L'insuffisance cardiaque est un syndrome clinique dans lequel le cœur n'est plus en mesure de répondre aux besoins métaboliques du corps en raison d'une anomalie cardiaque structurelle et/ou fonctionnelle, entraînant une réduction du débit cardiaque, une pression de remplissage ventriculaire élevée, ou les deux. L'insuffisance cardiaque peut impliquer la fonction systolique et/ou diastolique, du cœur gauche et/ou droit. L'insuffisance ventriculaire gauche entraîne typiquement une dyspnée et une fatigue, et l'insuffisance ventriculaire droite entraîne typiquement une accumulation liquidienne périphérique et abdominale; les ventricules peuvent être impliqués ensemble ou séparément. Le diagnostic est initialement clinique, appuyé par la radiographie thoracique, l'échocardiographie, l'évaluation hémodynamique et les examens de laboratoire. Le traitement comprend l'éducation du patient, le traitement des causes du syndrome d'insuffisance cardiaque, la thérapie pharmacologique qui comprend la modulation neurohormonale, les stimulateurs/défibrillateurs implantables, le support circulatoire mécanique et la transplantation cardiaque.
L'insuffisance cardiaque affecte plus de 64 millions de personnes dans le monde (1). Aux États-Unis, environ 6,7 millions de personnes souffrent d'insuffisance cardiaque avec environ 1 million de nouveaux cas par an; 8,7 millions de personnes devraient présenter une insuffisance cardiaque d'ici 2030 (2, 3).
(Voir aussi tableau Causes fréquentes d'insuffisance cardiaque chez l'enfant.)
Références générales
1. Savarese G, Becher PM, Lund LH, Seferovic P, Rosano GMC, Coats AJS. Global burden of heart failure: a comprehensive and updated review of epidemiology [published correction appears in Cardiovasc Res. 2023 Jun 13;119(6):1453. doi: 10.1093/cvr/cvad026.]. Cardiovasc Res. 2023;118(17):3272-3287. doi:10.1093/cvr/cvac013
2. Bozkurt B, Ahmad T, Alexander K, et al. HF STATS 2024: Heart Failure Epidemiology and Outcomes Statistics An Updated 2024 Report from the Heart Failure Society of America. J Card Fail. 2025;31(1):66-116. doi:10.1016/j.cardfail.2024.07.001
3. Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2020 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2020;141(9):e139-e596. doi:10.1161/CIR.0000000000000757
Physiologie cardiovasculaire
La contractilité cardiaque (force et vitesse de contraction), la performance ventriculaire et les besoins en oxygène du myocarde sont déterminés par:
Précharge
Post-charge
Disponibilité des substrats (p. ex., oxygène, acides gras libres, glucose)
Fréquence et rythme cardiaques
Quantité de myocarde viable
Le débit cardiaque est le produit du volume systolique par la fréquence cardiaque; il est également affecté par le retour veineux, le tonus vasculaire périphérique et les facteurs neurohormonaux.
La précharge représente les conditions de charge du cœur à la fin de sa phase de relaxation et de remplissage (diastole), juste avant la contraction (systole). La précharge représente le degré d'étirement de la fibre en télédiastole et le volume télédiastolique, qui est lui-même influencé par le volume et la pression diastoliques ventriculaires et la structure de la paroi myocardique. Typiquement, la pression ventriculaire gauche, télédiastolique, en particulier si elle est augmentée, est une mesure fiable de la précharge. La dilatation et l'hypertrophie du ventricule gauche, les modifications de la capacité de distension du myocarde (compliance) influencent la précharge. La précharge n'est pas identique à, mais est largement fonction de l'état global du volume intravasculaire du corps.
La post-charge est la force de résistance que doit surmonter la contraction des fibres du myocarde au début de la systole. Elle est déterminée par la pression intracavitaire, le rayon et l’épaisseur de la paroi au moment de l'ouverture de la valvule aortique. Cliniquement, la pression artérielle systémique à l'ouverture de la valvule aortique ou peu après est corrélée au pic de contrainte de la paroi systolique et se rapproche de la post-charge.
Le principe de Frank-Starling décrit la relation entre la précharge et la performance cardiaque. Il établit que, dans des conditions normales, la performance systolique (souvent estimée par le volume systolique) est proportionnelle à la précharge dans la plage physiologique normale (voir figure Principe de Frank-Starling). Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, la performance systolique et la contractilité myocardique sont réduites par rapport à celles d'un cœur sain à la même précharge. La contractilité est difficile à évaluer cliniquement (car elle nécessite un cathétérisme cardiaque avec analyse pression-volume) mais est raisonnablement reflétée par la fraction d’éjection, qui est la fraction du volume télédiastolique éjecté à chaque contraction (volume systolique/volume télédiastolique). La fraction d'éjection peut généralement être évaluée de manière adéquate de façon non invasive par l'échocardiographie, l'imagerie nucléaire, ou l'IRM.
