Insuffisance cardiaque

Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (également appelée insuffisance cardiaque systolique), la dysfonction systolique globale du ventricule gauche prédomine. Le ventricule gauche se contracte mal et se vide mal, ce qui entraîne

• Augmentation du volume et de la pression diastolique

• Diminution de la fraction d'éjection (≤ 40%)

Nombre de troubles de l'utilisation des réserves énergétiques, de l'apport en substrats énergétiques, des fonctions électrophysiologiques et d'interaction entre les éléments contractiles, existent et sont associés à des troubles de la modulation intracellulaire du calcium et de la production de l'AMPc.

Une dysfonction systolique prédominante est fréquente en cas d'insuffisance cardiaque due à un infarctus du myocarde, à une myocardite ou à une cardiomyopathie dilatée. La dysfonction systolique peut affecter principalement le ventricule gauche ou le ventricule droit; l’insuffisance ventriculaire gauche est souvent associée à une insuffisance ventriculaire droite.

Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (également appelée insuffisance cardiaque diastolique), le remplissage du ventricule gauche est altéré, ce qui entraîne

• Augmentation de la pression diastolique du ventricule gauche au repos ou à l'effort

• Habituellement, volume diastolique du ventricule gauche normal

La contractilité globale et donc la fraction d'éjection restent normales (≥ 50%).

Cependant, chez certains patients, une réduction marquée du remplissage du ventricule gauche peut entraîner une insuffisance du volume télédiastolique du ventricule gauche et entraîner des symptômes de bas débit cardiaque ainsi que des symptômes systémiques. Des pressions auriculaires gauches élevées peuvent entraîner une hypertension artérielle pulmonaire et une congestion pulmonaire.

Le dysfonctionnement diastolique provient habituellement de l'altération de la relaxation ventriculaire (qui est un processus actif), d'une augmentation de la raideur ventriculaire, d'une péricardite constrictive ou d'une sténose de la valvule mitrale. L'ischémie myocardique aiguë est également une cause de dysfonctionnement diastolique. Cette résistance au remplissage augmente avec l’âge et reflète une perte de cardiomyocytes et une dysfonction des cardiomyocytes et l’augmentation des dépôts de collagène interstitiel; ainsi le dysfonctionnement diastolique est particulièrement fréquent chez les personnes âgées. Le dysfonctionnement diastolique est prédominant dans les cardiomyopathies hypertrophiques, les hypertrophies ventriculaires secondaires (p. ex., HTA, rétrécissement aortique évolué), et en cas d'infiltration amyloïde du myocarde. Le remplissage et la fonction du ventricule gauche peuvent également être compromis si des augmentations importantes de la pression ventricule droit déplacent le septum interventriculaire vers les cavités gauches (septum paradoxal).

Le dysfonctionnement diastolique est plus en plus reconnu comme une cause d'insuffisance cardiaque. Les estimations varient, mais environ 50% des patients qui ont une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée; la prévalence augmente avec l’âge et en cas de diabète. On sait maintenant que l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée est un syndrome systémique complexe, hétérogène, multiorganique, souvent avec de multiples pathophysiologies concomitantes. Les données actuelles suggèrent que plusieurs comorbidités (p. ex., obésité, hypertension, diabète, maladie rénale chronique) entraînent une inflammation systémique, un dysfonctionnement endothélial extensif, un dysfonctionnement microvasculaire cardiaque et, enfin, des modifications moléculaires cardiaques qui provoquent une aggravation de la fibrose myocardique et une rigidification ventriculaire. Ainsi, bien que l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite soit typiquement associée à une lésion myocardique primitive, l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée peut être associée à une lésion myocardique secondaire due à des anomalies à la périphérie.

Des sociétés internationales ont mis en avant le concept d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection légèrement réduite, dans laquelle les patients ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 41 à 49%. Il est difficile de savoir si ce groupe est une population distincte ou s'il est constitué d'un mélange de patients qui ont une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée ou une fraction d'éjection réduite.

Dans l'insuffisance cardiaque due à une insuffisance ventriculaire gauche, le débit cardiaque diminue et la pression veineuse pulmonaire augmente. Lorsque la pression capillaire pulmonaire dépasse la pression oncotique des protéines plasmatiques (environ 24 mmHg), le liquide fuit des capillaires à l'espace interstitiel et aux alvéoles, réduisant la compliance pulmonaire et augmentant le travail respiratoire. Le drainage lymphatique augmente mais ne peut compenser l'augmentation des liquides pulmonaires. Une accumulation importante des liquides dans les alvéoles (œdème du poumon) modifie significativement les relations ventilation/perfusion (V/Q): du sang artériel pulmonaire désoxygéné passe dans des alvéoles mal ventilées, diminuant l'oxygénation artérielle systémique (PaO2) et cause une dyspnée. Cependant, la dyspnée peut survenir avant les anomalies V/Q, probablement du fait d’une pression veineuse pulmonaire élevée et de l’augmentation du travail respiratoire; le mécanisme précis est peu clair.

Dans l'insuffisance ventriculaire gauche sévère ou chronique, des épanchements pleuraux se développent généralement, aggravant encore la dyspnée. La ventilation-minute augmente; ainsi, la PaCO2 diminue et le pH sanguin augmente (alcalose respiratoire). Un œdème interstitiel important des bronchioles peut perturber la ventilation, élevant la PaCO2, un signe de défaillance respiratoire imminente.

Dans l'insuffisance cardiaque dues à la dysfonction ventriculaire droite, la pression veineuse systémique augmente, entraînant l'extravasation du liquide et un œdème conséquent, principalement dans les tissus dépendants (pieds et chevilles des patients ambulatoires) et dans les viscères abdominaux. Le foie est le plus gravement touché, mais l’estomac et l’intestin sont également congestionnés; une accumulation de liquide dans la cavité péritonéale (ascite) peut se produire. Une défaillance ventriculaire droite provoque fréquemment une insuffisance hépatique modérée, avec des augmentations habituellement modestes de la bilirubine conjuguée et non, du temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]), et des enzymes hépatiques (en particulier phosphatase alcaline et gamma-glutamyl transpeptidase [GGT]). Le foie congestif catabolise moins d'aldostérone, celle-ci contribue à l'accumulation de liquide. La congestion veineuse chronique dans les viscères peut entraîner une anorexie, une malabsorption des nutriments et des médicaments, une entéropathie avec perte de protéines (entéropathie exsudative) (caractérisée par une diarrhée et une hypoalbuminémie importante), une hémorragie digestive chronique et rarement une ischémie mésentérique.

Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite, la fonction systolique ventriculaire gauche est gravement réduite; par conséquent, une précharge plus élevée est nécessaire au maintien du débit cardiaque. Par conséquent, les ventricules sont remodelés avec le temps: au cours du remodelage, le ventricule gauche devient moins ovoïde et plus sphérique, se dilate et s’hypertrophie; le ventricule droit se dilate et peut s'hypertrophier. Initialement compensatoire, le remodelage est finalement associé à des effets indésirables parce que ces modifications finissent par augmenter la raideur diastolique et la tension de la paroi (c'est-à-dire, que se développe un dysfonctionnement diastolique), mettant en jeu la performance cardiaque, en particulier pendant un effort physique. L'augmentation de la tension sur la paroi accroît les besoins en oxygène et accélère l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules du myocarde. La dilatation des ventricules peut également provoquer une régurgitation valvulaire mitrale ou tricuspide (due à une dilatation annulaire) avec de nouvelles hausses des volumes télédiastoliques.

Avec la réduction du débit cardiaque, la distribution tissulaire de l'oxygène est maintenue par l'augmentation de l'extraction d'oxygène et parfois en déplaçant la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (voir figure Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine) vers la droite pour favoriser la libération de l'oxygène.

La réduction du débit cardiaque avec baisse de la pression artérielle systémique active les baroréflexes artériels, ce qui augmente le tonus sympathique et diminue le tonus parasympathique. Par conséquent, la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique augmentent, les artérioles dans certains territoires vasculaires réduisent leur calibre, une veinoconstriction apparaît et le sodium et l'eau sont retenus. Ces modifications compensent la baisse de la fonction ventriculaire et permettent de maintenir l'homéostasie hémodynamique dans les stades précoces de l'insuffisance cardiaque. Cependant, ces modifications compensatoires augmentent le travail cardiaque, la précharge et la post-charge; réduisent la perfusion coronaire et rénale; provoquent une accumulation de liquide provoquant une congestion; augmentent l’excrétion du potassium; et peuvent provoquer une nécrose des cardiomyocytes et des troubles du rythme.

Lorsque la fonction cardiaque se détériore, le débit sanguin rénal diminue (en raison du bas débit cardiaque). En outre, les pressions veineuses rénales augmentent, conduisant à une congestion veineuse rénale. Ces modifications aboutissent à une diminution du flux sanguin rénal et du taux de filtration glomérulaire et le flux sanguin est redistribué dans le rein. La fraction de filtration et le sodium filtré diminuent, mais la réabsorption tubulaire augmente, engendrant une rétention de sodium et d'eau. Le flux sanguin est ultérieurement redistribué vers les territoires extrarénaux à l'effort, mais le flux sanguin rénal s'améliore au repos.

La diminution de la perfusion rénale (et une possible diminution de l'étirement artériel systolique secondaire au déclin de la fonction ventriculaire) active le système rénine-angiotensine-aldostérone, augmentant la rétention d'eau et de sodium et le tonus vasculaire périphérique et rénal. Ces effets sont amplifiés par l'augmentation de l'activité sympathique intense associée à l'insuffisance cardiaque.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone-vasopressine (hormone antidiurétique [ADH]) entraîne une cascade d'effets potentiellement délétères. L'angiotensine II aggrave l'insuffisance cardiaque par vasoconstriction, dont une vasoconstriction rénale efférente et par augmentation de la production d'aldostérone, qui augmente la réabsorption du sodium dans le néphron distal et entraîne également un dépôt myocardique et vasculaire collagène cellulaire et de la fibrose. L'angiotensine II augmente la libération de noradrénaline, stimule la libération de vasopressine, et déclenche l'apoptose. On peut considérer que l'angiotensine II serait impliquée dans l'hypertrophie des parois vasculaires et du myocarde, contribuant ainsi au remodelage du cœur et des vaisseaux périphériques et à l'aggravation potentielle de l'insuffisance cardiaque. L'aldostérone peut être synthétisée dans le cœur et les vaisseaux indépendamment de l'angiotensine II (peut-être médiée par la corticotrophine, l'oxyde nitrique, les radicaux libres et d'autres stimuli) et elle peut présenter des effets délétères dans ces organes.

L'insuffisance cardiaque qui provoque un dysfonctionnement rénal progressif (qui comprend le dysfonctionnement rénal provoqué par les médicaments utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque) contribue à l'aggravation de l'insuffisance cardiaque et a été appelée syndrome cardio-rénal.

Dans des conditions de stress, les réactions neurohumorales améliorent la fonction cardiaque et peuvent maintenir la pression artérielle et la perfusion des organes, mais l'activation chronique de ces réponses est préjudiciable à l'équilibre normal entre les hormones de stimulation du myocarde et vasoconstrictrices et entre les hormones de relaxation du myocarde et vasodilatatrices.

Le cœur contient de nombreux récepteurs neurohumoraux (alpha-1, bêta-1, bêta-2, bêta-3, angiotensine II de type 1 [AT1] et de type 2 [AT2], muscariniques, endothéline, sérotonine, adénosine, cytokine, peptides natriurétiques); le rôle de tous ces récepteurs n’est pas encore totalement défini. Chez le patient insuffisant cardiaque, les récepteurs bêta-1 (qui constituent 70% des récepteurs bêta cardiaques) voient leur nombre diminuer (down-regulation), probablement en réponse à une activation sympathique intense. Le résultat de cette down-regulation est une baisse de la contractilité des myocytes et augmentation du rythme cardiaque.

