La maladie de Chagas est une infection par des protozoaires de l'espèce Trypanosoma cruzi, qui est le plus souvent transmise par les piqûres de Triatomes (kissing bugs) ou, moins fréquemment, par l'ingestion de jus de canne à sucre ou d'aliments contaminés par des Triatomes infectés ou leurs excréments, par transfusion sanguine ou transplantation d'organe d'un donneur infecté ou par transmission maternofœtale. Les symptômes après une morsure de Triatominae commencent généralement par une lésion cutanée ou un œdème périorbitaire unilatéral puis évoluent en fièvre, sensation de malaise, lymphadénopathie généralisée et hépatosplénomégalie; plusieurs années plus tard, certains patients infectés développent des troubles du rythme, une cardiomyopathie chronique, ou moins souvent un méga-œsophage ou un mégacôlon. Chez les patients qui ont une infection par le VIH avancée, la peau ou le cerveau peuvent être affectés. Le diagnostic repose sur la détection des trypanosomes dans le sang périphérique ou les liquides de ponction des organes infestés. Les tests sérologiques sont sensibles et peuvent s'avérer utiles. Le traitement repose sur le nifurtimox ou le benznidazole; cependant, les médicaments antiparasitaires ne modifient pas l'évolution de la maladie cardiaque ou intestinale qui s'est développée.
La maladie de Chagas est causée par Trypanosoma cruzi. L'infection est principalement transmise aux humains par la piqûre de triatomes (Triatominae) (également appelés réduves, punaises besuceras ou punaises assassines).
Moins fréquemment, T. cruzi est transmis par l'ingestion de jus de canne à sucre ou d'aliments contaminés par des punaises Triatominae infectées ou par leurs excréments, par voie transplacentaire d'une mère infectée à son fœtus ou par transfusion sanguine ou transplantation d'organe d'un donneur infecté.
Les réservoirs non humains comprennent les chiens domestiques, les opossums, les tatous, les rats, les ratons laveurs et de nombreux autres animaux. (Voir aussi Trypanosomiasis in Animals.)
Les Triatominae se trouvent dans toute l'Amérique du Nord, l'Amérique centrale et l'Amérique du Sud.
On estime que dans le monde, 6 à 8 millions de personnes sont infectées chroniquement par T. cruzi. La majorité des infections concernent des personnes en Amérique latine continentale où T. cruzi reste endémique dans 21 pays (1). L'incidence de l'infection par T. cruzi a diminué en Amérique latine en raison de l'amélioration du logement, du dépistage des donneurs de sang et d'organes et d'autres mesures de contrôle.
En 2010, on estime que 1,13 million de femmes en âge de procréer en Amérique latine étaient infectées par T. cruzi. Il est estimé que 1 à 5% de leurs enfants sont nés porteurs d'une infection congénitale. Au moins 15 000 cas d'infection congénitale surviennent annuellement en Amérique latine (1).
Environ 288 000 personnes aux États-Unis étaient infectées par T. cruzi entre 2014 et 2018 (1). La plupart des infections ont été acquises par des personnes qui ont vécu dans des régions endémiques. Bien que rare, la transmission vectorielle locale a été de plus en plus reconnue aux États-Unis, et des cas autochtones (c'est-à-dire, indigènes) ont été documentés en Arizona, Arkansas, Californie, Louisiane, Mississippi, Missouri, Tennessee et Texas (2). Environ 40 000 femmes en âge de procréer aux États-Unis sont atteintes de la maladie de Chagas (3). (Voir aussi Centers for Disease Control and Prevention: Trypanosomiasis, American/Chagas Disease.)
Références générales
1. Cucunubá ZM, Gutiérrez-Romero SA, Ramírez JD, et al. The epidemiology of Chagas disease in the Americas. Lancet Reg Health Am. 2024;37:100881. Published 2024 Sep 13. doi:10.1016/j.lana.2024.100881
2. Beatty NL, Klotz SA. Autochthonous Chagas Disease in the United States: How Are People Getting Infected?. Am J Trop Med Hyg. 2020;103(3):967-969. doi:10.4269/ajtmh.19-0733
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Clinical Considerations for Congenital Chagas Disease. Accessed March 21, 2025.
