Le rétrécissement aortique est la diminution ou l'ouverture restreinte de la valvule aortique créant un obstacle à l'éjection du sang par le ventricule gauche dans l'aorte au cours de la systole. Les causes comprennent la bicuspidie congénitale, la sclérose idiopathique dégénérative avec calcification, le rhumatisme articulaire aigu. En l'absence de traitement, le rétrécissement aortique finit par devenir symptomatique avec un ou plusieurs éléments de la triade de syncope classique, angor et dyspnée d'effort; une insuffisance cardiaque et des troubles du rythme peuvent se développer. Un souffle d'éjection crescendo-decrescendo est caractéristique. Le diagnostic repose sur l'examen clinique et l'échocardiographie. Un rétrécissement aortique asymptomatique ne nécessite habituellement pas de traitement. Lorsque les symptômes apparaissent, un remplacement valvulaire chirurgical ou percutané est nécessaire. En cas de rétrécissement aortique sévère ou symptomatique chez l'enfant, une valvuloplastie par ballonnet peut être efficace, mais la chirurgie est souvent nécessaire.
(Voir aussi Revue générale des valvulopathies cardiaques.)
Étiologie de la sténose aortique
Chez les patients âgés, le précurseur le plus fréquent d'une sténose aortique est:
La sclérose aortique
La sclérose aortique est le dépôt de calcium sur les valves de la valvule aortique, observé chez 25 à 45% des adultes de plus de 65 ans (1, 2). La cause de la sclérose et de la sténose aortiques n'est pas encore connue, mais elle est médiée par un processus inflammatoire similaire à l'athérosclérose, mais distinct de celui-ci. Les facteurs de risque génétiques, anatomiques, de dynamique des liquides et environnementaux comprennent l'hypertension, le tabagisme, l'hypercholestérolémie et la présence d'une valvule bicuspide. Les dépôts de lipides et l'inflammation entraînent un épaississement des structures de la valvule aortique avec une fibrose et une calcification qui ne causent initialement pas d'obstruction importante. La sclérose aortique progresse vers une sténose aortique sévère chez environ 10% des patients dans les 5 ans (3).
La lipoprotéine (a) est impliquée dans la pathogénie de la sténose aortique et de l'athérosclérose. Des taux élevés de lipoprotéines (a) prédisent également une progression hémodynamique plus rapide du rétrécissement aortique.
Les patients présentant un psoriasis présentent également un risque accru d'athérosclérose, et plus récemment le psoriasis a été lié à un risque accru de sténose aortique.
Chez le patient de < 70 ans, la cause la plus fréquente de rétrécissement aortique est:
Une bicuspidie aortique congénitale
Une maladie congénitale de la valvule aortique, dont la valve aortique bicuspide et la sténose aortique, survient chez 0,5 à 2% des personnes et touche davantage les hommes (4); elle est associée à une coarctation et à une dilatation progressive de l'aorte ascendante, provoquant une dissection aortique. La sténose aortique chez les nouveau-nés peut également accompagner le syndrome du cœur gauche hypoplasique et ses variantes.
Dans les pays dont le système médical est insuffisant la cause de rétrécissement aortique la plus fréquente dans toutes les classes d'âge est le:
Le rétrécissement aortique supravalvulaire causé par une membrane congénitale discrète ou un rétrécissement de la jonction sinotubulaire ou de l'aorte ascendante est peu fréquent. Le rétrécissement aortique supravalvulaire peut être un élément du syndrome de Williams, un syndrome de microdélétion du chromosome 7 associé à un faciès caractéristique (front haut et large, hypertélorisme, strabisme, nez en trompette, allongement du sillon sous-nasal, bouche large, malformations dentaires, joues proéminentes, micrognathie et oreilles implantées bas) et une hypercalcémie néonatale.