Les taux plasmatiques de noradrénaline sont augmentés, reflétant largement l'intense stimulation nerveuse sympathique, les taux plasmatiques d'adrénaline n'étant pas augmentés. Les effets nuisibles comprennent une vasoconstriction avec augmentation de la précharge et de la post-charge, des lésions myocardiques directes dont l'apoptose, une réduction du flux sanguin rénal et l'activation d'autres systèmes neurohumoraux dont la cascade rénine-angiotensine-aldostérone-vasopressine.

La vasopressine est libérée en réponse à une chute de pression artérielle via différents stimuli neurohormonaux. L'augmentation de la vasopressine diminue l'excrétion rénale d'eau libre, pouvant contribuer à l'hyponatrémie de l'insuffisance cardiaque. Les taux de vasopressine dans l'insuffisance cardiaque avec une pression artérielle normale varient.

Le peptide natriurétique atrial est libéré en réponse à une augmentation du volume et de la pression auriculaires; le peptide natriurétique cérébral (type B) (BNP) est sécrété par le ventricule en réponse à l’élongation pariétale ventriculaire. Ces peptides augmentent l'excrétion rénale du sodium, mais, chez les insuffisants cardiaques, cet effet est annulé par la diminution (down-regulation) de la pression de perfusion rénale, par la diminution des récepteurs et peut-être par l'augmentation de la dégradation enzymatique de ces molécules. En outre, des taux élevés de peptides natriurétiques exercent un effet contre-régulateur sur le système rénine-angiotensine-aldostérone et sur la stimulation des catécholamines.

Du fait du dysfonctionnement endothélial présent dans l'insuffisance cardiaque, les vasodilatateurs endogènes (p. ex., oxyde nitrique, prostaglandines) sont produits en moins grande quantité, alors que plus de vasoconstricteurs endogènes (p. ex., endothéline) sont sécrétés, ce qui augmente la post-charge.

L'insuffisance du cœur et d'autres organes produit du tumor necrosis factor (TNF)-alpha. Cette cytokine augmente le catabolisme et est probablement responsable de la cachexie cardiaque (perte de masse maigre ≥ 10%), qui peut accompagner une insuffisance cardiaque cliniquement sévère et d’autres modifications nuisibles. Le cœur défaillant subit également des modifications métaboliques qui comprennent l’utilisation accrue d’acides gras libres et la diminution de l’utilisation du glucose; ces modifications peuvent devenir des cibles thérapeutiques.

Les modifications liées à l'âge du cœur et du système cardiovasculaire abaissent le seuil d'expression de l'insuffisance cardiaque. Le collagène interstitiel situé au sein du myocarde augmente, le raidit, ce qui prolonge la relaxation du myocarde. Ces modifications induisent une réduction significative de la fonction diastolique ventriculaire gauche, même chez les personnes âgées en bonne santé. Une baisse modeste de la fonction systolique se produit également avec le vieillissement. La diminution liée à l'âge de la réactivité du myocarde et des vaisseaux à la stimulation bêta-adrénergique diminue encore la capacité du système cardiovasculaire à répondre aux demandes de travail accrues.

Il résulte de ces modifications, une diminution significative de la capacité d’exercice de crête (environ 8%/décennie après l’âge de 30 ans). Le débit cardiaque en exercice de pointe diminue plus modestement. Ce déclin peut être ralenti par un exercice physique régulier. Ainsi, les patients âgés sont plus enclins que les jeunes à développer des symptômes d'insuffisance cardiaque en réponse aux stress dus à des troubles systémiques ou à des lésions cardiovasculaires relativement modestes. Les facteurs de stress comprennent les infections (en particulier la pneumonie), l’hyperthyroïdie, l’anémie, l’HTA, l’ischémie myocardique, l’hypoxie, l’hyperthermie, l’insuffisance rénale, les apports liquidiens périopératoires par voie IV, la non-observance des protocoles thérapeutiques ou des régimes à faible teneur en sel, et l'utilisation de certains médicaments (en particulier les AINS).

1. 1. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

Dans les insuffisances du ventricule gauche, les symptômes les plus fréquents sont la dyspnée et la fatigue dues à l'augmentation des pressions veineuses pulmonaires et au bas débit cardiaque (au repos ou l'incapacité à augmenter le débit cardiaque à l'effort). La dyspnée se produit habituellement pendant l'effort et est soulagée par le repos. Au fur et à mesure que l'insuffisance cardiaque s'aggrave, la dyspnée peut survenir pendant le repos et la nuit, entraînant parfois une toux nocturne. Une dyspnée survenant immédiatement ou précocement après passage en position allongée et soulagée rapidement par la position assise (orthopnée) est fréquente. Dans la dyspnée paroxystique nocturne, la dyspnée réveille le patient plusieurs heures après qu'il se soit couché et n'est soulagée qu'après qu'il se soit assis pendant 15 à 20 min. Dans l'insuffisance cardiaque sévère, des cycles périodiques de respiration (Respiration de Cheyne-Stokes, à partir d'une brève période d'apnée, les patients respirent progressivement plus vite et plus profondément, puis plus lentement et moins profondément jusqu'à ce qu'ils deviennent apnéïques et répètent le cycle), peuvent se produire pendant la journée ou la nuit; la phase soudaine d'hyperpnée peut réveiller le patient. La respiration de Cheyne-Stokes diffère de la dyspnée paroxystique nocturne en ce que la phase hyperapnéïque est courte, elle ne dure que 10 à 15 s, mais le cycle réapparaît régulièrement, durant 30 s à 2 min. Une dyspnée paroxystique nocturne est associée à une congestion pulmonaire et à une respiration de Cheyne-Stokes avec bas débit cardiaque. Les troubles respiratoires liés au sommeil, tels que le syndrome d'apnée du sommeil sont fréquents dans l'insuffisance cardiaque et peuvent l'aggraver. Une réduction sévère du flux sanguin cérébral et une hypoxémie sévère peuvent entraîner une irritabilité chronique et altérer les performances intellectuelles.

Dans l'insuffisance ventriculaire droite, les symptômes les plus fréquents sont les œdèmes malléolaires et l'asthénie. Parfois, le patient ressent une sensation de pesanteur dans l'abdomen ou le cou. Une congestion hépatique peut entraîner une douleur de l'hypochondre droit (hépatalgie) et une congestion de l'estomac et de l'intestin peut entraîner une satiété précoce, une anorexie et un météorisme.

