Les syndromes coronariens aigus résultent de l'obstruction aiguë d'une artère coronaire. Les conséquences dépendent du degré et de la localisation de l'obstruction et vont de l'angor instable à l'infarctus sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI), à l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), et à la mort subite cardiaque. Les symptômes sont similaires dans chacun de ces syndromes (à part la mort subite) et comprennent une douleur thoracique avec ou sans dyspnée, des nausées et des sueurs. Le diagnostic repose sur l'électrocardiographie (ECG) et les biomarqueurs. Le traitement comprend des médicaments antiplaquettaires, des anticoagulants, des dérivés nitrés, des bêta-bloqueurs, et, pour les infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST (STEMI), une reperfusion d'urgence grâce à des médicaments fibrinolytiques, une intervention percutanée, ou, parfois, un pontage coronaire.
(Voir aussi Revue générale des coronaropathies.)
Classification des syndromes coronariens aigus
Les syndromes coronariens aigus comprennent
Angor instable
Infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (Non–ST-segment elevation myocardial infarction [NSTEMI])
Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (ST-segment elevation myocardial infarction [STEMI])
Ces syndromes impliquent tous une ischémie coronarienne aiguë et se distinguent en fonction des symptômes, des signes à l'ECG et des taux des biomarqueurs cardiaques. Il est utile de distinguer les syndromes car le pronostic et le traitement diffèrent.
L'angor instable (insuffisance coronaire aiguë, angor de pré-infarctus, syndrome intermédiaire) est défini par un ou plusieurs des éléments suivants chez des patients dont les biomarqueurs cardiaques ne remplissent pas les critères de l'infarctus du myocarde (IDM):
Angor de repos qui se prolonge (habituellement > 20 min)
Angor d'apparition récente au moins de classe de sévérité 3 de la classification de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) (voir tableau )
Augmentation de l'angor, c'est-à-dire l'angor diagnostiqué antérieurement devenu nettement plus fréquent, plus sévère, de plus longue durée, ou de seuil abaissé (p. ex., augmenté de ≥ 1 classe CCS ou classé au moins en classe 3 de la CCS)
Les modifications de l'ECG telles que le sous-décalage du segment ST, le sus-décalage du segment ST ou l'inversion de l'onde T peuvent survenir dans l'angor instable mais elles sont transitoires. Parmi les biomarqueurs cardiaques, la fraction MB de la créatine kinase (CK-MB) n'est pas élevée, mais la troponine cardiaque, en particulier lorsqu'elle est mesurée à l'aide de tests de troponine à haute sensibilité (hs-cTn), peut être légèrement augmentée. L'angor instable est cliniquement instable et souvent un prélude à l'infarctus du myocarde ou à des troubles du rythme ou, moins fréquemment, à une mort subite.
L'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI, infarctus du myocarde sous-endocardique) est une nécrose myocardique (prouvée par la présence de biomarqueurs cardiaques dans le sang; troponine I ou T et CK-MB élevées) sans sus-décalage aigu du segment ST. Les anomalies ECG comme le sous-décalage du segment ST et/ou l'inversion de l'onde T peuvent être présentes.
L'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI, infarctus du myocarde transmural) est une nécrose myocardique avec des anomalies ECG montrant un sus-décalage du segment ST qui n'est pas rapidement réversible sous nitroglycérine ou montrant un nouveau bloc de branche gauche. La troponine I ou la troponine T et CK-MB sont élevées.
Les deux types d'infarctus du myocarde peuvent ou non produire des ondes Q sur l'ECG (infarctus du myocarde à onde Q, ou sans onde Q).
Étiologie des syndromes coronariens aigus
La cause la plus fréquente de syndromes coronariens aigus est
Un thrombus aigu dans une artère coronarienne athéroscléreuse
Une plaque athéromateuse peut devenir instable ou inflammatoire, entraînant sa rupture ou sa dissection, exposant le matériel thrombogénique, qui active les plaquettes, la cascade de coagulation et produit un thrombus aigu. L'activation plaquettaire implique un changement conformationnel des récepteurs de la glycoprotéine membranaire (GP) IIb/IIIa, permettant la réticulation (cross-linking) (et ainsi l'agrégation) des plaquettes. Même l'athérome responsable d'une obstruction minime peut se rompre et entraîner une thrombose; dans > 50% des cas, la sténose avant-événement est < 40%. Ainsi, bien que la sévérité de la sténose permette de prédire les symptômes, elle ne prédit pas toujours les événements thrombotiques aigus. Le thrombus qui en résulte perturbe brutalement le débit sanguin de certaines zones du myocarde. Une thrombolyse spontanée se produit dans une proportion allant jusqu'à environ 1/3 des patients (1); 24 heures plus tard, une obstruction par thrombose est observée dans environ 30% des cas. Cependant, pratiquement dans tous les cas, l'obstruction dure assez longtemps pour entraîner divers degrés de nécrose tissulaire.
Les causes plus rares des syndromes coronariens aigus sont
Embolie de l'artère coronaire
Spasme coronaire
Dissection spontanée de l'artère coronaire
L'embolie coronaire peut être due à un rétrécissement mitral, à un rétrécissement aortique, à une endocardite infectieuse, à une endocardite thrombotique non bactérienne (endocardite marantique) ou à une fibrillation auriculaire.
La prise de cocaïne et d'autres causes de spasme coronaire peuvent parfois provoquer un infarctus du myocarde. L'infarctus du myocarde induit par les spasmes peut se produire dans des artères coronaires normales ou athéroscléreuses.
La dissection spontanée de l'artère coronaire est une déchirure non traumatique de l'intima coronaire avec création d'une fausse lumière. Le sang qui s'écoule à travers la fausse lumière la dilate, ce qui limite le flux sanguin dans la vraie lumière, entraînant parfois une ischémie coronarienne ou un infarctus. La dissection peut se produire dans les artères coronaires athéroscléreuses ou non. La dissection non athéroscléreuse est plus fréquente chez les femmes enceintes ou après l'accouchement et/ou chez les patients atteints de dysplasie fibromusculaire ou d'autres troubles du tissu conjonctif.
Infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie (MINOCA)
Un infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive (MINOCA) est retrouvé chez environ 5 à 6% des patients qui ont un infarctus du myocarde aigu et qui subissent une coronarographie (2). Les patients qui ont un infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie (MINOCA) ont tendance à être plus jeunes, de sexe féminin et sans dyslipidémie, et ils présentent une nécrose myocardique sans athérosclérose coronarienne significative. La rupture de la plaque et le vasospasme coronaire sont fréquents dans l'infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie (MINOCA). La thrombose ou l'embolie coronariennes et la dissection spontanée de l'artère coronaire sont des causes de MINOCA.
Références pour l'étiologie
1. Kanji R, Gue YX, Memtsas V, Spencer NH, Gorog DA: Biomarkers of Thrombotic Status Predict Spontaneous Reperfusion in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 81(19):1918–1932, 2023. doi:10.1016/j.jacc.2023.03.388
2. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi: 10.1161/CIR.0000000000000670
Physiopathologie des syndromes coronariens aigus
Les conséquences initiales varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruction et vont de l'ischémie transitoire à l'infarctus. La mesure de la troponine à haute sensibilité indique que certaines nécroses cellulaires surviennent probablement même en cas d'ischémie légère; ainsi, les événements ischémiques sont un continuum et la classification en sous-groupes, bien qu'utile, est quelque peu arbitraire. Les séquelles de l'événement aigu dépendent principalement de la masse et du type de tissu cardiaque infarci.
Dysfonctionnement myocardique
Le tissu ischémique (mais pas infarci) présente une altération de la contractilité et de la relaxation, avec des segments hypokinétiques ou akinétiques; ces segments peuvent se dilater ou faire saillie pendant la systole (ce que l'on appelle un mouvement paradoxal). La taille de la zone touchée détermine les effets, qui vont de l'insuffisance cardiaque minime à modérée au choc cardiogénique; habituellement de vastes régions du myocarde doivent être ischémiques pour entraîner un dysfonctionnement myocardique significatif. Un certain degré d'insuffisance cardiaque survient chez environ 2/3 des patients hospitalisés pour infarctus aigu du myocarde. Elle est dénommée cardiomyopathie ischémique en cas de persistance du bas débit cardiaque et de l'insuffisance cardiaque. L'ischémie touchant le muscle papillaire peut induire une régurgitation de la valve mitrale. Un mouvement dysfonctionnel de la paroi cardiaque peut entraîner la formation d'un thrombus mural.
Infarctus du myocarde (IDM)
L'infarctus du myocarde est la nécrose myocardique résultant de la brusque diminution du débit sanguin coronarien à une partie du myocarde. Le tissu infarci est définitivement dysfonctionnel; il existe cependant une zone d'ischémie potentiellement réversible adjacente au tissu infarci. L'infarctus du myocarde affecte principalement le ventricule gauche (VG), mais des lésions peuvent s'étendre au ventricule droit (VD) ou aux oreillettes.
L'infarctus peut être
Transmural: les infarctus transmuraux atteignent toute l'épaisseur du myocarde, de l'épicarde à l'endocarde et sont habituellement caractérisés par la présence d'ondes Q pathologiques à l'ECG.
Non transmural (sous-endocardique): les infarctus non transmuraux ne traversent pas la paroi ventriculaire et n'entraînent que des anomalies du segment ST et de l'onde T (ST-T).
La profondeur transmurale de la nécrose ne pouvant être déterminée cliniquement avec précision, les infarctus sont habituellement classés comme STEMI ou NSTEMI selon la présence ou l'absence de sus-décalage du segment ST ou d'ondes Q à l'ECG.
Une partie nécrosée importante du septum interventriculaire ou de la paroi ventriculaire peut se rompre, avec des conséquences désastreuses. Un anévrisme ou un pseudoanévrisme ventriculaires peuvent se former.
Dysfonctionnement électrique
Le dysfonctionnement électrique peut être important dans toute forme de syndrome coronarien aigu. Les cellules ischémiques et nécrotiques ne sont pas en mesure d'avoir une activité électrique normale, induisant plusieurs signes ECG (de façon prédominante des anomalies des segments ST-T), des troubles du rythme et de la conduction. Les anomalies ST-T de l'ischémie comprennent le sous-décalage du segment ST (souvent descendant à partir du point J), l'inversion de l'onde T, le sus-décalage du segment ST (souvent appelé courant de lésion) et les ondes T pointues dans la phase hyperaiguë de l'infarctus. Les troubles de conduction témoignent d'une lésion du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire ou des tissus de conduction spécialisés. La plupart de ces anomalies sont transitoires; certaines sont permanentes.
Symptomatologie des syndromes coronariens aigus
Les symptômes du syndrome coronarien aigu dépendent en partie de l'étendue et de la topographie de l'obstruction et sont variables. Les stimuli douloureux provenant d'organes thoraciques, dont le cœur, peuvent provoquer un inconfort décrit comme une sensation de pression, de déchirure, de gaz avec besoin d'éructer, d'indigestion, de brûlure, de douleur sourde, de douleur en coup de poignard et parfois de douleur aiguë en coup d'aiguille. De nombreux patients décrivent leurs symptômes comme une gêne plutôt que comme une douleur. Sauf en cas d'infarctus massif, il est difficile d'évaluer le volume de l'ischémie en fonction des seuls symptômes.