La relation force-fréquence correspond au phénomène dans lequel la stimulation répétitive d'un muscle dans une certaine gamme de fréquences entraîne une augmentation de la force de contraction. Un muscle cardiaque normal à des fréquences cardiaques typiques présente une relation force-fréquence positive, une fréquence plus rapide entraîne donc une contraction plus forte (et des besoins en substrat plus importants). Au cours de certains types d'insuffisance cardiaque, la relation force-fréquence peut devenir négative, de sorte que la contractilité myocardique diminue lorsque la fréquence cardiaque augmente au-dessus d'une certaine valeur.
La réserve cardiaque est la capacité du cœur à augmenter sa performance au-delà des niveaux de repos en réponse à un stress psychologique ou un effort physique; la consommation corporelle en oxygène peut augmenter de 250 mL/minute à ≥ 1500 mL/min au cours d'un effort maximal. Les mécanismes comprennent une:
Augmentation de la fréquence cardiaque
Augmentation des volumes de remplissage diastolique
Augmentation de la contractilité et du volume d'éjection systolique
Modification sélective de la résistance vasculaire systémique pour diriger le flux sanguin vers certains organes (p. ex., muscles squelettiques pendant l'exercice)
Augmentation de l'extraction tissulaire de l'oxygène (la différence entre la concentration en oxygène du sang artériel et du sang veineux mixte ou de l'artère pulmonaire)
Chez l'adulte jeune bien entraîné, au cours d'un exercice d'intensité maximale, la fréquence cardiaque peut augmenter de 55 à 70 battements/minute au repos jusqu'à ≥ 180 battements/minute et le débit cardiaque peut passer de 6 L/minute à ≥ 25 L/minute. Au repos, le sang artériel contient environ 18 mL d'oxygène/dL de sang, et le sang veineux mélangé ou de l'artère pulmonaire contient environ 14 mL/dL. L'extraction de l'oxygène est donc d'environ 4 mL/dL. Quand la demande augmente, l'extraction d'oxygène peut atteindre 12 à 14 mL/dL. Ce mécanisme permet également de compenser la réduction du flux sanguin vers les tissus due à l'insuffisance cardiaque.
Principe de Frank-Starling
Normalement (courbe supérieure), une augmentation de la précharge entraîne également une augmentation des performances cardiaques. Cependant à un certain point, les performances se stabilisent, puis décroissent. Dans l'insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement systolique (courbe du bas), la courbe globale se déplace vers le bas, reflétant une diminution de la performance cardiaque à une précharge donnée, et à mesure que la précharge augmente, la performance cardiaque augmente moins. Sous l'effet du traitement (courbe moyenne), la performance s'améliore sans se normaliser. |
Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque
Dans l'insuffisance cardiaque, le cœur peut ne pas apporter aux tissus suffisamment de sang pour les besoins métaboliques, et l'augmentation des pressions veineuses pulmonaire ou systémiques pulmonaires secondaires au dysfonctionnement cardiaque peut induire une congestion d'organe. Ce trouble peut être la conséquence d'anomalies de la fonction systolique ou diastolique ou, souvent, des deux. Bien que l'anomalie primitive consiste en une modification de la fonction cardiomyocytaire, des modifications du turnover du collagène de la matrice extracellulaire peuvent également être en cause. Des anomalies cardiaques structurelles (p. ex., anomalies congénitales, valvulopathies), des troubles du rythme (y compris les fréquences cardiaques chroniquement élevées), et des contraintes métaboliques élevées (p. ex., dues à une thyrotoxicose) peuvent également causer une insuffisance cardiaque.
Classification de l'insuffisance cardiaque
L'insuffisance cardiaque peut être classée comme principalement gauche ou droite, ou selon la Définition et Classification Universelles de l'Insuffisance Cardiaque (1), qui se base sur la fraction d'éjection du ventricule gauche.
La distinction traditionnelle entre les insuffisances ventriculaires droite et gauche est trompeuse car le cœur est une pompe intégrée et les modifications d'une cavité affectent finalement le cœur tout entier. Cependant, ces termes indiquent le principal site pathologique aboutissant à l'insuffisance cardiaque et peuvent être utiles pour le bilan et le traitement initiaux. D'autres termes couramment utilisés pour différencier les types et les causes de l'insuffisance cardiaque comprennent aiguë ou chronique; à débit élevé ou bas; dilatée ou non dilatée; et cardiomyopathie dilatée ischémique, hypertensive ou idiopathique. Le traitement diffère également selon qu'à la présentation, il s'agit d'une insuffisance cardiaque aiguë ou chronique.
