Os mais conhecidos patógenos anaeróbios são os esporos formados por clostrídios, bacilos Gram-positivos encontrados amplamente na poeira, no solo e nas vegetações e como flora normal no trato gastrointestinal dos mamíferos. As espécies patogênicas produzem exotoxinas neurológicas e que destroem tecidos que contribuem para as manifestações da doença.
(Ver também Visão geral das bactérias anaeróbias.)
Embora tenham sido identificadas quase 100 Clostridium spp, somente 25 a 30 geralmente induzem doença humana ou animal.
Fisiopatologia das infecções por clostrídios
As espécies patogênicas produzem exotoxinas neurológicas ou destroem tecidos que são responsáveis pelas manifestações da doença. Os clostrídios podem se tornar patogênicos quando a tensão de oxigênio e o pH nos tecidos estiverem baixos. Um ambiente anorganismo aeróbio pode se desenvolver em tecido isquêmico ou desvitalizado, como ocorre na insuficiência arterial primária ou após perfuração profunda ou lesões de esmagamento. O paciente mais propenso a ter infecção por clostrídios é aquele com ferimento grave e profundo, em especial se houver contaminação, mesmo que mínima, com material externo.
Doença por clostrídios também pode ocorrer após injeção de drogas ilícitas.
Doença grave não infecciosa pode ocorrer após a ingestão de alimentos enlatados em casa, nos quais os clostrídios produziram toxinas.
Doenças causadas por clostrídios
Doenças causadas por clostrídios (ver tabela Algumas doenças associadas a infecções por clostrídios) incluem
Botulismo (por C. botulinum)
Colite induzida por Clostridioides (anteriormente Clostridium) difficile
Tétano (causado por C. tetani)
Enterite necrosante clostridiana (por C. perfringens tipo C)
Enterocolite neutropênica (tiflite) (por C. septicum)
Algumas doenças associadas a infecções por clostrídios
Condição | Agente | Toxina |
|---|---|---|
Infecção do tecido mole | ||
Celulite crepitante, miosite, mionecrose clostridiana, hemólise | C. perfringens, outros | Toxina alfa (fosfolipase C), toxina teta, outras |
Gangrena gasosa, necrose tecidual, hemólise | C. septicum | Toxina alfa, toxina beta, toxina gama hialuronidase, toxina delta septicolisina |
Doenças entéricas | ||
C. perfringens type AC. perfringens tipo A | Enterotoxina | |
Enterite necrosante por clostrídios (enterite necrótica; pigbel) | C. perfringens type CC. perfringens tipo C | Toxina beta |
Clostridioides difficile (anteriormente Clostridium difficile) | Toxina A ou B ou toxina binária C. difficile (TCD) | |
C. septicum, outros | Desconhecido, possivelmente toxina beta | |
C. septicum | — | |
Infecções abdominais: colecistite, peritonite, ruptura do apêndice, perfuração intestinal | C. perfringens, C. ramosum, muitos outros | Toxina beta* |
Síndromes neurológicas | ||
C. tetani | Tetanospasmina | |
C. botulinum | Toxinas botulínicas A–G e F/A híbrica | |
* A toxina beta é produzida pelo C. perfringens type C, mas a maioria dessas infecções é causada pelo C. perfringens type A, que não produz a toxina beta. | ||
A infecção por clostrídios mais frequente é a gastroenterite secundária autolimitada causada por C. perfringens tipo A. Doenças graves provocadas por clostrídios são relativamente raras, mas podem ser fatais.
Distúrbios abdominais, como colecistite, peritonite, ruptura de apêndice e perfuração do intestino podem envolver C. perfringens, C. ramosum, e muitos outros.
Necrose muscular e infecção de tecido mole, que são caracterizadas por celulites crepitantes, miosite e mionecrose por clostrídios, podem ser provocadas por C. perfringens.
Necrose tecidual e cutânea pode ser causada por C. septicum de origem sanguínea a partir do colo.
Clostrídios também aparecem como componentes de flora mista, geralmente em infecções de ferimentos leves; o papel em tais infecções é obscuro.
Infecções por clostrídios adquiridas em hospital estão aumentando, particularmente em pós-operatório e em pacientes imunocomprometidos. Sepsia grave por clostrídios pode complicar perfuração e obstrução intestinais.
