Os mais conhecidos patógenos anaeróbios são os esporos formados por clostrídios, bacilos Gram-positivos encontrados amplamente na poeira, no solo e nas vegetações e como flora normal no trato gastrointestinal dos mamíferos. As espécies patogênicas produzem exotoxinas neurológicas e que destroem tecidos que contribuem para as manifestações da doença.
(Ver também Visão geral das bactérias anaeróbias.)
Embora tenham sido identificadas quase 100 Clostridium spp, somente 25 a 30 geralmente induzem doença humana ou animal. (Veja também Clostridium difficile and C perfringens Infections in Animals.)
Fisiopatologia das infecções por clostrídios
As espécies patogênicas produzem exotoxinas com efeito destrutivo sobre tecidos e neurônios, responsáveis pelas manifestações da doença. Os clostrídios podem se tornar patogênicos quando a tensão de oxigênio e o pH nos tecidos estiverem baixos. Um ambiente anorganismo aeróbio pode se desenvolver em tecido isquêmico ou desvitalizado, como ocorre na insuficiência arterial primária ou após perfuração profunda ou lesões de esmagamento. O paciente mais propenso a ter infecção por clostrídios é aquele com ferimento grave e profundo, em especial se houver contaminação, mesmo que mínima, com material externo.
Doença por clostrídios também pode ocorrer após injeção de drogas ilícitas.
Doença grave não infecciosa pode ocorrer após a ingestão de alimentos enlatados em casa, nos quais os clostrídios produziram toxinas.
Doenças causadas por clostrídios
Doenças causadas por clostrídios (ver tabela ) incluem:
Botulismo e botulismo infantil (devido a C. botulinum)
Tétano (causado por C. tetani)
Enterite necrosante clostridiana (por C. perfringens tipo C)
Enterocolite neutropênica (tiflite) (por C. septicum)
Algumas doenças associadas a infecções por clostrídios
Condição | Espécie | Toxina |
|---|---|---|
Infecção do tecido mole | ||
Celulite crepitante, miosite, mionecrose clostridiana, hemólise | C. perfringens, outros | Toxina alfa (fosfolipase C), toxina teta, outras |
Gangrena gasosa, necrose tecidual, hemólise | C. septicum | Toxina alfa, toxina beta, toxina gama hialuronidase, toxina delta septicolisina |
Doenças entéricas | ||
C. perfringens type AC. perfringens tipo A | Enterotoxina | |
Enterite necrosante por clostrídios (enterite necrótica; pigbel) | C. perfringens type CC. perfringens tipo C | Toxina beta |
Clostridioides difficile | Toxina A ou B ou toxina binária C. difficile (TCD) | |
C. septicum, outros | Desconhecido, possivelmente toxina beta | |
C. septicum | — | |
Infecções abdominais: colecistite, peritonite, ruptura do apêndice, perfuração intestinal | C. perfringens, C. ramosum, muitos outros | Toxina beta* |
Síndromes neurológicas | ||
C. tetani | Tetanospasmina | |
C. botulinum | Toxinas botulínicas A–G e F/A híbrica | |
* A toxina beta é produzida pelo C. perfringens type C, mas a maioria dessas infecções é causada pelo C. perfringens type A, que não produz a toxina beta. | ||
A infecção por clostrídios mais frequente é a gastroenterite menor autolimitada causada por C. perfringens tipo A. Doenças graves provocadas por clostrídios são relativamente raras, mas podem ser fatais.
Distúrbios abdominais, como colecistite, peritonite, ruptura de apêndice e perfuração do intestino podem envolver C. perfringens, C. ramosum, e muitos outros.
Necrose muscular e infecção de tecido mole, caracterizadas por celulite crepitante, miosite e mionecrose clostridial, podem ser causadas por C. perfringens.
Necrose tecidual e cutânea pode ser causada por C. septicum de origem sanguínea a partir do colo.
Clostrídios também aparecem como componentes de flora mista, geralmente em infecções de ferimentos leves; o papel em tais infecções é obscuro.
Infecções por clostrídios adquiridas em hospital estão aumentando, particularmente em pós-operatório e em pacientes imunocomprometidos. Sepsia grave por clostrídios pode complicar perfuração e obstrução intestinais.