Insuffisance ventriculaire gauche
L'insuffisance cardiaque fait souvent suite à une dysfonction ventriculaire gauche (2). Par conséquent, la Classification Universelle de l'Insuffisance Cardiaque a classé l'insuffisance cardiaque en fonction de la fraction d'éjection qui peut être réduite, préservée, légèrement réduite ou améliorée en fonction de la fonction systolique ventriculaire gauche (1). Dans l'insuffisance cardiaque gauche, le débit cardiaque diminue et la pression veineuse pulmonaire augmente. Lorsque la pression capillaire pulmonaire dépasse la pression oncotique des protéines plasmatiques (environ 24 mmHg), le liquide fuit des capillaires à l'espace interstitiel et aux alvéoles, réduisant la compliance pulmonaire et augmentant le travail respiratoire. Le drainage lymphatique augmente mais ne peut compenser l'augmentation des liquides pulmonaires. Une accumulation importante des liquides dans les alvéoles (œdème du poumon) modifie significativement les relations ventilation/perfusion (V/Q). Le sang artériel pulmonaire désoxygéné traverse des alvéoles mal ventilées, ce qui diminue l'oxygénation artérielle systémique (pression partielle d'oxygène artériel [PaO2]) et cause une dyspnée. Cependant, la dyspnée peut survenir avant les anomalies V/Q, probablement du fait d’une pression veineuse pulmonaire élevée et de l’augmentation du travail respiratoire; le mécanisme précis est peu clair.
Dans l'insuffisance ventriculaire gauche sévère ou chronique, des épanchements pleuraux se développent généralement, aggravant encore la dyspnée. La ventilation minute augmente; ainsi, la pression partielle de dioxyde de carbone artériel (PaCO2) diminue et le pH sanguin augmente (alcalose respiratoire). Un œdème interstitiel important des bronchioles peut perturber la ventilation, élevant la PaCO2, un signe de défaillance respiratoire imminente.
Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite
Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (également appelée insuffisance cardiaque systolique), la dysfonction systolique globale du ventricule gauche prédomine. Le ventricule gauche se contracte mal et se vide mal, ce qui entraîne:
Augmentation du volume et de la pression diastolique
Diminution de la fraction d'éjection (≤ 40%)
Nombre de troubles de l'utilisation des réserves énergétiques, de l'apport en substrats énergétiques, de la fonction électrophysiologique et d'interaction entre les éléments contractiles, existent et sont associés à des troubles de la modulation intracellulaire du calcium et de la production de adénosine monophosphate cyclique (AMPc).
Une dysfonction systolique prédominante est fréquente en cas d'insuffisance cardiaque due à un infarctus du myocarde, à une myocardite ou à une cardiomyopathie dilatée. La dysfonction systolique peut affecter principalement le ventricule gauche ou le ventricule droit; l’insuffisance ventriculaire gauche est souvent associée à une insuffisance ventriculaire droite.
Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée
Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (également appelée insuffisance cardiaque diastolique), le remplissage du ventricule gauche est altéré, ce qui entraîne:
Augmentation de la pression diastolique du ventricule gauche au repos ou à l'effort
Habituellement, volume diastolique du ventricule gauche normal
La contractilité globale et donc la fraction d'éjection du ventricule gauche restent normales (≥ 50%).
Cependant, chez certains patients, une réduction marquée du remplissage du ventricule gauche peut entraîner un volume télédiastolique du ventricule gauche anormalement bas et ainsi entraîner un bas débit cardiaque et des symptômes systémiques. Des pressions auriculaires gauches élevées peuvent entraîner une hypertension artérielle pulmonaire et une congestion pulmonaire.
Le dysfonctionnement diastolique provient habituellement de l'altération de la relaxation ventriculaire (qui est un processus actif), d'une augmentation de la raideur ventriculaire, d'une péricardite constrictive ou d'une sténose de la valvule mitrale. L'ischémie myocardique aiguë est également une cause de dysfonctionnement diastolique. Cette résistance au remplissage augmente avec l'âge et reflète une perte de cardiomyocytes, une dysfonction des cardiomyocytes et l'augmentation des dépôts de collagène interstitiel; ainsi, le dysfonctionnement diastolique est particulièrement fréquent chez les personnes âgées. Le dysfonctionnement diastolique est prédominant dans les cardiomyopathies hypertrophiques, les hypertrophies ventriculaires secondaires (p. ex., HTA, rétrécissement aortique évolué), et en cas d'infiltration amyloïde du myocarde. Le remplissage et la fonction du ventricule gauche peuvent également être compromis si des augmentations importantes de la pression ventricule droit déplacent le septum interventriculaire vers les cavités gauches (septum paradoxal).
