L'obésité est une maladie chronique, multifactorielle, récidivante caractérisée par un excès de poids et généralement définie par un indice de masse corporelle (IMC) ≥ 30 kg/m2. Les complications comprennent les pathologies cardiovasculaires (en particulier chez le sujet présentant un excès de graisse abdominale), un diabète sucré, certains cancers, une lithiase biliaire, une maladie hépatique stéatosique associée à un trouble métabolique, une cirrhose, une arthrose, des troubles de la reproduction chez l'homme et la femme, des troubles psychologiques et un décès prématuré. L'obésité a été reconnue comme une maladie complexe; la définition évolue pour inclure les mesures de l'adiposité excessive et des critères objectifs d'altération de la fonction des organes. Le traitement comprend la modification du mode de vie (p. ex., régime alimentaire, activité physique, comportement), les médicaments anti-obésité et la chirurgie bariatrique (perte de poids).
(Voir aussi Obésité chez les adolescents.)
La prévalence de l'obésité (basée sur l'IMC) aux États-Unis est élevée dans tous les groupes d'âge et a presque triplé depuis le début de l'épidémie d'obésité à la fin des années 1970 (1, 2); elle est rapportée être d'environ 40% chez les adultes (3). Des tendances similaires ont été rapportées dans le monde entier chez les adultes ainsi que chez les enfants et adolescents (4).
L'obésité et ses complications sont responsables aux États-Unis de plus de 500 000 décès prématurés chaque année (5). En outre, l'obésité est associée à un absentéisme plus important, à une perte de productivité et à des coûts de santé plus élevés. La Fédération mondiale de l'obésité estime que d'ici 2060, l'impact économique du surpoids et de l'obésité augmentera à plus de 3% du produit intérieur brut à l'échelle mondiale, avec un impact plus important sur les pays aux ressources limitées (6).
Bien que l'obésité ait traditionnellement été définie par des seuils d'IMC, les critères cliniques de l'obésité évoluent pour inclure d'autres mesures d'adiposité excessive associées à un statut fonctionnel et organique altéré (7).
Références générales
1. Hales CM, Carroll MD, Fryar CD, et al. Prevalence of obesity and severe obesity among adults: United States, 2017–2018. NCHS Data Brief. 2020;(360):1-8.
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3. Emmerich SD, Fryar CD, Stierman B, et al. Obesity and Severe Obesity Prevalence in Adults: United States, August 2021-August 2023. NCHS Data Brief. 2024;(508):10.15620/cdc/159281. doi:10.15620/cdc/159281
4. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in underweight and obesity from 1990 to 2022: a pooled analysis of 3663 population-representative studies with 222 million children, adolescents, and adults. Lancet. 2024;403(10431):1027-1050. doi:10.1016/S0140-6736(23)02750-2
5. Ward ZJ, Willett WC, Hu FB, et al. Excess mortality associated with elevated body weight in the USA by state and demographic subgroup: A modelling study. EClinicalMedicine. 2022;48:101429. Published 2022 Apr 28. doi:10.1016/j.eclinm.2022.101429
6. World Obesity Federation. The economic impact of overweight & obesity 2nd edition with estimates for 161 countries. Global Obesity Observatory. Published 2022. Accessed May 29, 2025.
7. Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity [published correction appears in Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(3):221-262. doi:10.1016/S2213-8587(24)00316-4
Étiologie de l'obésité
Les causes de l'obésité sont multifactorielles et comprennent une prédisposition génétique et des influences comportementales, métaboliques et hormonales (1). Au final, l'obésité est causée par un déséquilibre de longue date entre l'apport énergétique et l'utilisation d'énergie, notamment les dépenses d'énergie pour les besoins métaboliques de base et les dépenses d'énergie liées à l'activité physique. Cependant, de nombreux autres facteurs semblent augmenter la prédisposition à l'obésité, dont les perturbateurs endocriniens (p. ex., bisphénol A [BPA]), le microbiome intestinal, les cycles veille/sommeil et des facteurs environnementaux.
Facteurs génétiques
L'héritabilité de l'IMC est élevée dans différents groupes d'âge, allant de 40 à 60% (2). À quelques exceptions près, l'obésité ne suit pas un modèle mendélien d'hérédité mais est plutôt une interaction complexe de plusieurs loci. Les facteurs génétiques peuvent affecter différentes molécules et récepteurs des voies de signalisation notamment hypothalamiques et digestives, impliquées dans la prise alimentaire (voir encadré Voies de régulation de la prise alimentaire). Par exemple, le gène ob code pour la production de leptine qui régule l'appétit et la dépense énergétique (3). Les études du génome ont permis de définir les voies de signalisation impliquées dans la prédisposition à l'obésité. Les différences d'expression des molécules de signalisation de la voie de la leptine-mélanocortine (p. ex., le récepteur de la mélanocortine-4) ont été particulièrement associées au contrôle central de l'appétit. Les facteurs génétiques peuvent être hérités, et les expressions génétiques peuvent varier du fait des conditions maternelles au cours du développement fœtal (4). Les conditions environnementales telles que la nutrition, les habitudes de sommeil et la consommation d'alcool modifient épigénétiquement l'expression des gènes dans diverses voies métaboliques; cet effet suggère une réversibilité possible des facteurs environnementaux et un affinement des cibles thérapeutiques.
Des facteurs génétiques régulent également la dépense énergétique, dont le métabolisme basal, la thermogenèse induite par l'alimentation et celle associée à l'activité involontaire. Les facteurs génétiques pourraient jouer un rôle plus important sur la répartition des graisses, en particulier de la graisse abdominale (qui augmente le risque de syndrome métabolique), que sur le niveau de la masse graisseuse totale.
Facteurs de mode de vie et comportementaux
On prend du poids lorsque l'apport calorique dépasse les besoins énergétiques. Les déterminants importants des apports énergétiques sont:
La taille des portions
La densité d'énergie de la nourriture
Les déterminants systémiques du mode de vie et les facteurs comportementaux sont enracinés dans la culture et les systèmes économiques des communautés. Les communautés qui ont un accès limité aux fruits et légumes frais et des taux de consommation de sodas plus élevés ont tendance à avoir des taux d'obésité plus élevés (5). Les aliments riches en calories, denses en énergie (p. ex., les aliments transformés), les régimes riches en glucides raffinés et la consommation de sodas, de jus de fruits et d'alcool favorisent la prise de poids.
L'accès à des espaces de loisirs sûrs (p. ex., infrastructures pour les piétons et les cyclistes, parcs) et la disponibilité de transports publics peuvent encourager l'activité physique et aider à protéger contre l'obésité.
Autres facteurs régulateurs
L'obésité maternelle prénatale, le tabagisme maternel prénatal, une prise de poids excessive pendant la grossesse ((6) voir tableau Lignes directrices pour la prise de poids pendant la grossesse) et la restriction de croissance intra-utérine peuvent perturber la régulation du poids et contribuer à la prise de poids pendant l'enfance et plus tard. Une persistance de l'obésité au-delà de la petite enfance rend la perte de poids ultérieure plus difficile.
La composition du microbiome intestinal semble également être un facteur important; l'utilisation précoce d'antibiotiques et d'autres facteurs qui modifient la composition du microbiome intestinal peuvent favoriser une prise de poids et une obésité plus tard dans la vie (7).