Le rétrécissement aortique sous-valvulaire dû à une membrane congénitale ou à un anneau fibreux situé juste en dessous de la valvule aortique est rare. La cardiomyopathie hypertrophique peut avoir une obstruction dynamique de la voie d'éjection ventriculaire gauche.
Références pour l'étiologie
1. Ferreira-González I, Pinar-Sopena J, Ribera A, et al. Prevalence of calcific aortic valve disease in the elderly and associated risk factors: a population-based study in a Mediterranean area. Eur J Prev Cardiol 2013;20(6):1022-1030. doi:10.1177/2047487312451238
2. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1997;29(3):630-634. doi:10.1016/s0735-1097(96)00563-3
3. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
4. Siu SC, Silversides CK. Bicuspid aortic valve disease. J Am Coll Cardiol 2010;55(25):2789-2800. doi:10.1016/j.jacc.2009.12.068
Physiopathologie de la sténose aortique
Le rétrécissement aortique provoque une charge de pression accrue sur le ventricule gauche, entraînant une hypertrophie compensatrice sans augmentation de volume de la cavité (hypertrophie concentrique). Dans les stades précoces de la maladie, il y a un gradient de pression augmenté du VG à haute pression vers l'aorte à pression plus basse. Avec le temps, le ventricule ne peut plus compenser et commence à devenir insuffisant, avec une augmentation secondaire du volume de la cavité du ventricule gauche, une réduction de la fraction d'éjection, une diminution du débit cardiaque, et un gradient de pression faible à travers la valvule aortique qui peut prêter à confusion (rétrécissement aortique sévère à faible gradient) car le ventricule gauche ne peut plus générer une pression systolique aussi élevée.
L'insuffisance aortique accompagne la sténose aortique chez environ 7% des patients (1), et environ la moitié des patients qui ont un rétrécissement aortique sévère ont également une calcification de l'anneau mitral (2, 3), ce qui peut conduire à une insuffisance mitrale.
Les patients présentant d'autres troubles qui causent également une augmentation de volume du ventricule gauche et une réduction de la fraction d'éjection (p. ex., infarctus du myocarde, cardiomyopathie intrinsèque) peuvent générer des flux insuffisants qui ne permettent pas une ouverture complète d'une valvule sclérosée, ce qui peut donner un aspect de surface valvulaire réduite même lorsque le rétrécissement aortique n'est pas particulièrement sévère (rétrécissement aortique pseudo-sévère). Le rétrécissement aortique pseudosévère doit être différencié du rétrécissement aortique sévère à faible gradient parce que seuls les patients qui ont un rétrécissement aortique sévère à faible gradient tirent profit d'un remplacement valvulaire.
Des contraintes de cisaillement élevées à travers la valvule aortique sténosée dégradent les multimères du facteur de von Willebrand. La coagulopathie résultante peut provoquer des saignements gastro-intestinaux chez les patients qui ont une angiodysplasie (syndrome de Heyde). Le syndrome se résout généralement après un remplacement valvulaire aortique réussi (4).
Références pour la physiopathologie
1. Nedadur R, Belzile D, Farrell A, Tsang W. Mixed aortic stenosis and regurgitation: a clinical conundrum. Heart 2023;109(4):264-275. Published 2023 Jan 27. doi:10.1136/heartjnl-2021-320501
2. Abramowitz Y, Kazuno Y, Chakravarty T, et al. Concomitant mitral annular calcification and severe aortic stenosis: prevalence, characteristics and outcome following transcatheter aortic valve replacement. Eur Heart J 2017;38(16):1194-1203. doi:10.1093/eurheartj/ehw594
3. Mejean S, Bouvier E, Bataille V, et al. Mitral Annular Calcium and Mitral Stenosis Determined by Multidetector Computed Tomography in Patients Referred for Aortic Stenosis. Am J Cardiol 2016;118(8):1251-1257. doi:10.1016/j.amjcard.2016.07.044
4. Goltstein LCMJ, Rooijakkers MJP, Hoeks M, et al. Effectiveness of aortic valve replacement in Heyde syndrome: a meta-analysis. Eur Heart J 2023;44(33):3168-3177. doi:10.1093/eurheartj/ehad340
Symptomatologie de la sténose aortique
La sténose aortique congénitale, si elle n'est pas sévère à la naissance, est habituellement asymptomatique jusqu'à ce que les symptômes se développent insidieusement dans l'enfance ou au début de l'âge adulte. Dans les formes congénitales et non congénitales de rétrécissement aortique, la progression non traitée du rétrécissement aortique aboutit finalement à une syncope, un angor et une dyspnée d'effort (triade SAD). L'autre symptomatologie peut comprendre les symptômes de l'insuffisance cardiaque et des troubles du rythme, dont la fibrillation ventriculaire responsable de la mort subite.
