. Некоторые из этих малоспецифичных симптомов (например, сонливость) часто встречаются у пожилых лиц.
Общий цианоз (всей поверхности тела, включая области, теплые на ощупь, например язык и слизистые оболочки) отражает тяжелую гипоксемию. Периферический цианоз (губ, пальцев рук и ног) отражает низкий кровоток с увеличением экстракции кислорода тканями. Если энергичный массаж улучшает цвет ногтевого ложа, цианоз можно считать периферическим; если цианоз является центральным, усиление местного кровотока не приведет к улучшению цвета.
Данные объективного обследования сердца при острой сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (СНнФВ) включают:
Разлитой, усиленный и смещенный латерально верхушечный толчок
Слышимые и иногда пальпируемые 3-й (S3) и 4-й (S4) тоны сердца
Усиленный легочный компонент (P2) 2-го сердечного тона (S2)
Эти патологические сердечные тоны также могут наблюдаться при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) или сердечной недостаточности со слегка сниженной фракцией выброса (СНсснФВ). На верхушке сердца может выслушиваться пансистолический шум митральной регургитации, особенно при выраженной дилатации ЛЖ. Набухание яремных вен указывает на повышенное давление в правом предсердии. Альтернирующий пульс (pulsus alternans, пульс с чередованием сильных и слабых пульсовых волн) может возникать при выраженном снижении систолической функции ЛЖ и исторически считался неблагоприятным прогностическим признаком (1, 2).
При исследовании легких обнаруживают ранние хрипы в нижних отделах легких на вдохе, которые не прекращаются после кашля, а также тупой звук при перкуссии и ослабление дыхания в нижнем участке легкого при наличии плеврального выпота. Могут присутствовать свистящее дыхание или стридор, вследствие воспаления мелких дыхательных путей в результате отека легких или вследствие сдавления крупных дыхательных путей увеличенными структурами сердца (то есть левым предсердием или крупными сосудами).
Справочные материалы по симптоматике
1. Aslanger E, Aggül B, Albayrak DG. Pulsus Alternans: Caught in Action. Catheter Cardiovasc Interv. 2025;105(1):270-271. doi:10.1002/ccd.31295
2. Schaefer S, Malloy CR, Schmitz JM, Dehmer GJ. Clinical and hemodynamic characteristics of patients with inducible pulsus alternans. Am Heart J. 1988;115(6):1251-1257. doi:10.1016/0002-8703(88)90017-8
Диагностика острой сердечной недостаточности
Сбор анамнеза и физикальное обследование
Рентгенография органов грудной клетки
Эхокардиография
Лабораторная оценка с определением нейрогормональных биомаркеров, в частности уровней мозгового (B-типа) натрийуретического пептида (BNP) или N-концевого фрагмента про-BNP (NT-pro-BNP).
Иногда ЭКГ, радионуклидное сканирование сердца, МРТ сердца, катетеризация сердца и другие исследования для определения этиологии и оценки воздействия на функцию органов-мишеней
Клиническая картина (например, одышка или усталость при нагрузке, ортопноэ, отеки, тахикардия, легочные хрипы, S3, набухание яремных вен) свидетельствует о сердечной недостаточности, но обычно не проявляется на ранних этапах. Подобные симптомы могут возникать и при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких) или во время рецидивирующей пневмонии, либо же их ошибочно приписывают ожирению или пожилому возрасту. Сердечную недостаточность следует заподозрить у пациентов с инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, клапанными заболеваниями или наличием сердечных шумов в анамнезе; умеренная настороженность должна сохраняться у пожилых пациентов и у лиц с сахарным диабетом.
Необходимо выполнение рентгенографии грудной клетки, ЭКГ и объективного исследования функции сердца, обычно эхокардиографии (см. рисунок ). Для диагностики не используют результаты анализов крови, за исключением показателей BNP, однако они информативны для выяснения причины и системных проявлений СН (1, 2). Аналогично, лабораторные исследования крови, включая уровень молочной кислоты, электролиты, показатели функции почек и печени, могут выявлять нарушения перфузии тканей и органов.