Les symptômes moins spécifiques de l'insuffisance cardiaque comprennent des extrémités froides, des lipothymies posturales, une nycturie et une oligurie diurne. Un amaigrissement musculaire squelettique (amyotrophie) peut être observé dans l'insuffisance biventriculaire sévère et peut refléter une diminution de l'activité physique, mais également une augmentation du catabolisme associée à une augmentation de la production de cytokines. Une perte importante de poids (cachexie cardiaque) est un signe défavorable en rapport avec une mortalité élevée.

Chez les personnes âgées, les plaintes peuvent être atypiques se présentant, comme un syndrome confusionnel, des chutes, un soudain déclin fonctionnel, une incontinence urinaire nocturne, ou des troubles du sommeil. Des troubles cognitifs et une dépression coexistante peuvent également influencer l’évaluation et les interventions thérapeutiques et ils peuvent être aggravés par l'insuffisance cardiaque.

L'examen général peut détecter des signes de troubles systémiques ou cardiaques qui causent ou aggravent une insuffisance cardiaque (p. ex., anémie, hyperthyroïdie, alcoolisme, hémochromatose, fibrillation auriculaire avec rapide, insuffisance mitrale).

Une tachycardie et une tachypnée peuvent se produire dans l'insuffisance ventriculaire gauche. Le patient qui présente une grave insuffisance du ventricule gauche peut sembler franchement dyspnéïque ou cyanosé, hypotendu et confus ou agité du fait de l'hypoxie et de la mauvaise perfusion cérébrale. Certains de ces symptômes plus spécifiques (p. ex., confusion) sont plus fréquents chez les personnes âgées.

La cyanose centrale (affectant tout le corps, dont les parties chaudes telles que la langue et les muqueuses) reflète une hypoxémie sévère. La cyanose périphérique des lèvres, des doigts et des orteils reflète un flux sanguin bas avec augmentation de l'extraction de l'oxygène. Si un massage vigoureux améliore la couleur du lit unguéal, la cyanose peut être périphérique; l’augmentation du flux sanguin local n'améliore pas la couleur si la cyanose est centrale.

Les signes cardiaques dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite comprennent

• Choc apical diffus, soutenu et déplacé latéralement

• 3e (B3) et 4e (B4) bruits audibles et parfois palpables

• Composante pulmonaire accentuée (P2) du 2e bruit cardiaque (B2)

Ces bruits cardiaques anormaux peuvent également se produire dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée. Un souffle pan systolique de régurgitation (insuffisance) mitrale à l'apex peut se produire dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite ou préservée.

Les signes cliniques pulmonaires comprennent des crépitements inspiratoires précoces des bases qui ne disparaissent pas en toussant et, en cas d'épanchement pleural, une matité à la percussion et une diminution du murmure vésiculaire aux bases pulmonaires.

Les signes de défaillance du véhicule récréatif comprennent

• Œdème périphérique non douloureux (la pression digitale laisse des empreintes visibles et palpables, parfois assez profondes) au niveau des pieds et des chevilles

• Foie dilaté et parfois pulsatile palpable sous le bord costal droit

• Gonflement abdominal et ascite

• Élévation visible de la pression veineuse jugulaire, parfois avec des ondes a ou v qui sont visibles même lorsque le patient est assis ou debout (voir figure Pouls veineux jugulaire normal)

Dans les cas sévères de l'insuffisance cardiaque, les œdèmes périphériques peuvent s'étendre aux cuisses ou même au sacrum, au scrotum, au bas de la paroi abdominale et parfois encore plus haut. Un œdème grave de multiples zones est appelé une anasarque. L'œdème peut être asymétrique si le patient est préférentiellement couché sur le côté.

De grandes ondes V dans les veines jugulaires indiquent généralement une régurgitation tricuspide significative qui est souvent présente dans l'insuffisance du ventricule droit. Une augmentation paradoxale de la pression veineuse jugulaire pendant l'inspiration (signe de Kussmaül) indique une insuffisance cardiaque droite et peut être observée dans l'insuffisance cardiaque, la cardiomyopathie restrictive, la péricardite constrictive et l'insuffisance tricuspide sévère.

En cas de congestion hépatique, le foie peut être hypertrophié ou sensible à la palpation et un reflux hépatojugulaire ou abdominojugulaire peut être détecté (voir Prise en charge du patient cardiaque). La palpation du précordium permet de détecter le un choc de pointe parasternal gauche de la dilatation ventriculaire droite et l'auscultation peut détecter le souffle d'insuffisance tricuspidienne ou un S3 ventriculaire droit le long du bord gauche du sternum; ces deux signes augmentent à l'inspiration.

Les signes à la rx thorax en faveur d'une insuffisance cardiaque comprennent un élargissement de la silhouette cardiaque, un épanchement pleural, la présence de liquide dans la grande scissure et des lignes horizontales dans la périphérie des bases pulmonaires (stries B de Kerley). Ces signes témoignent d'une élévation chronique de la pression auriculaire gauche et correspondent à l'épaississement chronique des septa intralobulaires du fait de l'œdème. Une congestion veineuse pulmonaire et interstitielle du lobe supérieur ou un œdème alvéolaire peuvent également être présents. L'examen attentif de la silhouette cardiaque sur un cliché de profil peut identifier une dilatation des cavités ventriculaires et auriculaires. Les rx peuvent également suggérer certains diagnostics (p. ex., BPCO, pneumonie, fibrose pulmonaire idiopathique, cancer du poumon).