Physiopathologie de la maladie de Chagas
La maladie de Chagas se propage le plus souvent lorsqu'un Triatome (Triatominae) ou kissing bug pique une personne ou un animal infecté, puis pique une autre personne. En piquant, les triatomes infestés déposent sur la peau des excréments contenant des trypomastigotes métacycliques. Ces formes infestantes entrent alors par la blessure de la morsure ou pénètrent les muqueuses ou le tissu conjonctif.
En plus des humains, un certain nombre d'autres mammifères servent d'hôtes réservoirs pour T. cruzi (p. ex., tatous, opossums, ratons laveurs, rats des bois, certains autres rongeurs, chiens domestiques). Les espèces vectorielles communes de Triatominae pour la trypanosomiase appartiennent aux genres Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus.
Les parasites envahissent ensuite les macrophages au point d'entrée et se transforment en formes amastigotes qui se multiplient par scissiparité; les amastigotes se transforment en trypomastigotes, pénètrent dans le sang et dans les espaces tissulaires, et infestent d'autres cellules. Les cellules du système réticuloendothélial, du myocarde, des muscles et du système nerveux sont le plus souvent impliquées dans l'infection.
Image from the Centers for Disease Control and Prevention, Global Health, Division of Parasitic Diseases and Malaria.
Symptomatologie de la maladie de Chagas
L'infection par T. cruzi a 3 stades:
Aiguë
Chronique indéterminée
Chronique
L'infection aiguë est suivie d'une période de latence (chronique indéterminée), qui peut rester asymptomatique ou évoluer vers la maladie chronique. L'immunosuppression peut réactiver l'infection, provoquant une parasitémie élevée et chez certaines personnes, des lésions cutanées ou cérébrales.
Stade aigu
L'infection aiguë par T. cruzi dans les zones d'endémies survient généralement dans l'enfance et peut être asymptomatique.
Lorsqu'ils existent, les symptômes apparaissent en 1 à 2 semaines après l'exposition. Une lésion cutanée indurée érythémateuse (chagome) apparaît au niveau du site d'entrée du parasite. Quand le site d'inoculation est la conjonctive, l'œdème périoculaire et palpébral unilatéral avec une conjonctivite et une lymphadénopathie pré-auriculaire forment le signe de Romaña.
CDC image courtesy of the WHO/TDR Image Library.
La forme aiguë de la maladie de Chagas est mortelle chez un petit nombre de patients; T. cruzi est cardiotrope, et la mort est la conséquence d'une myocardite aiguë avec insuffisance cardiaque ou parfois d'une méningo-encéphalite aiguë. Chez les autres patients, les symptômes disparaissent sans traitement.
L'infection primitive aiguë de la maladie de Chagas chez un patient immunodéprimé, comme en cas d'infection par le VIH avancée, peut être grave et se manifester de manière atypique, avec des lésions cutanées et rarement des lésions cérébrales qui prennent le contraste en périphérie.
Les infections congénitales sont pour la plupart asymptomatiques, mais chez 10 à 30% des nouveau-nés, des manifestations non spécifiques peuvent survenir, dont une prématurité, un faible poids de naissance, de la fièvre, une hépatosplénomégalie, une anémie et une thrombopénie (1). Rarement, la mort peut résulter d'une maladie fulminante. Les signes d'infection aiguë disparaissent même sans traitement dans la majorité des infections congénitales.
Stade chronique indéterminé
Les patients qui ont une infection chronique indéterminée ont des signes parasitologiques et/ou sérologiques d'une infection par T. cruzi, mais n'ont ni symptômes, ni signes cliniques anormaux, ni preuves d'atteinte cardiaque ou digestive évaluées par ECG, bande rythmique de tracé ECG continu, échographie cardiaque, radiographie thoracique, ou d'autres examens.
De nombreux patients infectés sont identifiés par test ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) et dosage par radioimmunoprécipitation de confirmation (RIPA) quand ils donnent leur sang. La plupart des patients restent dans ce stade asymptomatique pour le reste de leur vie.