Диагностика острой сердечной недостаточности
Data from McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368. ЭКГ = электрокардиография; ФВ = фракция выброса; NT-pro-BNP = N-концевой пропептид мозгового натрийуретического пептида; BNP = мозговой натрийуретический пептид (B-типа); СНпФВ = сердечная недостаточность с промежуточной фракцией выброса; СНсФВ = сердечная недостаточность с сохранной фракцией выброса; СНнФВ = сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса. |
Рентгенография органов грудной клетки
Результаты рентгенографии органов грудной клетки, свидетельствующие в пользу сердечной недостаточности, включают расширение тени сердца, плевральный выпот, жидкость в главной междолевой щели и горизонтальные линии в периферических отделах нижних задних легочных полей (линии Керли В). Эти находки отражают постоянное повышение давления в левом предсердии и хроническое утолщение междолевых перегородок из-за отека. Можно также выявить венозный застой в верхних долях легких и внутритканевой или альвеолярный отек. Тщательное изучение тени сердца в боковой проекции позволяет выявить специфическое увеличение желудочка или предсердия. Рентгенологическое исследование позволяет также предположить альтернативные диагнозы (например, ХОБЛ, пневмония, идиопатический легочный фиброз, рак легкого).
ЭКГ
Изменения на ЭКГ сами по себе не позволяют установить диагноз, однако наличие патологической ЭКГ – особенно с признаками перенесенного инфаркта миокарда, гипертрофии левого желудочка, блокады левой ножки пучка Гиса или тахиаритмии (например, тахисистолической формы фибрилляции предсердий) – усиливает подозрение на сердечную недостаточность и может помочь в выявлении ее причины. Может быть увеличено левое или правое предсердие. Признаки гипертрофии левого желудочка могут быть обусловлены дилатацией ЛЖ, тогда как при тяжёлой систолической дисфункции ЛЖ возможно снижение вольтажа.
Другие методы визуализации сердца
Эхокардиография позволяет оценивать размеры камер сердца, функцию клапанов, ФВЛЖ, нарушения движения стенок, гипертрофию ЛЖ, диастолическую функцию, давление в легочной артерии, давление наполнения ЛЖ и ПЖ, функцию ПЖ и выпот в полости перикарда. Также можно обнаружить внутрисердечные тромбы, опухоли и кальцификаты в области сердечных клапанов, патологию митрального кольца и стенки аорты. Ограниченные или сегментарные нарушения движения стенок ярко свидетельствуют в пользу лежащей в основе ишемической болезни сердца, но могут также присутствовать при очаговом миокардите.
Допплеровское или цветное допплеровское исследование позволяет достоверно выявить пороки клапанов и сброс крови. Комбинация оценки тока на митральном клапане с помощью доплера с тканевой доплерографией митрального кольца может помочь идентифицировать и количественно оценить диастолическую дисфункцию ЛЖ и давление наполнения ЛЖ.
Измерение ФВ ЛЖ помогает отличить преобладающую СНсФВ (ФВ ≥ 50%) от систолической (ФВ ≤ 40%). Важно еще раз подчеркнуть, что сердечная недостаточность может быть с нормальной ФВ ЛЖ.
Спекл-трекинг-эхокардиография, позволяющая оценивать деформацию миокарда, используется для выявления субклинической систолической дисфункции и характерных вариантов миокардиальной дисфункции и может предоставлять ценную информацию о паттерне поражения миокарда при кардиомиопатиях и, соответственно, об их этиологии.
Радиоизотопное сканирование также позволяет оценить систолическую и диастолическую функции, выявить перенесенный инфаркт миокарда, индуцированную ишемию или гибернацию миокарда. Оно используется наиболее часто для оценки наличия и/или тяжести ишемической болезни сердца, а также может использоваться для количественного определения фракции выброса левого желудочка.