Imagerie chez les patients insuffisants cardiaques

Radiographie pulmonaire d'un patient présentant des épanchements pleuraux bilatéraux

Ce patient a des épanchements pleuraux bilatéraux (flèches). Les angles costophréniques normalement pointus sont masqué... en apprendre davantage

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Lignes B de Kerley

Les lignes de Kerley B (flèches) sont des lignes horizontales situées à la périphérie du poumon qui s'étendent jusqu'à ... en apprendre davantage

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Radiographie pulmonaire d'un patient présentant une cardiomégalie et une céphalisation

Ce patient a une cardiomégalie (largeur de la silhouette cardiaque est > 50% de la cage thoracique sur une rx thorax de... en apprendre davantage

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Radiographie pulmonaire d'un patient porteur de liquide dans la petite et la grande scissure

Radiographie de profil du thorax chez un patient présentant un liquide dans les grandes majeures (1) et petites (2) sci... en apprendre davantage

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Radiographie pulmonaire d'un patient présentant des épanchements pleuraux bilatéraux

Ce patient a des épanchements pleuraux bilatéraux (flèches). Les angles costophréniques normalement pointus sont masqué... en apprendre davantage

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Lignes B de Kerley

Les lignes de Kerley B (flèches) sont des lignes horizontales situées à la périphérie du poumon qui s'étendent jusqu'à ... en apprendre davantage

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Radiographie pulmonaire d'un patient présentant une cardiomégalie et une céphalisation

Ce patient a une cardiomégalie (largeur de la silhouette cardiaque est > 50% de la cage thoracique sur une rx thorax de... en apprendre davantage

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Radiographie pulmonaire d'un patient porteur de liquide dans la petite et la grande scissure

Radiographie de profil du thorax chez un patient présentant un liquide dans les grandes majeures (1) et petites (2) sci... en apprendre davantage

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Les signes ECG ne sont pas diagnostiques, mais un ECG anormal, notamment qui montre des antécédents d'infarctus du myocarde, une hypertrophie ventriculaire gauche, un bloc de branche gauche ou une tachyarythmie (p. ex., fibrillation auriculaire rapide), augmente la suspicion d'insuffisance cardiaque et permet d'identifier la cause. Un ECG tout à fait normal est rare dans les insuffisances cardiaques chroniques.

L'échocardiographie peut être utile afin d'évaluer les dimensions cavitaires, la fonction des valvules, la fraction d'éjection du ventricule gauche, les anomalies de la cinétique pariétale, l'existence d'une hypertrophie du ventricule gauche, la fonction diastolique, la pression artérielle pulmonaire, les pressions de remplissage du ventricule gauche et du ventricule droit, le fonctionnement du ventricule droit et un épanchement péricardique. Les thrombi intracardiaques, les tumeurs et les calcifications des valvules cardiaques, de l'anneau mitral et les anomalies de la paroi aortique peuvent être détectés. Des troubles de la cinétique segmentaire ou des anomalies localisées du mouvement pariétal suggèrent fortement une coronaropathie sous-jacente mais peuvent également être en rapport avec des foyers de myocardite. L'échocardiographie Doppler ou Doppler couleur détectent avec précision les valvulopathies et les shunts. L'association de l'évaluation Doppler de l'afflux mitral avec l'imagerie Doppler tissulaire de l'anneau mitral permet d'identifier et de quantifier le dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche et les pressions de remplissage du ventricule gauche. La mesure de la fraction d'éjection du ventricule gauche permet de distinguer une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée prédominant (fraction d'éjection ≥ 50%) et une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (fraction d'éjection ≤ 40%). Il est important de souligner à nouveau qu'une insuffisance cardiaque peut être observée avec une fraction d'éjection du ventricule gauche normale. L'échocardiographie de suivi (qui permet de détecter des signes fonctionnels systoliques infracliniques et des types spécifiques de dysfonctionnement myocardique) peut devenir importante, mais elle n'est actuellement disponible de manière routinière que dans les centres spécialisés.

La scintigraphie peut également permettre d'évaluer la fonction systolique et diastolique, les antécédents d'infarctus du myocarde et une ischémie ou une hibernation myocardiques inductibles. Elle est utilisée le plus souvent pour évaluer la présence et/ou la gravité d'une cardiopathie ischémique et peut également être utilisée pour quantifier la fraction d'éjection du ventricule gauche.

L'IRM cardiaque produit des images précises des structures cardiaques et de plus en plus disponibles. L'IRM cardiaque avec imagerie par injection de gadolinium avec étude du rehaussement tardif (également appelée imagerie de la fibrose ou cicatricielle) permet d'évaluer la cause de la maladie myocardique et de détecter une fibrose myocardique focale et diffuse. L'amylose cardiaque, la sarcoïdose, l'hémochromatose et la myocardite sont des causes d'insuffisance cardiaque qui peuvent être détectées ou suspectées sur les résultats de l'IRM cardiaque.

Les taux plasmatiques de peptide natriurétique cérébral (NP/BNP) sont souvent élevés dans l’insuffisance cardiaque; ces signes peuvent être utiles lorsque les signes cliniques ne sont pas clairs ou que d'autres diagnostics (p. ex., BPCO) doivent être éliminés. Ils peuvent être particulièrement utiles en cas d'antécédents de troubles pulmonaire et cardiaque. Le NT-pro-BNP, une fraction inactive produite par le clivage du pro-BNP, peut être utilisé de la même manière que le BNP. Cependant, un taux de BNP normal n'exclut pas le diagnostic d'insuffisance cardiaque, en particulier en cas d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée et/ou d'obésité. Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée, les taux de BNP tendent à être environ 50% de ceux associés à l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (pour un degré similaire de symptômes), et jusqu'à 30% des patients qui ont une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection aiguë ont un taux de BNP inférieur au seuil couramment utilisé de 100 pg/mL (100 ng/L). L'obésité, qui devient une comorbidité de plus en plus fréquente dans l'insuffisance cardiaque, est associée à une production réduite de BNP et à une clairance accrue du BNP ce qui provoque une baisse des taux.

Outre le BNP, les examens sanguins recommandés comprennent la NFS, le dosage de la créatinine, de l'urée, l'ionogramme sérique (dont magnésium, calcium), de la glycémie, de l'albuminémie et le bilan hépatique. Les tests des fonctions thyroïdiennes sont recommandés en cas de fibrillation auriculaire et chez certains patients, en particulier chez les personnes âgées.