La syncope d'effort se produit quand le débit cardiaque ne peut augmenter suffisamment pour satisfaire les besoins dus à l'activité physique. La syncope sans rapport avec l'effort peut être due à une altération de la fonction des barorécepteurs ou à une tachycardie ventriculaire. L'angine de poitrine d'effort affecte de nombreux patients, elle est causée par l'athérosclérose des artères coronaires ou par l'ischémie induite par l'hypertrophie et la modification de la dynamique du flux coronaire (même sans athérosclérose).
Il n'existe aucun signe visible de rétrécissement aortique. La palpation du pouls carotidien et des pouls périphériques montre des pouls de faible amplitude et retardés par rapport à la contraction du ventricule gauche (pulsus parvus et tardus) le choc de pointe est soutenu (débutant avec le 1er bruit cardiaque [B1] et relâché avec le 2e bruit cardiaque [B2]) du fait de l'hypertrophie du ventricule gauche. Le choc de pointe peut être dévié en cas de dysfonction du ventricule gauche. Un 4e bruit cardiaque palpable (B4), mieux perçu à la pointe et un frémissement systolique, correspondant avec le souffle de rétrécissement aortique mieux perçu au niveau du manubrium sternal sont parfois présents dans les cas sévères. La pression artérielle systolique peut être élevée, même lorsque le rétrécissement aortique est sévère, mais elle finit par chuter quand apparaît la défaillance du ventricule gauche.
À l'auscultation, B1 est normal et B2 est unique, parce que la fermeture de la valvule aortique est retardée, ce qui permet la fusion avec la composante pulmonaire (P2) de B2. La composante aortique peut également être diminuée ou abolie. Un fractionnement paradoxal de B2 peut être entendu. Un B2 normalement fractionné est le seul signe physique qui exclut de manière fiable un rétrécissement aortique sévère. Un S4 peut être perçu. Un clic d'éjection peut être entendu tôt après B1 en cas de rétrécissement aortique sur bicuspidie congénitale lorsque les valves sont rigidifiées, mais non complètement immobiles. Le clic ne se modifie pas avec les manœuvres dynamiques.
Le signe caractéristique est un souffle d'éjection crescendo-decrescendo, mieux entendu par le diaphragme du stéthoscope à la partie supérieure droite et gauche du sternum quand le patient est assis droit penché en avant. Le souffle est intense, rude et râpeux et irradie généralement vers la clavicule droite et les deux artères carotides (à gauche souvent plus fort qu'à droite).
Chez le patient âgé, les vibrations des valves aortiques calcifiées et non fusionnées peuvent transmettre un son de tonalité plus élevée ou plus musical à l'apex du cœur avec diminution ou disparition du souffle parasternal (phénomène de Gallavardin), mimant ainsi une insuffisance mitrale. Le souffle est plus doux lorsque la sténose est moins sévère et devient plus intense lorsque la sténose progresse, il est également plus long et son maximum est atteint plus tard dans la systole (c'est-à-dire, la phase de crescendo devient plus longue et la phase decrescendo devient plus courte) lorsque la sténose est plus sévère. À mesure que la contractilité du ventricule gauche diminue dans le rétrécissement aortique critique, le souffle devient plus court et plus doux. L'intensité du souffle peut donc être trompeuse dans ces circonstances.
