L'iperfosfatemia è rappresentata da una concentrazione di fosfato 4,5 mg/dL ( 1,46 mmol/L). Le cause comprendono la malattia renale cronica, l'ipoparatiroidismo e l'acidosi metabolica o respiratoria. Le manifestazioni cliniche possono essere dovute all'ipocalcemia concomitante e comprendono la tetania. La diagnosi si basa sul dosaggio del fosfato sierico. Il trattamento comprende la restrizione dell'assunzione di fosfato e la somministrazione di antiacidi leganti il fosfato, come il calcio carbonato.
(Vedi anche Panoramica sui disturbi della concentrazione del fosfato.)
Eziologia dell'iperfosfatemia
La causa più comune di iperfosfatemia è
Diminuzione dell'escrezione renale di fosfato
L'insufficienza renale avanzata (velocità di filtrazione glomerulare < 30 mL/min) riduce l'escrezione abbastanza da aumentare il fosfato sierico. Difetti dell'escrezione renale di fosfato in assenza di nefropatia cronica si verificano anche nello pseudoipoparatiroidismo, nell'ipoparatiroidismo e nella soppressione paratiroidea (come nei casi di ipercalcemia dovuta ad eccesso di vitamina A o di vitamina D o malattia granulomatosa).
L'iperfosfatemia a volte può essere causata da uno spostamento transcellulare di fosfato nello spazio extracellulare, così importante da sopravanzare la capacità escretoria renale. Questo spostamento transcellulare si verifica più frequentemente in
Chetoacidosi diabetica (nonostante l'esaurimento totale del fosfato corporeo)
Lesioni da schiacciamento
Rabdomiolisi non traumatica
Infezioni sistemiche molto gravi
L'iperfosfatemia si può manifestare anche a causa dell'eccessiva somministrazione orale di fosfato e, occasionalmente, dell'uso esagerato di clisteri contenenti fosfato.
L'iperfosfatemia può essere spuria in casi di iperproteinemia (p. es., nel mieloma multiplo o nella macroglobulinemia), dislipidemia, emolisi o iperbilirubinemia.
Fisiopatologia dell'iperfosfatemia
L'iperfosfatemia svolge un ruolo decisivo nello sviluppo dell'iperparatiroidismo secondario e dell'osteodistrofia renale nei pazienti con malattia cronica renale e nei pazienti in dialisi.
L'iperfosfatemia può portare a precipitazione di calcio nei tessuti molli, specialmente quando il prodotto di calcio × fosfato sierico è cronicamente > 55 mg2/dL2 (4,4 mmol2/L2) in pazienti con malattia renale cronica.
La calcificazione dei tessuti molli nella pelle è una delle cause di eccessivo prurito nei pazienti con insufficienza renale terminale che sono in dialisi cronica. La calcificazione vascolare si verifica anche in pazienti in dialisi con un prodotto di calcio x fosfato cronicamente elevato; questa calcificazione vascolare è un importante fattore di rischio per morbilità cardiovascolare tra cui ictus, infarto del miocardio e claudicatio.
Sintomatologia dell'iperfosfatemia
La maggioranza dei pazienti con iperfosfatemia è asintomatica, sebbene sintomi di ipocalcemia, compresa la tetania, possano presentarsi nel caso in cui sia presente un'ipocalcemia concomitante.
Le calcificazioni dei tessuti molli sono frequenti tra i pazienti con malattia renale cronica; si manifestano come noduli duri, sottocutanei, facilmente palpabili, con graffi sovrastanti. Studi di imaging mostrano spesso calcificazioni vascolari che costeggiano le principali arterie.
Diagnosi dell'iperfosfatemia
Concentrazione sierica di fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L)
L'iperfosfatemia è diagnosticata misurando la concentrazione fosfato.
Se l'eziologia non è evidente (p. es., rabdomiolisi, sindrome da lisi tumorale, insufficienza renale, ingestione eccessiva di lassativi a base di fosfato), è necessaria un'ulteriore valutazione per escludere un ipoparatiroidismo o uno pseudoipoparatiroidismo, ovvero una resistenza degli organi bersaglio al paratormone.
Devono inoltre essere esclusi innalzamenti fittizi del fosfato misurando la protidemia, i lipidi e la bilirubina sierici.
Trattamento dell'iperfosfatemia
Riduzione dell'apporto di fosfato
Leganti il fosfato
A volte diuresi salina o emodialisi
Il pilastro del trattamento in pazienti con insufficienza renale cronica in fase avanzata è la riduzione dell'apporto di fosfato, che solitamente si ottiene evitando gli alimenti ad alto contenuto di fosfato e con l'assunzione di farmaci chelanti il fosfato durante i pasti. Anche se molto efficaci, gli antiacidi contenenti alluminio non devono essere utilizzati come agenti leganti il fosfato nei pazienti con insufficienza renale terminale a causa della possibilità di demenza correlata all'alluminio e di osteomalacia.
Il carbonato di calcio e l'acetato di calcio sono spesso usati come leganti del fosfato. Ma il loro utilizzo richiede un attento monitoraggio a causa della possibilità di incrementare eccessivamente il prodotto calcio × fosfato causando calcificazioni vascolari nei pazienti in dialisi che assumono leganti contenenti calcio.
Una resina legante il fosfato senza calcio, il sevelamer, è ampiamente utilizzata nei pazienti in dialisi. Viene somministrato alla dose di 800-2400 mg per via orale 3 volte/die durante i pasti. Il carbonato di lantanio è un altro chelante del fosfato senza calcio ed è utilizzato in pazienti dializzati. Viene somministrato alla dose di 500-1000 mg per via orale 3 volte/die durante i pasti.
L'idrossido sucroferrico combina il ferro elemento con il fosfato perché molti pazienti in dialisi hanno bisogno di entrambi. Viene somministrato alla dose di 500 mg per via orale 3 volte/die ai pasti.
L'emodialisi rimuove alcuni fosfati, ma non abbastanza da permettere alla maggior parte dei pazienti con insufficienza renale terminale di evitare un'iperfosfatemia significativa senza gli interventi dietetici.
La diuresi salina può essere utilizzata per migliorare l'eliminazione del fosfato in caso di iperfosfatemia acuta nei pazienti con funzione renale intatta. L'emodialisi può abbassare i livelli di fosfati nei casi di grave iperfosfatemia acuta.
Punti chiave
Di solito la causa dell'iperfosfatemia è l'insufficienza renale avanzata; l'ipoparatiroidismo e lo pseudoipoparatiroidismo sono cause meno frequenti.
La maggior parte dei pazienti è asintomatica, ma anche coloro che sono ipocalcemici possono avere tetania.
Trattare limitando l'apporto dietetico di fosfato e talvolta con chelanti fosfato.
Possono essere necessarie la diuresi salina o l'emodialisi.
