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Fattori favorenti l'invasione microbica

Di

Larry M. Bush

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University

Ultima modifica dei contenuti ott 2018
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L'invasione microbica può essere facilitata dalle seguenti:

  • Fattori di virulenza

  • Adesione microbica

  • Resistenza agli antimicrobici

  • Deficit dei meccanismi di difesa dell'ospite

Fattori di virulenza

I fattori di virulenza aiutano i patogeni ad invadere l'ospite e avere la meglio sui suoi meccanismi di difesa; questi fattori comprendono

  • Capsula

  • Enzimi

  • Tossine

Capsula

Alcuni microrganismi (p. es., alcuni ceppi di pneumococchi, meningococchi, ed Haemophilus influenzae tipo b) hanno una capsula che blocca la fagocitosi, rendendo questi organismi maggiormente virulenti rispetto ai ceppi non-capsulati. Tuttavia, gli anticorpi opsonizzanti capsula-specifici possono legarsi alla capsula batterica e facilitare la fagocitosi.

Enzimi

Le proteine batteriche con attività enzimatica (p. es., proteasi, ialuronidasi, neuraminidasi, elastasi, collagenasi) facilitano la diffusione locale dell'agente infettante all'interno dei tessuti. Alcuni microrganismi invasivi (p. es., Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) possono penetrare e attraversare le cellule eucariotiche intatte, utilizzando le superfici mucose come porta d'ingresso.

Alcuni batteri (p. es., Neisseria gonorrhoeae, H. influenzae, Proteus mirabilis, alcune specie di clostridi e Streptococcus pneumoniae) producono delle specifiche IgA proteasi che inattivano le IgA secretorie delle mucose.

Tossine

I microrganismi possono liberare tossine (dette esotossine), che sono molecole proteiche in grado di causare malattia (p. es., difterite, colera, tetano, botulismo) o di aumentarne la gravità. La maggior parte delle tossine si lega a specifici recettori delle cellule bersaglio. Tranne le tossine preformate che sono causa di alcune tossinfezioni alimentari (p. es., botulismo, intossicazione alimentare stafilococcica o da Bacillus cereus) le tossine sono solitamente prodotte dai microrganismi durante il corso dell'infezione.

L'endotossina è un lipopolisaccaride prodotto da batteri Gram-negativi ed è un costituente della sua parete batterica. L'endotossina scatena meccanismi umorali enzimatici che coinvolgono il complemento, le vie della coagulazione, della fibrinolisi e delle chinine e rappresenta la principale causa di morbilità nella sepsi batterica da Gram-negativi.

Altri fattori

Alcuni microrganismi sono più virulenti perché eseguono le seguenti:

  • Indeboliscono la produzione di anticorpi

  • Resistono agli effetti litici del complemento sierico

  • Resistono alle fasi ossidative nella fagocitosi

  • Producono superantigeni

Molti microrganismi possiedono dei meccanismi che possono alterare la produzione Ac, tali meccanismi agiscono, inducendo la produzione di cellule citotossiche, bloccando la processazione dell'antigene e inibendo la mitogenesi linfocitaria.

La resistenza agli effetti litici del complemento sierico conferisce maggiore virulenza al patogeno. Nelle varie specie di N. gonorrhoeae, la capacità di resistere al complemento predispone all'istaurarsi di un'infezione disseminata piuttosto che a una localizzata.

Alcuni microrganismi resistono alle fasi ossidative della fagocitosi. Per esempio, mentre Legionella e Listeria non stimolano ne sopprimono attivamente la fase ossidativa, altri microrganismi agiscono producendo degli enzimi (p. es., catalasi, glutatione reduttasi, superossido dismutasi) che tamponano i prodotti ossidativi.

Alcuni virus e batteri producono superantigeni che aggirano il sistema immunitario, causando l'attivazione non specifica di un numero eccessivo di cellule T naive, e quindi causano infiammazione eccessiva e potenzialmente distruttiva mediata dal massiccio rilascio di citochine proinfiammatorie.

Adesione microbica

La capacità di aderire alle superfici aiuta i microrganismi a stabilire una base da cui penetrare nei tessuti. Tra i fattori che determinano l'adesione si annoverano le adesine (molecole microbiche che mediano l'adesione alle cellule) e i recettori dell'ospite che legano le adesine. I recettori dell'ospite sono costituiti dai residui glucidici della superficie cellulare e da proteine di superficie (p. es., la fibronectina) che potenziano l'adesione di alcuni Gram-positivi quali gli stafilococchi.