Le souffle de rétrécissement aortique augmente habituellement avec les manœuvres qui augmentent le volume et la contractilité du ventricule gauche (p. ex., élévation des jambes, en position accroupie, au lâcher du Valsalva, après une extrasystole ventriculaire) et diminue avec les manœuvres qui diminuent le volume du ventricule gauche (manœuvre de Valsalva) ou augmentent la post-charge (effort de serrage isométrique des mains). Ces manœuvres dynamiques ont un effet opposé sur le souffle de cardiomyopathie hypertrophique, qui peut mimer celui du rétrécissement aortique. Le souffle de l'insuffisance mitrale dû à un prolapsus de la valve postérieure peut également imiter le souffle du rétrécissement aortique.
Diagnostic de la sténose aortique
Échocardiographie
Le diagnostic de rétrécissement aortique est suspecté cliniquement et confirmé par l'échocardiographie. L'échocardiographie transthoracique bidimensionnelle permet d'identifier une sténose aortique et ses causes possibles, de quantifier l'hypertrophie ventriculaire gauche et le degré de dysfonction systolique, de détecter les lésions valvulaires coexistantes (insuffisance aortique, atteintes de la valvule mitrale) et les complications (p. ex., endocardite). L'échocardiographie Doppler est utilisée pour quantifier le degré de sténose en évaluant la vitesse du jet, le gradient systolique de pression transvalvulaire et la surface valvulaire aortique.
La gravité du rétrécissement aortique est caractérisée échocardiographiquement par (1):
Légère: pic de vitesse du jet aortique de 2,5 à 2,9 m/seconde, gradient moyen de 10 à 20 mmHg ou surface valvulaire de 1,5 à 2,0 cm2
Modérée: pic de vitesse du jet aortique de 3 à 4 m/seconde, gradient moyen de 20 à 40 mmHg ou surface valvulaire de 1,0 à 1,5 cm2
Sévère: pic de vitesse du jet aortique > 4 m/seconde, gradient moyen > 40 mmHg ou surface de la valvule < 1,0 cm2
Très grave: pic de vitesse du jet aortique > 5 m/s, gradient moyen > 60 mmHg
Le jugement clinique et l'examen critique des données permettent de résoudre toute discordance entre ces paramètres (p. ex., surface de la valvule modérée mais gradient moyen sévère). Lorsque la fonction VG est normale, la vélocité de pointe est préférée car elle est significativement plus reproductible que la surface valvulaire (2). La quantification de la sténose de la valvule aortique est moins précise lorsque le volume du ventricule gauche ou la fonction systolique sont réduits, ou en cas d'hypertension systémique.
Le gradient peut être surestimé en cas d'insuffisance aortique. Le gradient peut sous-estimer la gravité lorsque le volume d'éjection systolique est bas, p. ex., chez les patients qui ont une hypertension ou qui présentent une dysfonction systolique du ventricule gauche (rétrécissement aortique à faible gradient avec fraction d'éjection réduite) ou un petit ventricule gauche hypertrophié (rétrécissement aortique à faible gradient avec fraction d'éjection normale—voir tableau Types de sténose aortique sévère).
Parfois, un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche induit une basse pression ventriculaire qui ne permet pas l'ouverture d'une valvule non sténosée, provoquant un aspect échocardiographique de surface valvulaire réduite en l'absence de sténose (pseudosténose). Le diagnostic différentiel de la pseudosténose et de la sténose aortique à faible gradient peut être facilité par le calcul du rapport de la vitesse du tractus d'éjection à la vitesse aortique (indice de vitesse Doppler ou Doppler velocity index, DVI). Une valeur de DVI < 0,25 suggère une sténose sévère vraie.
