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Come si coagula il sangue

Di

Joel L. Moake

, MD, Baylor College of Medicine

Ultima revisione/verifica completa apr 2020| Ultima modifica dei contenuti apr 2020
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I fatti in Breve
Risorse sull’argomento

L’emostasi è il meccanismo che consente all’organismo di interrompere la fuoriuscita di sangue da un vaso lesionato. Questo processo prevede la coagulazione del sangue.

  • Una coagulazione insufficiente può provocare un sanguinamento eccessivo a causa di una lesione lieve

  • Un’eccessiva coagulazione può ostruire vasi sanguigni non interessati da sanguinamento

Di conseguenza, l’organismo possiede meccanismi di controllo per limitare la coagulazione e dissolvere i coaguli non più necessari. Le anomalie del sistema che protegge l’organismo dalle emorragie possono comportare un sanguinamento eccessivo o una coagulazione eccessiva, condizioni entrambe pericolose. In presenza di difetti della coagulazione, perfino una lesione lieve di un vaso sanguigno può causare una grave perdita di sangue. In caso di coagulazione eccessiva, i vasi di piccolo calibro in punti critici possono essere ostruiti da coaguli. I vasi ostruiti nel cervello possono portare a ictus e quelli a livello cardiaco possono causare attacchi cardiaci. Pezzi di coaguli provenienti dalle vene delle gambe, della pelvi o dell’addome possono spostarsi attraverso il torrente ematico e arrivare fino ai polmoni, ostruendo le arterie principali (embolia polmonare).

L’emostasi prevede tre processi principali:

  • Restringimento dei vasi sanguigni (vasocostrizione)

  • Attività delle particelle ematiche simili a cellule che favoriscono la coagulazione del sangue (piastrine)

  • Attività delle proteine ematiche che collaborano con le piastrine nel processo di coagulazione (fattori della coagulazione)

Blood Clots: Plugging the Breaks

Quando un trauma causa la rottura di una parete vasale, le piastrine si attivano: passano da una forma rotonda a una forma spinosa e aderiscono sia alla parete vasale danneggiata sia tra loro, iniziando a tamponare la ferita. Inoltre, interagiscono con altre proteine del sangue che portano alla formazione di fibrina. I filamenti di fibrina formano una rete che intrappola altre piastrine e cellule del sangue, producendo un coagulo che tampona la lesione.

Blood Clots: Plugging the Breaks

Fattori legati ai vasi sanguigni

Un vaso lesionato si contrae, così che il sangue scorra più lentamente dando inizio alla coagulazione. Allo stesso tempo, il sangue accumulatosi all’esterno del vaso (ematoma) ne comprime le pareti, prevenendo un ulteriore sanguinamento.

Fattori legati alle piastrine

Appena la parete di un vaso subisce danni, una serie di reazioni porta all’attivazione delle piastrine, in modo che aderiscano alla zona lesionata. La “colla” che fa aderire le piastrine alla parete dei vasi è il fattore di von Willebrand, una proteina prodotta dalle cellule della parete vascolare. Le proteine, il collagene e la trombina agiscono nella sede del danno per far aderire le piastrine tra di loro. Con l’accumularsi delle piastrine nel sito, si forma una maglia che tampona la lesione. Le piastrine passano da una forma rotonda a una forma spinosa e rilasciano proteine e altre sostanze che richiamano altre piastrine e fattori della coagulazione nel tappo che, ingrandendosi, diviene un coagulo di sangue.

Fattori della coagulazione del sangue

La formazione di un coagulo comporta anche l'attivazione di una serie di fattori della coagulazione del sangue, proteine prodotte principalmente dal fegato. I fattori della coagulazione del sangue sono più di una dozzina e interagiscono in una complessa serie di reazioni chimiche che, alla fine, generano trombina. La trombina converte il fibrinogeno, un fattore della coagulazione normalmente presente nel sangue, in lunghi filamenti di fibrina che si dipartono dalle piastrine aggregate e formano una rete che intrappola altre piastrine e globuli rossi. I filamenti di fibrina aggiungono massa al coagulo in formazione e contribuiscono a mantenere ben chiusa la lesione della parete vascolare.

