Bloc auriculoventriculaire

Toutes les ondes P normales sont suivies par des complexes QRS, mais l'intervalle PR est plus long que la normale (> 0,20 seconde, voir figure Bloc auriculoventriculaire du premier degré).

Bloc auriculoventriculaire du premier degré

Dans le bloc du 1er degré, la conduction est ralentie mais reste 1:1. Toutes les ondes P normales sont suivies par des complexe QRS, mais l'espace PR est plus long que normalement (> 0,2 s).

Le bloc auriculoventriculaire du 1er degré peut être physiologique chez le patient jeune qui a un tonus vagal élevé de même que chez le sportif bien entraîné. Le bloc auriculoventriculaire du premier degré est rarement symptomatique et aucun traitement n'est nécessaire. Lorsque l'intervalle PR est très long (> 0,3 seconde), une intolérance à l'effort due à une dyspnée ou à une fatigue peut survenir en raison de la perte de synchronie auriculoventriculaire.

Un examen plus approfondi peut être indiqué lorsqu'un bloc auriculoventriculaire du 1er degré accompagne un autre trouble cardiaque ou semble provoqué par des médicaments.

Certaines ondes P normales sont suivies par des complexes QRS alors que d'autres pas. Deux types existent:

• Mobitz type I

• Mobitz type II

Dans le bloc auriculoventriculaire du 2e degré de type Mobitz I classique, l'espace PR s'allonge progressivement à chaque battement jusqu'à ce que l'impulsion auriculaire ne soit plus conduite (phénomène de Wenchebach); la conduction auriculoventriculaire nodale reprend lors du battement suivant, et ce battement a l'intervalle PR le plus court; la séquence se répère (voir figure Bloc auriculoventriculaire classique de type Mobitz type I du 2e degré). Généralement, l'allongement de l'intervalle PR au cours de la séquence est plus variable, mais ensuite il raccourcit toujours avec le premier battement survenant après la pause (3).

Bloc auriculoventriculaire classique de type Mobitz type I du 2e degré

L'espace PR s'allonge progressivement à chaque battement jusqu'à ce que l'impulsion auriculaire ne soit plus conduite et que le complexe QRS soit supprimé (phénomène de Wenckebach); la conduction atrioventriculaire nodale reprend lors du battement suivant, qui a l'intervalle PR le plus court, et la séquence se répète.

Bloc auriculoventriculaire 4:3 Mobitz type I du 2e degré

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Image courtesy of L. Brent Mitchell, MD.

Un bloc auriculoventriculaire du 2e degré de type Mobitz I peut être physiologique chez le patient jeune et le sportif. Si le complexe QRS est étroit, le bloc auriculoventriculaire du second degré de type Mobitz I est presque toujours dans le nœud auriculoventriculaire; si le complexe QRS est large (> 0,12 seconde), le bloc auriculoventriculaire du 2e degré de Mobitz I est plus susceptible d'être dans le système His-Purkinje (60 à 70%) que dans le nœud auriculoventriculaire (30 à 40%) (2). Le bloc auriculoventriculaire nodal progresse habituellement lentement, et si le bloc devient complet, un rythme d'échappement jonctionnel fiable à un rythme raisonnable (35 à 55 battements/minute) se développe généralement. Le traitement n'est donc pas souvent nécessaire à moins que le bloc soit à l'origine d'une bradycardie symptomatique et que des causes transitoires ou réversibles aient été exclues. Le traitement consiste dans l'implantation d'un stimulateur cardiaque qui peut également être utile chez le patient asymptomatique présentant un bloc auriculoventriculaire de 2e degré de type Mobitz I au niveau de régions infranodales, détecté lors d'examens électrophysiologiques réalisés pour d'autres raisons.

Dans le bloc auriculoventriculaire du 2e degré de type Mobitz II l'espace PR reste constant. Par intermittence, les battements ne sont pas conduits et les complexes QRS disparaissent, habituellement selon des cycles répétés toutes les 3 (bloc 3:1) ou 4 (bloc 4:1) ondes P (voir figure Bloc auriculoventriculaire de type Mobitz type II du 2e degré). L'intervalle RR couvrant le bloc est égal à deux fois les autres intervalles RR.

Bloc auriculoventriculaire de type Mobitz type II du 2e degré

L'espace PR reste constant. Les activités auriculaires sont conduites de façon intermittente et les complexes QRS n'apparaissent pas, en général, suivant un cycle de bloc à la 3e (bloc 3:1) ou 4e (bloc 4:1) onde P.

Le bloc auriculoventriculaire de type Mobitz type II du 2e degré est toujours pathologique; le bloc est situé au niveau du faisceau de His chez 25% des patients et au niveau des branches hisiennes dans les autres cas (4). Le patient peut être totalement asymptomatique ou ressentir des vertiges, présenter des lipothymies voire une syncope, en fonction du nombre de battements bloqués. La progression du bloc auriculoventriculaire du second degré de type Mobitz II vers un bloc cardiaque complet est typique et peut être soudaine, et le rythme d'échappement ventriculaire est à la fois plus lent (20 à 40 battements/minute) qu'un rythme d'échappement jonctionnel (35 à 50 battements/minute) et peut ne pas être fiable, cédant la place à une asystolie; par conséquent, en l'absence de cause transitoire ou réversible, un stimulateur cardiaque est indiqué (3).

Dans le bloc auriculoventriculaire du 2e degré de haut grade, chaque 2e onde P (ou plus) est bloquée (voir figure Bloc auriculoventriculaire du 2e degré [grade élevé]).