L'évaluation du degré de calcification valvulaire par la TDM peut permettre de déterminer la gravité du rétrécissement aortique. Un rétrécissement aortique sévère est probable lorsque le score de calcium valvulaire est > 2000 unités Agatston (UA) (hommes) et > 1300 UA (femmes). Il est très probable lorsque le score de calcium est > 3000 AU (hommes) et > 1600 AU (femmes). Une échocardiographie sous dobutamine à faible dose permet de distinguer une sténose aortique à faible gradient d'une pseudosténose.
Types de sténose aortique sévère
Type de sténose aortique sévère | Vmax | Surface de la valvule | Fraction d'éjection du ventricule gauche | Autres |
|---|---|---|---|---|
Gradient élevé (asymptomatique ou symptomatique) | ≥ 4,0 m/seconde | ≤ 1,0 cm2 | ≥ 50% | — |
Bas débit, faible gradient avec réduction de la fraction d'éjection | < 4,0 m/seconde | ≤ 1,0 cm2 | < 50% | Distinguer de la pseudosténose par échographie sous dobutamine à faible dose: surface valvulaire ≤ 1,0 cm2, Vmax > 4,0 m/seconde. |
Bas débit, faible gradient avec fraction d'éjection normale (rétrécissement aortique paradoxal à faible débit) | < 4,0 m/seconde | ≤ 1,0 cm2 | ≥ 50% avec petit ventricule gauche hypertrophié | Distinguer des rétrécissements aortiques non sévères par un indice de débit < 35 mL/m2 mesuré lorsque le patient est normotendu |
IVD = indice de vitesse Doppler, le rapport du débit de la voie d'éjection du ventricule gauche à la vitesse aortique; Vmax = vitesse maximale de pointe à travers la valvule aortique. | ||||
Data from Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932 | ||||
Le cathétérisme cardiaque est réalisé avant l'intervention pour déterminer si une coronaropathie est la cause de l'angor et, parfois, pour résoudre les incohérences entre les estimations cliniques et échocardiographiques de la gravité du rétrécissement aortique.
Un ECG et une radiographie thoracique sont réalisés.
L'ECG montre généralement des signes d'hypertrophie du ventricule gauche avec ou sans modification ischémique du segment ST et de l'onde T.
La radiographie de thorax peut mettre en évidence des calcifications des cuspides aortiques (vues sur le cliché de profil ou en radioscopie) et des signes d'insuffisance cardiaque. La taille du cœur reste normale ou peu augmentée en volume.
Un ECG d'effort étroitement surveillé chez les patients asymptomatiques souffrant de graves sténoses aortiques est recommandé dans une tentative de reproduire des symptômes d'angor, de dyspnée, d'hypotension ou de l'un de ces symptômes, car s'ils sont dus à une sténose aortique, ils représentent une indication à l'intervention. L'impossibilité d'augmenter normalement la pression artérielle et le développement d'une dépression du segment ST sont moins prédictifs d'un pronostic défavorable. Les tests d'efforts sont contre-indiqués chez les patients symptomatiques.
Caractéristiques phonocardiographiques des souffles cardiaques
Références pour le diagnostic
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Manna D, Eliasson M, Bech-Hanssen O, Lindow T. Reproducibility of Echocardiographic Measures of Aortic Stenosis Severity and its Impact on Grading of Severity. J Am Soc Echocardiogr 37(3):370–372.e2, 2024. doi:10.1016/j.echo.2023.11.006
Traitement de la sténose aortique
Parfois, remplacement valvulaire aortique
Rien ne s'est avéré probant pour ralentir la progression du rétrécissement aortique (1). Les statines ont été inefficaces (2).
Les médicaments qui peuvent provoquer une hypotension (p. ex., les nitrates) doivent être utilisés avec prudence, bien que le nitroprussiate ait été utilisé temporairement pour réduire la post-charge chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque décompensée dans les heures précédant le remplacement valvulaire.