Le dysfonctionnement diastolique est reconnu comme une cause importante d'insuffisance cardiaque. Approximativement 50% des patients qui ont une insuffisance cardiaque ont une fraction d'éjection préservée; la prévalence augmente avec l'âge et chez les patients diabétiques (3). L'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée est un syndrome systémique complexe, hétérogène, multiorganique, souvent avec de multiples pathophysiologies concomitantes. Les données suggèrent que plusieurs comorbidités (p. ex., obésité, hypertension, diabète, maladie rénale chronique) entraînent une inflammation systémique, un dysfonctionnement endothélial extensif, un dysfonctionnement microvasculaire cardiaque et, enfin, des modifications moléculaires cardiaques qui provoquent une aggravation de la fibrose myocardique et une rigidification ventriculaire. Ainsi, bien que l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite soit typiquement associée à une lésion myocardique primitive, l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée peut être associée à une lésion myocardique secondaire due à des anomalies à la périphérie.
Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection légèrement réduite
L'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection légèrement réduite est définie par une fraction d'éjection du ventricule gauche de 41 à 49%. Il est difficile de savoir si ce groupe est une population distincte ou s'il est constitué d'un mélange de patients qui ont une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée ou une fraction d'éjection réduite.
Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection améliorée
Les patients qui ont une insuffisance cardiaque dont la fraction d'éjection du ventricule gauche s'est améliorée de plus de 10% en absolu par rapport à une valeur antérieure et est aussi supérieure à 40% sont classés comme ayant une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection améliorée.
Insuffisance du ventricule droit
L'insuffisance ventriculaire droite survient le plus souvent en conséquence de ou simultanément avec l'insuffisance ventriculaire gauche. L'insuffisance cardiaque droite isolée est observée bien moins fréquemment. Dans l'insuffisance cardiaque due à la dysfonction ventriculaire droite (voir Insuffisance cardiaque droite), la pression veineuse systémique augmente, entraînant l'extravasation du liquide et un œdème conséquent, principalement dans les tissus dépendants (pieds et chevilles des patients ambulatoires) et dans les viscères abdominaux. Le foie est le plus gravement touché, mais l’estomac et l’intestin sont également congestionnés; une accumulation de liquide dans la cavité péritonéale (ascite) peut se produire. Une défaillance ventriculaire droite provoque fréquemment une insuffisance hépatique modérée, avec des augmentations habituellement modestes de la bilirubine conjuguée et non conjuguée, du temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]), et des enzymes hépatiques (en particulier phosphatase alcaline et gamma-glutamyl transpeptidase [GGT]). Le foie congestif catabolise moins d'aldostérone, celle-ci contribue à l'accumulation de liquide. La congestion veineuse chronique dans les viscères peut entraîner une anorexie, une malabsorption des nutriments et des médicaments, une entéropathie avec perte de protéines (entéropathie exsudative) (caractérisée par une diarrhée et une hypoalbuminémie importante), une hémorragie digestive chronique et rarement une ischémie mésentérique.
Réponses à l'insuffisance cardiaque
Réponse myocardique
Lorsque la contractilité ventriculaire gauche est altérée, comme c'est le cas dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite, une précharge plus élevée est nécessaire pour maintenir le débit cardiaque. Par conséquent, les ventricules sont remodelés au fil du temps. Au cours du remodelage, le ventricule gauche devient moins ovoïde et plus sphérique, se dilate et s’hypertrophie; le ventricule droit se dilate et peut s'hypertrophier. Initialement compensatoire, le remodelage est finalement associé à des effets indésirables parce que ces modifications finissent par augmenter la raideur diastolique et la tension de la paroi (c'est-à-dire, que se développe un dysfonctionnement diastolique), mettant en jeu la performance cardiaque, en particulier pendant un effort physique. L'augmentation de la tension sur la paroi accroît les besoins en oxygène et accélère l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules du myocarde. La dilatation des ventricules peut également provoquer une régurgitation valvulaire mitrale ou tricuspide (due à une dilatation annulaire) avec de nouvelles hausses des volumes télédiastoliques.