L'exposition précoce aux obésogènes, un type de produit chimique perturbant le système endocrinien (p. ex., fumée de cigarette, bisphénol A, pollution de l'air, retardateurs de flamme, phtalates, biphényles polychlorés, etc.) peut modifier les points de consigne métaboliques par l'épigénétique ou l'activation nucléaire, augmentant ainsi le risque de développement de l'obésité (8).
Les événements indésirables de l'enfance ou les abus au cours de la petite enfance augmentent le risque de plusieurs troubles, dont l'obésité. L'étude du Centers for Disease Control and Prevention sur les événements indésirables au cours de l'enfance a démontré que les antécédents de maltraitance verbale, physique ou sexuelle au cours de l'enfance prédisaient une augmentation de 8% du risque d'indice de masse corporelle ≥ 30 et de 17,3% d'indice de masse corporelle ≥ 40. Certains types d'abus présentaient le risque le plus élevé. Par exemple, l'abus verbal fréquent a été mis en relation avec la plus grande augmentation du risque (88%) pour un indice de masse corporelle > 40. Le fait d'être souvent frappé et blessé augmente le risque d'un indice de masse corporelle > 30 de 71% (9). Les mécanismes proposés pour l'association entre l'abus et l'obésité comprennent des phénomènes neurobiologiques et épigénétiques (10).
Le manque de sommeil (généralement considéré comme < 7 h/nuit) peut entraîner une prise de poids en changeant les taux d'hormones de satiété qui favorisent la faim (11). Dans l'étude Wisconsin Sleep Cohort impliquant 1024 adultes en bonne santé, une diminution du sommeil était proportionnelle à une augmentation de l'IMC. Chez l'adulte, l'IMC augmentait de 3,6% lorsque le temps de sommeil moyen passait de 8 heures à 5 heures (12)
Le sevrage tabagique est associé à une prise de poids et peut dissuader les patients d'arrêter de fumer (13).
Les médicaments, notamment les glucocorticoïdes, certains antidépresseurs (p. ex., tricycliques, inhibiteurs de la monoamine oxydase [IMAO]), certains anticonvulsivants (p. ex., acide valproïque) et les antipsychotiques atypiques (p. ex., rispéridone) peuvent entraîner une prise de poids (14).
Plus rarement, la prise de poids peut être provoquée par l'une des maladies suivantes:
Altérations des structures et des fonctions cérébrales dues à une tumeur (en particulier le craniopharyngiome) ou à une infection (qui touche en particulier l'hypothalamus), ce qui peut stimuler la consommation de calories excédentaires.
Un hyperinsulinisme dû à des tumeurs du pancréas
Un hypercortisolisme dû au syndrome de Cushing qui entraîne une obésité essentiellement abdominale
Une hypothyroïdie (rarement cause de prise de poids substantiel)
Troubles du comportement alimentaire
L'obésité est associée à 2 principaux troubles du comportement alimentaire:
L'hyperphagie boulimique correspond à la consommation impulsive de grandes quantités d'aliments avec un sentiment subjectif de perte de contrôle pendant l'épisode et à une culpabilité au décours de l'épisode. Ce trouble ne comporte pas de comportements compensatoires, tels que les vomissements. L'hyperphagie boulimique survient chez environ 1,5% des femmes et 0,3% des hommes au cours de leur vie dans le monde (15). L'obésité associée à ces désordres peut être importante souvent caractérisée par des fluctuations pondérales et des difficultés psychologiques.
Le syndrome de l'alimentation nocturne comprend une anorexie matinale, une hyperphagie le soir et une insomnie, avec le fait de manger au milieu de la nuit. Dans cette situation, plus de 25 à 50% de la prise alimentaire quotidienne ont lieu après le repas du soir. Environ 10% des personnes qui consultent pour traitement d'une obésité sévère présentent ce trouble aux États-Unis (16). Dans quelques cas, ce trouble alimentaire peut être favorisé par la prise d'hypnotiques tels que le zolpidem.
D'autres troubles du comportement alimentaires, proches mais moins marqués contribuent probablement à une prise de poids chez un plus grand nombre de sujets. Par exemple, s'alimenter après le repas du soir peut contribuer à une prise de poids excessive chez nombre de personnes qui n'ont pas de syndrome d'alimentation nocturne.
Références pour l'étiologie
1. Mahmoud AM: An overview of epigenetics in obesity: The role of lifestyle and therapeutic interventions. Int J Mol Sci 2022;23(3):1341. doi: 10.3390/ijms23031341
2. Nan C, Guo B, Warner C, et al. Heritability of body mass index in pre-adolescence, young adulthood and late adulthood. Eur J Epidemiol. 2012;27(4):247–253. doi: 10.1007/s10654-012-9678-6
3. Núñez-Sánchez MÁ, Jiménez-Méndez A, Suárez-Cortés M, et al. Inherited Epigenetic Hallmarks of Childhood Obesity Derived from Prenatal Exposure to Obesogens. Int J Environ Res Public Health. 2023;20(6):4711. Published 2023 Mar 7. doi:10.3390/ijerph20064711
4. Shehab MJ, Al-Mofarji ST, Mahdi BM, et al. The correlation between obesity and leptin signaling pathways. Cytokine. 2025;192:156970. doi:10.1016/j.cyto.2025.156970
5. Althoff T, Nilforoshan H, Hua J, et al. Large-scale diet tracking data reveal disparate associations between food environment and diet. Nat Commun. 2022;13(1):267. Published 2022 Jan 18. doi:10.1038/s41467-021-27522-y
6. Mannino A, Sarapis K, Moschonis G. The Effect of Maternal Overweight and Obesity Pre-Pregnancy and During Childhood in the Development of Obesity in Children and Adolescents: A Systematic Literature Review. Nutrients. 2022;14(23):5125. Published 2022 Dec 2. doi:10.3390/nu14235125
7.Ajslev TA, Andersen CS, Gamborg M, et al, Childhood overweight after establishment of the gut microbiota: The role of delivery mode, pre-pregnancy weight and early administration of antibiotics. Int J Obes. 2011;35(4): 522–529. doi: 10.1038/ijo.2011.27
8. Heindel JJ, Newbold R, Schug TT, Endocrine disruptors and obesity. Nat Rev Endocrinol. 2015;11(11):653–661. doi: 10.1038/nrendo.2015.163
9. Williamson DF, Thompson TJ, Anda RF, et al: Body weight and obesity in adults and self-reported abuse in childhood. Int J Obes Relat Metab Disord. 2022;26(8):1075–1082. doi: 10.1038/sj.ijo.0802038
10. Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, et al. The enduring effects of abuse and related adverse experiences in childhood. A convergence of evidence from neurobiology and epidemiology. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006;256(3):174–186, 2006. doi: 10.1007/s00406-005-0624-4
11. St-Onge MP, Grandner MA, Brown D, et al. Sleep Duration and Quality: Impact on Lifestyle Behaviors and Cardiometabolic Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(18):e367-e386. doi:10.1161/CIR.0000000000000444
12. Taheri S, Lin L, Austin D, et al. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med. 2004;1(3):e62. doi: 10.1371/journal.pmed.0010062
13. Aubin HJ, Farley A, Lycett D, et al. Weight gain in smokers after quitting cigarettes: meta-analysis. BMJ. 2012;345:e4439. Published 2012 Jul 10. doi:10.1136/bmj.e4439
14. Domecq JP, Prutsky G, Leppin A, et al. Clinical review: Drugs commonly associated with weight change: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):363-370. doi:10.1210/jc.2014-3421
15. Keski-Rahkonen A. Epidemiology of binge eating disorder: prevalence, course, comorbidity, and risk factors. Curr Opin Psychiatry. 2021;34(6):525-531. doi:10.1097/YCO.0000000000000750
16. Cleator J, Abbott J, Judd P, et al. Night eating syndrome: implications for severe obesity. Nutr Diabetes. 2012;2(9):e44. Published 2012 Sep 10. doi:10.1038/nutd.2012.16
Complications de l'obésité
Les complications de l'obésité causent des troubles dans presque tous les systèmes d'organes, notamment:
Cardiovasculaires (p. ex., hypertension, coronaropathie, accident vasculaire cérébral)
Pulmonaires (p. ex., apnée obstructive du sommeil [AOS])
Endocriniennes (p. ex., diabète, hypothyroïdie, syndrome métabolique, infertilité, faible taux de testostérone sérique chez les hommes, syndrome des ovaires polykystiques chez les femmes)
Musculosquelettiques (p. ex., arthrose)
Systèmes gastro-intestinal et hépatique (p. ex., reflux gastro-œsophagien, cholélithiase, maladie stéatosée hépatique associée au dysfonctionnement métabolique)
Le tissu adipeux est un organe endocrine actif qui sécrète des adipokines et des acides gras libres qui augmentent l'inflammation systémique et la résistance à l'insuline dans de multiples systèmes d'organes (1).