Les patients qui développent une insuffisance cardiaque, mais ont un risque trop élevé pour une intervention sur la valvule, tirent profit d'un traitement prudent par la digoxine, les diurétiques et les inhibiteurs de l'ECA.
Indications de l'intervention
Les avantages de l'intervention ne l'emportent pas sur les risques avant que les patients ne développent des symptômes et/ou répondent à certains critères échocardiographiques. Ainsi, les patients doivent subir un bilan périodique, comprenant une échocardiographie et parfois des tests d'effort, afin de déterminer le moment optimal du remplacement valvulaire (1). Le remplacement valvulaire est recommandé en cas de sténose aortique sévère et dans l'un des cas suivants:
Symptômes
Tests d'effort provoquant des symptômes ou montrant une tolérance réduite à l'effort ou une chute de la pression artérielle ≥ 10 mmHg en dessous de la valeur de base)
Fraction d'éjection du ventricule gauche < 50%
En outre, si le risque chirurgical est faible, la chirurgie peut aussi être envisagée chez les patients asymptomatiques qui ont une sténose aortique sévère s'il existe l'un des éléments suivants:
Sténose aortique très sévère (vitesse aortique > 5 m/seconde)
Peptide natriurétique cérébral (de type B) (BNP) est > 3 fois la normale
Hypertension artérielle pulmonaire sévère sans autre explication
Baisse de la fraction d'éjection à < 60%
Calcification sévère de la valvule avec progression rapide de la sténose (réduction de la surface de la valvule aortique ≥ 0,3 m/seconde/an)
Les preuves soutiennent également l'intervention chirurgicale dans la sténose aortique asymptomatique mais sévère.
Lorsqu'une chirurgie cardiaque est effectuée pour d'autres raisons, une chirurgie concomitante de la valvule aortique est indiquée indépendamment des symptômes si le rétrécissement aortique est modéré ou plus grave.
Choix de l'intervention
Une valvuloplastie percutanée par ballonnet est utilisée principalement chez l'enfant et le très jeune adulte avec rétrécissement aortique congénital.
Chez les patients âgés qui ne sont pas candidats à la chirurgie, une valvuloplastie a été pratiquée en attendant un remplacement valvulaire, mais cette procédure a un taux élevé de complications et ne permet qu'un soulagement temporaire. L'implantation d'une valvule transcathéter, qui peut être effectuée avec un risque procédural similaire, même chez les patients malades à haut risque, est plus souvent effectuée.
La chirurgie de remplacement valvulaire aortique consiste habituellement en un remplacement par une valvule mécanique ou par une bioprothèse. Chez les patients plus jeunes, la propre valvule pulmonaire du patient peut être utilisée, avec une bioprothèse ensuite utilisée pour remplacer la valve pulmonaire (procédure de Ross). L'avantage de la procédure de Ross sur la chirurgie de remplacement valvulaire aortique lors du remplacement de la valve aortique est la durée de vie accrue de la procédure. La valvule exposée à la pression systémique est la valve pulmonaire du patient et celle-ci dure plus longtemps que les autres valves de remplacement. La bioprothèse en position pulmonaire a également tendance à durer relativement longtemps.
L'implantation transcathéter d'une valvule aortique (percutanée) (TAVI) (parfois appelée remplacement valvulaire aortique transcathéter) est une méthode moins invasive de remplacement de la valvule aortique.
Les valves pour implantation transcathéter d'une valvule aortique (percutanée) sont construites différemment des valves pour la chirurgie de remplacement valvulaire aortique; les valves implantation transcathéter d'une valvule aortique (percutanée) sont insérées à travers une artère en configuration repliée jusqu'au site de la valvule aortique et sont ensuite dépliées/dilatées pour remplacer la valve aortique sténosée.