Réponse hémodynamique
Avec la réduction du débit cardiaque, la distribution tissulaire de l'oxygène est maintenue par l'augmentation de l'extraction d'oxygène et parfois en déplaçant la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (voir figure Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine) vers la droite pour favoriser la libération de l'oxygène.
La réduction du débit cardiaque avec baisse de la pression artérielle systémique active les baroréflexes artériels, ce qui augmente le tonus sympathique et diminue le tonus parasympathique. Par conséquent, la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique augmentent, les artérioles dans certains territoires vasculaires réduisent leur calibre, une veinoconstriction apparaît et le sodium et l'eau sont retenus. Ces modifications compensent la baisse de la fonction ventriculaire et permettent de maintenir l'homéostasie hémodynamique dans les stades précoces de l'insuffisance cardiaque. Cependant, ces modifications compensatoires augmentent le travail cardiaque, la précharge et la post-charge; réduisent la perfusion coronaire et rénale; provoquent une accumulation de liquide provoquant une congestion; augmentent l’excrétion du potassium; et peuvent provoquer une nécrose des cardiomyocytes et des troubles du rythme.
Réaction rénale
Lorsque la fonction cardiaque se détériore, le débit sanguin rénal diminue en raison du bas débit cardiaque. En outre, les pressions veineuses rénales augmentent, conduisant à une congestion veineuse rénale. Ces changements entraînent une diminution du débit de filtration glomérulaire et le flux sanguin à l'intérieur des reins est redistribué. La fraction de filtration et le sodium filtré diminuent, mais la réabsorption tubulaire augmente, engendrant une rétention de sodium et d'eau. Le flux sanguin est ultérieurement redistribué vers les territoires extrarénaux à l'effort, mais le flux sanguin rénal s'améliore au repos.
La diminution de la perfusion rénale (et une possible diminution de l'étirement artériel systolique secondaire au déclin de la fonction ventriculaire) active le système rénine-angiotensine-aldostérone, augmentant la rétention d'eau et de sodium et le tonus vasculaire périphérique et rénal. Ces effets sont amplifiés par l'augmentation de l'activité sympathique intense associée à l'insuffisance cardiaque.
Le système rénine-angiotensine-aldostérone-vasopressine (hormone antidiurétique [ADH]) entraîne une cascade d'effets potentiellement délétères. L'angiotensine II aggrave l'insuffisance cardiaque par vasoconstriction, dont une vasoconstriction rénale efférente et par augmentation de la production d'aldostérone, qui augmente la réabsorption du sodium dans le néphron distal et entraîne également un dépôt myocardique et vasculaire collagène cellulaire et de la fibrose. L'angiotensine II augmente la libération de noradrénaline, stimule la libération de vasopressine, et déclenche l'apoptose. L'angiotensine II peut être impliquée dans l'hypertrophie des parois vasculaires et du myocarde, contribuant ainsi au remodelage du cœur et des vaisseaux périphériques et à l'aggravation potentielle de l'insuffisance cardiaque. L'aldostérone peut être synthétisée dans le cœur et les vaisseaux indépendamment de l'angiotensine II (peut-être médiée par la corticotropine, le monoxyde d’azote, les radicaux libres et d'autres stimuli) et elle peut présenter des effets délétères dans ces organes.
L'insuffisance cardiaque qui provoque un dysfonctionnement rénal progressif (qui comprend le dysfonctionnement rénal provoqué par les médicaments utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque) contribue à l'aggravation de l'insuffisance cardiaque et a été appelée syndrome cardio-rénal.
Réponse neurohumorale
En situation de stress, les réponses neurohormonales aident à augmenter la fonction cardiaque et à maintenir la pression artérielle et la perfusion des organes. L'activation chronique de ces réponses est préjudiciable à l'équilibre normal entre les hormones de stimulation du myocarde et vasoconstrictrices et entre les hormones de relaxation du myocarde et vasodilatatrices.
Le cœur contient de nombreux récepteurs neurohumoraux (alpha-1, bêta-1, bêta-2, bêta-3, angiotensine II de type 1 [AT1] et de type 2 [AT2], muscariniques, endothéline, sérotonine, adénosine, cytokine, peptides natriurétiques); le rôle de tous ces récepteurs n’est pas totalement défini. Chez le patient insuffisant cardiaque, les récepteurs bêta-1 (qui constituent 70% des récepteurs bêta cardiaques) voient leur nombre diminuer (down-regulation), probablement en réponse à une activation sympathique intense. Le résultat de cette down-regulation est une baisse de la contractilité des myocytes et augmentation du rythme cardiaque.