МРТ сердца с использованием поздней визуализации с усилением гадолинием (LGE, также называемой визуализацией фиброза или рубца) полезна для оценки причины заболевания миокарда и выявления фокального и диффузного фиброза миокарда. Сердечный амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз и миокардит являются причинами СН, которые можно обнаружить или подозревать на основании данных МРТ сердца. Пациенты с острой сердечной недостаточностью должны быть стабилизированы для выполнения МРТ сердца, поскольку исследование требует длительного нахождения в положении лёжа на спине и согласованной задержки дыхания (или, в некоторых случаях, проведения общей анестезии с респираторной поддержкой).
Анализы крови
Уровни сывороточного BNP часто высокие при сердечной недостаточности; определение этого показателя может быть информативным в неясных случаях или при дифференциальной диагностике (например, с ХОБЛ). Тест может быть особенно информативен у пациентов с легочными и сердечными патологиями в анамнезе. NT-proBNP, инактивный фрагмент, образующийся при расщеплении proBNP, можно использовать таким же образом, как BNP. Однако нормальный уровень BNP не исключает диагноз сердечной недостаточности,, особенно у пациентов с СНсФВ и/или ожирением. При СНсФВ уровни мозгового натрийуретического пептида (BNP) обычно составляют примерно 50% от уровней, характерных для сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса СНнФВ при сопоставимой выраженности симптомов, а у до 30% пациентов с острой СНсФВ уровень BNP может быть ниже широко используемого порогового значения 100 пг/мл (100 нг/л). Ожирение, являющееся частой сопутствующей патологией при СН, ассоциировано со снижением продукции BNP и увеличением его клиренса, что приводит к более низким уровням BNP.
Кроме анализа на BNP рекомендуемые анализы крови включают общий клинический анализ крови, определение уровней креатинина, АМК (азот мочевины крови), электролитов (включая магний и кальций), глюкозы, альбумина, ферритина, а также печеночные пробы. Функциональное исследование щитовидной железы рекомендовано больным с мерцательной аритмией и некоторым, преимущественно, пожилым пациентам.
Другие исследования
Торакальная ультрасонография является неинвазивным методом выявления застоя крови в легких у пациентов с сердечной недостаточностью. Сонографический «артефакт типа хвоста кометы» при торакальном УЗИ соответствует линиям Керли В при рентгенографии.
Коронароангиография или КТ коронарная ангиография проводятся при подозрении на ишемическую болезнь сердца, или в случаях неясной этиологии СН.
Катетеризация сердца с определением внутрисердечного давления (инвазивная оценка гемодинамики) может быть полезна для диагностики рестриктивных кардиомиопатий и констриктивного перикардита. Инвазивные гемодинамические измерения также являются целесообразными, если диагноз СН является сомнительным, особенно у пациентов с СНсФВ. Кроме того, стимуляция сердечно-сосудистой системы (например, нагрузочная проба, нагрузка объемом, провокация лекарственными средствами [например, нитроглицерином, нитропруссидом]) может очень помочь при проведении инвазивного исследования гемодинамики, с целью диагностики СН.
Эндомиокардиальную биопсию иногда проводят при сильном подозрении на инфильтративную кардиомиопатию или острый гигантоклеточный миокардит, когда диагноз не может быть подтвержден с помощью неинвазивных методов визуализации (например, МРТ сердца).
Справочные материалы по диагностике
1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368
2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
Лечение острой сердечной недостаточности
Медикаментозное лечение
Респираторная поддержка и поддержка других систем органов по мере необходимости
Выявление и лечение причины
Устройства (например, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД), ресинхронизирующая терапия, механическая поддержка кровообращения)
Иногда трансплантация сердца
Мультидисциплинарный подход к терапии
Экстренная госпитализация показана пациентам с острой сердечной недостаточностью или больным с ухудшением течения СН, связанной с определенными причинами (например, острым инфарктом миокарда, предсердной фибрилляцией с быстрым желудочковым ритмом, тяжелой артериальной гипертензией, острой клапанной регургитацией), так же как пациентам с отеком легких, тяжелыми проявлениями, СН, выявленной впервые или устойчивой к амбулаторному лечению. Больные с умеренными обострениями ранее диагностированной СН могут лечиться дома.