Le choix se situe entre le risque et la morbidité initiaux de la chirurgie de remplacement valvulaire aortique par rapport à la durabilité inconnue des implantations transcathéter de valvules aortiques au-delà de 10 ans, bien que des études de durabilité allant jusqu'à 10 ans suggèrent un taux de dégénérescence valvulaire structurelle < 10% sur cette période (3, 4, 5). Des lignes directrices permettant d'éclairer une prise de décision partagée sont en faveur d'une chirurgie de remplacement valvulaire aortique chez les patients < 65 ans; l'implantation transcathéter de valvules aortiques est préférée chez les patients dont les artères sont adaptées à l'approche transfémorale et qui ont > 80 ans ou qui ont une espérance de vie < 10 ans. Chez les patients âgés de 65 à 80 ans dont les artères sont aptes à une implantation transcathéter de valvules aortiques transfémorale, la décision concernant la chirurgie de remplacement valvulaire aortique ou l'implantation transcathéter de valvules aortiques est déterminée en fonction des caractéristiques du patient (1). Si les artères du patient ne sont pas adaptées à la voie transfémorale, la chirurgie de remplacement valvulaire aortique est préférable tant que le risque chirurgical n'est pas prohibitif.
Chez les patients dont l'espérance de vie est < 1 an, même en cas de procédure réussie, l'intervention n'est pas recommandée.
Par rapport à la chirurgie de remplacement valvulaire aortique, l'implantation transcathéter d'une valvule aortique transfémorale a une mortalité à court terme plus faible et moins de risque d'accident vasculaire cérébral, d'hémorragie majeure et de fibrillation auriculaire. L'implantation transcathéter d'une valvule aortique nécessite également une hospitalisation plus courte, provoque moins de douleur et permet un retour plus rapide à l'activité; cependant, elle augmente également les complications vasculaires et la régurgitation paravalvulaire et augmente la nécessité d'une implantation de stimulateur cardiaque permanent et d'une réintervention valvulaire précoce. Les indications du TAVI s'élargiront à mesure que la recherche inclura des patients plus jeunes et moins symptomatiques, bien que les essais doivent être interprétés avec prudence en raison de défauts méthodologiques potentiels (6, 7).
Un bilan pré-opératoire pour la coronaropathie est indiqué, afin que les pontages aortocoronariens (PAC) et le remplacement valvulaire, s'ils sont nécessaires, puissent être réalisés au cours de la même intervention.
Une valvule bioprothétique aortique nécessite une anticoagulation pendant 3 à 6 mois après l'opération, mais une valvule mécanique nécessite une anticoagulation à vie par la warfarine. Les anticoagulants oraux non-anti-vitamine K à long terme ou la warfarine peuvent être envisagés chez les patients qui sont porteurs d'une valve bioprothétique et une fibrillation auriculaire (voir aussi Anticoagulation chez les patients porteurs de valvule cardiaque prothétique ou atteints de valvulopathie sur valvule native).
Références pour le traitement
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Thiago L, Tsuji SR, Nyong J, et al: Statins for aortic valve stenosis. Cochrane Database Syst Rev 9(9):CD009571, 2016. doi:10.1002/14651858.CD009571.pub2
3. Ali N, Hildick-Smith D, Parker J, et al: Long-term durability of self-expanding and balloon-expandable transcatheter aortic valve prostheses: UK TAVI registry. Catheter Cardiovasc Interv 101(5):932–942, 2023. doi:10.1002/ccd.30627
4. Blackman DJ, Saraf S, MacCarthy PA, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Prostheses. J Am Coll Cardiol 73(5):537–545, 2019. doi:10.1016/j.jacc.2018.10.078
5. Carrabba N, Migliorini A, Fumagalli C, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Implantation With Self-Expandable Valve System (from a Real-World Registry). Am J Cardiol 143:104–110, 2021. doi:10.1016/j.amjcard.2020.12.032
6. Généreux P, Schwartz A, Oldemeyer JB, et al: Transcatheter Aortic-Valve Replacement for Asymptomatic Severe Aortic Stenosis. N Engl J Med 392(3):217–227, 2025. doi:10.1056/NEJMoa2405880
7. Rajkumar CA, Nijjer SS, Cole GD, Al-Lamee R, Francis DP: 'Faith Healing' and 'Subtraction Anxiety' in Unblinded Trials of Procedures: Lessons from DEFER and FAME-2 for End Points in the ISCHEMIA Trial [published correction appears in Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2018 Apr;11(4):e000038. doi: 10.1161/HCQ.0000000000000038.. Title corrected]. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 11(3):e004665., 2018 doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.118.004665
Pronostic de la sténose aortique
Le rétrécissement aortique progresse plus rapidement à mesure que la sévérité augmente, mais la grande variabilité des vitesses de progression nécessite une surveillance régulière, en particulier chez les patients âgés sédentaires. Chez ce type de patient, le volume éjecté peut être significativement réduit sans déclencher de symptomatologie.