Stade chronique avec atteinte cardiaque ou gastro-intestinale
La maladie de Chagas chronique se développe chez 20 à 30% des patients après la phase chronique indéterminée, qui peut durer des années ou des décennies (2). Les parasites sont probablement présents dans la maladie chronique; une réaction auto-immune peut également contribuer à des lésions des organes. Les principaux effets sont les suivants:
Cardiaque
Gastrointestinal
La maladie cardiaque se manifeste habituellement par des anomalies de conduction dont un bloc de branche droit ou un bloc fasciculaire antérieur gauche. Une cardiomyopathie chronique s'ensuit souvent avec une hypertrophie flasque de toutes les cavités, des anévrismes apicaux et une progression des lésions du système de conduction. À la présentation, une insuffisance cardiaque, des syncopes, une mort subite par bloc cardiaque ou un trouble du rythme ventriculaire et des accidents thrombo-emboliques sont possibles. L'ECG peut montrer des blocs de branche ou un bloc cardiaque complet.
La maladie gastro-intestinale se manifeste par des symptômes qui rappellent ceux de l'achalasie ou de la maladie de Hirschsprung. Le méga-œsophage de la maladie de Chagas se manifeste par une dysphagie pouvant entraîner des infections pulmonaires provoquées par des fausses routes ou provoquer une dénutrition sévère. Le mégacôlon peut être responsable de périodes prolongées de constipation sévère et aboutir à un volvulus intestinal.
Références pour la symptomatologie
1. Matthews S, Tannis A, Puchner KP, et al. Estimation of the morbidity and mortality of congenital Chagas disease: A systematic review and meta-analysis. PLoS Negl Trop Dis. 2022;16(11):e0010376. Published 2022 Nov 7. doi:10.1371/journal.pntd.0010376
2. CDC: Clinical Care of Chagas Disease. Accessed March 21, 2025.
Diagnostic de la maladie de Chagas
Examen en microscopie optique de frottis sanguins (minces ou épais) ou de tissus (maladie de Chagas aiguë)
Test sérologique de dépistage confirmé par un second test (maladie de Chagas chronique)
Tests basés sur la réaction en chaîne par polymérase (PCR) (maladie de Chagas aiguë, chronique avec atteinte cardiaque ou gastro-intestinale, et congénitale)
Dans les zones endémiques, xénodiagnostic (examen microbiologique du contenu intestinal des punaises Triatominae)
Les trypanosomes, nombreux dans le sang périphérique pendant le stade aigu de la maladie de Chagas, sont facilement détectés par l'examen de frottis minces ou de gouttes épaisses. À l'inverse, peu de parasites sont présents dans le sang pendant la phase chronique indéterminée ou la phase chronique. Le diagnostic définitif de la maladie de Chagas au stade aigu peut également être fait en examinant le tissu des ganglions lymphatiques ou du cœur.
Les tests PCR sont utilisés lorsque la parasitémie est susceptible d'être élevée, comme dans la maladie de Chagas aiguë, dans la maladie de Chagas congénitale ou après transmission par transfusion sanguine, transplantation ou exposition en laboratoire (1).
Dans les régions endémiques, le xénodiagnostic a été utilisé; il consiste à examiner le contenu intestinal des Triatominae élevées en laboratoire après qu'elles ont ingéré un repas de sang d'une personne supposée souffrir de la maladie de Chagas.
Chez les patients immunocompétents atteints de la maladie de Chagas chronique, des tests sérologiques, tels que l'immunofluorescence indirecte (IFA), les immunodosages enzymatiques ou le dosage ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), sont souvent effectués pour détecter les anticorps contre T. cruzi. Des résultats positifs d'au moins 2 tests sérologiques différents, idéalement utilisant différentes méthodologies de test, doivent être effectués pour confirmer le diagnostic (2). Les tests sérologiques sont sensibles, mais peuvent induire des faux positifs en cas de leishmaniose viscérale et cutanéomuqueuse ou d'autres maladies. Ainsi, un test sérologique initial positif est suivi d'un ou plusieurs tests différents (p. ex., aux États-Unis, un immunoblot pour détecter les antigènes excrétés-sécrétés de trypomastigotes [TESA]); parfois, l'examen au microscope optique de frottis sanguins ou d'un échantillon de tissu peut être utilisé pour confirmer le diagnostic. Si les résultats initiaux sont discordants, les tests doivent être répétés sur un deuxième échantillon. Des tests sérologiques sont également utilisés pour dépister T. cruzi chez les donneurs de sang dans les régions endémiques.