Bloc auriculoventriculaire du 2e degré (de haut grade)

Chaque seconde onde P est bloquée dans cet exemple de bloc auriculoventriculaire du 2e degré.

Chez les patients qui ont un bloc auriculoventriculaire du 2e degré de haut grade, la distinction entre le bloc auriculoventriculaire de type Mobitz I et le bloc auriculoventriculaire de type Mobitz II est difficile car 2 ondes P ne sont jamais conduites d'affilée. Le risque d'un bloc auriculoventriculaire complet est difficile à prévoir et un stimulateur cardiaque est habituellement indiqué (5).

Le patient qui présente toute forme de bloc auriculoventriculaire du 2e degré et une cardiopathie sous-jacente doit être considéré comme un candidat à l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent à moins qu'il n'existe une cause transitoire ou réversible à l'origine du bloc.

Dans le bloc auriculoventriculaire du 3e degré, aucune onde P ne conduit pour former des complexes QRS. Par définition, la fréquence de l'onde P est supérieure à la fréquence des complexes QRS. Ansi, le bloc cardiaque est complet dans le bloc auriculoventriculaire du 3e degré (voir figure Bloc auriculoventriculaire du 3e degré).

Bloc auriculoventriculaire du 3e degré

Il n'y a pas de relation entre les ondes P et les complexes QRS (dissociation auriculoventriculaire) dans le bloc auriculoventriculaire du 3e degré. La fréquence de l'onde P est supérieure à la fréquence des complexes QRS. Le rythme sous-jacent est ici un rythme d'échappement jonctionnel avec des complexes QRS étroits et une fréquence d'environ 65 battements/min.

Il n'y a plus aucune transmission électrique entre les oreillettes et les ventricules et donc aucune relation entre les ondes P et les complexes QRS (dissociation auriculoventriculaire). La fonction cardiaque est maintenue par un rythme d'échappement jonctionnel ou ventriculaire. Les rythmes d'échappement apparaissant au-dessus de la bifurcation du faisceau de His produisent des complexes QRS fins, des fréquences cardiaques régulières et stables et relativement rapides (de 35 à 50 battements/minute) et des symptômes légers (p. ex., fatigue, vertiges, intolérance à l'effort). Les rythmes d'échappement apparaissant en dessous de la bifurcation du faisceau de His produisent des complexes QRS plus larges, des fréquences cardiaques plus lentes (20 à 40 battements/minute) et moins fiables et des symptômes plus sévères (p. ex., présyncope, syncope, insuffisance cardiaque). Les signes cliniques comprennent ceux de la dissociation auriculoventriculaire tels que des ondes jugulaires perceptibles (ondes canons a), des fluctuations tensionnelles et des variations de l'intensité du 1er bruit cardiaque (B1). Le risque de syncope ou de mort subite par asystolie est plus important en cas de rythmes d'échappement lents.

Un stimulateur cardiaque est nécessaire chez la plupart des patients. Lorsque le bloc est provoqué par des médicaments antiarythmiques, l'arrêt du médicament peut être efficace, bien qu'une électrostimulation temporaire puisse être nécessaire. Cependant, même si le bloc s'inverse après l'arrêt d'un médicament dromotrope négatif, le bloc peut récidiver plus tard même en l'absence du médicament. Ainsi, une surveillance continue est nécessaire. Le bloc auriculoventriculaire provoqué par un infarctus aigu du myocarde inférieur reflète habituellement un dysfonctionnement nodal auriculoventriculaire dû à une augmentation du tonus parasympathique et/ou à une libération locale d'adénosine. Elle peut répondre à l'atropine ou à l'aminophylline et, dans la plupart des cas, disparaît spontanément en plusieurs jours.

Un bloc provoqué par un infarctus du myocarde antérieur reflète habituellement une nécrose myocardique étendue impliquant le système de His-Purkinje et nécessite une stimulation immédiate par voie veineuse avec si nécessaire une stimulation externe provisoire (5). Une régression spontanée du bloc peut survenir mais nécessite une réévaluation à distance de la conduction auriculoventriculaire nodale et infranodale (p. ex., étude électrophysiologique, épreuve d'effort, holter de 24 heures).

La plupart des patients présentant un bloc auriculoventriculaire du 3e degré congénital isolé ont un rythme d'échappement jonctionnel qui assure une fréquence cardiaque raisonnable mais ces patients demandent un stimulateur cardiaque définitif avant d'atteindre d'âge mûr. Plus rarement, le patient qui a un bloc auriculoventriculaire congénital a un rythme d'échappement lent et nécessite la pose rapide d'un stimulateur cardiaque définitif dès le plus jeune âge, parfois même pendant la petite enfance.

1. 1.Wogan JM, Lowenstein SR, Gordon GS: Second-degree atrioventricular block: Mobitz type II. J Emerg Med 11(1):47–54, 1993. doi:10.1016/0736-4679(93)90009-v

2. 2. Nery PB, Beanlands RS, Nair GM, et al: Atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis in middle-aged adults. J Cardiovasc Electrophysiol 25(8):875–881, 2014. doi: 10.1111/jce.12401

3. 3. Barold SS: Type I Wenckebach second-degree AV block: A matter of definition. Clin Cardiol 41(3):282–84, 2018. doi: 10.1002/clc.22874

4. 4. Waller BF, Gering LE, Branyas NA, Slack JD: Anatomy, histology, and pathology of the cardiac conduction system--Part V. Clin Cardiol 16(7):565–569, 1993. doi:10.1002/clc.4960160710

5. 5. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al: 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm 16(9):e128–e226, 2019. doi: 10.1016/j.hrthm.2018.10.037