Главная цель состоит в том, чтобы диагностировать и ликвидировать или лечить патологический процесс, приведший к сердечной недостаточности.
Цели лечения в острый период включают купирование симптомов и улучшение гемодинамики (оптимизацию преднагрузки, обеспечение баланса между функцией желудочков и потребностью миокарда в кислороде и адекватное снижение постнагрузки); предотвращение гипокалиемии, нарушения функции почек и симптоматической гипотензии; а также коррекцию нейрогуморальной активации.
Основой фармакологического лечения острой сердечной недостаточности является терапия, направленная на уменьшение застоя жидкости с использованием диуретиков, преимущественно петлевых (например, фуросемид, торсемид, буметанид) в пероральной или внутривенной форме. (См. Отек легких для более подробного обсуждения.) Действие петлевых диуретиков может быть усилено добавлением других классов диуретиков, таких как тиазиды (например, метолазон). Для улучшения течения острой сердечной недостаточности также может использоваться снижение постнагрузки с помощью пероральных и внутривенных артериальных вазодилататоров, таких как нитропруссид. Для быстрого уменьшения симптомов застоя также могут использоваться легочные вазодилататоры (например, нитраты). Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом, особенно при кардиогенном шоке, часто требует неотложного лечения внутривенными инотропными средствами (например, милринон, добутамин). Лечение причины сердечной недостаточности также может быть показано в острой фазе, особенно при определенных причинах, таких как острая ишемия или аритмия.
При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (HFrEF) в острой ситуации следует начать медикаментозную терапию, рекомендованную руководствами, с применением ингибитора натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2), бета-блокатора, ингибитора рецепторов ангиотензина/неприлизина и антагониста минералокортикоидных рецепторов после стабилизации состояния пациента (1, 2). Дозы препаратов быстро увеличиваются до целевых значений во время госпитализации и в первые 6 недель наблюдения для снижения риска как смертности, так и повторной госпитализации. Для получения более подробной информации об этих препаратах см. Хроническая сердечная недостаточность и Препараты для лечения сердечной недостаточности.
Другие лекарственные средства, такие как несиритид (мозговой натрийуретический пептид), левосимендан (инотропный препарат с кальций-сенсибилизирующим действием), веснаринон (инотроп с множественными механизмами действия) и ибопамин (агонист дофаминергических и адренергических рецепторов), могут обеспечивать кратковременное симптоматическое или гемодинамическое улучшение, однако не улучшают, а в ряде случаев могут ухудшать отдаленные клинические исходы по сравнению со стандартной терапией (в рандомизированных исследованиях смертность была выше при применении веснаринона и ибопамина, а при применении несиритида была сопоставимой) (3, 4, 5, 6). Серелаксин (рекомбинантная форма человеческого гормона беременности релаксина-2) изучался, однако в крупном международном рандомизированном исследовании клинической пользы выявлено не было (7). В крупном рандомизированном исследовании применение омекамтива мекарбила (перорального активатора сердечного миозина) привело к снижению комбинированной конечной точки, включающей события сердечной недостаточности или смерть, однако не привело к снижению общей сердечно-сосудистой смертности. (8).
См. Лекарственные препараты для лечения сердечной недостаточности для получения более подробной информации о конкретных классах препаратов.
Положительное давление в дыхательных путях с использованием высокопоточной назальной канюли, постоянного положительного давления в дыхательных путях, двухуровневого положительного давления в дыхательных путях или эндотрахеальной интубации, как правило, снижает постнагрузку на левый желудочек за счёт увеличения внутригрудного давления и уменьшения трансмурального давления в левом желудочке.