Tests auxiliaires chez des patients atteints de la maladie de Chagas chronique
Après le diagnostic de la maladie de Chagas, les tests suivants doivent être effectués, en fonction des résultats:
Aucun symptôme, mais une infection à T. cruzi documentée: un ECG de dépistage, un enregistrement d'une bande rythmique et une radiographie thoracique
Anomalies cardiaques potentielles dépistées suite à un test ou à des symptômes suggérant une maladie cardiaque: échocardiographie
Dysphagie ou d'autres symptômes ou signes gastro-intestinaux: examens de contraste et/ou une endoscopie digestive
Références pour le diagnostic
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Trypanosomiasis, American/Chagas Disease. CDC Yellow Book 2024.
2. Miller JM, Binnicker MJ, Campbell S, et al. Guide to Utilization of the Microbiology Laboratory for Diagnosis of Infectious Diseases: 2024 Update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society for Microbiology (ASM). Clin Infect Dis. Published online March 5, 2024. doi:10.1093/cid/ciae104
Traitement de la maladie de Chagas
Benznidazole ou nifurtimox
Soins de support
Le traitement de la maladie de Chagas au stade aigu par des médicaments antiparasitaires est le suivant:
Réduit rapidement la parasitémie
Raccourcit la maladie clinique
Réduit le risque de mort
Diminue la probabilité de la maladie chronique
Le traitement antiparasitaire est indiqué pour tous les cas de maladie de Chagas, aiguë, congénitale ou réactivée et dans les infections chroniques indéterminées chez les enfants jusqu'à l'âge de 18 ans. Plus le patient est jeune et plus le traitement est précoce, plus le traitement aboutira à une guérison parasitologique.
L'efficacité du traitement diminue à mesure que la durée de l'infection s'allonge et que les effets néfastes sont plus fréquents chez l'adulte. Le traitement est également recommandé pour les adultes de 18 à 50 ans, sauf s'ils présentent des signes de maladie cardiaque ou gastro-intestinale avancée. Chez les patients > 50 ans, le traitement est individualisé en fonction des risques et avantages potentiels.
Après l'apparition des symptômes cardiaques ou gastro-intestinaux, les médicaments antiparasitaires ne sont pas recommandés.
Les traitements de support sont ceux de l'insuffisance cardiaque, les pacemakers pour les blocs cardiaques, les médicaments antiarythmiques, la transplantation cardiaque, la dilatation œsophagienne, l'injection de toxine botulique dans le sphincter œsophagien inférieur et la chirurgie du tube digestif pour un mégacolon.
Les seuls médicaments antiparasitaires efficaces sont le benznidazole et le nifurtimox (1).
Le benznidazole est généralement mieux toléré et la durée du traitement est plus courte. Le benznidazole et le nifurtimox ont tous deux une toxicité importante, qui augmente avec l'âge. Les contre-indications au traitement comprennent une maladie grave du foie ou des reins. Les jeunes enfants tolèrent généralement mieux le traitement que les adultes.
Lorsque les femmes reçoivent un diagnostic de maladie de Chagas pendant la grossesse, le traitement est généralement retardé jusqu'à après l'accouchement, et le nourrisson est ensuite traité s'il est infecté. Ces médicaments ne sont pas recommandés chez les femmes enceintes ou qui allaitent.
Les effets indésirables fréquents du benznidazole comprennent une dermatite allergique, une anorexie, une perte de poids, une neuropathie périphérique et une insomnie.
Les effets indésirables courants du nifurtimox sont une anorexie, des nausées, des vomissements, une perte de poids, une polyneuropathie, des céphalées, des étourdissements et des vertiges.
