On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’hypertension sans cause connue (primitive) est la plus fréquente. L'hypertension avec une cause identifiée (hypertension secondaire) est habituellement due à un hyperaldostéronisme primaire. L'apnée du sommeil, une maladie rénale chronique ou une sténose de l'artère rénale sont d'autres causes d'hypertension secondaire. Généralement, l'HTA n'est associée à aucun symptôme, sauf si elle est sévère ou installée de longue date, ce qui entraîne des lésions des organes cibles au niveau du cerveau, du cœur ou des reins. Le diagnostic repose sur la sphygmomanométrie. Différents examens sont effectués pour en déterminer la cause, rechercher la présence d'atteintes des organes cibles et identifier d'autres facteurs de risque cardiovasculaires. Le traitement comprend des modifications du mode de vie le plus souvent associées à la prise de médicaments dont les diurétiques, les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et les inhibiteurs calciques.
L'hypertension est définie comme une pression artérielle systolique ≥ 130 mmHg ou une pression artérielle diastolique ≥ 80 mmHg ou une prise de médicaments pour l'hypertension. Cette définition est basée sur la relation entre la pression artérielle et les événements cardiovasculaires dans de vastes populations. Près de la moitié des adultes aux États-Unis souffrent d'hypertension. Beaucoup de ces sujets ne sont pas conscients qu'ils ont une hypertension. Environ 80% des adultes souffrant d’hypertension ont été avisés de commencer un traitement médicamenteux et une modification du mode de vie, mais seulement environ 50% des personnes souffrant d’hypertension reçoivent effectivement un traitement (1).
Même sous médicaments et modifications du mode de vie, la PA n'est à l'objectif (sous contrôle) que chez 26% des patients et, chez les adultes traités dont la PA n'est pas à l'objectif, près de 60% ont une PA ≥ 140/90 mmHg (1).
L'hypertension artérielle est plus fréquente chez les adultes noirs non hispaniques (58%) que chez les adultes blancs non hispaniques (49%), les adultes asiatiques non hispaniques (45%) ou les adultes hispaniques (39%) (1). Parmi les sujets à qui un traitement médicamenteux de l'hypertension et une modification du mode de vie ont été recommandés, le contrôle de la pression artérielle est plus élevé chez les adultes blancs non hispaniques (31%) que chez les adultes noirs non hispaniques (20%), les adultes asiatiques non hispaniques (24%) ou les adultes hispaniques (23%) (1).
La pression artérielle augmente avec l'âge. Environ 2/3 des personnes > 65 ans ont une HTA, et un sujet normotendu à l’âge de 55 ans a un risque de 90% de développer une HTA au cours de sa vie (2). Bien que l'hypertension soit fréquente avec l'âge, le traitement reste important car une pression artérielle plus élevée augmente le risque de morbidité et de mortalité.
Des considérations particulières sont indiquées pour l’hypertension pendant la grossesse, car les complications sont différentes. L'hypertension qui se développe pendant la grossesse peut disparaître après la grossesse (voir Hypertension pendant la grossesse et Prééclampsie et éclampsie).
Les catégories de PA chez l'adulte définies par l'American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) comprennent la PA normale, élevée, l'hypertension de stade 1 (modérée) ou de stade 2 (3) (voir tableau ). Les valeurs normales de la pression artérielle chez les nourrissons, les enfants et les adolescents sont beaucoup plus basses que celles des adultes (4).
Classification de la pression artérielle (PA) chez l'adulte*
Classification | Pression artérielle |
|---|---|
Pression artérielle normale | < 120/80 mmHg |
Pression artérielle élevée | 120–129/< 80 mmHg |
Hypertension de stade 1 | 130–139 mmHg (systolique) OU 80–89 mmHg (diastolique) |
Hypertension de stade 2 | ≥ 140 mmHg (systolique) OU ≥ 90 mmHg (diastolique) |
*Les patients dont la pression artérielle systolique et diastolique sont dans des catégories différentes doivent être classés dans la catégorie de pression artérielle la plus élevée des deux. | |
Data from Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249 | |
Références générales
1. Million Hearts. Estimated Hypertension Prevalence, Treatment, and Control Among U.S. Adults. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html March 21, 2021. Accessed November 10, 2025. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html
2. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study. JAMA. 2002;287(8):1003-1010. doi:10.1001/jama.287.8.1003
3. Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249
4. Flynn J.T, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al; Subcommittee on Screening and Management of High Blood Pressure in Children. Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. 2017;140(3):e20171904. doi:10.1542/peds.2017-3035
Étiologie de l'hypertension
L'hypertension peut être:
Primitive (aucune cause spécifique, 85% des cas)
Secondaire (une cause identifiée)
HTA primitive
Les composants hémodynamiques et physiologiques de l'HTA (p. ex., volume plasmatique, activité du système rénine-angiotensine) varient selon les cas, ce qui montre que l'HTA primitive n'a pas une cause unique. Même si un facteur est initialement responsable, plusieurs facteurs jouent probablement un rôle dans le maintien de pression artérielle élevée (théorie de la mosaïque). L'hérédité est un facteur prédisposant, mais le mécanisme exact par lequel la génétique joue un rôle n'est pas clair. À un plus jeune âge, les facteurs environnementaux (p. ex., le sodium alimentaire, le stress) ne semblent affecter que les personnes génétiquement prédisposées; cependant, chez les patients > 65 ans, un apport élevé en sodium devient plus susceptible de précipiter l'hypertension.
HTA secondaire
Les causes fréquentes comprennent (1):
Les maladies du parenchyme rénal: glomérulonéphrites ou pyélonéphrites chroniques, néphropathies polykystiques, néphrite lupique, uropathies obstructives
Autres troubles endocriniens (moins fréquentes): phéochromocytome, syndrome de Cushing, hyperplasie surrénale congénitale, hyperthyroïdie, hypothyroïdie (myxœdème), hyperparathyroïdie primitive, acromégalie et syndromes d'excès de minéralocorticoïdes autres que l'aldostéronisme primaire.
