Intossicazione da piante

DiGerald F. O’Malley, DO, Grand Strand Regional Medical Center;
Rika O’Malley, MD, Grand Strand Medical Center
Reviewed ByDiane M. Birnbaumer, MD, David Geffen School of Medicine at UCLA
Revisionato/Rivisto Modificata apr 2025
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Visualizzazione l’educazione dei pazienti

Tra le piante comunemente coltivate alcune sono molto tossiche e molte sono moderatamente tossiche (vedi tabella Piante moderatamente velenose) (1, 2). Solo in pochi casi di intossicazioni da piante sono disponibili antidoti specifici. Nella maggior parte dei casi, l'ingestione di queste piante (vedi la tabella precedentemente menzionata) determina sintomi lievi, tranne quando le foglie o altre parti della pianta vengono concentrate in una pasta o preparate come infuso.

Piante altamente tossiche e potenzialmente fatali sono le seguenti:

  • Semi di ricino e fagioli indiani

  • Oleandro e digitale

  • Cicuta

(Vedi anche Principi generali di intossicazione.)

Semi di ricino e fagioli indiani

I semi di ricino contengono ricina, un veleno cellulare estremamente concentrato. I fagioli indiani contengono abrina, una tossina correlata alla ricina e molto più potente. In entrambi i casi, i semi hanno un involucro relativamente impermeabile; pertanto, devono essere masticati per poter rilasciare la tossina. Tuttavia, il rivestimento dei semi del fagiolo indiano spesso non è intatto, e la semplice digestione batterica può determinare il rilascio della tossina abrina.

I sintomi di entrambe le intossicazioni possono includere gastroenteriti tardive, talvolta gravi ed emorragiche, seguite da insufficienza multiorgano, tra cui insufficienza renale e collasso cardiovascolare. Si deve prendere in considerazione l'irrigazione intestinale completa perché ha lo scopo di rimuovere tutti i semi ingeriti (3, 4, 5).

Oleandro e digitale

L'oleandro, la digitale e il mughetto (simile, ma meno tossico) contengono glicosidi digitalici. La digitale era la fonte originale del farmaco digitalina. La tossicità determina gastroenterite, confusione, iperkaliemia e aritmie. La concentrazione sierica di digossina può confermare l'ingestione, ma non è utile per ottenere informazioni quantitative.

I livelli di K sierico sono strettamente monitorati. L'iperkaliemia risponde soltanto all'emodialisi. L'uso del calcio nel trattamento delle aritmie dovute a intossicazione da glicosidi digitalici è controverso (6). I frammenti di anticorpi digossina-specifici (Fab) sono stati impiegati per trattare le aritmie ventricolari.

Cicuta

L'intossicazione da cicuta (cicuta maggiore e cicuta acquatica) può causare sintomi entro 15 min.

La cicuta velenosa ha effetti sul recettore colinergico nicotinico, iniziando con la bocca secca e progredendo fino a tachicardia, salivazione, tremori, diaforesi, midriasi e convulsioni. Nei casi gravi possono verificarsi bradicardia, coma e paralisi ascendente che porta a insufficienza respiratoria. Può manifestarsi anche rabdomiolisi.

La cicuta acquatica sembra aumentare l'attività dell'acido gamma-aminobutirrico (GABA). I sintomi comprendono gastroenteriti, delirium, convulsioni refrattarie e coma.

Tabella
Tabella

Riferimenti

  1. 1. Krenzelok EP, Mrvos R. Friends and foes in the plant world: a profile of plant ingestions and fatalities. Clin Toxicol (Phila). 2011;49(3):142-149. doi:10.3109/15563650.2011.568945

  2. 2. Froberg B, Ibrahim D, Furbee RB. Plant poisoning. Emerg Med Clin North Am. 2007;25(2):375-ix. doi:10.1016/j.emc.2007.02.013

  3. 3. Rasetti-Escargueil C, Avril A. Medical Countermeasures against Ricin Intoxication. Toxins (Basel). 2023;15(2):100. Published 2023 Jan 20. doi:10.3390/toxins15020100

  4. 4. Centers for Disease Control and Prevention. The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). Abrin: Biotoxin. Accessed January 30, 2025.

  5. 5. Centers for Disease Control and Prevention. The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). Ricin: Biotoxin. Accessed January 30, 2025.

  6. 6. Levine M, Nikkanen H, Pallin DJ. The effects of intravenous calcium in patients with digoxin toxicity. J Emerg Med. 2011;40(1):41-46. doi:10.1016/j.jemermed.2008.09.027

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