L'échographie thoracique est une méthode non invasive de détection de la congestion pulmonaire en cas d'insuffisance cardiaque. L'artefact échographique de la comète échographique sur l'échographie thoracique correspond à la radiographie des lignes B de Kerley.

Artefact de queue de comète

Image

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

La coronarographie ou la coronarographie TDM est indiquée en cas de suspicion de coronaropathie ou lorsque l'étiologie de l'insuffisance cardiaque est incertaine.

Le cathétérisme cardiaque avec mesure des pressions intracardiaques (hémodynamique invasive) peut être utile au diagnostic des cardiomyopathies restrictives et de la péricardite constrictive. Les mesures hémodynamiques invasives sont également très utiles lorsque le diagnostic d'insuffisance cardiaque est équivoque, en particulier en cas d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée. De plus, perturber le fonctionnement du système cardiovasculaire (p. ex., tests d'effort, stimulation volémique, stimulations médicamenteuses [p. ex., nitroglycérine, nitroprussiate]) peut s'avérer très utile lors des tests hémodynamiques invasifs pour diagnostiquer l'insuffisance cardiaque.

La biopsie endocardique est parfois effectuée quand une cardiomyopathie infiltrante ou une myocardite à cellules géantes est fortement suspectée mais ne peut pas être confirmée par l'imagerie non invasive (p. ex., l'IRM cardiaque).

1. 1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368

2. 2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

Il faut informer tous les patients et les membres de la famille de la progression de la maladie et du risque de mort subite cardiaque. Dans le cas de certains patients, il est également important d'améliorer la qualité de la vie que de la prolonger. Ainsi est-il important de connaître les volontés du patient, en matière de réanimation (p. ex., intubation endotrachéale et réanimation cardiorespiratoire) si son état physique se détériore, en particulier en cas d'insuffisance cardiaque sévère.

Il faut rassurer tous les patients sur le fait que les symptômes seront soulagés et les encourager à consulter un médecin immédiatement si leurs symptômes changent de manière importante. Dans les soins de fin de vie, il est particulièrement important d'impliquer les pharmaciens, les infirmières, les assistants sociaux et le clergé (lorsque cela est désiré), qui peuvent faire partie d'une équipe interdisciplinaire ou d'un programme de prise en charge de la maladie déjà en place.

Les mesures générales, en particulier la formation du patient et des aidants, le régime alimentaire et les modifications de style de vie, sont importantes chez tous les patients insuffisants cardiaques.

• Éducation

• Restriction sodée

• Poids et niveaux de forme appropriés

• Correction des troubles sous-jacents

La formation du patient et des soignants est essentielle au succès à long terme. Le patient et sa famille doivent être impliqués dans les choix de traitement. Il faut les informer de l'importance de l'observance médicamenteuse, des signes d'alarme de l'exacerbation et comment établir une relation de cause à effet (p. ex., augmentation du sel dans l'alimentation avec la prise de poids ou les symptômes).

De nombreux centres (p. ex., hôpitaux de jours spécialisés) ont intégré des praticiens de différentes disciplines (p. ex., spécialisées dans l'insuffisance cardiaque, pharmaciens, assistants sociaux, spécialistes de la rééducation) dans des équipes multidisciplinaires ou des programmes de prise en charge des patients insuffisants cardiaques ambulatoires. Ces approches peuvent améliorer les résultats et réduire les hospitalisations et sont les plus efficaces chez les patients les plus gravement atteints.

Un régime hyposodé permet de limiter la rétention liquidienne. Tous les patients doivent éliminer le sel de la préparation des repas et à table et éviter les aliments salés; les plus gravement atteints doivent limiter le sodium à < 2 g/jour en ne consommant que des aliments à faible teneur en sodium.

Le suivi journalier du poids le matin permet de détecter précocement l'accumulation de sodium et d'eau. Si le poids augmente de > 2 kg, le patient peut être en mesure d'adapter sa posologie diurétique lui-même, mais si la prise de poids continue ou que des symptômes apparaissent, il doit consulter un médecin.

La prise en charge intensive au cas par cas, en particulier par le suivi de l'observance des médicaments et la fréquence des consultations non prévues du médecin ou du service d'urgence et des hospitalisations, permet de déterminer la nécessité de l'intervention. Les infirmières spécialisées dans l'insuffisance cardiaque sont utiles dans l'éducation, le suivi et l'adaptation des doses selon des protocoles prédéfinis.

Le patient atteint d'athérosclérose ou de diabète doit suivre strictement un régime alimentaire adapté à son affection. L’obésité peut entraîner et aggrave toujours les symptômes de l’insuffisance cardiaque; les patients doivent atteindre un indice de masse corporelle (IMC) ≤ 30 kg/m² (idéalement 21 à 25 kg/m²).

On encourage généralement la pratique d'une activité légère régulière (p. ex., marche), adaptée aux symptômes. L’activité évite le déconditionnement musculaire squelettique, qui aggrave l’état fonctionnel; cependant, l'activité ne semble pas améliorer la survie ou réduire les hospitalisations. Le repos est indiqué au cours des poussées aiguës. La rééducation cardiaque formelle est utile en cas d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite chronique et est probablement utile en cas d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée.

Les patients doivent être vaccinés contre la grippe chaque année car la grippe peut déclencher une aggravation de l'insuffisance cardiaque, en particulier chez la personne âgée ou les sujets vivant en institution. Les patients doivent être vaccinés contre le SARS-CoV-2.

Si des causes telles que l'HTA, une tachyarythmie persistante, une anémie sévère, une hémochromatose, un diabète non contrôlé, une thyrotoxicose, un béribéri, un trouble de consommation d'alcool ou une toxoplasmose sont traitées avec succès, les patients peuvent s'améliorer considérablement. Toute ischémie myocardique significative doit être traitée agressivement; le traitement peut comprendre une revascularisation par angioplastie coronaire ou pontage. La prise en charge des patients qui présentent une importante infiltration ventriculaire (p. ex., une amylose) s'est considérablement améliorée. Les nouveaux traitements de l'amylose ont nettement amélioré le pronostic de nombre de ces patients.