Médicaments sur ordonnance ou en vente libre: sympathomimétiques (décongestionnants), anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), antipsychotiques, inhibiteurs de la tyrosine kinase, inhibiteurs de l’angiogenèse, stimulants, corticostéroïdes, cocaïne
Anomalies vasculaires: coarctation de l'aorte
La réglisse peut contribuer à aggraver le contrôle de la pression artérielle. Le diabète n’est pas considéré comme une cause d’hypertension secondaire, bien que les patients diabétiques soient souvent également hypertendus.
Références pour l'étiologie
1. Rimoldi SF, Scherrer U, Messerli FH. Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? Eur Heart J. 2014;35(19):1245–1254. doi:10.1093/eurheartj/eht534
2. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al. The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med. 2020;173(1):10–20. doi:10.7326/M20-0065
Physiopathologie de l'HTA
Puisque la pression artérielle équivaut au débit cardiaque multiplié par la résistance vasculaire périphérique totale, les mécanismes physiopathologiques impliquent les suivants:
Augmentation du débit cardiaque
Augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale
Les deux
Chez la plupart des patients hypertendus, le débit cardiaque est normal ou légèrement augmenté, et la résistance périphérique totale est augmentée. Ce schéma est typique de l'HTA primitive et de l'HTA associée à un aldostéronisme primitif, un phéochromocytome, une maladie rénovasculaire et une maladie du parenchyme rénal.
Chez les autres patients, le débit cardiaque est augmenté (peut-être du fait d'une constriction des veines de gros calibre) et la résistance vasculaire périphérique totale reste normale en dépit de l'augmentation du débit cardiaque. À un stade plus avancé, la résistance vasculaire périphérique totale augmente et le débit cardiaque redevient normal, vraisemblablement du fait d'un processus d'autorégulation.
Certaines pathologies associées à une augmentation du débit cardiaque (p. ex., thyrotoxicose, fistule artérioveineuse, insuffisance aortique) peuvent être à l'origine d'une HTA systolique isolée, en particulier lorsque le volume d'éjection est augmenté. Certains patients âgés présentent une HTA systolique isolée avec un débit cardiaque normal ou abaissé, vraisemblablement du fait d'une rigidité accrue de l'aorte et de ses branches principales. À l'inverse, le patient atteint d'une HTA diastolique a souvent une diminution du débit cardiaque.
Le volume plasmatique tend à diminuer lorsque la pression artérielle augmente; rarement, le volume plasmatique reste normal ou augmente. Le volume plasmatique tend à être élevé en cas d'HTA due à un hyperaldostéronisme primitif ou à une néphropathie parenchymateuse et peut être abaissé en cas de phéochromocytome.
Anomalies du transport du sodium
Dans de nombreux cas d'hypertension, le transport du sodium à travers la membrane cellulaire vasculaire est anormal, car la pompe sodium-potassium (Na+, K+-ATPase) est défectueuse ou inhibée, ou parce que la perméabilité aux ions sodium est augmentée. Il en résulte une augmentation du sodium et du calcium intracellulaire qui rend la cellule plus sensible à la stimulation sympathique. Comme la Na+, K+-ATPase peut repomper la noradrénaline libérée dans les neurones sympathiques (inactivant ainsi ce neurotransmetteur), l'inhibition de ce mécanisme pourrait également potentialiser l'effet de la noradrénaline, contribuant ainsi à l'élévation de la PA. Des anomalies du transport du sodium peuvent survenir chez des enfants normotendus mais dont le parent est hypertendu.
Système nerveux sympathique
La stimulation sympathique augmente la PA, habituellement plus chez les patients hypertendus que chez les patients normotendus. On ignore encore si cette hyperréactivité trouve son origine dans le système nerveux sympathique ou dans le myocarde et le muscle lisse vasculaire.
L'existence d'une tachycardie de repos, qui peut résulter d'une hyperactivité sympathique, est un facteur prédictif bien connu d'HTA.
Chez certains patients hypertendus, les taux des catécholamines plasmatiques circulantes au repos sont supérieurs à la normale.
Système rénine-angiotensine-aldostérone
Le système rénine-angiotensine-aldostérone régule le volume sanguin et donc la PA. La rénine, une enzyme formée par l'appareil juxtaglomérulaire, catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I. Ce produit inactif est scindé par l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), principalement dans les poumons mais également dans les reins et le cerveau, pour former l'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui stimule également les centres autonomes du cerveau, augmentant ainsi le tonus sympathique d'une part, et stimulant la libération d'aldostérone et de la vasopressine d'autre part. L'aldostérone provoque une rétention de sodium et la vasopressine provoque une rétention d'eau, augmentant la PA. L’aldostérone augmente également l’excrétion du potassium; l’hypokaliémie qui en résulte (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) augmente la vasoconstriction par fermeture des canaux potassiques.
La sécrétion de rénine est contrôlée par au moins 4 mécanismes, qui ne sont pas mutuellement exclusifs:
Un récepteur vasculaire rénal répond aux modifications de tension dans la paroi de l'artériole afférente
Un récepteur de la macula densa détecte les changements dans le taux de transfert ou de concentration du NaCl dans le tubule distal
L'angiotensine II circulante a un effet de rétroaction négatif sur la sécrétion de rénine
Le système nerveux sympathique stimule la sécrétion de rénine médiée par les récepteurs bêta (par le nerf rénal)
Il est généralement admis que des niveaux élevés d'angiotensine II sont responsables de l'HTA rénovasculaire, au moins dans sa phase précoce, mais le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans l'hypertension primaire n'est pas établi. Cependant, chez les patients d'ascendance africaine et les patients âgés souffrant d'HTA, les taux de rénine ont tendance à être bas (1). Les patients âgés ont également tendance à avoir des taux faibles d'angiotensine II, ce qui peut être lié à une forme d'hypertension plus dépendante du volume et sensible au sel.