Les adipocytes viscéraux libèrent de la leptine et de l'angiotensine directement et provoquent une hypertension liée à l'obésité largement médiée par l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (2). De plus, les niveaux d'insuline élevés, qui surviennent comme mécanisme compensatoire de la résistance à l'insuline, stimulent le système nerveux sympathique qui augmente la vasoconstriction, contribuant également à l'hypertension. Les dyslipidémies causées par l'obésité accélèrent l'athérosclérose, augmentant ainsi le risque de troubles cardiovasculaires (p. ex., maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral) (3). L'obésité s'est également avérée être un facteur de risque indépendant de thromboembolie veineuse (4); l'inflammation systémique chronique associée à l'obésité est censée être responsable d'un état prothrombotique (5).
L'obésité peut causer une apnée du sommeil mécaniquement en raison de l'augmentation du tissu adipeux au niveau de la langue et du pharynx ce qui réduit les dimensions des voies respiratoires et provoque un effondrement des voies respiratoires pendant le sommeil (6, 7). Les épisodes répétés d'hypoxie intermittente et les troubles du sommeil liés à l'apnée du sommeil augmentent également le risque d'hypertension, de coronaropathie et d'accident vasculaire cérébral (8). L'obésité peut également provoquer un syndrome d'hyperventilation lié à l'obésité (syndrome de Pickwick) (9).
Une variété de troubles endocriniens semblent être liés aux altérations de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien résultant de la résistance à l'insuline (10). L'obésité est également considérée être un facteur de risque de nombreux troubles endocriniens tels que l'hypothyroïdie, l'hypercortisolisme, ou l'hypo- ou hypergonidisme (11).
L'obésité contribue au développement de l'arthrose par des mécanismes biomécaniques (c.-à-d., en raison du poids corporel excessif qui augmente la charge sur les articulations) (12) et à la destruction du cartilage articulaire du fait de l'inflammation due aux adipokines (13).
L'obésité peut entraîner des problèmes sociaux, économiques et psychologiques en raison de préjugés, de discrimination, d'une mauvaise image de soi et d'une faible estime de soi. Par exemple, les personnes obèses rencontrent des difficultés d'embauche et de salaire.
L'obésité est associée à des problèmes psychosociaux incluant la dépression et un stress psychologique accru (14).
Référence pour les complications
1. Boden G. Obesity and free fatty acids. Endocrinol Metab Clin North Am. 2008;37(3):635-ix. doi:10.1016/j.ecl.2008.06.007
2. Landsberg L, Aronne LJ, Beilin LJ, et al. Obesity-related hypertension: pathogenesis, cardiovascular risk, and treatment: a position paper of The Obesity Society and the American Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2013;15(1):14-33. doi:10.1111/jch.12049
3. Powell-Wiley TM, Poirier P, Burke LE, et al. Obesity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;143(21):e984-e1010. doi:10.1161/CIR.0000000000000973
4. Rahmani J, Haghighian Roudsari A, Bawadi H, et al. Relationship between body mass index, risk of venous thromboembolism and pulmonary embolism: A systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies among four million participants. Thromb Res. 2020;192:64-72. doi:10.1016/j.thromres.2020.05.014
5. Vilahur G, Ben-Aicha S, Badimon L. New insights into the role of adipose tissue in thrombosis. Cardiovasc Res. 2017;113(9):1046-1054. doi:10.1093/cvr/cvx086
6. Veasey SC, Rosen IM. Obstructive Sleep Apnea in Adults. N Engl J Med. 2019;380(15):1442-1449. doi:10.1056/NEJMcp1816152
7. Schwartz AR, Patil SP, Squier S, et al. Obesity and upper airway control during sleep. J Appl Physiol (1985). 2010;108(2):430-435. doi:10.1152/japplphysiol.00919.2009
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9. Mokhlesi B, Masa JF, Brozek JL, et al. Evaluation and Management of Obesity Hypoventilation Syndrome. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline 2019;200(3):e6-e24. doi:10.1164/rccm.201905-1071ST
10. Janssen JAMJL. New Insights into the Role of Insulin and Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis in the Metabolic Syndrome. Int J Mol Sci. 2022;23(15):8178. Published 2022 Jul 25. doi:10.3390/ijms23158178
11. van Hulsteijn LT, Pasquali R, Casanueva F, et al. Prevalence of endocrine disorders in obese patients: systematic review and meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2020;182(1):11-21. doi:10.1530/EJE-19-0666
12. Thijssen E, van Caam A, van der Kraan PM. Obesity and osteoarthritis, more than just wear and tear: pivotal roles for inflamed adipose tissue and dyslipidaemia in obesity-induced osteoarthritis. Rheumatology (Oxford). 2015;54(4):588-600. doi:10.1093/rheumatology/keu464
13. Nedunchezhiyan U, Varughese I, Sun AR, et al. Obesity, Inflammation, and Immune System in Osteoarthritis. Front Immunol. 2022;13:907750. Published 2022 Jul 4. doi:10.3389/fimmu.2022.907750
14. Steptoe A, Frank P. Obesity and psychological distress. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2023;378(1888):20220225. doi:10.1098/rstb.2022.0225
Diagnostic de l'obésité
Indice de masse corporelle (IMC)
Tour de taille
L'analyse de la composition corporelle
Chez l'adulte, l'indice de masse corporelle (IMC) se calcule par le rapport du poids (kg) divisé par le carré de la hauteur (m2) et est utilisé pour dépister le surpoids ou l'obésité:
Surpoids = 25 à 29,9 kg/m2
Obésité de classe I = 30 à 34,9 kg/m2
Obésité de classe II = 35 à 39,9 kg/m2
Obésité de classe III = ≥ 40 kg/m2
Ces classifications de l'obésité sont utiles pour identifier les individus à risque de conséquences sanitaires importantes mentionnées ci-dessus, mais en elles-mêmes elles ne permettent pas de déterminer quand l'adiposité excessive constitue une préoccupation pour la santé.