Les symptômes du syndrome coronarien aigu sont semblables à ceux de l'angor et sont discutés plus en détail dans les sections sur l'angor instable et l'infarctus aigu du myocarde. Il est à noter que certains patients atteints de coronaropathie (en particulier les diabétiques) ont une ischémie myocardique silencieuse, qui est généralement détectée lors des tests d'effort.
Complications
Après l'événement aigu, de nombreuses complications peuvent survenir. Elles comprennent souvent
Dysfonction électrique (p. ex., troubles de conduction, arythmies)
Dysfonctionnement myocardique (p. ex., insuffisance cardiaque, rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre, anévrisme ventriculaire, pseudo-anévrisme, formation d'un thrombus pariétal, choc cardiogénique)
Dysfonction valvulaire (insuffisance mitrale typiquement)
Le dysfonctionnement électrique peut être important dans toute forme de syndrome coronarien aigu, mais habituellement de vastes régions du myocarde doivent être ischémiques pour entraîner un dysfonctionnement myocardique significatif. Les autres complications des syndromes coronariens aigus comprennent l'ischémie récidivante et la péricardite. La péricardite qui survient 2 à 10 semaines après un infarctus du myocarde est connue sous le nom de syndrome post-infarctus du myocarde ou syndrome de Dressler.
Diagnostic des syndromes coronariens aigus
ECG en série
Biomarqueurs cardiaques sériés
Coronarographie immédiate en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) ou de complications (p. ex., douleur thoracique persistante, hypotension, élévation nette des biomarqueurs cardiaques, troubles du rythme instables)
Coronarographie différée (24 à 48 heures) pour les patients qui ont un NSTEMI ou angor instable sans complications mentionnées ci-dessus
Un syndrome coronarien aigu doit être envisagé chez les hommes, habituellement âgés de > 30 ans, et chez les femmes, habituellement âgées de > 40 ans (plus jeunes chez les patients diabétiques), dont le symptôme principal est une douleur ou une gêne thoracique. La douleur doit être différenciée de celle de troubles tels que la pneumonie, l'embolie pulmonaire, la péricardite, les fractures de côte, la disjonction chondrocostale, les spasmes de l'œsophage, la dissection aortique aiguë, les calculs rénaux, l'infarctus splénique ou différents troubles abdominaux. En cas de hernie hiatale, d'ulcère gastroduodénal, ou de trouble de la vésicule biliaire précédemment diagnostiqué, le clinicien doit se méfier de l'attribution de ces nouveaux symptômes à ces troubles. (Pour l'approche diagnostique, voir aussi Douleurs thoraciques.)
L'approche est la même quand un syndrome coronarien aigu est suspecté: ECG initial et en série, dosages répétés des biomarqueurs cardiaques, qui différencient angor instable, infarctus du myocarde sans sus-décalage de ST (NSTEMI) et infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST (STEMI). Tous les services d'urgence doivent posséder un système de triage pour pouvoir identifier immédiatement les patients souffrant de douleur thoracique, les examiner rapidement et enregistrer un ECG. L'oxymétrie de pouls et la radiographie de thorax (en particulier pour rechercher un élargissement médiastinal, qui évoque une dissection aortique) sont également effectuées.
ECG
L'ECG est l'examen le plus important et doit être effectué dès que possible (p. ex., dans les 10 min qui suivent l'arrivée du patient aux urgences). Il est au centre de l'arbre décisionnel, car les fibrinolytiques sont bénéfiques aux patients atteints de STEMI mais peuvent augmenter le risque chez ceux atteints de NSTEMI. De plus, le cathétérisme cardiaque en urgence est indiqué en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) mais pas dans l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI).
En cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), l'ECG initial permet habituellement le diagnostic, montrant un sus-décalage du segment ST ≥ 1 mm sur au moins 2 dérivations contiguës explorant la zone lésée (voir figure ).
Infarctus latéral aigu du ventricule gauche (tracé obtenu quelques heures après le début de la maladie)
Il y a un sus-décalage hyperaigu marqué du segment ST dans les dérivations I, aVL, V4 et V6 et un sous-décalage réciproque dans les autres dérivations. |
Les ondes Q pathologiques ne sont pas nécessaires au diagnostic. L'ECG doit être lu attentivement, car le sus-décalage du segment ST peut être discret, en particulier dans les dérivations inférieures (II, III, aVF); parfois l'attention se focalise à tort sur les dérivations avec un sous-décalage du segment ST. Si les symptômes sont caractéristiques, le sus-décalage du segment ST à l'ECG a une spécificité qui va jusqu'à 94% et une sensibilité qui va jusqu'à 55% pour le diagnostic d'infarctus du myocarde (1). Des tracés successifs (obtenus toutes les 8 h pendant 1 jour, puis quotidiennement) montrant une évolution progressive vers un aspect stable plus normal ou l'apparition d'ondes Q anormales en quelques jours (voir figure ) tendent à confirmer le diagnostic.
Infarctus du myocarde inféropostérieur (diaphragmatique) (après les 24 premières h)
Des ondes Q significatives apparaissent avec une diminution du sus-décalage du segment ST dans les dérivations II, III et aVF. |
Étant donné que les infarctus non transmuraux (sans onde Q) se situent habituellement dans les couches sous-endocardiques ou mésomyocardiques, ils ne produisent pas d'ondes Q diagnostiques ni de sus-décalage net du segment ST à l'ECG. En revanche, ils ne produisent fréquemment que divers degrés d'anomalies des segments ST-T qui sont moins marquées, variables ou non spécifiques et parfois difficiles à interpréter (NSTEMI, infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST). Si de telles anomalies se résolvent (ou s'aggravent) sur des ECG répétés, l'ischémie est très probable. Cependant, lorsque les ECG successifs sont inchangés, un infarctus du myocarde aigu est peu probable. Si le diagnostic est encore suspecté cliniquement, d'autres arguments sont nécessaires. Un ECG normal effectué lorsque le patient ne souffre pas ne permet pas d'éliminer l'angor instable; un ECG normal effectué pendant la douleur, bien que ne permettant pas d'éliminer un angor, suggère que la douleur n'est pas ischémique.