Patologie gravi del fegato (ad esempio la cirrosi o l’insufficienza epatica) possono ridurre la produzione dei fattori della coagulazione e aumentare il rischio di sanguinamento eccessivo. Poiché il fegato ha bisogno di vitamina K per produrre alcuni dei fattori della coagulazione, la carenza di vitamina K può causare sanguinamento eccessivo.

Interruzione della coagulazione

Le reazioni che portano alla formazione di un coagulo sono controllate da altre reazioni che arrestano il processo della coagulazione e favoriscono la dissoluzione del coagulo una volta che il vaso lesionato sarà guarito. Senza questo sistema di controllo, piccole lesioni vasali potrebbero innescare un processo coagulativo diffuso a tutto l’organismo, come talvolta accade in alcune malattie.

Farmaci e coaguli di sangue

L’interazione tra farmaci e la capacità dell’organismo di controllare i sanguinamenti (emostasi) è complessa. La capacità dell’organismo di formare coaguli di sangue è fondamentale per garantire l’emostasi, ma un eccesso di coagulazione aumenta il rischio di attacco cardiaco, ictus o embolia polmonare. Molti farmaci, volutamente o meno, influiscono su questa capacità dell’organismo.

Alcuni soggetti presentano un rischio elevato di formare coaguli di sangue e vengono trattati con farmaci allo scopo di ridurlo. Si possono somministrare farmaci che diminuiscono la viscosità delle piastrine, in modo che non si aggreghino causando l’ostruzione di un vaso sanguigno. Aspirina, ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, abciximab e tirofiban sono esempi di farmaci che interferiscono con l’attività delle piastrine.

Ad altri soggetti a rischio di formazione di coaguli di sangue è possibile somministrare farmaci anticoagulanti, che inibiscono l’azione delle proteine del sangue denominate fattori della coagulazione. Sebbene siano spesso indicati come “fluidificanti del sangue”, gli anticoagulanti non hanno, in realtà, tale effetto. I più utilizzati sono il warfarin, somministrato per via orale, e l’eparina, somministrata tramite iniezione. Gli anticoagulanti orali ad azione diretta (AOD) inibiscono direttamente la trombina o il fattore X attivato, potenti proteine necessarie affinché avvenga la coagulazione. Esempi di AOD sono dabigatran, apixaban, edoxaban e rivaroxaban.

I soggetti che assumono warfarin o eparina devono essere tenuti sotto stretta osservazione medica. I medici monitorano gli effetti di questi farmaci con analisi del sangue che misurano il tempo necessario per la formazione di un coagulo e adeguano la dose sulla base dei risultati. Dosi troppo basse non sono efficaci nel prevenire la formazione di coaguli, mentre dosi troppo elevate possono causare gravi emorragie. Altri tipi di anticoagulanti, come l’eparina a basso peso molecolare, non richiedono un monitoraggio così stretto. I soggetti che assumono AOD non richiedono frequenti esami di laboratorio per le attività della coagulazione.

Se in un soggetto è già presente un coagulo di sangue, si può somministrare un farmaco trombolitico (fibrinolitico) per facilitarne la dissoluzione. I farmaci trombolitici, come la streptochinasi e gli attivatori tissutali del plasminogeno, sono spesso utilizzati per trattare attacchi cardiaci e ictus dovuti a trombi. Questi farmaci sono in grado di salvare la vita, ma possono anche causare emorragie gravi. Paradossalmente, in alcuni casi l’eparina, un farmaco somministrato per ridurre il rischio di formazione di coaguli, provoca l’attivazione involontaria delle piastrine, aumentando il rischio di coagulazione (trombosi trombocitopenica indotta da eparina).

Gli estrogeni, sia da soli sia nei contraccettivi orali, possono avere l’effetto indesiderato di causare un’eccessiva coagulazione. Anche alcuni farmaci, usati per trattare i tumori (chemioterapici), come l’asparaginasi, possono aumentare il rischio di coagulazione.

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