L'IMC est un outil couramment utilisé qui peut être facilement calculé et est corrélé avec la maladie métabolique et la masse grasse dans les études de population humaine. Cependant, l'IMC est un outil de dépistage grossier qui présente des limites dans de nombreuses sous-populations, particulièrement parce qu'il ne permet pas de distinguer la masse corporelle maigre et la masse grasse. Il tend à surdiagnostiquer l'obésité et le surpoids chez les patients musclés et à la sous-diagnostiquer chez les patients qui ont une sarcopénie. Certains experts pensent que les seuils d'indice de masse corporelle (IMC) doivent être fonction de l'origine ethnique, du sexe et de l'âge. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) et l'International Diabetes Federation suggèrent des seuils plus bas pour les personnes d'origine asiatique que pour celles d'autres ethnies (1).
En vue d'une approche plus complète du diagnostic et de la classification de l'obésité clinique, il a été suggéré que l'IMC doit être complété par des mesures anthropométriques supplémentaires (p. ex., tour de taille, rapport taille-hanche ou rapport taille-hauteur) ou par une mesure directe de la masse grasse si disponible (p. ex., absorptiométrie biphotonique) (2). En outre, si l'IMC est > 40 kg/m2, l'excès de masse grasse peut être accepté sans nécessiter une mesure anthropométrique de confirmation.
La classification proposée de l'obésité inclut (2) les types suivants:
Obésité préclinique: état d'adiposité excessive associé à un niveau variable de risque sanitaire; augmente le risque de développer une maladie cardiovasculaire, certains cancers et un diabète de type 2; aucune preuve de fonction organique ou tissulaire réduite
Obésité clinique: maladie chronique due à une adiposité excessive; caractérisée par des altérations de la fonction des organes et/ou une réduction de la capacité à effectuer les activités quotidiennes
Le tour de taille et la présence d'un syndrome métabolique semblent mieux prédire le risque de complications métaboliques et cardiovasculaires que l'indice de masse corporelle (IMC) (3). La relation entre tour de taille et le risque de complications dues à l'obésité varie selon le groupe ethnique et le sexe (4).
Analyse de la composition corporelle
La composition corporelle, le pourcentage de masse grasse et de masse non grasse, donne une définition plus précise de l'excès de graisse, donc d'obésité. Bien que probablement inutile, en pratique clinique de routine, l'analyse de composition corporelle peut être utile pour déterminer si une élévation de l'indice de masse corporelle (IMC) est due à un excès de graisse ou de masse musculaire.
Les hommes sont considérés comme ayant une obésité lorsque le taux de graisse corporelle est > 25%. Chez la femme, le seuil est > 32%.
Le pourcentage de graisse corporelle peut être estimé en mesurant l'épaisseur du pli cutané (habituellement au-dessus du triceps) et de la surface musculaire médiobrachiale.
L'impédancemétrie bioélectrique permet d'estimer le pourcentage de la masse graisseuse, simplement et de manière non invasive. L'analyse d'impédance bioélectrique estime directement le pourcentage de la quantité totale d'eau corporelle; le calcul du pourcentage de graisse corporelle en est dérivé indirectement. L'impédancemétrie bioélectrique est plus fiable chez les personnes en bonne santé ou qui présentent un nombre limité de pathologies chroniques pouvant modifier l'hydratation (p. ex., obésité modérée, diabète sucré). On ne sait pas si l'analyse de l'impédance bioélectrique peut entraîner un risque chez les porteurs de défibrillateurs implantés.
La pesée (hydrostatique) est la méthode la plus précise pour mesurer le pourcentage de la masse graisseuse. Coûteuse et longue, elle est plus souvent utilisée pour la recherche que pour le diagnostic clinique. Pour être pesé avec précision, le patient doit être en immersion et en expiration profonde.
Les techniques d'imagerie, dont la TDM, l'IRM et l'absorptiométrie biphotonique par rayons X (DXA), plus accessible, peuvent également estimer le pourcentage et la distribution de masse graisseuse mais elles ne sont généralement utilisées que pour la recherche.
Autres examens
Dépister chez les patients obèses les troubles concomitants fréquents, tels que l'apnée obstructive du sommeil, le diabète, la dyslipidémie, l'hypertension, la maladie hépatique stéatosique et la dépression. Les outils de dépistage peuvent être utiles; p. ex., dans l'apnée du sommeil obstructive on peut utiliser un instrument tel que le questionnaire STOP-BANG (voir tableau Score STOP-BANG de risque de l'apnée obstructive du sommeil) et souvent l'index d'apnée-hypopnée (nombre total d'épisodes d'apnée ou d'hypopnée se produisant par heure de sommeil). L'apnée obstructive du sommeil est souvent sous diagnostiquée, et l'obésité en augmente le risque.
Références pour le diagnostic
1. WHO Expert Consultation: Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies. Lancet. 2004;363(9403):157-163. doi:10.1016/S0140-6736(03)15268-3
2. Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity [published correction appears in Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(3):221-262. doi:10.1016/S2213-8587(24)00316-4
3. Ross R, Neeland IJ, Yamashita S, et al: Waist circumference as a vital sign in clinical practice: a Consensus Statement from the IAS and ICCR Working Group on Visceral Obesity. Nat Rev Endocrinol. 2020;16(3):177-189. doi:10.1038/s41574-019-0310-7
4. Luo J, Hendryx M, Laddu D, et al. Racial and ethnic differences in anthropometric measures as risk factors for diabetes. Diabetes Care. 2019;42(1):126-133. doi:10.2337/dc18-1413
Traitement de l'obésité
Prise en charge nutritionnelle
Activité physique
Interventions comportementales
Médicaments anti-obésité
Chirurgie bariatrique
La perte de poids même de 5 à 10% améliore l'état de santé général, contribue à réduire le risque de développer des complications cardiovasculaires (p. ex., hypertension, dyslipidémie, résistance à l'insuline), diminue leur gravité (1), et peut réduire la gravité d'autres complications et troubles concomitants tels que l'apnée obstructive du sommeil, la maladie hépatique stéatosique, l'infertilité et la dépression.
Les résultats thérapeutiques dépendent fortement du soutien des professionnels de santé, des proches et des membres de la famille. Les programmes de suivi structurés améliorent les résultats. Mettre l'accent sur l'obésité en tant que trouble chronique, plutôt que comme un problème esthétique causé par le manque de maîtrise de soi, permet aux patients de rechercher des soins durables et aux médecins de fournir de tels soins. Utiliser des expressions telles que "personnes atteintes d'obésité" plutôt que "personnes obèses", permet d'éviter de classer les patients par leur maladie et de combattre la stigmatisation.
Régime
Une alimentation équilibrée est importante pour la perte de poids et son maintien.