En cas de suspicion d'infarctus du ventricule droit, un ECG à 15 dérivations est généralement effectué; les dérivations supplémentaires sont placées en V4R et, pour détecter un infarctus postérieur, en V8 et V9.
Le diagnostic ECG d'infarctus du myocarde est plus difficile lorsqu'un bloc de branche gauche est présent parce que les anomalies ECG ressemblent à celles du STEMI (voir figure ). Un sus-décalage du segment ST concordant avec le complexe QRS suggère fortement un infarctus du myocarde de même qu'un sus-décalage > 5 mm dans au moins 2 dérivations précordiales. Mais généralement, tout patient qui présente des symptômes évocateurs et un bloc de branche gauche d'apparition récente (ou non connu par le passé) doit être traité comme un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST).
Bloc de branche gauche
Biomarqueurs cardiaques
Les biomarqueurs cardiaques (biomarqueurs sériques de lésions des cellules du myocarde) sont
Enzymes cardiaques (p. ex., CK-MB [isoenzyme créatine kinase MB])
Contenu cellulaire (p. ex., troponine I, troponine T, myoglobine)
Ces biomarqueurs sont libérés dans la circulation sanguine après la nécrose des cellules myocardiques. Les biomarqueurs apparaissent à différents moments après la lésion et leurs taux diminuent à des vitesses différentes. La sensibilité et la spécificité de ces biomarqueurs en cas de lésions des cellules du myocarde varient considérablement. Les dosages qui mesurent les troponines cardiaques (cTn), utilisés depuis de nombreuses années, sont sensibles et spécifiques. De nouveaux tests très sensibles de dosage de la troponine cardiaque (hs-cTn) qui sont également très précis sont préférés. Ces tests peuvent mesurer de manière fiable des taux de cTn (T ou I) aussi faibles que 0,003 à 0,006 ng/mL (3 à 6 pg/mL); certains dosages en recherche vont jusqu'à 0,001 ng/mL (1 pg/mL).
Les tests cTn moins sensibles avaient peu de chances de détecter les troponines cardiaques, sauf chez les patients qui présentaient un trouble cardiaque aigu. Ainsi, un test cTn "positif" (c'est-à-dire au-dessus de la limite de détection) était très spécifique. Cependant, les tests hs-cTn peuvent détecter de petites quantités de troponine chez de nombreux sujets en bonne santé. Ainsi, les taux de troponine détectés par des tests hs-cTn doivent être rapportés à la normale, et ne sont définis comme "élevés" que lorsqu'ils sont plus élevés que chez 99% de la population de référence. En outre, bien qu'un taux de troponine élevé indique une lésion des cellules du myocarde, il ne précise pas la cause de la lésion (bien que toute élévation de la troponine augmente le risque d'effets indésirables dans de nombreux troubles). En plus d'un syndrome coronarien aigu, de nombreux autres troubles cardiaques et non-cardiaques peuvent élever les taux de troponine cardiaque (voir tableau ); tous les taux élevés de hs-cTn n'indiquent pas un infarctus du myocarde et toutes les nécroses myocardiques ne résultent pas d'un syndrome coronarien aigu, même lorsque l'étiologie est ischémique. Cependant, en détectant des taux de troponine plus bas, les dosages de hs-cTn permettent une identification plus précoce des infarctus du myocarde que d'autres tests, et ont remplacé d'autres tests de biomarqueurs cardiaques dans de nombreux centres.
Les patients suspectés d'avoir un syndrome coronarien aigu doivent avoir leur taux de hs-cTn mesuré lors de la présentation et à nouveau 2 à 3 h plus tard. La troponine doit être mesurée à 0 et 6 h si un test cTn standard est utilisé.
Un taux de hs-cTn doit être interprété en fonction de la probabilité pré-test de maladie du patient, qui est estimée cliniquement en fonction de:
Facteurs de risque de syndrome coronarien aigu
Symptômes
Signes ECG
Une probabilité pré-test élevée, plus un taux élevé de troponine détecté par un test hs-cTn sont très évocateurs d'un syndrome coronarien aigu, alors qu'une probabilité pré-test basse, plus un résultat normal du test hs-cTn ne représentent que peu probablement un syndrome coronarien aigu (2). Le diagnostic est plus difficile lorsque les résultats des tests sont discordants de la probabilité pré-test; dans ce cas, des dosages sériés de la hs-cTn sont souvent utiles. Un patient qui a une faible probabilité pré-test et un taux de troponine initialement légèrement élevé détecté par hs-cTn qui reste stable lors de tests répétés a probablement une maladie cardiaque autre qu'un syndrome coronarien aigu (p. ex., insuffisance cardiaque, maladie coronarienne stable). Cependant, si le taux lors du test de contrôle augmente de façon significative (c'est-à-dire > 20 à 50%), la probabilité d'un syndrome coronarien aigu devient beaucoup plus élevée. Dans le cas d'un patient qui a une forte probabilité pré-test et s'il a un taux normal de troponine détecté par hs-cTn qui augmente de > 50% lors de la répétition du test, un syndrome coronarien aigu est probable; des taux qui continuent d'être normaux (y compris souvent à 6 h et au-delà lorsque la suspicion est élevée) suggèrent la nécessité de rechercher un autre diagnostic.