L'HTA due aux néphropathies parenchymateuses chroniques (hypertension rénoprive) résulte de la combinaison d'un mécanisme rénine-dépendant et d'un mécanisme volume-dépendant. Dans la plupart des cas, l'augmentation de l'activité rénine plasmatique n'est pas évidente. Habituellement, l'HTA est modérée et sensible à la déplétion hydrosodée.
Carence en vasodilatateurs
L'HTA peut être due au déficit d'une substance vasodilatatrice (p. ex., bradykinine, monoxyde d’azote) plutôt qu'à l'excès d'un vasoconstricteur (p. ex., angiotensine ou noradrénaline). Une réduction du monoxyde d’azote, due à la rigidité des artères, se produit avec le vieillissement, et cette réduction contribue à la sensibilité au sel (c'est-à-dire, que des quantités moindres ingérées de sel augmenteront la PA) (2). Avec la réduction du monoxyde d’azote, une forte charge de sodium (p. ex., un repas salé) peut augmenter la PA systolique de > 10 à 20 mmHg.
Si les reins ne produisent pas des quantités suffisantes de vasodilatateurs (du fait d'une néphropathie parenchymateuse), la pression artérielle peut augmenter.
Les vasodilatateurs et les vasoconstricteurs (principalement l'endothéline) sont également produits dans les cellules endothéliales. Par conséquent, l'existence d'une dysfonction endothéliale peut influencer la PA.
Physiopathologie et complications
Il n'y a pas de lésions anatomopathologiques au stade précoce de l'HTA. L'HTA sévère ou prolongée lèse les organes cibles (principalement le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins) et accroît le risque de:
Accident vasculaire cérébral (en particulier hémorragique)
Mort
L'élévation de la PA entraîne le développement d'une artériolosclérose généralisée et l'accélération de l'athérogenèse. L'artériolosclérose est caractérisée par une hypertrophie médiale, une hyperplasie et une hyalinisation des petites artères (artérioles), notamment dans les yeux et les reins. Dans les reins, ces modifications rétrécissent la lumière artériolaire, augmentant ainsi la résistance vasculaire rénale; ce qui amplifie plus encore l’HTA. En outre, une fois les artères rétrécies, tout léger raccourcissement supplémentaire du muscle lisse hypertrophié réduit la lumière dans une plus grande mesure que dans les artères de diamètre normal. Ces effets peuvent expliquer le fait que plus l'HTA est ancienne, moins le traitement spécifique des formes secondaires (p. ex., correction chirurgicale d'une HTA rénovasculaire) est susceptible de normaliser la PA. Ainsi, un diagnostic et un traitement précoces, même d’une PA légèrement élevée (c.-à-d. une PA systolique de 120 à 129 mmHg, même si la PA diastolique est dans la plage normale), peuvent être bénéfiques, surtout chez les patients jeunes ayant des antécédents familiaux d’hypertension.
En raison de l'augmentation de la post-charge chez les patients présentant une PA élevée, le ventricule gauche s'hypertrophie progressivement, entraînant un dysfonctionnement diastolique. Le ventricule finit par se dilater, provoquant une cardiomyopathie dilatée et une insuffisance cardiaque, souvent aggravées par une maladie coronarienne artérioscléreuse. La dissection de l’aorte thoracique est généralement une conséquence de l’HTA; presque tous les patients qui présentent un anévrisme de l’aorte abdominale souffrent d'HTA.
Références pour la physiopathologie
1. Williams SF, Nicholas SB, Vaziri ND, Norris KC. African Americans, hypertension and the renin angiotensin system. World J Cardiol. 2014;6(9):878-889. doi:10.4330/wjc.v6.i9.878
2. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al. Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation. 2000;101:856–861. doi:10.1161/01.cir.101.8.856
Symptomatologie de l'HTA
L'HTA est généralement asymptomatique jusqu'à ce que des complications se développent au niveau des organes cibles. Même une HTA sévère (généralement définie comme une pression artérielle systolique ≥ 180 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique ≥ 120 mmHg) peut être asymptomatique (urgence hypertensive). Lorsqu'une HTA sévère entraîne des symptômes cardiovasculaires, neurologiques, rénaux et rétiniens (p. ex., athérosclérose coronarienne symptomatique, insuffisance cardiaque, encéphalopathie hypertensive, insuffisance rénale), on considère que c'est une urgence hypertensive.
Les atteintes rétiniennes possibles comprennent des rétrécissements artériolaires, des hémorragies, des exsudats, et, en cas d'encéphalopathie, un œdème papillaire (rétinopathie hypertensive). Ces modifications sont classées (selon la classification de Keith, Wagener-Barker) en 4 groupes, avec un pronostic de moins en moins favorable (1):
Grade 1: constriction des artérioles uniquement
Grade 2: constriction et sclérose des artérioles
Grade 3: hémorragies et exsudats en plus des modifications vasculaires
Grade 4: œdème papillaire
Référence pour la symptomatologie
1. Matsuoka S, Kaneko H, Okada A, et al. Association of retinal atherosclerosis assessed using Keith-Wagener-Barker system with incident heart failure and other atherosclerotic cardiovascular disease: Analysis of 319,501 individuals from the general population. Atherosclerosis. 2022;348:68-74. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2022.02.024
Diagnostic de l'HTA
Plusieurs mesures de pression artérielle
Tests pour diagnostiquer les causes et les complications
Le diagnostic de l'HTA est basé sur la sphygmomanométrie. L'anamnèse, l'examen clinique et les différents examens complémentaires permettent d'identifier sa cause éventuelle et de déterminer s'il existe une atteinte des organes cibles.
De multiples mesures de la PA sont nécessaires pour confirmer l’hypertension en raison de la variabilité inhérente de la pression artérielle. La pression artérielle fluctue généralement en fonction de l’heure de la journée; dans la variation diurne classique, la PA est plus élevée le jour (surtout le matin) et plus basse la nuit. La mesure de la pression artérielle à domicile, à l'aide d'un appareil à brassard, peut aider à confirmer un diagnostic d'hypertension artérielle (1).