Les troubles du rythme pouvant aggraver l'insuffisance cardiaque, il est important d'identifier et de traiter la cause de l'arythmie.

• Les électrolytes sont normalisés.

• Les fréquences auriculaire et ventriculaire sont contrôlées.

• Parfois, des médicaments antiarythmiques sont administrés.

La tachycardie sinusale, une modification compensatrice fréquente dans l'insuffisance cardiaque, disparaît habituellement quand le traitement de l'insuffisance cardiaque est efficace. Si ce n'est pas le cas, il faut rechercher une étiologie associée (p. ex., hyperthyroïdie, embolies pulmonaires, fièvre, anémie, douleur). Si la tachycardie sinusale persiste malgré la correction des causes, le recours à un bêta-bloqueur, administré en augmentant progressivement les doses peut être utile chez certains patients sélectionnés. Cependant, abaisser la fréquence cardiaque au moyen d'un bêta-bloqueur peut être préjudiciable en cas d'insuffisance cardiaque avancée avec fraction d'éjection préservée (p. ex., dans la cardiomyopathie restrictive), car le volume systolique est fixe en raison d'un dysfonctionnement diastolique sévère. Chez ces patients, le débit cardiaque dépend de la fréquence cardiaque et l'abaissement de la fréquence cardiaque peut donc diminuer le débit cardiaque au repos et/ou à l'effort.

Une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire rapide doit être traitée; l’objectif de fréquence ventriculaire est généralement < 80 battements/minute. Les bêta-bloqueurs sont le traitement de choix, bien que les inhibiteurs calciques bradycardisants, utilisés avec prudence, puissent être préférables si la fonction systolique est conservée. Ajouter de la digoxine, une faible posologie d'amiodarone, ou d'autres médicaments pour contrôler le taux et/ou le rythme peut aider certains patients. La régularisation en rythme sinusal et son maintien ne se sont pas révélés supérieurs au contrôle de la fréquence cardiaque dans grands essais cliniques. Cependant, il est préférable de faire cette détermination au cas par cas car certains patients s'améliorent significativement avec la restauration d'un rythme sinusal normal. Si la fibrillation auriculaire rapide ne répond pas aux médicaments, la pose d'un stimulateur cardiaque permanent avec ablation totale ou partielle du nœud auriculoventriculaire, ou d'autres procédures d'interruption de la fibrillation auriculaire peut être envisagée chez certains patients pour restaurer un rythme sinusal ou régulier.

Les extrasystoles ventriculaires isolées, fréquentes dans l'insuffisance cardiaque, ne nécessitent pas de traitement spécifique, bien que rarement des extrasystoles ventriculaires très fréquentes (> 15 000/jour) ont été démontrées déclencher une insuffisance cardiaque (qui inverse avec la suppression). Cependant, l'optimisation des traitements de l'insuffisance cardiaque et la correction des troubles hydro-électrolytiques (en particulier potassium et magnésium) réduisent le risque de troubles du rythme ventriculaires.

Une tachycardie ventriculaire soutenue qui persiste malgré la correction de la cause (p. ex., potassium ou magnésium bas, ischémie) et un traitement médical optimal de l'insuffisance cardiaque peut exiger un médicament antiarythmique. L'amiodarone et les bêta-bloqueurs et le dofétilide sont les médicaments de choix car d'autres antiarythmiques ont des effets indésirables proarythmiques en cas de dysfonctionnement systolique du ventricule gauche. L'amiodarone augmentant les taux de digoxine et de warfarine, les doses de digoxine et/ou warfarine doivent être diminuées de moitié ou arrêtées. Le taux de digoxine sérique et l'INR (international normalized ratio) doivent être surveillés régulièrement. Cependant, une intoxication médicamenteuse peut survenir même à des niveaux thérapeutiques. Le traitement à long terme par l’amiodarone peut provoquer des effets indésirables, une dose faible (200 mg par voie orale 1 fois/jour) sera donc préférée, lorsque cela est possible; on pratique un bilan hépatique et un dosage de la TSH tous les 6 mois. Si la rx thorax est anormale ou si la dyspnée s’aggrave significativement, on effectue annuellement une rx thorax et des épreuves fonctionnelles respiratoires pour détecter une fibrose pulmonaire. En cas de troubles du rythme ventriculaires soutenus, l’amiodarone peut être nécessaire; afin de réduire le risque de mort subite, une dose de charge de 400 à 800 mg par voie orale 2 fois/jour est administrée pendant 1 à 3 semaines jusqu’à ce que le contrôle du rythme soit suffisant, puis la dose est diminuée en 1 mois jusqu’à une dose d'entretien de 200 mg par voie orale 1 fois/jour.

L'utilisation d'un cardioverteur-défibrillateur implantable ou d'une thérapie de resynchronisation cardiaque, est appropriée chez certains patients.

La pose d'un cardioverteur-défibrillateur implantable est recommandée chez le patient dont l'espérance de vie est par ailleurs bonne s'il présente une tachycardie ventriculaire symptomatique ou une fibrillation ventriculaire ou s'il reste symptomatique et a une fraction d'éjection du ventricule gauche de manière persistante < 35% malgré un traitement médical basé sur les lignes directrices. Les données pour l'utilisation du cardioverteur-défibrillateur implantable dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite sont plus solides pour la cardiomyopathie ischémique que pour la cardiomyopathie non ischémique. Un essai clinique qui a inclus des patients atteints d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite avec cardiomyopathie non ischémique n'a démontré aucun bénéfice en termes de mortalité par la mise en place d'un cardioverteur-défibrillateur implantable préventif (prévention primaire) (4).

La thérapie de resynchronisation cardiaque est un mode de stimulation qui synchronise la contraction du ventricule gauche en stimulant simultanément sa paroi opposée, améliorant ainsi le volume systolique. La thérapie de resynchronisation cardiaque peut soulager les symptômes et réduire les hospitalisations des patients qui présentent une insuffisance cardiaque, une fraction d'éjection du ventricule gauche < 35% et un élargissement du complexe QRS avec un aspect de bloc de branche gauche (> 0,15 s; plus le QRS est élargi, plus le bénéfice est important). Les appareils de thérapie de resynchronisation cardiaque (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT) sont efficaces mais chers et les patients doivent être judicieusement sélectionnés. De nombreux dispositifs de thérapie de resynchronisation cardiaque (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT) intègrent également un cardioverteur-défibrillateur implantable dans leur mécanisme.