Лечение аритмии
Поскольку аритмии могут усугубить сердечную недостаточность, важно выявить и устранить причину любой аритмии.
Нормализация электролитов.
Контроль частоты предсердного и желудочкового ритма.
Иногда назначают антиаритмические препараты.
Синусовая тахикардия, распространенная компенсаторная реакция при сердечной недостаточности, обычно купируется при эффективном лечении СН. Если этого не происходит, необходимо выявление сопутствующих причин (например, гипертиреоза, эмболии легочной артерии, лихорадки, анемии, боли). При сохранении синусовой тахикардии, несмотря на коррекцию причин, назначение бета-блокатора с постепенным увеличением дозы может помочь определнным пациентам. Однако снижение частоты сердечных сокращений с помощью бета-блокатора может негативно воздействовать на пациентов с запущенной СНсФВ (например, рестриктивной кардиомиопатией), у которых ударный объем фиксирован в связи с тяжелой диастолической дисфункцией. У этих пациентов сердечный выброс зависит от частоты сердечных сокращений, поэтому снижение частоты сердечных сокращений может приводить к уменьшению сердечного выброса в покое, при физической нагрузке или в обоих случаях.
Фибрилляция предсердий с неконтролируемой частотой желудочкового ритма подлежит лечению; целевой желудочковый ритм составляет обычно < 80 уд/минуту. Бета-блокаторы являются препаратами выбора, хотя при сохраненной систолической функции можно с осторожностью также использовать снижающие ЧСС блокаторы кальциевых каналов. Добавление дигоксина, амиодарона в низкой дозе или других препаратов, контролирующих ритм и/или частоту сердечных сокращений, может помочь некоторым пациентам. В рандомизированных исследованиях рутинное восстановление и поддержание синусового ритма не показало преимуществ по сравнению с изолированным контролем частоты сердечных сокращений (9). Однако такие решения лучше всего принимать в каждом конкретном случае, потому что состояние некоторых пациентов значительно улучшается при восстановлении нормального синусового ритма. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий, не поддающейся медикаментозной терапии, у отдельных пациентов может рассматриваться имплантация постоянного электрокардиостимулятора с полной или частичной аблацией атриовентрикулярного узла либо другие процедуры аблации фибрилляции предсердий с целью восстановления синусового или регулярного ритма.
Изолированные желудочковые экстрасистолы, характерные для СН, не требуют специального лечения, хотя было показано, что слишком частые экстрасистолы (> 15 000/день), как показано, могут ускорять развитие сердечной недостаточности (которая имеет обратное развитие при восстановлении ритма). Тем не менее оптимизация лечения СН и коррекция электролитных расстройств (особенно калия и магния) уменьшают риск развития желудочковых аритмий.
Устойчивая желудочковая тахикардия, которая сохраняется, несмотря на коррекцию причин (например, гипокалиемии или гипомагниемии, ишемии) и оптимальную медикаментозную терапию сердечной недостаточности, может потребовать назначения антиаритмического препарата. Амиодарон, бета-адреноблокаторы и дофетилид являются средствами выбора, поскольку другие антиаритмики могут оказывать проаритмогенное действие при систолической дисфункции ЛЖ.
Из-за того, что амиодарон повышает концентрацию дигоксина и варфарина, дозы дигоксина и варфарина необходимо уменьшить наполовину или прекратить употребление. Необходимо регулярно контролировать уровень дигоксина в сыворотке и МНО (международное нормализованное соотношение). Однако токсичность препарата может проявляться даже при терапевтических уровнях. В связи с риском нежелательных эффектов при длительном применении амиодарона предпочтительно назначение минимально эффективной дозы; контроль функции печени и уровня тиреотропного гормона проводят каждые 6 месяцев. При наличии аномальных результатов рентгенограммы органов грудной клетки или значительном усилении одышки, ежегодно проводят рентгенографическое исследование органов грудной клетки и тест функции легких для обнаружения легочного фиброза. При персистирующих желудочковых аритмиях может быть показан амиодарон; с целью уменьшения риска внезапной смерти препарат назначают внутрь в нагрузочной дозе 2 раза в сутки на протяжении 1–3 недель до стабилизации ритма, затем в течение месяца дозу уменьшают до поддерживающей, принимаемой 1 раз в сутки.