Les stratégies comprennent les actions suivantes:
Manger de petits repas en évitant ou en choisissant soigneusement les collations
Remplacer par des fruits et légumes frais et des salades les glucides raffinés et les aliments transformés
Remplacer par de l'eau, les boissons sucrées ou les jus de fruit
Limiter la consommation d'alcool à des taux modérés
Inclure des produits laitiers sans matière grasse ou allégés qui font partie d'une alimentation saine et contribuent à fournir une quantité suffisante de vitamine D
Le régime alimentaire optimal pour la perte de poids a longtemps fait débat. Les régimes hypocaloriques et riches en fibres avec restriction calorique modeste et qui incorporent des protéines maigres semblent donner les meilleurs résultats à long terme (2). Les aliments à faible indice glycémique (voir tableau Indice glycémique de certains aliments) et les huiles de poissons marins ou les acides gras mono-insaturés d'origine végétale (p. ex., huile d'olive) réduisent le risque de pathologies cardiovasculaires et de diabète.
Les substituts de repas permettent de perdre du poids et de le stabiliser; ces produits peuvent être utilisés en continu ou par intermittence.
Les régimes qui sont trop restrictifs sont peu susceptibles d'être suivis ou de provoquer une perte de poids durable. Les régimes qui limitent l'apport calorique à < 50% de la dépense énergétique de base, dits régimes très hypocaloriques, peuvent ne comprendre que 800 kcal/jour.
La dépense énergétique et les taux métaboliques varient selon le régime et l'activité. Les régimes restrictifs peuvent entraîner une perte de poids modeste à court terme; cependant, les taux d'hormones telles que la leptine, l'insuline, le polypeptide inhibiteur gastrique et la ghréline se modifient pour favoriser la reprise de poids. Dans une analyse à long terme des régimes hypocaloriques, entre 1/3 et 2/3 des personnes soumises à un régime ont repris plus de poids qu'elles n'en avaient perdu initialement (3).
Activité physique
L'exercice physique augmente la dépense énergétique, le métabolisme basal et la thermogenèse induite par le repas. L'activité physique semble également réguler l'appétit vers des consommations caloriques plus appropriées aux besoins. D'autres avantages associés à l'activité physique comprennent les suivants:
Augmentation de la sensibilité à l'insuline
Amélioration du profil lipidique
Réduction de la pression artérielle
Augmentation de la capacité aérobie
Bien-être psychologique
Risque de cancer du sein et du côlon diminué
Espérance de vie accrue
Les exercices, y compris d'endurance (résistance), augmentent la masse musculaire. Le tissu musculaire brûle plus de calories au repos que le tissu adipeux, l'augmentation de la masse musculaire entraîne donc des augmentations durables du métabolisme basal. Des exercices intéressants et agréables sont plus susceptibles d'être pratiqués de façon soutenue. Une association d'exercices d'aérobie et de résistance est préférable à ces exercices pratiqués seuls. Les lignes directrices suggèrent une activité physique de 150 min/semaine pour obtenir un bénéfice en termes de santé et 300 à 360 min/semaine pour obtenir une perte de poids et son maintien. Développer un mode de vie physiquement plus actif peut permettre de perdre du poids et son maintien.
Interventions comportementales
On peut recommander des interventions comportementales pour aider les patients à perdre du poids (4). Elles comprennent:
Soutien
Auto-surveillance
Prise en charge du stress
Gestion des urgences
Résolution de problème
Contrôle du stimulus
Le soutien peut être apporté par un groupe, des amis, ou des membres de la famille. La participation à un groupe de soutien peut améliorer la compliance à des changements de style de vie et accroître ainsi la perte de poids. Plus les sujets assistent aux réunions de groupe, plus le soutien, la motivation et la supervision qu'ils reçoivent est importante, meilleure est leur responsabilisation, ce qui entraîne une perte de poids plus importante. Les patients peuvent obtenir un soutien par les médias sociaux qui leur permet de communiquer entre eux et avec les médecins.
L'auto-surveillance peut comprendre la tenue d'un journal alimentaire (comprenant le nombre de calories des aliments), des pesées régulières, et observer et enregistrer des modèles de comportement. D'autres informations utiles comprennent l'heure et le lieu de la consommation des aliments, la présence ou l'absence d'autres sujets, et l'humeur. Le médecin peut fournir un feedback sur la façon dont les patients peuvent améliorer leurs habitudes alimentaires.
La gestion du stress consiste à enseigner aux patients à identifier les situations stressantes et à élaborer des stratégies pour gérer le stress qui ne comportent pas de prise alimentaire (p. ex., faire une promenade, méditer, respirer profondément).
La gestion des contingences implique d'apporter des récompenses tangibles pour les comportements positifs (p. ex., pour avoir augmenté le temps passé à marcher ou réduit la consommation de certains aliments). Les récompenses peuvent être administrées par d'autres sujets (p. ex., des membres d'un groupe de soutien ou un soignant) ou par le sujet (p. ex., achat de nouveaux vêtements ou billets pour un concert). Des félicitations verbales peuvent aussi être utiles.
La résolution de problème consiste à identifier et à planifier à l'avance les situations qui augmentent le risque de mauvaise alimentation (p. ex., voyages, sortir dîner) ou qui réduisent la possibilité d'activité physique (p. ex., la conduite à travers le pays).
Le contrôle du stimulus consiste à identifier les obstacles à une saine alimentation et à une vie active et à élaborer des stratégies pour les surmonter. Par exemple, les sujets peuvent éviter d'aller au fast-food ou de garder des bonbons chez eux. Afin de passer à un mode de vie plus actif, ils peuvent choisir un passe-temps actif (p. ex., jardinage), s'inscrire à des activités programmées de groupe (p. ex., cours de gymnastique, équipes sportives), marcher plus, prendre l'habitude de monter les escaliers plutôt que l'ascenseur, et se garer à l'autre bout des parcs de stationnement (ce qui oblige à marcher plus longtemps).
Les ressources basées sur les technologies telles que des applications pour appareils mobiles et d'autres dispositifs technologiques peuvent aussi permettre des changements de style de vie et la perte de poids. Des applications peuvent permettre aux patients de se fixer un objectif de perte de poids, de surveiller leurs progrès, de suivre leur consommation de nourriture et d'enregistrer leur activité physique.
Médicaments anti-obésité
La pharmacothérapie de l'obésité doit être envisagée en cas d'IMC > 27 kg/m2 avec des comorbidités ou de 30 kg/m2 sans comorbidités (5). Avant de prescrire des médicaments, les médecins doivent identifier les comorbidités qui peuvent être affectées par les médicaments (p. ex., diabète, troubles convulsifs, trouble de consommation d'opioïdes), et les médicaments concomitants qui peuvent favoriser la prise de poids. On doit toujours conseiller aux patients une modification du mode de vie et de consulter un diététicien, en conjonction avec une thérapie médicale de perte de poids.