Les taux plasmatiques de noradrénaline sont augmentés, reflétant largement l'intense stimulation nerveuse sympathique, les taux plasmatiques d'adrénaline n'étant pas augmentés. Les effets nuisibles comprennent une vasoconstriction avec augmentation de la précharge et de la post-charge, des lésions myocardiques directes dont l'apoptose, une réduction du flux sanguin rénal et l'activation d'autres systèmes neurohumoraux dont la cascade rénine-angiotensine-aldostérone-vasopressine.
La vasopressine est libérée en réponse à une chute de pression artérielle via différents stimuli neurohormonaux. L'augmentation de la vasopressine diminue l'excrétion rénale d'eau libre, pouvant contribuer à l'hyponatrémie de l'insuffisance cardiaque. Les taux de vasopressine dans l'insuffisance cardiaque avec une pression artérielle normale varient.
Le peptide natriurétique atrial est libéré en réponse à une augmentation du volume et de la pression auriculaires; le peptide natriurétique cérébral (type B) (BNP) est sécrété par le ventricule en réponse à l’élongation pariétale ventriculaire. Ces peptides augmentent l'excrétion rénale du sodium; cependant, chez les insuffisants cardiaques, cet effet est annulé par la diminution (down-regulation) de la pression de perfusion rénale, par la diminution des récepteurs et peut-être par l'augmentation de la dégradation enzymatique de ces molécules. En outre, des taux élevés de peptides natriurétiques exercent un effet contre-régulateur sur le système rénine-angiotensine-aldostérone et sur la stimulation des catécholamines.
Du fait du dysfonctionnement endothélial présent dans l'insuffisance cardiaque, les vasodilatateurs endogènes (p. ex., monoxyde d’azote, prostaglandines) sont produits en moins grande quantité, alors que plus de vasoconstricteurs endogènes (p. ex., endothéline) sont sécrétés, ce qui augmente la post-charge.
L'insuffisance du cœur et d'autres organes produit du tumor necrosis factor (TNF)-alpha. Cette cytokine augmente le catabolisme et est probablement responsable de la cachexie cardiaque (perte de masse maigre ≥ 10%), qui peut accompagner une insuffisance cardiaque cliniquement sévère et d’autres modifications nuisibles. Le cœur défaillant subit également des modifications métaboliques qui comprennent l’utilisation accrue d’acides gras libres et la diminution de l’utilisation du glucose; ces modifications peuvent devenir des cibles thérapeutiques.
Modifications liées au vieillissement
Les modifications liées à l'âge du cœur et du système cardiovasculaire abaissent le seuil d'expression de l'insuffisance cardiaque. Le collagène interstitiel situé au sein du myocarde augmente, le raidit, ce qui prolonge la relaxation du myocarde. Ces modifications induisent une réduction significative de la fonction diastolique ventriculaire gauche, même chez les personnes âgées en bonne santé. Une baisse modeste de la fonction systolique se produit également avec le vieillissement. La diminution liée à l'âge de la réactivité du myocarde et des vaisseaux à la stimulation bêta-adrénergique diminue encore la capacité du système cardiovasculaire à répondre aux demandes de travail accrues.
Il résulte de ces modifications une diminution significative de la capacité d’exercice de pointe (environ 8%/décennie après l’âge de 30 ans). Le débit cardiaque en exercice de pointe diminue plus modestement. Ce déclin peut être ralenti par un exercice physique régulier. Ainsi, les patients âgés sont plus enclins que les jeunes à développer des symptômes d'insuffisance cardiaque en réponse aux stress dus à des troubles systémiques ou à des lésions cardiovasculaires relativement modestes. Les facteurs de stress comprennent les infections (en particulier la pneumonie), l’hyperthyroïdie, l’anémie, l’HTA, l’ischémie myocardique, l’hypoxie, l’hyperthermie, l’insuffisance rénale, les apports liquidiens périopératoires par voie IV, la non-observance des protocoles thérapeutiques ou des régimes à faible teneur en sel, et l'utilisation de certains médicaments (en particulier les AINS).
Références pour la physiopathologie
1. Bozkurt B, Coats AJ, Tsutsui H, et al. Universal Definition and Classification of Heart Failure: A Report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure. J Card Fail. Published online March 1, 2021. doi:10.1016/j.cardfail.2021.01.022
2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2023 Apr 18;81(15):1551. doi: 10.1016/j.jacc.2023.03.002.]. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):e263-e421. doi:10.1016/j.jacc.2021.12.012
3. Campbell P, Rutten FH, Lee MM, Hawkins NM, Petrie MC. Heart failure with preserved ejection fraction: everything the clinician needs to know [published correction appears in Lancet. 2024 Mar 16;403(10431):1026. doi: 10.1016/S0140-6736(24)00494-X.]. Lancet. 2024;403(10431):1083-1092. doi:10.1016/S0140-6736(23)02756-3
Étiologie de l'insuffisance cardiaque
Des facteurs cardiaques et systémiques peuvent altérer la performance cardiaque et induire ou aggraver une insuffisance cardiaque (voir tableau Causes d'insuffisance cardiaque).