Mesure de la pression sanguine
La pression artérielle utilisée pour un diagnostic formel doit être une moyenne de 2 ou 3 mesures prises au cabinet à différents moments dans ces conditions:
Patient assis sur une chaise (pas sur une table d'examen) pendant > 5 min, pieds sur le sol, dos soutenu
Le membre supérieur porté et maintenu au niveau du cœur sans vêtement recouvrant la zone de pose du brassard
Pas d'exercice, de caféine ou de tabac pendant au moins 30 minutes
Lors de la première consultation, mesurer la pression artérielle aux deux bras; les mesures suivantes doivent utiliser le bras qui a donné la lecture la plus élevée.
Un brassard de taille correcte est appliqué sur le bras. Un brassard de taille appropriée recouvre les deux tiers du biceps; le brassard gonflable doit être assez long pour entourer > 80% du bras et sa largeur doit atteindre au moins 40% de la circonférence du bras. Ainsi, chez le patient obèse, il faut habituellement utiliser un brassard large.
La pression artérielle peut être mesurée par des appareils auscultatoires ou oscillométriques. Les appareils oscillométriques entièrement automatisés et validés peuvent être préférés à la méthode auscultatoire car ils fournissent des mesures précises de la tension artérielle et réduisent l'erreur humaine (1, 2). Pour la mesure auscultatoire, le clinicien gonfle le brassard au-dessus de la pression systolique attendue et libère graduellement l'air tout en écoutant avec un stéthoscope placé au-dessus de l'artère brachiale. Lorsque la pression diminue, la pression à laquelle le premier battement de cœur est entendu est la PA systolique. La disparition totale du bruit correspond à la pression artérielle diastolique. Les mêmes principes doivent être suivis afin d'évaluer la pression artérielle à l'avant-bras (artère radiale) et à la cuisse (artère poplitée). Les appareils mécaniques doivent être calibrés périodiquement.
La surveillance de la pression artérielle à domicile, combinée à des mesures périodiques au cabinet du médecin, peut améliorer le contrôle de la pression artérielle. Cependant, les appareils de mesure de la tension artérielle à domicile sans brassard (tels que les montres connectées) ne sont pas suffisamment précis et il ne faut pas s'y fier (1).
La PA est mesurée aux deux bras parce qu'une pression artérielle qui est > 15 mmHg dans un bras que dans l'autre nécessite une évaluation de la vascularisation supérieure.
La PA est mesurée à la cuisse (avec un brassard beaucoup plus grand) afin d'exclure une coarctation de l'aorte, particulièrement chez les patients présentant des pouls fémoraux diminués ou retardés; en cas de coarctation, la pression artérielle est significativement plus basse au niveau des jambes qu'au niveau des bras.
Mesures variables et hypertension
L’hypertension de la blouse blanche est définie comme une PA élevée au bureau, mais qui ne répond pas aux critères d’hypertension basés sur des lectures hors du bureau chez les patients non traités. La prévalence est d’environ 10 à 20% de la population et est plus fréquente chez les enfants, les personnes âgées et les femmes, ainsi que chez les personnes dont la PA au bureau est proche du seuil diagnostique.
L’effet blouse blanche fait référence à une PA qui est élevée au cabinet, mais qui est normale lors des lectures hors du bureau, chez les patients qui suivent un traitement contre l’hypertension.
Les données sur les résultats du traitement des patients qui ont une hypertension de la blouse blanche sont contradictoires. L’hypertension de la blouse blanche non traitée semble être associée à des résultats cardiovasculaires plus défavorables que la normotension. Les patients souffrant d'hypertension de la blouse blanche présentent un risque 3 à 4 fois plus élevé de développer une hypertension soutenue après 7 à 10 ans par rapport aux personnes normotendues (3). L’effet blouse blanche ne semble pas associé à des évolutions cardiovasculaires défavorables.
L'hypertension masquée est définie comme une pression artérielle qui est constamment élevée en dehors du cabinet médical, mais pour laquelle les mesures au cabinet ne répondent pas aux critères d'hypertension chez les personnes non traitées. Ce groupe de patients peut représenter 10 à 30% de la population adulte et est plus fréquent chez les hommes, les personnes noires non hispaniques et les diabétiques (4).
L’hypertension masquée et l’hypertension non contrôlée masquée (chez les personnes traitées) sont associées à un risque cardiovasculaire accru, avec une mortalité similaire au risque chez les patients atteints d’hypertension soutenue (5).
La surveillance de la PA en ambulatoire ou à domicile est indiquée en cas de suspicion d’hypertension blouse blanche ou d’hypertension masquée.
Anamnèse
L'anamnèse comprend ce qui suit:
Durée de l'HTA et PA précédemment enregistrées
Antécédents ou symptômes de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque ou d'apnée obstructive du sommeil
Symptômes ou antécédents personnels ou familiaux d'autres troubles coexistants (p. ex., Accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale, maladie artérielle périphérique, dyslipidémie, diabète, goutte)
Utilisation de médicaments qui prédisposent à l'hypertension (p. ex., AINS, contraceptifs oraux contenant des œstrogènes)
Durée du sommeil
L'anamnèse sociale comprend le niveau d'activité physique et la consommation de tabac, d'alcool et de substances à effet stimulant (médicaments et illicites).
L'anamnèse diététique se concentre sur la consommation de sel et de stimulants (p. ex., thé, café, boissons effervescentes contenant de la caféine, boissons énergétiques).
Examen clinique
L’examen clinique comprend la mesure de la taille, du poids et du périmètre abdominal; l’examen du fond d’œil à la recherche d’une rétinopathie; l’auscultation à la recherche de souffles cervicaux et abdominaux; et un examen cardiaque, respiratoire et neurologique complet. L'abdomen est palpé pour détecter une éventuelle augmentation de la taille des reins et la présence de masses abdominales. Les pouls artériels périphériques sont recherchés; un pouls fémoral diminué ou retardé suggère l’existence d’une coarctation de l'aorte, en particulier chez le patient de < 30 ans. Un souffle unilatéral dans l'artère rénale peut être entendu chez le patient mince atteint d'hypertension rénovasculaire.