La plupart des médicaments anti-obésité appartiennent à l'une des classes suivantes:
Médicaments basés sur les hormones stimulées par les nutriments (NuSH)
Stimulants du système nerveux central ou anorexigènes (p. ex., phentermine)
Antidépresseurs, inhibiteurs de la recapture de la dopamine ou antagonistes des opioïdes (p. ex., bupropion, naltrexone)
Agents gastro-intestinaux (p. ex., orlistat, agonistes du glucagon-like peptide 1 [GLP-1])
Autres (p. ex., topiramate, metformine, inhibiteurs du cotransporteur-2 de sodium-glucose [SGLT2])
Les médicaments qui imitent ou amplifient les hormones naturelles pour réguler l'appétit et l'homéostasie (p. ex., agonistes du GLP-1) ont été classés comme des médicaments « basés sur les hormones stimulées par les nutriments » (NuSH).
La perte de poids, les effets sur les comorbidités et les profils d'effets indésirables diffèrent largement selon les médicaments.
Les patients doivent être avertis que l'arrêt des médicaments anti-obésité à long terme peut entraîner une reprise de poids.
Les médicaments spécifiques comprennent:
Orlistat
Phentermine
Phentermine/topiramate
Naltrexone/bupropion
Liraglutide
Semaglutide
Tirzepatide
L'orlistat inhibe la lipase pancréatique, diminue l'absorption intestinale des graisses et améliore la glycémie et les lipides sanguins. L'orlistat n'étant pas absorbé, les effets systémiques sont rares. Des flatulences, des selles huileuses et une diarrhée sont fréquentes, et ont tendance à disparaître au cours de la 2e année de traitement. Il doit être pris 3 fois/jour avec les repas qui contiennent des graisses. Un supplément vitaminique doit être pris au moins 2 heures avant ou après la prise d'orlistat. La malabsorption et une cholestase sont des contre-indications; le syndrome du côlon irritable et d'autres pathologies digestives peuvent rendre difficile la tolérance à l'orlistat. L'orlistat est disponible en vente libre.
La phentermine est un anorexigène d'action centrale. Les effets néfastes courants comprennent une augmentation de la pression artérielle et du rythme cardiaque, des insomnies, de l'anxiété et une constipation. La phentermine ne doit pas être utilisée chez les patients ayant des troubles cardiovasculaires préexistants, une hypertension mal contrôlée, une hyperthyroïdie ou des antécédents de toxicomanie. Deux doses quotidiennes permettent de mieux contrôler l'appétit tout au long de la journée.
L'association de phentermine et de topiramate (utilisée pour traiter les convulsions et les migraines) est approuvée pour une utilisation à long terme. Les malformations congénitales représentant un risque, l'association ne doit être administrée aux femmes en âge de procréer que si elles utilisent une contraception et sont testées chaque mois pour s'assurer qu'elles ne sont pas enceintes. D'autres effets indésirables potentiels comprennent la constipation, des problèmes de sommeil, des troubles cognitifs, la dysgueusie, et une augmentation du rythme cardiaque. Les données à long terme suggèrent une amélioration globale des comorbidités incluant l'amélioration des variables cardiovasculaires et métaboliques (6).
Des comprimés à libération prolongée de naltrexone/bupropion peuvent être utilisés comme adjuvant de perte de poids. La naltrexone (utilisée pour faciliter l'arrêt de l'alcool) est un antagoniste des opioïdes et est censée bloquer la rétroaction négative sur les voies de la satiété dans le cerveau. Le bupropion (utilisé pour traiter la dépression et faciliter le sevrage tabagique) peut induire une hypophagie par activité adrénergique et dopaminergique dans l'hypothalamus. Les effets indésirables les plus fréquents du bupropion comprennent des nausées, des vomissements, des céphalées et une légère augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique. Les contre-indications du bupropion comprennent l'hypertension incontrôlée et des antécédents ou des facteurs de risque de crises d'épilepsie, car le bupropion réduit le seuil épileptogène.
Le liraglutide est un agoniste du récepteur de GLP-1 (glucagon-like peptide 1) utilisé initialement dans le traitement du diabète de type 2 (7). Le liraglutide augmente la libération d'insuline par le pancréas sous l'effet du glucose pour induire un contrôle glycémique; le liraglutide augmente également la satiété et réduit la prise alimentaire. Le liraglutide est injecté quotidiennement et la dose est augmentée sur 5 semaines. Les effets indésirables comprennent des nausées et des vomissements; la prise de liraglutide comporte un risque de pancréatite aiguë et de tumeurs thyroïdiennes à cellules C. Le liraglutide ne doit pas être pris en cas d'antécédents personnels ou familiaux de cancer médullaire de la thyroïde ou de syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type 2.
Le sémaglutide est un agoniste du récepteur du GLP-1 approuvé pour le traitement du diabète de type 2. Le sémaglutide augmente la libération d'insuline médiée par le glucose et réduit l'appétit et l'apport énergétique par des effets sur les centres de l'appétit de l'hypothalamus. Le sémaglutide 2,4 mg par voie sous-cutanée a entraîné une perte de poids corporel moyenne de 14,9% à 68 semaines par rapport à 2,4% chez les patients traités par placebo (8). Les patients sous sémaglutide ont également eu des améliorations plus importantes des facteurs de risque cardiovasculaire ainsi que du fonctionnement physique rapporté par le patient. Comme le liraglutide, les effets indésirables les plus fréquents du sémaglutide comprennent des nausées et de la diarrhée, qui sont habituellement transitoires et d'intensité légère à modérée. Les avertissements concernant le sémaglutide comprennent le risque de tumeurs des cellules C thyroïdiennes, d'hypoglycémie et de pancréatite. En outre, ils ne doivent pas être pris en cas d'antécédents personnels ou familiaux du syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type 2 (MEN 2) ou de cancers médullaires de la thyroïde.
Le tirzépatide est un polypeptide inhibiteur gastrique (GIP) et un agoniste du GLP-1 combinés utilisé pour traiter le diabète de type 2. Les essais de phase 3 ont démontré des réductions substantielles et durables du poids corporel chez les patients qui n'avaient pas de diabète (9). Des améliorations de la maladie cardiométabolique ont également été observées (10). Il peut provoquer une pancréatite, une hypoglycémie et potentiellement des tumeurs des cellules C de la thyroïde (selon des données animales mais pas humaines) et ne doit pas être administré à des patients qui ont des antécédents personnels ou familiaux de cancer médullaire de la thyroïde ou de syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type 2 (11).
Tous les agonistes du GLP-1 sont associés à des effets indésirables tels que des nausées, des vomissements et une vidange gastrique retardée, ce qui peut augmenter le risque d'inhalation. Ces symptômes ont tendance à s'améliorer avec le temps. Auparavant, l'American Society of Anesthesiologists Task Force on Preoperative Fasting recommandait d'arrêter les agonistes du GLP-1 à dose quotidienne le jour de la chirurgie et ceux à dose hebdomadaire une semaine avant la chirurgie (12). Les directives actualisées suggèrent à présent que la plupart des patients peuvent continuer à prendre ces médicaments avant la chirurgie avec des périodes de jeûne prolongées, en pesant le risque d'inhalation avec une hyperglycémie potentielle (13, 14).
Des études ont montré que les médicaments anti-obésité peuvent être sûrs et efficaces pour perdre du poids après une chirurgie bariatrique si le poids est repris. Des recherches sont en cours sur l'utilisation des médicaments anti-obésité (p. ex., agonistes des récepteurs du GLP-1) en tant que thérapie de transition vers la chirurgie métabolique et bariatrique (15). De nombreux centres offrent des soins médicaux et chirurgicaux complets destinés à une perte de poids par le biais de programmes multidisciplinaires.