Causes d'insuffisance cardiaque
Type | Exemples |
|---|---|
Cardiaques | |
Lésion myocardique | Certains médicaments chimiothérapiques |
Valvulopathies | |
Troubles du rythme | Bradyarythmies Tachyarythmies |
Troubles de conduction | |
Disponibilité réduite des substrats (p. ex., acides gras libres ou glucose) | Ischémie |
Troubles infiltrants ou de la matrice | Fibrose chronique (p. ex., sclérodermie) |
Systémiques | |
Troubles qui augmentent la demande de débit cardiaque | |
Troubles qui augmentent la résistance à l'éjection (post-charge) | |
L' insuffisance ventriculaire gauche est généralement observée dans la cardiopathie ischémique, l'HTA, l'insuffisance mitrale, l'insuffisance aortique, le rétrécissement aortique, la plupart des formes de cardiomyopathie, et dans les troubles cardiaques congénitaux (p. ex., communication interventriculaire, canal artériel avec de grands shunts).
La défaillance ventriculaire droite est le plus souvent causée par une insuffisance ventriculaire gauche qui la précède (qui augmente la pression veineuse pulmonaire et induit une hypertension pulmonaire, ce qui surcharge le ventricule droit) ou par un trouble pulmonaire grave (auquel cas elle est appelée cœur pulmonaire). D'autres causes sont les embolies pulmonaires multiples, l'infarctus du ventricule droit, l'hypertension artérielle pulmonaire, l'insuffisance tricuspidienne, la sténose tricuspidienne, la sténose mitrale, la sténose de l'artère pulmonaire, la sténose de la valve pulmonaire, la maladie occlusive veineuse pulmonaire, la cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit ou les troubles congénitaux tels que l'anomalie d'Ebstein ou le syndrome d'Eisenmenger. Certaines conditions imitent une défaillance ventriculaire droite, si ce n’est que la fonction cardiaque peut être normale; elles comprennent la surcharge volémique et l’augmentation de la pression du système veineux, en cas de polyglobulie ou de transfusion massive, de lésion rénale aiguë accompagnée de rétention hydrosodée entraînant une hyperhydratation et une obstruction d’une des veines caves, et l’hypoprotéinémie quelle qu'en soit la cause qui induit une basse pression oncotique plasmatique et des œdèmes périphériques.
L'insuffisance biventriculaire résulte de troubles qui atteignent le myocarde entier (p. ex., myocardite virale, amyloïdose, maladie de Chagas) ou d'une insuffisance ventriculaire gauche ancienne causant une insuffisance du ventricule droit.
L'insuffisance cardiaque à haut débit résulte d'un débit cardiaque élevé de manière persistante, ce qui peut aboutir à une incapacité d'un cœur normal à maintenir un débit adéquat. Les maladies qui peuvent augmenter le débit cardiaque comprennent l'anémie grave, les hépatopathies terminales, le béribéri, la thyrotoxicose, la maladie de Paget avancée, les fistules artérioveineuses et les tachycardies persistantes.
Cardiomyopathie est un terme général pour les maladies du muscle cardiaque. Le plus souvent, ce terme désigne un trouble primitif du myocarde ventriculaire qui n’est pas dû à des anomalies anatomiques congénitales; à des troubles valvulaires, systémiques, ou vasculaires pulmonaires, isolés; à des troubles péricardiques, nodaux, ou du système de conduction, isolés; ou à une coronaropathie épicardique. Le terme est parfois utilisé pour refléter l'étiologie (p. ex., ischémique versus cardiomyopathie hypertensive). La cardiomyopathie ne conduit pas toujours à l'insuffisance cardiaque symptomatique. Elle est souvent idiopathique et est classée comme cardiomyopathie congestive dilatée, hypertrophique ou infiltrative restrictive ou cardiomyopathie ballonnisante apicale (également connue sous le nom de takotsubo ou cardiomyopathie de stress).