Causes d'élévation de la troponine
Type | Pathologies |
|---|---|
Ischémie myocardique | |
Syndrome coronarien aigu | Infarctus du myocarde aigu classique |
Non-syndrome coronarien aigu (coronarien) | Augmentation des besoins (coronaropathie stable) Spasme des artères coronaires, embolie ou dissection Liée à la procédure (intervention coronarienne percutanée, pontage aortocoronarien) Cocaïne ou méthamphétamine |
Non-syndrome coronarien aigu (non coronarien) | Hypoxie Ischémie globale Hypoperfusion Chirurgie cardiothoracique |
Mort subite cardiaque | — |
Lésion myocardique directe (non ischémique) | |
Troubles cardiaques | Cardiomyopathie (p. ex., hypertrophique, virale) Lésion (procédures d'ablation, contusion cardiaque, cardioversion, choc électrique) Cancer Maladies infiltrantes (p. ex., amylose) |
Troubles systémiques | Toxicité (p. ex., anthracyclines) Trauma (p. ex., brûlures graves) Effort musculaire intense Hémorragie sous-arachnoïdienne |
Analytique | |
Basée sur des tests | Mauvaise performance Erreurs d'étalonnage |
Basée sur les prélèvements | Anticorps hétérophiles Interférence de substances |
ACS = syndrome coronarien aigu; AMI = infarctus du myocarde aigu; CABG = pontage aortocoronarien; MI = infarctus du myocarde; NSTEMI = infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST; PCI = intervention coronarienne percutanée; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. | |
Coronarographie
La coronarographie associe le plus souvent le diagnostic à une intervention coronarienne percutanée (ICP, c'est-à-dire angioplastie, pose d'un stent). Lorsque cela est possible, une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée d'urgence sont effectuées dès que possible après l'apparition de l'infarctus du myocarde aigu (intervention coronarienne percutanée primaire). Dans de nombreux centres de soins spécialisés, cette approche a considérablement réduit la morbidité et la mortalité et amélioré les résultats à long terme. Fréquemment, l'infarctus est réellement enrayé lorsque le délai entre la douleur et l'intervention coronarienne percutanée est court (< 3 à 4 h).
L'angiographie est pratiquée en urgence en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), de douleur persistante en dépit d'un traitement médical maximal, et de complications (p. ex., élévation majeure des biomarqueurs cardiaques, présence d'un choc cardiogénique, d'une insuffisance mitrale aiguë, d'une communication interventriculaire, de troubles du rythme instables). Les patients qui présentent un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) non compliqué ou un angor instable dont les symptômes ont disparu bénéficient généralement d'une angiographie au cours des 24 à 48 premières h d'hospitalisation pour détecter des lésions pouvant nécessiter un traitement.
Autres examens
Les examens biologiques de routine ne permettent pas le diagnostic, mais, s'ils sont pratiqués, montrent des anomalies non spécifiques compatibles avec une nécrose tissulaire (p. ex., augmentation de la VS, numération des globules blancs modérément élevée avec une déviation à gauche). Un profil lipidique à jeun doit être effectué au cours des 24 premières h chez tous les patients hospitalisés présentant un syndrome coronarien aigu.
L'imagerie myocardique n'est pas nécessaire pour poser le diagnostic si les biomarqueurs cardiaques ou l'ECG sont positifs. Cependant, en cas d'infarctus du myocarde, l'échocardiographie au lit du malade est précieuse pour la détection de complications mécaniques. Avant ou peu après le retour à domicile, les patients présentant des symptômes évoquant un syndrome coronarien aigu mais un ECG non diagnostique et des biomarqueurs cardiaques normaux doivent subir une imagerie d'effort (scintigraphie ou échographie avec épreuve pharmacologique ou d'effort). Des anomalies à l'imagerie chez de tels patients indiquent un risque accru de complications au cours des 3 à 6 mois suivants et suggèrent de pratiquer une angiographie (3), qui doit être effectuée avant ou juste après le retour au domicile, ainsi qu'une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien le cas échéant.
Le cathétérisme du cœur droit à l'aide d'un cathéter artériel pulmonaire à ballonnet peut être utilisé afin de mesurer les pressions du cœur droit, de l'artère pulmonaire, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire et le débit cardiaque. Cet examen n'est pas systématiquement recommandé et ne doit être effectué que si le patient présente des complications importantes (p. ex., insuffisance cardiaque, hypoxie, hypotension graves) et par des médecins expérimentés en matière de pose de cathéters et de gestion des protocoles.
Références pour le diagnostic
1. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21(4):275-283. doi:10.1053/euhj.1999.1748
2. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513
3. Møller JE, Hillis GS, Oh JK, Reeder GS, Gersh BJ, Pellikka PA. Wall motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction. Am Heart J 2006;151(2):419-425. doi:10.1016/j.ahj.2005.03.042
Traitement des syndromes coronariens aigus
Soins préhospitaliers: oxygène, aspirine et nitrates et triage vers un centre médical approprié
Traitement pharmacologique: agents antiplaquettaires, médicaments anti-angineux, anticoagulants et, dans certains cas, d'autres médicaments
Souvent, angiographie pour évaluer l'anatomie coronarienne
Souvent, traitement de reperfusion: fibrinolytiques, intervention coronarienne percutanée ou pontage aortocoronarien
Soins de support
Rééducation cardiaque après la sortie et prise en charge chronique de la coronaropathie
Le traitement, y compris le traitement pharmacologique, est destiné à soulager le patient, à interrompre le processus de thrombose, à corriger l'ischémie, à limiter la taille de l'infarctus, à réduire la charge de travail cardiaque et à prévenir et traiter les complications. Un syndrome coronarien aigu est une urgence médicale; le pronostic dépend largement de la rapidité du diagnostic et du traitement.
Le traitement est mené simultanément au diagnostic.
Les troubles associés (p. ex., anémie, insuffisance cardiaque) sont traités de manière agressive.
La douleur thoracique de l'infarctus du myocarde disparaît généralement en 12 à 24 h; toute douleur thoracique persistante ou qui récidive plus tard est investiguée. Elle peut indiquer des complications telles qu'une ischémie récidivante, une péricardite, une embolie pulmonaire, une pneumonie, une gastrite ou un ulcère.