Аппаратная терапия и механическая поддержка кровообращения
Аппаратная терапия, включая имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) и сердечную ресинхронизирующую терапию (СРТ), в основном используется у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Однако СРТ может быть применена в острых ситуациях у отдельных пациентов, когда рефрактерная аритмия вызывает или усугубляет сердечную недостаточность.
Ультрафильтрация (вено-венозная фильтрация) может быть полезна для некоторых госпитализированных пациентов с тяжелым кардиоренальным синдромом и объемной перегрузкой, рефрактереной к диуретикам. Тем не менее ультрафильтрация не должна использоваться на постоянной основе, так как доказательства ее долгосрочной клинической эффективности остаются недостаточно убедительными (10).
Внутриаортальный балонный контрпульсатор (ВАБК) является полезным для отдельных пациентов с острой СН, с хорошими шансами на выздоровление (например, острая СН после инфаркта миокарда) или у тех, кому нужен переход к более постоянному решению, такому как кардиохирургия (например, для устранения тяжелой клапанной патологии или для реваскуляризации при ишемической болезни сердца с многососудистым поражением), устройства для механической поддержки ЛЖ или трансплантация сердца.
К другим вариантам временной механической поддержки кровообращения при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке относят хирургически имплантируемые системы, включая экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО, обычно с веноартериальной канюляцией у пациентов с сердечной недостаточностью), а также желудочковые вспомогательные устройства с центробежным кровотоком, способные поддерживать левый, правый или оба желудочка и при необходимости комбинироваться с оксигенатором для обеспечения полной кардиопульмональной поддержки. Устройства для чрескожного введения, такие как внутрисосудистые микроаксиальные желудочковые вспомогательные устройства доступны для поддержки как ЛЖ, так и ПЖ. Выбор временных устройств механической поддержки кровообращения основывается, главным образом, на доступности и опыте местного медицинского центра.
См. Аппаратная терапия хронической сердечной недостаточности для получения дополнительной информации.
Прогноз при острой сердечной недостаточности
В целом пациенты, госпитализированные по поводу острой сердечной недостаточности, имеют неблагоприятный прогноз, за исключением случаев, когда причина может быть скорректирована. Суммарная 5-летняя выживаемость пациентов после первичной госпитализации по поводу всех форм сердечной недостаточности составляет около 34%, тогда как 10-летняя выживаемость – 17% (1).
Справочные материалы по прогнозу
1. Hariharaputhiran S, Peng Y, Ngo L, et al. Long-term survival and life expectancy following an acute heart failure hospitalization in Australia and New Zealand. Eur J Heart Fail. 2022;24(9):1519-1528. doi:10.1002/ejhf.2595
Основные положения
Острую сердечную недостаточность следует заподозрить при ухудшении или впервые возникшей одышке при нагрузке либо утомляемости, ортопноэ и/или отеках, особенно у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, клапанной патологией или сердечными шумами в анамнезе.
Необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, определение уровня мозгового (B-типа) натрийуретического пептида и эхокардиографию, при необходимости проводят дополнительные исследования.
Перед выпиской из стационара следует назначить медикаментозную терапию в соответствии с клиническими рекомендациями с учётом типа сердечной недостаточности.
Лечение включает контроль основных заболеваний, медикаменты, иногда имплантируемые устройства (сердечная ресинхронизирующая терапия, имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы), обучение и изменение образа жизни.