Stades de l'insuffisance cardiaque
Le consensus international définit le système de classification par stade de l'insuffisance cardiaque pour mettre en évidence la nécessité de prévention de l'insuffisance cardiaque (1, 2):
A: Risque élevé d'insuffisance cardiaque mais pas d'anomalies structurelles ou fonctionnelles cardiaques
B: Anomalies cardiaques structurales ou fonctionnelles mais sans symptôme d'insuffisance cardiaque
C: Maladie cardiaque structurale avec symptômes d'insuffisance cardiaque
D: Insuffisance cardiaque réfractaire nécessitant des thérapies avancées (p. ex., soutien circulatoire mécanique, transplantation cardiaque) ou des soins palliatifs
La gravité clinique (ou la classe fonctionnelle) varie significativement et est habituellement déterminée selon le système de la New York Heart Association (NYHA) (voir tableau Classification fonctionnelle de l'insuffisance cardiaque de la New York Heart Association [NYHA]); les exemples d'activités ordinaires peuvent être modifiés pour les personnes âgées et les patients fragiles. L'insuffisance cardiaque ayant un éventail de sévérité très large, certains experts subdivisent la classe NYHA III en IIIA ou IIIB (3, 4). La classe IIIB est généralement réservée aux patients qui ont récemment eu une exacerbation de l'insuffisance cardiaque, bien que la définition ne soit pas standardisée.
Classification fonctionnelle de l'insuffisance cardiaque de la New York Heart Association (NYHA)
Classe NYHA | Définition | Limitation | Exemple |
|---|---|---|---|
I | L'activité physique normale ne cause pas de fatigue, de dyspnée ou de palpitations excessives. | Aucune | Peut effectuer toute activité nécessitant ≥ 7 MET:
|
II | Respiration normale au repos; une activité physique ordinaire provoque une fatigabilité, une dyspnée, des palpitations ou un angor. | Modérée | Peut accomplir une activité nécessitant ≥ 5 mais ≤ 7 MET:
|
III | Respiration normale au repos; une activité physique moins intense qu'une activité ordinaire provoque une fatigabilité, une dyspnée, des palpitations ou un angor. IIIa: sans exacerbation récente de l'insuffisance cardiaque ou dyspnée récente au repos IIIb: avec exacerbation récente de l'insuffisance cardiaque ou dyspnée récente au repos | Modérée | Peut accomplir une activité nécessitant ≥ 2 et ≤ 5 MET:
|
IV | Repos symptomatique; toute activité physique augmente le malaise. | Grave | Symptômes avec toutes les activités Incapable d'accomplir toute activité nécessitant ≥ 2 MET (toutes les activités énumérées ci-dessus) |
MET = équivalent métabolique de la tâche, une mesure de la quantité d'énergie dépensée par rapport au repos. | |||
Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2023 Apr 18;81(15):1551. doi: 10.1016/j.jacc.2023.03.002.]. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):e263-e421. doi:10.1016/j.jacc.2021.12.012; Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2013;128(16):1810-1852. doi:10.1161/CIR.0b013e31829e8807; and Dolgin M, Association NYH, Fox AC, Gorlin R, Levin RI, New York Heart Association. Criteria Committee. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. 9th ed. Boston, MA: Lippincott Williams and Wilkins; March 1, 1994. | |||
Les valeurs MET pour les activités proviennent de: Herrmann SD, Willis EA, Ainsworth BE, et al. 2024 Adult Compendium of Physical Activities: A third update of the energy costs of human activities. J Sport Health Sci. 2024;13(1):6-12. doi:10.1016/j.jshs.2023.10.010 | |||
Références pour la classification par stades
1. Bozkurt B, Coats AJ, Tsutsui H, et al. Universal Definition and Classification of Heart Failure: A Report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure. J Card Fail. Published online March 1, 2021. doi:10.1016/j.cardfail.2021.01.022
2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;145:e895–e1032. doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
3. Levy WC, Mozaffarian D, Linker DT, et al. The Seattle Heart Failure Model: prediction of survival in heart failure. Circulation. 2006;113(11):1424-1433. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.584102
4. Thibodeau JT, Mishkin JD, Patel PC, Mammen PP, Markham DW, Drazner MH. IIIB or not IIIB: a previously unanswered question. J Card Fail. 2012;18(5):367-372. doi:10.1016/j.cardfail.2012.01.016
Points clés
L'insuffisance cardiaque est l'incapacité du cœur à fournir aux tissus un sang adapté aux besoins métaboliques.
L'insuffisance cardiaque affecte le plus souvent le ventricule gauche, mais peut impliquer le ventricule droit ou les deux ventricules.
L'insuffisance cardiaque est classée selon la fraction d'éjection du ventricule gauche en insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite, légèrement réduite, préservée ou améliorée.