Soins préhospitaliers
Oxygène
Aspirine
Nitrates
Triage vers un centre médical approprié
Une voie IV fiable doit être établie, de l'oxygène administré (généralement 2 L par canule nasale) si les patients sont hypoxémiques et une surveillance continue de l'ECG à une seule dérivation doit être débutée. Les interventions préhospitalières par le personnel médical d'urgence — y compris l'ECG, l'aspirine à croquer (160 à 325 mg), le traitement de la douleur par les dérivés nitrés (voir Médicaments des syndromes coronariens aigus), la thrombolyse précoce lorsqu'elle est indiquée et possible, et le triage vers l'hôpital approprié où une ICP primaire est disponible — peuvent réduire le risque de mortalité et de complications (1, 2).
Bien que les opioïdes soient utilisés depuis longtemps pour traiter la douleur des syndromes coronariens aigus, des données suggèrent que la morphine atténue l'activité de certains inhibiteurs des récepteurs P2Y12 et peut contribuer à une dégradation du pronostic chez les patients (3, 4).
Les premières données diagnostiques et la réponse au traitement permettent de déterminer la nécessité et le moment de la revascularisation lorsqu'une intervention coronarienne percutanée primaire n'est pas possible.
Hospitalisation
Traitement par des médicaments antiplaquettaires, des anticoagulants et d'autres médicaments en fonction de la stratégie de reperfusion
Classer les patients en fonction du risque et choisir une stratégie de reperfusion (fibrinolytiques ou angiographie cardiaque avec intervention coronarienne percutanée ou pontage aorto-coronarien chez les patients présentant un STEMI et angiographie cardiaque avec intervention coronarienne percutanée ou pontage aorto-coronarien chez les patients présentant un angor instable ou un NSTEMI)
À l'arrivée au service des urgences, le diagnostic du patient est confirmé. Le traitement médicamenteux et le choix de la revascularisation dépendent du type de syndrome coronarien aigu, ainsi que du tableau clinique (voir figure ). L'approche de la thérapie médicamenteuse est abordée dans Médicaments dans les syndromes coronariens aigus et le choix de la stratégie de reperfusion est traité plus en détail dans Revascularisation en cas de syndromes coronariens aigus.
Prise en charge des syndromes coronariens aigus
* La morphine doit être utilisée judicieusement (p. ex., si la nitroglycérine est contre-indiquée ou si le patient présente des symptômes malgré un traitement par la nitroglycérine). Les données suggèrent que la morphine atténue l'activité de certains inhibiteurs du récepteur P2Y12 et peut contribuer à de moins bons résultats pour le patient (Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547 and Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010). |
†Compliqué signifie que l'évolution à l'hôpital a été compliquée par une récidive d'angor ou d'infarctus, une insuffisance cardiaque ou des épisodes d'arythmie ventriculaire persistants et récidivants. L'absence de tous ces événements est qualifiée de non compliquée. |
‡Le pontage aorto-coronarien est encore généralement préférable à l'intervention coronarienne percutanée chez les patients présentant les conditions suivantes:
De plus, les lésions qui sont longues ou proches des points de bifurcation ne sont souvent pas accessibles à l'intervention coronarienne percutanée. |
GP = glycoprotéine; NSTEMI = infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. |
Lorsque le diagnostic est incertain, le dosage des biomarqueurs cardiaques au lit du malade permet d'identifier les patients à faible risque présentant une suspicion de syndrome coronarien aigu (p. ex., ceux qui présentent des biomarqueurs cardiaques initialement négatifs et un ECG non diagnostique), qui peuvent être surveillés en unité d'observation de 24 heures ou en centres spécialisés dans la prise en charge des douleurs thoraciques. Les patients à haut risque doivent être hospitalisés en unité de soins surveillés ou en unité de soins intensifs. Plusieurs outils validés permettent de classer le risque. Les scores de risque "thrombolysis in MI" (TIMI, thrombolyse dans l'infarctus du myocarde) sont peut-être les plus largement utilisés.
Les patients présentant une suspicion de NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) et un risque intermédiaire ou élevé doivent être admis dans un service d'hospitalisation ou une unité de soins intensifs. Ceux qui ont un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) doivent être admis en USIC (unité de soins intensifs cardiologiques).
Seuls la fréquence et le rythme cardiaques enregistrés par un ECG à une seule dérivation sont constamment utiles pour une surveillance continue de routine. Cependant, certains cliniciens recommandent une surveillance multidérivation de routine avec enregistrement continu du segment ST pour identifier des élévations ou des dépressions transitoires et récurrentes du segment ST. De tels signes, même chez un patient asymptomatique, évoquent une ischémie et identifient le patient à haut risque chez lequel un bilan et un traitement plus agressifs seraient nécessaires.
Les infirmiers qualifiés peuvent interpréter l'ECG en cas de troubles du rythme et entreprendre le protocole thérapeutique correspondant. Tous les membres du personnel doivent savoir comment effectuer une réanimation cardiorespiratoire.
Soins de support
Les patients qui ont bénéficié d'une intervention coronarienne percutanée primaire réussie non compliquée, pour infarctus du myocarde aigu peuvent être mobilisés rapidement et, en toute sécurité, sortir de l'hôpital après 2 à 4 jours.
Si la reperfusion est inefficace ou si des complications sont présentes, les patients doivent être surveillés plus longtemps pour rechercher une instabilité hémodynamique et électrique tout en initiant la marche. Le repos au lit prolongé entraîne un déconditionnement physique rapide, avec apparition d'une hypotension orthostatique, diminution de la capacité de travail, augmentation de la fréquence cardiaque à l'effort et risque accru de thrombose veineuse profonde. Un alitement prolongé amplifie également les sentiments de dépression et d'impuissance.