Treatment reference
1. Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, et al. Evaluation and treatment of Chagas disease in the United States: a systematic review. JAMA. 2007;298(18):2171-2181. doi:10.1001/jama.298.18.2171
Prévention de la maladie de Chagas
La couverture des murs par du plâtre lisse et le remplacement des toits de chaume ou la pulvérisation répétée de maisons avec des insecticides à effet résiduel (ceux qui ont une durée d'action prolongée) peuvent contrôler les triatomes.
Bien que rare, la transmission de l'infestation au voyageur peut être évitée aisément en s'abstenant de dormir dans des habitations en torchis ou, en cas d'impossibilité de faire autrement, de se protéger par des moustiquaires.
Une autre mesure préventive est d'éviter le jus de canne à sucre frais ou d'autres aliments qui pourraient être contaminés.
Le dépistage des femmes à risque en âge de procréer et le traitement avant la grossesse diminuent la probabilité d'infection congénitale.
Les donneurs de sang et d'organes sont dépistés dans de nombreuses zones endémiques. Depuis 2006 aux États-Unis, les donneurs de sang et d'organes sont également dépistés pour prévenir la maladie de Chagas liée à la transfusion et à la transplantation d'organe.
Points clés
La maladie de Chagas est provoquée par Trypanosoma cruzi, qui est transmis par les Triatomes, des punaises (réduviidés, punaises qui embrassent ou assassines).
L'infection est endémique en Amérique latine; on estime que 6 à 8 millions de personnes dans le monde, dont environ 288 000 personnes aux États-Unis (principalement des personnes qui ont vécu dans des zones d'endémie), sont infectées.
Le stade aigu est suivi du stade chronique indéterminé, au cours duquel les patients peuvent rester asymptomatiques, mais chez 20 à 30% des patients, le stade chronique indéterminé progresse vers le stade chronique, qui affecte particulièrement le cœur et/ou le tractus gastro-intestinal.
Diagnostiquer la maladie de Chagas aiguë par microscopie optique de frottis sanguins (mince ou épais) ou sur un prélèvement de tissus ou par un test PCR (polymerase chain reaction).
Diagnostiquer l'infection chronique à T. cruzi par des tests sérologiques avec confirmation par immunoblot des antigènes excrétés-sécrétés des trypomastigotes (trypomastigote excreted-secreted antigens, TESA) ou d'autres dosages d'anticorps.
Utiliser des tests basés sur la PCR pour évaluer les cas potentiellement transmis par voie transplacentaire ou par transfusion, transplantation ou exposition en laboratoire.
Après avoir diagnostiqué une maladie de Chagas, effectuer une échocardiographie si on suspecte des anomalies cardiaques lors d'un test de dépistage ou devant des symptômes suggérant une maladie cardiaque; effectuer une radiographie thoracique, un ECG de dépistage et un tracé de rythme si les patients n'ont pas de symptômes mais qu'ils ont une infection par T. cruzi confirmée; et effectuer des examens digestifs avec contraste ou une endoscopie en cas de dysphagie ou d'autres symptômes gastrointestinaux.
Administrer du benznidazole ou du nifurtimox aux patients qui ont une maladie de Chagas aiguë, congénitale ou réactivée, aux enfants jusqu'à 18 ans qui ont une infection chronique, et aux adultes de 18 à 50 ans qui n'ont pas de maladie cardiaque ou gastro-intestinale avancée; ces médicaments ne doivent pas être donnés aux femmes enceintes ou allaitantes.
Chez les patients de > 50 ans qui ont une infection chronique, le traitement est individualisé en fonction des risques et avantages potentiels.
Les médicaments antiparasitaires ne sont pas efficaces chez les patients qui ont une maladie cardiaque ou gastro-intestinale de Chagas avancée, mais des mesures de support (p. ex., traitement de l'insuffisance cardiaque, pacemakers pour un bloc cardiaque, médicaments antiarythmiques, transplantation cardiaque, dilatation œsophagienne, injection de toxine botulique dans le sphincter œsophagien inférieur, chirurgie du tube digestif) sont souvent utiles.
Plus d'information
Les sources d'information suivantes en anglais peuvent être utiles. S'il vous plaît, notez que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de ces ressources.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Clinical Care of Chagas Disease
MSD Veterinary Manual: Trypanosomiasis in Animals