Altri fattori che influenzano l'adesione sono le fibrille, ovvero fini strutture presenti sulla superficie di alcune cellule batteriche (p. es., gli streptococchi) tramite cui alcuni batteri si legano alle cellule epiteliali umane. Altre specie batteriche, quali le Enterobacteriaceae (p. es., l'Escherichia coli), hanno specifici organelli adesivi chiamati fimbrie o pili. Le fimbrie permettono al microrganismo di aderire a quasi tutte le cellule umane, compresi i neutrofili, le cellule epiteliali del tratto genitourinario, del cavo orale e dell'intestino.

Biofilm

Alcuni batteri possono costituire intorno a loro uno strato vischioso, che prende il nome di biofilm e che conferisce resistenza alla fagocitosi e agli antibiotici. Il biofilm viene prodotto dallo Pseudomonas aeruginosa quando si trova nei polmoni dei pazienti con fibrosi cistica e anche dagli stafilococchi coagulasi-negativi nei dispositivi medici sintetici quali cateteri EV, protesi vascolari e materiali di sutura.

La formazione del biofilm su tali apparecchiature mediche dipende da vari fattori tra i quali la ruvidità dei materiali, la composizione chimica, e l'idrofobicità.

Resistenza antibatterica

È inevitabile che vi sia una variabilità genetica tra i microbi. L'uso degli antibiotici seleziona, col tempo, dei ceppi batterici in grado di resistere a essi.

La comparsa della resistenza agli antimicrobiotici può essere dovuta a mutazioni spontanee dei geni cromosomici. In molti casi, i ceppi batterici resistenti hanno acquisito elementi genetici mobili da altri microrganismi. Questi elementi sono codificati su plasmidi o trasposoni e consentono loro di sintetizzare enzimi in grado di

  • Modificare o inattivare l'agente antimicrobico

  • Modificare la capacità della cellula batterica di accumulare l'agente antimicrobico

  • Resistere all'inibizione attuata dall'agente antimicrobico

Un importante obiettivo per la salute pubblica è rappresentato da un corretto uso degli antibiotici nell'uomo e nell'agricoltura animale.

Deficit dei meccanismi di difesa dell'ospite

Due tipi di immunodeficienza che possono influenzare la capacità dell'ospite nel combattere le infezioni:

Le immunodeficienze primarie sono di origine genetica; sono state descritte > 100 tipi di immunodeficienze primarie. La maggior parte delle immunodeficienze primarie viene identificata durante l'infanzia; tuttavia, fino al 40% viene riconosciuto per la prima volta soltanto durante l'adolescenza o l'età adulta.

Le immunodeficienze acquisite possono essere dovute ad altre patologie (p. es., tumori, infezione da HIV, malattie croniche), all'esposizione a una sostanza chimica o a un farmaco tossico per il sistema immunitario.

Meccanismi

I deficit della risposta immunitaria possono coinvolgere

I deficit cellulari sono di solito deficit che coinvolgono le cellule T o deficit misti. Le cellule T contribuiscono all'uccisione dei microrganismi intracellulari; pertanto, i pazienti con deficit a carico delle cellule T possono incorrere in infezioni opportunistiche quali Pneumocystis jirovecii o da criptococco. La cronicità di queste infezioni può provocare ritardo della crescita, diarrea cronica e candidosi orale persistente.

I deficit dell'immunità umorale sono di solito correlati all'incapacità delle cellule B di produrre immunoglobuline funzionanti. I pazienti che presentano tale deficit sviluppano solitamente infezioni da batteri capsulati (p. es., H. influenzae e S. pneumoniae). I pazienti possono quindi presentarsi con ritardo della crescita, diarrea e infezioni respiratorie ricorrenti.

Un difetto del sistema fagocitico influenza la risposta immunitaria immediata in corso di infezione batterica e può provocare lo sviluppo di ascessi ricorrenti o polmoniti gravi.

Difetti primari del sistema del complemento sono particolarmente rari. I pazienti con questo tipo di deficit possono essere soggetti ad infezioni ricorrenti da batteri piogeni (p. es., batteri capsulati e Neisseria) e presentano un aumentato rischio di sviluppare malattie autoimmuni (p. es., il lupus eritematoso sistemico).

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