La plupart des traitements pour la perte de poids en vente libre sont déconseillés car leur efficacité n'a pas été démontrée. Des exemples de ces traitements sont garcinia gummi-gutta, L-carnitine, chitosan, pectine, extrait de pépins de raisin, de marron d'Inde, picolinate de chrome, fucus vesiculosus et ginkgo biloba. Certains (p. ex., caféine, éphédrine, guarana, phénylpropanolamine) ont des effets indésirables qui sont supérieurs à leurs avantages. En outre, certains de ces traitements sont adultérés ou contiennent des substances nocives interdites par la FDA (U.S. Food and Drug Administration) (p. ex., l'éphédra, l'orange amère, la sibutramine).
Chirurgie
La chirurgie bariatrique est le traitement le plus efficace dans les obésités sévères.
Références pour le traitement
1. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert, MA, et al. 2019 ACC/AHA guideline on the primary prevention of cardiovascular disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019;140(11):e596-e646. doi: 10.1161/CIR.0000000000000678
2. Kim JY. Optimal Diet Strategies for Weight Loss and Weight Loss Maintenance. J Obes Metab Syndr. 2021;30(1):20-31. doi:10.7570/jomes20065
3. Mann T, Tomiyama AJ, Westling E, et al. Medicare's search for effective obesity treatments: Diets are not the answer. Am Psychol. 2007;62(3):220–233. doi: 10.1037/0003-066X.62.3.220
4. US Preventive Services Task Force. Behavioral weight loss interventions to prevent obesity-related morbidity and mortality in adults. JAMA. 2018;320 (11):1163–1171. doi: 10.1001/jama.2018.13022
5. Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and the American College of Endocrinology comprehensive clinical practice guidelines for medical care of patients with obesity. Endocr Pract. 2016;22 Suppl 3:1–203. doi: 10.4158/EP161365.GL
6. Garvey WT, Ryan DH, Look M, et al. Two-year sustained weight loss and metabolic benefits with controlled-release phentermine/topiramate in obese and overweight adults (SEQUEL): a randomized, placebo-controlled, phase 3 extension study. Am J Clin Nutr. 2012;95(2):297-308. doi:10.3945/ajcn.111.024927
7. Mehta A, Marso SP, Neeland, IJ. Liraglutide for weight management: A critical review of the evidence. Obes Sci Pract. 2017;3(1):3–14. doi: 10.1002/osp4.84
8. Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. N Engl J Med. 2021;18;384(11):989. doi: 10.1056/NEJMoa2032183
9. Aronne LJ, Sattar N, Horn DB, et al. Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity: The SURMOUNT-4 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2024;331(1):38-48. doi:10.1001/jama.2023.24945
10. Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. N Engl J Med. 2022;21;387 (3):205–216. doi: 10.1056/NEJMoa2206038
11. Bezin J, Gouverneur A, Pénichon M, et al. GLP-1 Receptor Agonists and the Risk of Thyroid Cancer. Diabetes Care. 2023;46(2):384-390. doi:10.2337/dc22-1148
12. Joshi GP, Abdelmalak BB, Weigel WA, et al. American Society of Anesthesiologists consensus-based guidance on preoperative management of patients (adults and children) on glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists. American Society of Anesthesiologists 2023.
13. El-Boghdadly K, Dhesi J, Fabb P, et al. Elective peri-operative management of adults taking glucagon-like peptide-1 receptor agonists, glucose-dependent insulinotropic peptide agonists and sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors: a multidisciplinary consensus statement: A consensus statement from the Association of Anaesthetists, Association of British Clinical Diabetologists, British Obesity and Metabolic Surgery Society, Centre for Perioperative Care, Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care, Royal College of Anaesthetists, Society for Obesity and Bariatric Anaesthesia and UK Clinical Pharmacy Association. Anaesthesia. 2025;80(4):412-424. doi:10.1111/anae.16541
14. Kindel TL, Wang AY, Wadhwa A, et al. Multisociety clinical practice guidance for the safe use of glucagon-like peptide-1 receptor agonists in the perioperative period. Surg Obes Relat Dis. 2024;20(12):1183-1186. doi:10.1016/j.soard.2024.08.033
15. Mok J, Mariam OA, Brown A, et al. Safety and efficacy of liraglutide, 3.0 mg, once daily vs placebo in patients with poor weight loss following metabolic surgery: The BARI-OPTIMISE randomized clinical trial. JAMA Surg. 2023;158(10):1003–1011. doi:10.1001/jamasurg.2023.2930
Populations particulières dans l'obésité
L'obésité est particulièrement préoccupante chez l'enfant et peut poser problème chez la personne âgée.
Enfants
L'obésité chez l'enfant est définie comme un IMC supérieur au 95e percentile. Chez l'enfant obèse, les complications sont plus susceptibles de se développer parce que la durée de la maladie est plus longue. De nombreux enfants et adolescents sont en surpoids ou obèses. (Voir aussi Obésité chez les adolescents.) Comme pour les adultes, les complications liées à l'obésité chez l'enfant comprennent l'HTA, la dyslipidémie, le diabète et les problèmes articulaires.
Les facteurs de risque d'obésité chez les nourrissons sont un petit poids de naissance (1) et le poids maternel, un diabète et un tabagisme.
Après la puberté, la prise alimentaire augmente pour s'adapter aux besoins physiologiques; l'augmentation de la masse grasse est plus marquée chez les filles au moment de la puberté.
Chez l'enfant obèse, les complications psychologiques (p. ex., une mauvaise estime de soi, des difficultés sociales, une dépression), respiratoires et musculosquelettiques peuvent se développer tôt. Certaines complications musculosquelettiques, telles que l'épiphysiolyse de la tête fémorale, sont spécifiques de l'enfant. D'autres complications précoces peuvent inclure l'apnée obstructive du sommeil, l'insulinorésistance, l'hyperlipidémie et la stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD) (anciennement appelée stéatohépatite non alcoolique). Le risque de complications cardiovasculaires, respiratoires, métaboliques, hépatiques et d'autres complications liées à l'obésité augmente à l'âge adulte.
Le risque d'obésité persistant à l'âge adulte dépend en partie de quand l'obésité a débuté. Dans une méta-analyse de plusieurs grandes études de cohorte, 55% des enfants atteints d'obésité ont continué à avoir une obésité à l'adolescence et 70% ont continué à avoir une obésité après l'age de 30 ans (2).
Le traitement de l'obésité chez l'enfant et l'adolescent comprend des modifications du mode de vie et, chez l'enfant présentant une obésité sévère, une chirurgie métabolique et bariatrique. Habituer l'enfant à pratiquer une activité physique régulière et ludique est la meilleure façon de mettre en place un mode de vie physiquement actif durable à l'adolescence et à l'âge adulte. Limiter les activités sédentaires (p. ex., regarder la télévision, l'ordinateur ou les appareils de poche) peut aussi aider. L'administration de médicaments et la chirurgie sont généralement contre-indiqués et ne sont justifiés, après avis d'un expert, que dans le cas où des complications de l'obésité menacent le pronostic vital.