Examens complémentaires
Une fois l'hypertension diagnostiquée en fonction des mesures de la pression artérielle, des examens complémentaires sont nécessaires pour:
Détecter les lésions des organes cibles
Identifier les facteurs de risque cardiovasculaire
Plus l'HTA est sévère et précoce, plus le bilan doit être approfondi. Chez l'adulte nouvellement diagnostiqué avec une hypertension artérielle, les examens suivants doivent être réalisés (1) :
Analyse d'urine et rapport albuminurie/créatininurie; en cas d’anomalie, la réalisation d'une échographie rénale doit être envisagée
Bilan lipidique, bilan métabolique complet (dont créatinine ou cystatine C, potassium et calcium), glycémie à jeun ou hémoglobine A1c, TSH (Thyroid stimulating hormone)
ECG
Parfois, mesure des métanéphrines plasmatiques libres (pour détecter un phéochromocytome)
Parfois, une étude du sommeil
En fonction des résultats de l'examen et des tests initiaux, d'autres tests peuvent être nécessaires. Les tests biologiques de base doivent être répétés au moins une fois par an.
L'échographie rénale pour évaluer la taille du rein peut fournir des informations utiles si l'analyse d'urine détecte une albuminurie (protéinurie), des cylindres ou une microhématurie, ou si la créatininémie ou la cystatine C sont élevées.
En cas d'hypokaliémie non liée à la prise de diurétiques, on recherche une prise alimentaire de sel élevée et un hyperaldostéronisme primitif en mesurant les taux d'aldostérone plasmatique et l'activité rénine plasmatique. Le dépistage de l'hyperaldostéronisme primaire est également recommandé chez les patients présentant une hypertension résistante, une apnée obstructive du sommeil, ou un AVC précoce (< 40 ans) (1). La prévalence de l'hyperaldostéronisme primaire est plus élevée qu'on ne le pensait auparavant, se produisant chez environ 10 à 20% des patients atteints d'hypertension résistante (6, 7).
À l'ECG, une onde P large, encochée, indique une hypertrophie auriculaire et, bien que non spécifique, peut constituer un des signes les plus précoces d'une cardiopathie hypertensive. Un voltage QRS élevé avec ou sans signe d'ischémie, peut survenir plus tard et indique une hypertrophie ventriculaire gauche. Lorsque l'hypertrophie ventriculaire gauche est observée sur l'ECG, une échocardiographie est souvent effectuée.
Si une coarctation de l'aorte est suspectée, l'échocardiographie, la TDM thoracique ou l'IRM permettent de confirmer le diagnostic.
En cas d'élévation importante mais labile de la pression artérielle et de symptômes tels que des céphalées, des palpitations, une tachycardie, des sudations excessives, des tremblements et une pâleur, un phéochromocytome doit être recherché en mesurant les métanéphrines libres dans le plasma et pour l'hyperthyroïdie, d'abord en mesurant la TSH (thyroid-stimulating hormone).
Une étude du sommeil doit être fortement envisagée chez les patients dont l'histoire suggère une apnée du sommeil.
Cet ECG montre les critères de voltage de l'hypertrophie ventriculaire gauche.
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En présence de symptômes évoquant un syndrome de Cushing, une maladie rhumatologique systémique, une éclampsie, une porphyrie aiguë, une hyperthyroïdie, un myxœdème, une acromégalie ou des troubles du système nerveux central, un bilan spécifique sera effectué.
Références pour le diagnostic
1. Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249
2. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al. Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2019;73:e35–e66. doi:10.1161/HYP.0000000000000087
3. Cohen JB, Lotito MJ, Trivedi UK, Denker MG, Cohen DL, Townsend RR. Cardiovascular events and mortality in white coat hypertension: A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2019;170(12):853–862. doi:10.7326/M19-0223
4. Wang YC, Shimbo D, Muntner P, Moran AE, Krakoff LR, Schwartz JE. Prevalence of masked hypertension among US adults with nonelevated clinic blood pressure. Am J Epidemiol. 2017;185(3):194–202. doi:10.1093/aje/kww237
5. Pierdomenico SD, Pierdomenico AM, Coccina F, et al. Prognostic value of masked uncontrolled hypertension. Hypertension. 2018;72(4):862–869. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11499
6. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al. Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension. 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063
7. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al. Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337
Traitement de l'HTA
Amaigrissement et exercice
Sevrage tabagique
Une durée de sommeil suffisante (minimum 6 heures/nuit)
Alimentation équilibrée: apports de fruits et légumes augmentés, réduction du sel, limitation de l'alcool
Médicaments: fonctions de la pression artérielle et de la présence de maladies cardiovasculaires ou de facteurs de risque
Il n'existe pas de traitement curatif de l'HTA primitive, mais certaines causes d'HTA secondaire peuvent être corrigées. Quoi qu'il en soit, le contrôle de la pression artérielle permet de limiter significativement les conséquences néfastes.
L'objectif tensionnel pour la plupart des patients est
PA < 130/80 mmHg
La pression cible dépend en partie du risque cardiovasculaire, qui est mieux déterminé par le calculateur PREVENT (1). Les patients présentant un risque de maladie cardiovasculaire (MCV) sur 10 ans ≥ 7,5% doivent être encouragés à atteindre une tension artérielle systolique < 120 mmHg (2). Une pression artérielle inférieure à 130/80 mmHg semble continuer à réduire le risque de complications vasculaires. Même les patients plus âgés, y compris les patients âgés fragiles, peuvent tolérer une PA diastolique aussi basse que 60 à 65 mmHg sans augmentation des événements cardiovasculaires (3, 4). Cependant, la diminution de la pression systolique augmente le risque d'effets indésirables des médicaments (p. ex., vertiges, sensation de tête légère, possible aggravation de la fonction rénale), et les avantages de l'abaissement de la tension artérielle à des niveaux < 120 mmHg systolique doivent être mis en balance avec les risques et la tolérance du patient.
Idéalement, les patients ou les membres de leur famille mesurent la PA à domicile, à condition qu'ils aient été formés à le faire et que le sphygmomanomètre soit régulièrement étalonné.