Les patients asymptomatiques souffrant de rétrécissement aortique sévère et qui ont une fonction systolique normale doivent être réévalués tous les 6 mois car jusqu'à 11% peuvent présenter une chute de la fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) après un an (1). Le risque de la chirurgie l'emporte sur le bénéfice de survie chez les patients asymptomatiques, mais en cas d'apparition de symptômes la survie moyenne chute à 3 ans (2), et un remplacement rapide de la valvule est indiqué pour soulager les symptômes et améliorer la survie. Le risque de la chirurgie augmente chez les patients nécessitant simultanément un pontage aortocoronarien et en cas d'altération de la fonction systolique du ventricule gauche.
Chez les patients souffrant de rétrécissement aortique grave, environ 13% des décès surviennent soudainement (3), il doit donc leur être conseillé de limiter les efforts physiques.
Références pour le pronostic
1. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Decline in Left Ventricular Ejection Fraction During Follow-Up in Patients With Severe Aortic Stenosis. JACC Cardiovasc Interv 2019;12(24):2499-2511. doi:10.1016/j.jcin.2019.09.015
2. Carabello BA. Introduction to aortic stenosis. Circ Res 2013;113(2):179-185. doi:10.1161/CIRCRESAHA.113.300156
3. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Causes of Death in Patients with Severe Aortic Stenosis: An Observational study. Sci Rep 2017;7(1):14723. Published 2017 Nov 7. doi:10.1038/s41598-017-15316-6
Points clés
La cause la plus fréquente de rétrécissement aortique est la valvule aortique bicuspide chez les patients < 70 ans et la sclérose aortique chez les patients plus âgés.
Non traitée, la progression du rétrécissement aortique induit des syncopes d'effort, un angor et une dyspnée; une mort subite peut survenir.
Les bruits cardiaques typiques sont un souffle d'éjection crescendo-decrescendo qui augmente avec les manœuvres qui augmentent le volume et la contractilité du ventricule gauche (p. ex., élévation des jambes, position accroupie, lâcher du Valsalva) et diminue avec les manœuvres qui diminuent le volume du ventricule gauche (manœuvre de Valsalva) ou augmentent la post-charge (efforts de serrage isométrique des mains).
Les nitrates peuvent provoquer une hypotension dangereuse et doivent être utilisés avec prudence dans l'angor en cas de rétrécissement aortique.
Les tests d'effort sont utiles dans la stratification du risque et pour déterminer le besoin de chirurgie chez les patients qui n'ont pas de symptômes évidents.
Le remplacement valvulaire est indiqué lorsque les symptômes apparaissent ou en cas de dysfonctionnement du ventricule gauche.
Les remplacements valvulaires aortiques, chirurgicaux ou par transcathéter, sont des options pour de nombreux patients, mais les données de sécurité à long terme s'accumulent encore pour le remplacement valvulaire aortique par transcathéter (en particulier chez les patients à faible risque).