Une anxiété, des modifications de l'humeur, et un déni sont fréquents. Un léger tranquillisant (habituellement une benzodiazépine) est souvent administré, mais nombre d'experts pensent que ces agents sont rarement nécessaires. La dépression réactionnelle est fréquente au 3e jour de la maladie et est presque universelle, à un moment donné de la récupération.
Après la phase aiguë de la maladie, les tâches les plus importantes sont souvent la prise en charge de la dépression, la rééducation et la mise en place de programmes préventifs à long terme. Insister de manière excessive sur le repos au lit, l'inactivité et la gravité de la maladie renforce l'anxiété et les tendances dépressives; les patients sont donc encouragés à s'asseoir, à se lever et à effectuer des activités appropriées dès que possible. Les effets de la maladie, le pronostic et le programme de rééducation individualisé doivent être expliqués au patient.
Il est important de maintenir une fonction intestinale normale avec des émollients des selles (p. ex., docusate) pour éviter les efforts. La rétention urinaire est fréquente chez les patients âgés, en particulier après plusieurs jours d'alitement ou si de l'atropine a été administrée. Une sonde peut être nécessaire, mais peut généralement être enlevée dès que le patient peut se tenir debout ou s'asseoir pour uriner.
Chez les patients qui fument, le sevrage tabagique doit être pris en charge pendant l'hospitalisation. Tous les soignants doivent pleinement s'engager pour inciter le patient à cesser de fumer définitivement.
Bien que les patients en phase aiguë aient peu d'appétit, des aliments savoureux en quantités modérées sont bénéfiques pour le moral. Le patient suit habituellement un régime alimentaire semi-liquide de 1500 à 1800 kcal/jour, comprenant une restriction sodée à 2 à 3 g. La restriction sodée n'est plus nécessaire après les 2 ou 3 premiers jours, en l'absence de signes d'insuffisance cardiaque. Le patient reçoit un régime alimentaire pauvre en cholestérol et en graisses saturées, qui est utilisé pour enseigner une alimentation saine.
Chez les patients atteints de diabète et d'un STEMI, le contrôle intensif de la glycémie n'est pas recommandé; les recommandations préconisent un traitement à base d'insuline pour atteindre et maintenir des glycémies < 180 mg/dL (9,9 mmol/L) tout en évitant l'hypoglycémie.
Références pour le traitement
1. Nakayama N, Yamamoto T, Kikuchi M, et al: Prehospital Administration of Aspirin and Nitroglycerin for Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome— A Systematic Review. Circ Rep 4(10):449–457, 2022. Published 2022 Jul 28. doi:10.1253/circrep.CR-22-0060
2. Savage ML, Hay K, Vollbon W, et al: Prehospital Activation of the Cardiac Catheterization Laboratory in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction for Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc 12(14):e029346, 2023. doi:10.1161/JAHA.122.029346
3. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547
4. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010
Rééducation et traitement après le retour à domicile
Évaluation fonctionnelle
Modifications du style de vie: exercice régulier, modification de l'alimentation, perte de poids, sevrage tabagique
Médicaments: poursuite des antiplaquettaires, des bêta-bloqueurs, des inhibiteurs de l'ECA et des statines
Évaluation fonctionnelle
Les patients qui n'ont pas subi de coronarographie à l'admission, qui ne présentent pas de caractéristiques à haut risque (p. ex., insuffisance cardiaque, angor récidivant, tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire après 24 h, complications mécaniques telles que de nouveaux souffles, choc) et qui ont une fraction d'éjection > 40%, qu'ils aient ou non reçu des fibrinolytiques, doivent habituellement effectuer un test d'effort de quelque forme que ce soit avant ou peu après leur sortie (voir tableau ).
Bilan fonctionnel après infarctus du myocarde
Capacité d'effort | Si l'ECG est interprétable | Si l'ECG n'est pas interprétable |
|---|---|---|
Capable de faire un effort physique | ECG sous maximal ou limité par les symptômes avant ou après sortie | Échocardiographie ou scintigraphie d'effort |
Incapable d'effort | Tests d'effort pharmacologiques (échocardiographique ou scintigraphique) | Tests d'effort pharmacologiques (échocardiographique ou scintigraphique) |
Activité
L'activité physique est progressivement augmentée au cours des 3 à 6 premières semaines suivant la sortie. La reprise des rapports sexuels, qui représente souvent un souci important pour le patient et son partenaire, et d'autres activités physiques modérées peuvent être encouragées. Si une bonne fonction cardiaque est maintenue 6 semaines après un infarctus du myocarde aigu, la plupart des patients peuvent reprendre toutes leurs activités normales. Un programme d'exercice régulier conforme aux habitudes de vie, à l'âge et à l'état cardiaque réduit le risque de nouvel événement ischémique et améliore le bien-être. Les programmes de réadaptation cardiaque supervisés diminuent la mortalité après revascularisation (1).
Correction des facteurs de risque
La maladie aiguë et le traitement du syndrome coronarien aigu doivent être utilisés pour motiver fortement le patient à modifier les facteurs de risque. Il est possible d'améliorer le pronostic en évaluant l'état physique et émotionnel du patient et en en discutant avec lui, en lui donnant des conseils sur le mode de vie (p. ex., tabagisme, régime alimentaire, habitudes de travail et de loisirs, exercice) et en prenant en charge agressivement les facteurs de risque.
Médicaments
Plusieurs médicaments réduisent clairement la mortalité post-infarctus du myocarde et sont utilisés sauf en cas de contre-indication ou de mauvaise tolérance:
Aspirine et autres agents antiplaquettaires
Bêta-bloqueurs
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)
Statines
Les autres médicaments qui peuvent réduire les événements cardiovasculaires comprennent:
Inhibiteurs de PCSK9, lorsqu'ils sont ajoutés aux statines quand une réduction supplémentaire des taux lipidiques est nécessaire
L'aspirine et d'autres agents antiplaquettaires réduisent la mortalité et les taux de réinfarcissement chez les patients après un infarctus. L'aspirine à délitement entérique 81 mg 1 fois/jour est recommandée à long terme. Une double thérapie antiplaquettaire par de l'aspirine et un bloqueur des récepteurs P2Y12 (p. ex., ticagrélor, clopidogrel) pendant une période allant jusqu'à 1 an est recommandée (2, 3).