Mesures hygiénodiététiques
Des modifications du mode de vie sont recommandées pour tous les patients présentant une pression artérielle élevée ou une hypertension de n'importe quel stade (2). Les meilleures interventions non pharmacologiques éprouvées de prévention et de traitement de l'hypertension sont les suivantes:
Activité physique accrue, idéalement grâce à un programme d'exercices structurés
Perte de poids, si appropriée
Une alimentation saine et riche en fruits, légumes, grains entiers et produits laitiers pauvres en graisses, avec une teneur en graisses saturées et en graisses totales
Réduction du sodium alimentaire, de manière optimale à < 1500 mg/jour (environ 3,75 g de sel), mais au moins une réduction de 1000 mg/jour
Apport accru en potassium alimentaire, à moins d'une contre-indication due à une maladie rénale chronique ou à l'utilisation de médicaments qui réduisent l'excrétion de potassium
Modération de la consommation d'alcool chez les consommateurs d'alcool à ≤ 2 verres par jour pour les hommes et à ≤ 1 verre par jour pour les femmes (un verre représente environ 355 mL de bière, 148 mL de vin ou 44 mL d'alcool distillé)
Une durée de sommeil adéquate (au minimum 6 heures/nuit) est également recommandée. Une durée de sommeil courte (généralement définie comme < 5 ou 6 heures par nuit chez l'adulte, a été associée à l'HTA (5). Par exemple, des études suggèrent que l'optimisation de la qualité et de la durée du sommeil (> 6 heures/nuit) améliore le contrôle de la pression artérielle en cas de maladie rénale chronique (6).
Les modifications diététiques peuvent également faciliter le contrôle du diabète, de l'obésité et de la dyslipidémie. Le patient présentant une hypertension non compliquée n'a pas besoin de restreindre ses activités tant que la pression artérielle est contrôlée.
Médicaments
(Voir aussi Médicaments antihypertenseurs.)
La décision de passer à un traitement médicamenteux est basée sur le niveau de pression artérielle et la présence d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ou de ses facteurs de risque selon le calculateur PREVENT (1). Les patients dont le risque prédit d'événements cardiovasculaires à 10 ans est ≥ 7,5% selon PREVENT sont considérés comme présentant un risque accru.
Un traitement antihypertenseur doit être initié chez les patients atteints d'hypertension qui répondent à l'un des critères suivants (2):
PA moyenne ≥ 140/90 mmHg
Maladie cardiovasculaire existante (coronaropathie, accident vasculaire cérébral ou insuffisance cardiaque) et PA moyenne ≥ 130 mmHg systolique ou ≥ 80 mmHg diastolique
Diabète, maladie rénale chronique ou risque cardiovasculaire à 10 ans selon PREVENT ≥ 7,5% et PA moyenne ≥ 130 mmHg systolique ou ≥ 80 mmHg diastolique
PA moyenne persistante ≥ 130 mmHg systolique ou ≥ 80 mmHg diastolique après 3 à 6 mois d'intervention sur le mode de vie
Une partie importante de la prise en charge est la réévaluation continue. Si la PA des patients n'est pas conforme aux objectifs, les cliniciens doivent s'efforcer d'optimiser l'observance du schéma thérapeutique actuel avant de modifier ou d'ajouter des médicaments.
Le traitement de l'hypertension pendant la grossesse nécessite une sélection soigneuse des médicaments car certains médicaments antihypertenseurs peuvent nuire au fœtus.
Le choix des médicaments repose sur plusieurs facteurs, notamment les comorbidités, les contre-indications et la tolérabilité. Dans le cas de la plupart des patients, lors du choix d'un agent pour la monothérapie, le traitement initial peut être avec l'un des médicaments suivants:
Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)
Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
Inhibiteurs calciques dihydropyridiniques
Diurétique thiazidique (de préférence un diurétique thiazidique tel que la chlorthalidone ou l'indapamide)
Les adultes présentant une hypertension de stade 1 (PA systolique 130 à 139/PA diastolique 80 à 89 mmHg) peuvent être traités initialement par un seul médicament de première ligne, avec titration de la dose et addition séquentielle d'autres médicaments selon les besoins pour obtenir un contrôle de la pression artérielle (2). Les adultes atteints d'hypertension au stade 2 (PA systolique ≥ 140/PA diastolique ≥ 90 mmHg) doivent être traités initialement avec 2 médicaments de première intention: un IEC ou un ARA II combiné avec soit un diurétique, soit un inhibiteur calcique. Lorsqu'une polythérapie est indiquée, le début du traitement par des associations en un seul comprimé améliore l'observance (7, 8).
En cas de signes d'urgence hypertensive, une diminution immédiate de la pression artérielle par des antihypertenseurs administrés par voie parentérale est nécessaire. De tels signes peuvent inclure des crises convulsives ou des symptômes neurologiques focaux, une hémorragie rétinienne, une douleur thoracique, une dyspnée ou des nausées et des vomissements.
Certains antihypertenseurs sont évités dans certains troubles (p. ex., les inhibiteurs de l'ECA dans les sténoses aortiques sévères) tandis que d'autres sont préférés dans certains troubles (p. ex., les inhibiteurs calciques pour l'angor, les inhibiteurs de l'ECA ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine pour le diabète avec protéinurie, voir tableaux et ).
Si la pression artérielle cible n'est pas atteinte en 1 mois, évaluer l'observance et la tolérance et rappeler l'importance du suivi du traitement. Si les patients sont compliants, la dose du médicament peut être augmentée ou un deuxième médicament ajouté (choisi parmi les médicaments recommandés pour le traitement initial). Notez qu'il ne faut pas prescrire simultanément un inhibiteur de l'ECA et un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine. La thérapie est titrée fréquemment.