Les actions en faveur d'un contrôle du poids et de la prévention de l'obésité chez l'enfant peuvent être bénéfiques pour la santé du plus grand nombre. De telles mesures doivent être mises en œuvre au niveau de la famille, des écoles et des soins primaires. Cependant, les modifications du mode de vie souvent n'entraînent pas de perte de poids permanente.
Les lignes directrices de l'American Academy of Pediatrics (AAP) recommandent que les enfants et les adolescents qui ont une obésité sévère (définie comme un IMC ≥ 40 ou un IMC > 35 avec des complications de santé importantes liées à l'obésité) doivent être traités par chirurgie métabolique et bariatrique, et le traitement doit impliquer une équipe multidisciplinaire. Les principales sociétés de chirurgie métabolique et bariatrique ont des recommandations similaires; cependant, la chirurgie métabolique et bariatrique n'est pas souvent utilisée chez l'enfant et l'adolescent. Les obstacles comprennent la stigmatisation contre la chirurgie bariatrique dans cette population et le manque de centres disponibles et de médecins formés pour prendre en charge les enfants et les adolescents souffrant d'obésité (3).
Personnes âgées
Aux États-Unis, la prévalence de l'obésité est en augmentation chez les personnes âgées.
Avec l'âge, la masse graisseuse augmente et est redistribuée sur l'abdomen et la masse musculaire diminue, en grande partie du fait de l'inactivité physique, mais la diminution de la sécrétion des androgènes et de l'hormone de croissance (qui sont anabolisants) ainsi que les cytokines inflammatoires produites dans l'obésité peuvent également jouer un rôle.
Le risque de complication dépend de:
La distribution de la graisse corporelle (augmentant, avec une répartition abdominale prédominante)
La durée et la sévérité de l'obésité
La sarcopénie associée
L'augmentation du tour de taille, suggérant une distribution de la graisse abdominale, prédit mieux le risque de morbidité (p. ex., hypertension, diabète sucré, maladie coronarienne) et de mortalité chez les personnes âgées que l'IMC. Avec le vieillissement, la graisse a tendance à s'accumuler au niveau de la taille.
Dans le cas des personnes âgées, le médecin peut recommander que l'apport calorique soit réduit et que l'activité physique soit augmentée. Cependant, si les patients âgés souhaitent réduire sensiblement leur apport calorique, leur régime alimentaire doit être supervisé par un médecin. L'activité physique améliore également la force musculaire, l'endurance et le bien-être général et réduit le risque de développer des maladies chroniques telles que le diabète. L'activité doit comprendre des exercices de raffermissement, d'équilibre et d'endurance.
La chirurgie métabolique et bariatrique a été historiquement moins fréquemment utilisée chez les patients âgés. Dans une grande étude rétrospective comparant les résultats des patients de < 65 ans avec ceux des patients de ≥ 65 ans ayant subi une sleeve gastrectomie (gastroplastie verticale calibrée avec résection gastrique) ou un pontage gastrique, les taux de complications entre les groupes étaient similaires. Bien que les patients âgés aient tendance à avoir des scores plus élevés de l'American Society of Anesthesiologists (ASA) et plus de comorbidités au départ, la morbidité et la mortalité après la chirurgie ne différaient pas entre les groupes. Dans le groupe ≥ 65 ans, l'effet positif de la chirurgie bariatrique sur la perte de poids et les comorbidités liées à l'obésité était présent mais moins prononcé que dans le groupe < 65 ans. Globalement, les données suggèrent que l'âge seul ne doit pas être considéré comme une contre-indication à la chirurgie métabolique et bariatrique (4).
Références pour des populations particulières
1. Jornayvaz FR, Vollenweider P, Bochud M, et al. Low birth weight leads to obesity, diabetes and increased leptin levels in adults: The CoLaus study. Cardiovasc Diabetol. 2016;15:73. doi: 10.1186/s12933-016-0389-2
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3. Elkhoury D, Elkhoury C, Gorantla VR. Improving access to child and adolescent weight loss surgery: A review of updated National and International Practice Guidelines. Cureus. 2023;15 (4):e38117. doi: 10.7759/cureus.38117
4. Iranmanesh P, Boudreau V, Ramji K, et al. Outcomes of bariatric surgery in elderly patients: A registry-based cohort study with 3-year follow-up. Int J Obes (Lond). 2022;46(3):574-580. doi:10.1038/s41366-021-01031-w
Pronostic de l'obésité
Non traitée, l'obésité tend à s'aggraver. La probabilité et la gravité des complications sont proportionnelles à:
La quantité absolue de graisse
La distribution de la graisse
Masse musculaire absolue
Après une perte de poids, la plupart des personnes retrouvent leur poids antérieur au traitement dans les 5 ans, et, par conséquent, l'obésité demande un programme de surveillance à long terme à l'instar de toute autre maladie chronique. En outre, lorsque les médicaments anti-obésité sont arrêtés, les patients ont tendance à reprendre du poids.
Prévention de l'obésité
Une activité physique régulière et une alimentation saine améliorent la condition physique générale, peuvent contrôler le poids et aident à prévenir le diabète sucré et l'obésité. Même en l'absence de perte de poids, l'exercice diminue le risque de maladies cardiovasculaires. Les fibres alimentaires diminuent le risque de cancer du côlon et de pathologies cardiovasculaires.
Un sommeil suffisant et de bonne qualité, la gestion du stress et la modération de la consommation d'alcool sont également importants. Cependant, de nombreux facteurs biologiques et socio-économiques sont hors du contrôle d'une personne.
Si possible, les patients doivent éviter les médicaments associés à une prise de poids. Les médicaments habituels favorisant le poids comprennent certains antipsychotiques (p. ex., rispéridone, lithium, quétiapine, olanzapine), les antidépresseurs (p. ex., citalopram, duloxétine), les somnifères (p. ex., zolpidem, trazodone), les antiépileptiques (p. ex., gabapentine) et les glucocorticoïdes.
Points clés
L'obésité augmente le risque de nombreux problèmes de santé courants et est responsable aux États-Unis de près de 300 000 décès prématurés chaque année, ce qui en fait la seconde cause de mortalité évitable après le tabagisme.
Un apport calorique excessif et une activité physique insuffisante contribuent le plus à l'obésité, mais la susceptibilité génétique et divers troubles (y compris les troubles de la prise alimentaire) peuvent également y contribuer.
Classer les patients à l'aide de l'indice de masse corporelle (IMC) et du tour de taille et, lorsqu'une analyse de la composition du corps est indiquée, en mesurant l'épaisseur du pli cutané ou l'impédance bioélectrique.
Dépister chez les patients obèses les troubles concomitants fréquents, tels que l'apnée obstructive du sommeil, le diabète, la dyslipidémie, l'hypertension, une maladie hépatique stéatosique et la dépression.
Encourager les patients à perdre encore 5 à 10% du poids du corps en modifiant leur régime alimentaire, augmentant l'activité physique, et par des interventions comportementales, si possible.
Envisager des médicaments anti-obésité si l'IMC est ≥ 30 ou si l'IMC est ≥ 27 avec des complications (p. ex., hypertension, résistance à l'insuline); cependant, en cas d'obésité sévère, la chirurgie est plus efficace.
Encourager tous les patients à faire de l'exercice, à manger sainement, à dormir suffisamment et à gérer le stress.