Les bêta-bloqueurs sont considérés comme un traitement standard. La plupart des bêta-bloqueurs disponibles (p. ex., acébutolol, aténolol, métoprolol, propranolol, timolol) réduisent la mortalité post-infarctus du myocarde d'environ 25% (4).
Les inhibiteurs de l'ECA sont également considérés comme une thérapie standard et sont administrés à tous les patients post-infarctus du myocarde, si possible, en particulier si la fraction d'éjection post-infarctus du myocarde est < 40%. Ces agents peuvent procurer une cardioprotection à long terme en améliorant la fonction endothéliale. Si un inhibiteur de l'ECA est mal toléré du fait d'une toux ou d'une éruption cutanée (mais pas d'un angio-œdème/œdème de Quincke, ni d'un dysfonctionnement rénal), un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II peut lui être substitué.
Les statines sont également une thérapie standard et sont couramment prescrites aux patients qui ont un infarctus du myocarde avec maladie coronarienne, quel que soit le taux de lipides (5). La réduction des taux de cholestérol après un infarctus du myocarde diminue la fréquence des événements ischémiques récurrents et la mortalité chez les patients dont les taux de cholestérol sont élevés ou normaux. La statine doit être poursuivie indéfiniment, sauf si des effets indésirables importants surviennent, et la dose doit être augmentée jusqu'à la dose maximale tolérée. Un médicament hypolipémiant non-statines doit être ajouté dans le cas de patients dont le LDL reste ≥ 70 mg/dL (≥ 1,81 mmol/L) sous traitement par statines à dose maximale tolérée après 4 à 8 semaines.
Les inhibiteurs des récepteurs minéralocorticoïdes (spironolactone ou éplérénone) sont indiqués pour les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche après un infarctus du myocarde, en particulier lorsqu'elle est symptomatique, pour réduire la morbidité et la mortalité (6).
Références de rééducation et de traitement après le retour à domicile
1. Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, et al: Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 11(11):CD001800, 2011. doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4
2. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur Heart J 42 (34): 3227–3337 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484
3. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al: Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 361:1045–1057, 2009. doi: 10.1056/NEJMoa0904327
4. Pedersen SB, Nielsen JC, Bøtker HE, Udupi A, Goldberger JJ: Long-Term Follow-Up After Acute Myocardial Infarction According to Beta-Blocker Dose. Am J Med 136(5):458–465.e3, 2023. doi:10.1016/j.amjmed.2023.02.006
5. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al: 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2025 May 13;85(18):1800. doi: 10.1016/j.jacc.2025.03.500.]. J Am Coll Cardiol Feb 27:S0735-1097(24)10424-X. doi:10.1016/j.jacc.2024.11.009
6. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al: Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction [published correction appears in N Engl J Med. 2003 May 29;348(22):2271]. N Engl J Med 348(14):1309-1321, 2003. doi:10.1056/NEJMoa030207
Pronostic des syndromes coronariens aigus
Le risque global doit être estimé par des scores de risque cliniques formels (Thrombolysis in Myocardial Infarction [TIMI], Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE], la glycoprotéine plaquettaire IIb/IIIa dans l'angor instable: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy [PURSUIT]—1) ou une association des caractéristiques de risque élevé suivantes:
Angor/ischémie récurrents au repos ou pendant une activité de faible intensité
Insuffisance cardiaque
Aggravation de l'insuffisance mitrale
Résultat du test d'effort à haut risque (test arrêté en ≤ 5 min en raison de symptômes, d'anomalies marquées à l'ECG, d'une hypotension ou de troubles du rythme ventriculaires complexes)
Instabilité hémodynamique
Tachycardie ventriculaire soutenue
Diabète sucré
Intervention coronarienne percutanée au cours des 6 derniers mois
Antécédent de pontage aorto-coronarien
Fraction d'éjection du ventricule gauche < 0,40
Référence pour le pronostic
1. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al: Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation 101(22): 2557–2567, 2000.
Points clés
Un angor instable, un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) représentent une aggravation des degrés d'ischémie et de nécrose myocardiques; ces distinctions permettent de différencier le pronostic et de guider le traitement.
Le diagnostic repose sur des ECG en série et des biomarqueurs cardiaques, en particulier des dosages de la troponine cardiaque à haute sensibilité (hs-cTn).
Le traitement médical immédiat dépend du syndrome et des caractéristiques spécifiques des patients, mais comprend généralement des agents antiplaquettaires, des anticoagulants, des bêta-bloqueurs, et des dérivés nitrés si nécessaire (p. ex., pour des douleurs thoraciques, une hypertension, un œdème pulmonaire) et une statine pour améliorer le pronostic.
En cas d'angor instable et de NSTEMI, effectuer une angiographie dans les 24 à 48 h suivant l'hospitalisation pour identifier les lésions coronaires nécessitant une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien; la fibrinolyse n'est pas indiquée.
En cas de STEMI, effectuer une intervention coronarienne percutanée d'urgence lorsque le temps entre l'admission et le gonflement du ballonnet est < 90 min; effectuer une fibrinolyse si cette intervention coronarienne percutanée en temps opportun n'est pas disponible.
Après le rétablissement, débuter ou continuer l'aspirine et d'autres agents antiplaquettaires, des bêta-bloqueurs, des inhibiteurs de l'ECA (l'enzyme de conversion de l'angiotensine) et des statines dans la plupart des cas, sauf contre-indications.