Si la PA cible ne peut être atteinte avec 2 médicaments, un troisième médicament parmi les choix de médicaments initiaux est ajouté. Si un tel troisième médicament n'est pas toléré ou est contre-indiqué, un médicament d'une autre classe (p. ex., antagoniste de l'aldostérone) peut être utilisé. Les patients dont la pression artérielle est si difficile à contrôler peuvent tirer profit d'une consultation avec un spécialiste de l'hypertension. Dans le cas de l'hypertension résistante (la pression artérielle reste au-dessus de l'objectif malgré l'utilisation de 3 médicaments antihypertenseurs différents), 4 médicaments ou plus sont généralement nécessaires.
Choix initial des classes de médicaments antihypertenseurs
Classe de médicaments | Indications |
|---|---|
Inhibiteurs de l'ECA* | Jeunesse Insuffisance ventriculaire gauche systolique† Rapport albumine/créatinine > 30 mg/gramme (> 33,9 mg/mmol) en cas de troubles rénaux chroniques ou de glomérulosclérose diabétique Troubles de l'érection dus à d'autres médicaments |
Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II* | Jeunesse Troubles dans lesquels les inhibiteurs de l'ECA sont indiqués mais non tolérés en raison d'une toux ou d'un angio-œdème/œdème de Quincke Diabète avec néphropathie Insuffisance ventriculaire gauche systolique |
Inhibiteurs calciques à longue durée d'action | Personnes âgées Troubles du rythme (p. ex., fibrillation auriculaire, tachycardie supraventriculaire paroxystique) HTA systolique isolée chez la personne âgée (dihydropyridines)† Risque élevé de coronaropathie (non dihydropyridiniques)† |
Diurétiques thiazidiques† (chlorthalidone ou indapamide) | Personnes âgées |
*Contre-indiqués pendant la grossesse. | |
† Réduction de la morbidité et de la mortalité dans les études randomisées. | |
ECA = enzyme de conversion de l'angiotensine. | |
L'obtention d'un contrôle tensionnel adéquat nécessite souvent plusieurs évaluations et ajustements de la pharmacothérapie. La réticence à titrer ou à ajouter des médicaments pour contrôler la pression artérielle doit être surmontée. Dans une affection comme l'HTA où un traitement à vie est nécessaire, le manque d'observance du patient constitue une cause fréquente de contrôle tensionnel insuffisant. La formation du patient, dans un esprit d'empathie et de compréhension, est fondamentale pour la réussite de la prise en charge thérapeutique.
Antihypertenseurs chez les patients qui ont des comorbidités
Comorbidité | Classes de médicaments |
|---|---|
Inhibiteurs de l'ECA | |
Diurétiques Inhibiteurs de l'ECA Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II Inhibiteurs calciques | |
Inhibiteurs de l'ECA Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II bêta-Bloqueurs Autres diurétiques* | |
Inhibiteurs de l'ECA bêta-Bloqueurs Spironolactone ou éplérénone | |
Risque de récidive d'accident vasculaire cérébral | Inhibiteurs de l'ECA Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II Inhibiteurs calciques Diurétiques |
*L'utilisation à long terme de diurétiques pourrait augmenter la mortalité chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque en l'absence de congestion pulmonaire. | |
ECA = enzyme de conversion de l'angiotensine. | |
Dispositifs et interventions physiques
L'ablation par dénervation sympathique de l'artère rénale est une option potentielle pour l'hypertension non contrôlée, utilisant des dispositifs percutanés par cathéter à radiofréquence, l'échographie ou l'injection d'agents neurolytiques dans les tissus entourant la vascularisation rénale (9). Plusieurs études contrôlées par procédure factice financées par l'industrie, portant sur différentes populations de patients (p. ex., hypertension non traitée [10], hypertension traitée [11] ou hypertension résistante [12]), ont démontré des réductions statistiquement et/ou cliniquement significatives de la pression artérielle systolique. Cependant, la possibilité que ces dispositifs réduisent les événements cardiovasculaires majeurs reste incertaine, avec des études en cours concernant l'efficacité, la sélection des patients, la sécurité et l'impact à long terme sur la qualité de vie (13).
La thérapie d'activation du baroréflexe a été proposée pour la gestion de l'hypertension résistante, mais les études n'ont pas fourni suffisamment de preuves pour recommander l'utilisation de ces dispositifs (2). Le traitement utilise un dispositif alimenté par batterie implanté chirurgicalement autour du corpuscule carotidien pour stimuler le barorécepteur et, d'une manière dose-dépendante, abaisser la pression artérielle. Dans une étude de suivi à long terme des patients atteints d'hypertension résistante qui ont été inclus dans des essais pivots antérieurs, la thérapie d'activation des baroréflexes a maintenu son efficacité pour une réduction persistante de la PA mesurée au cabinet sans problèmes majeurs de sécurité (14).
HTA résistante
L'hypertension résistante est définie comme une pression artérielle qui n'est pas contrôlée par rapport à l'objectif malgré la compliance à 3 médicaments antihypertenseurs à dose appropriée de différentes classes (y compris un diurétique) et après l'exclusion de l'effet blouse blanche. Une pression artérielle qui nécessite 4 médicaments pour atteindre le contrôle est également considérée comme une hypertension résistante contrôlée. L'utilisation d'un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes peut être bénéfique pour atteindre la pression artérielle cible (15).
Les causes secondaires d'hypertension doivent être exclues dans le cadre de l'évaluation de l'hypertension résistante. L'hyperaldostéronisme ou l'hypercortisolisme infraclinique a été identifié dans 15 à 20% des cas d'hypertension résistante.
Références pour le traitement
1. Khan SS, Coresh J, Pencina MJ, et al. Novel Prediction Equations for Absolute Risk Assessment of Total Cardiovascular Disease Incorporating Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2023;148(24):1982-2004. doi:10.1161/CIR.0000000000001191
2. Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249
3. Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB, et al. Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged ≥75 Years: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;315(24):2673-2682. doi:10.1001/jama.2016.7050
4. White WB, Wakefield DB, Moscufo N, et al. Effects of Intensive Versus Standard Ambulatory Blood Pressure Control on Cerebrovascular Outcomes in Older People (INFINITY). Circulation. 2019;140(20):1626-1635. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041603
Ta
5. Thomas SJ, Calhoun D. Sleep, insomnia, and hypertension: current findings and future directions. J Am Soc Hypertens. 2017;11(2):122-129. doi:10.1016/j.jash.2016.11.008
6. Ali W, Gao G, Bakris GL. Improved Sleep Quality Improves Blood Pressure Control among Patients with Chronic Kidney Disease: A Pilot Study. Am J Nephrol. 2020;51(3):249-254. doi:10.1159/000505895
7. Parati G, Kjeldsen S, Coca A, Cushman WC, Wang J. Adherence to Single-Pill Versus Free-Equivalent Combination Therapy in Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension. 2012;77(2):692-705. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15781
8. WilliaMcEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45(38):3912-4018. doi:10.1093/eurheartj/ehae178
9. Rey-García J, Townsend RR. Renal Denervation: A Review. Am J Kidney Dis. 2022;80(4):527-535. doi:10.1053/j.ajkd.2022.03.015
10. Böhm M, Kario K, Kandzari DE, et al. Efficacy of catheter-based renal denervation in the absence of antihypertensive medications (SPYRAL HTN-OFF MED Pivotal): a multicentre, randomised, sham-controlled trial. Lancet. 2020;395(10234):1444-1451. doi:10.1016/S0140-6736(20)30554-7
11. Mahfoud F, Kandzari DE, Kario K, et al. Long-term efficacy and safety of renal denervation in the presence of antihypertensive drugs (SPYRAL HTN-ON MED): a randomised, sham-controlled trial. Lancet. 2022;399(10333):1401-1410. doi:10.1016/S0140-6736(22)00455-X
12. Bhatt DL, Vaduganathan M, Kandzari DE, et al. Long-term outcomes after catheter-based renal artery denervation for resistant hypertension: final follow-up of the randomised SYMPLICITY HTN-3 Trial. Lancet. 2022;400(10361):1405-1416. doi:10.1016/S0140-6736(22)01787-1
13. Rao A, Krishnan N. Update on Renal Sympathetic Denervation for the Treatment of Hypertension. Curr Cardiol Rep. 2022;24(10):1261-1271. doi:10.1007/s11886-022-01753-x
14. de Leeuw PW, Bisognano JD, Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Kroon AA, DEBuT-T and Rheos Trial Investigators. Sustained reduction of blood pressure with baroreceptor activation therapy: Results of the 6-year open follow-up. Hypertension. 2017;69:836–843. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09086
15. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al. Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension. 2018;72:e53–e90. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084
Pronostic de l'HTA
Plus les chiffres tensionnels sont élevés, plus les altérations rétiniennes et les atteintes d'autres organes cibles sont graves, avec un pronostic d'autant plus sombre. La pression artérielle systolique prédit mieux la survenue d'événements cardiovasculaires fatals et non fatals que la pression artérielle diastolique (1, 2). Contrôler efficacement l'HTA prévient la plupart des complications et prolonge la vie.
En l'absence de traitement, la survie à 1 an est < 10% en cas de sclérose rétinienne, d'exsudats cotonneux, de rétrécissement artériolaire et d'hémorragies rétiniennes (rétinopathie de stade 3) et < 5% chez le patient qui présente les mêmes anomalies associées à un œdème papillaire (rétinopathie de stade 4 [3]).
Les coronaropathies sont la cause la plus fréquente de décès chez le patient traité. Un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique est une conséquence fréquente de l'HTA insuffisamment traitée.
Références pour le pronostic
1. Bourdillon MT, Song RJ, Musa Yola I, Xanthakis V, Vasan RS. Prevalence, Predictors, Progression, and Prognosis of Hypertension Subtypes in the Framingham Heart Study. J Am Heart Assoc. 2022;11(6):e024202. doi:10.1161/JAHA.121.024202
2. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease. The Framingham study. Am J Cardiol. 1971;27(4):335-346. doi:10.1016/0002-9149(71)90428-0
3. Dziedziak J, Zaleska-Żmijewska A, Szaflik JP, Cudnoch-Jędrzejewska A. Impact of Arterial Hypertension on the Eye: A Review of the Pathogenesis, Diagnostic Methods, and Treatment of Hypertensive Retinopathy. Med Sci Monit. 2022;28:e935135. doi:10.12659/MSM.935135
Points clés
Seuls environ 50% des patients aux États-Unis souffrant d'hypertension reçoivent un traitement, et environ un quart des patients traités ont un contrôle adéquat de la pression artérielle.
La plupart de l'HTA est primitive; seulement 5 à 15% sont secondaires à un autre trouble (p. ex., hyperaldostéronisme primaire, maladie parenchymateuse rénale).
L'HTA sévère ou prolongée lèse le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins, ce qui accroît le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et de maladie rénale chronique.
L'HTA est généralement asymptomatique jusqu'à ce que des complications se développent au niveau des organes cibles.
Lorsque l'hypertension est nouvellement diagnostiquée, effectuer une analyse d'urine, mesurer le rapport albumine/créatinine sur un échantillon d'urine, effectuer des examens sanguins (créatinine, potassium, sodium, calcium, glycémie à jeun, bilan lipidique et TSH [Thyroid stimulating hormone]) et un ECG.
Déterminer le risque cardiovasculaire à 10 ans, en utilisant le calculateur PREVENT.
Réduire la PA à < 130/80 mmHg pour la plupart des patients.
Les patients, y compris ceux présentant une atteinte rénale ou un diabète, dont le risque cardiovasculaire à 10 ans est ≥ 7,5% doivent être encouragés à atteindre une PA systolique < 120 mmHg. Une cible plus élevée pourrait être appropriée pour les patients âgés fragiles qui deviennent symptomatiques à des pressions plus basses.
Le traitement comprend des modifications du mode de vie, en particulier un régime plus riche en potassium et moins riche en sodium, des médicaments (dont des diurétiques thiazidiques, des inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et des inhibiteurs calciques dihydropyridiniques) et la gestion des causes secondaires d'hypertension, le cas échéant.