Un dispositif implantable qui surveille à distance l'hémodynamique invasive (p. ex., la pression artérielle pulmonaire) peut guider la prise en charge de l'insuffisance cardiaque chez des patients très bien sélectionnés. Par exemple, la titration médicamenteuse (p. ex., diurétique) basée sur les lectures de l'un de ces dispositifs a été associée à une réduction marquée des hospitalisations pour insuffisance cardiaque dans un essai clinique qui comprenait des patients en insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite et des patients en insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée. Le dispositif utilise la pression diastolique de l'artère pulmonaire comme substitut de la pression capillaire pulmonaire (et donc de la pression auriculaire gauche) chez les patients qui ont une insuffisance cardiaque. Cependant, il n'a été évalué que chez les patients de classe III de la NYHA (New York Heart Association) qui présentaient des exacerbations d'insuffisance cardiaque récidivantes. Des preuves supplémentaires guideront la mise en œuvre de cette technologie.

L'ultrafiltration (filtration veinoveineuse) peut être utile chez des patients hospitalisés sélectionnés qui ont un syndrome cardio-rénal avec une surcharge volémique réfractaire au traitement diurétique. Cependant, l'ultrafiltration ne doit pas être utilisée systématiquement car les essais cliniques ne montrent pas de bénéfice clinique à long terme.

Une pompe à ballonnet de contrepulsion intra-aortique est utile chez certains patients en insuffisance cardiaque aiguë qui ont de bonnes chances de guérison (p. ex., insuffisance cardiaque due à un infarctus aigu du myocarde) ou chez ceux chez qui est nécessaire une solution plus permanente comme une chirurgie cardiaque (p. ex., pour traiter une valvulopathie sévère ou pour revasculariser une coronaropathie multivaisseaux), un dispositif d'assistance du ventricule gauche ou une transplantation cardiaque. D'autres formes de soutien circulatoire mécanique temporaire en cas d'insuffisance cardiaque aiguë et de choc cardiogénique comprennent les dispositifs implantés chirurgicalement tels que l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO, typiquement canulation artérioveineuse) et les dispositifs d'assistance ventriculaire à flux centrifuge qui peuvent soutenir le ventricule gauche et/ou le ventricule droit et peuvent également être associés à un oxygénateur pour fournir un soutien cardiopulmonaire complet. Des dispositifs percutanés tels que des dispositifs d'assistance ventriculaire microaxiale intravasculaire sont disponibles pour le support du ventricule gauche et du ventricule droit. Le choix des dispositifs de support circulatoire mécanique temporaire est basé principalement sur la disponibilité et l'expérience du centre médical local.

Les dispositifs d'assistance ventriculaires gauche durables ou ambulatoires sont des pompes implantables à plus long terme qui augmentent le débit du ventricule gauche. Ils sont couramment utilisés pour maintenir les patients qui ont une insuffisance cardiaque grave qui attendent une transplantation et sont également utilisés comme «thérapie de destination» (c'est-à-dire comme une solution à long terme ou permanente) chez certains patients qui ne sont pas candidats à la greffe.

La chirurgie peut être indiquée en présence de certains troubles sous-jacents. La chirurgie en cas d'insuffisance cardiaque avancée doit être effectuée dans un centre spécialisé.

La fermeture chirurgicale des shunts intracardiaques congénitaux ou acquis peut être curative.

Le pontage aortocoronarien chez les patients présentant un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche secondaire à une coronaropathie et une preuve de viabilité myocardique peuvent être bénéfiques; cependant, les patients qui ont une atteinte myocardique antérieure et un myocarde non viable sont moins susceptibles de tirer profit d'un pontage aortocoronarien. Ainsi, la décision de revasculariser un patient insuffisant cardiaque qui a une coronaropathie multitronculaire doit être prise au cas par cas.

Si l'insuffisance cardiaque est principalement due à une valvulopathie, la réparation ou le remplacement de la valvule doivent être envisagés. Le patient qui présente une insuffisance mitrale primitive bénéficiera d'avantage d'une chirurgie que le patient qui présente une insuffisance mitrale secondaire à une dilatation du ventricule gauche, chez lequel la fonction myocardique restera mauvaise en post-opératoire. Il est préférable d'effectuer la chirurgie avant que la dilatation myocardique et les lésions ne deviennent irréversibles. Plus récemment, les procédures percutanées sur la valvule mitrale, dans lesquelles un clip est appliqué pour rapprocher les feuillets mitraux antérieurs et postérieurs, ont montré une réduction de la mortalité et des l'hospitalisations pour insuffisance cardiaque chez des patients soigneusement sélectionnés présentant une insuffisance cardiaque symptomatique malgré une prise en charge médicale optimale et une insuffisance mitrale modérée à sévère ou une insuffisance mitrale grave avec préservation de la taille du ventricule gauche (dimension télésystolique ≤ 70 mm, 5).

La transplantation cardiaque est le traitement de choix chez le patient de < 60 ans qui présente une grave insuffisance cardiaque réfractaire, qui ne présente aucune autre maladie mettant en jeu le pronostic vital et qui est très observant. Certains patients âgés (d'environ 60 à 70 ans) en bonne santé sont aussi généralement considérés s'ils répondent à d'autres critères de transplantation. Le taux de survie est de 85 à 90% à 1 an, et la mortalité par la suite est d'environ 4%/an; cependant, la mortalité en attente de transplantation est de 12 à 15%. Les dons d'organes humains restent peu nombreux.

L'anémie est fréquente en cas d'insuffisance cardiaque chronique et est souvent multifactorielle. L'anémie est associée à une aggravation des symptômes et de l'évolution de l'insuffisance cardiaque; par conséquent les causes réversibles doivent être recherchées et traitées. La carence en fer est l'une des causes les plus fréquentes d'anémie dans l'insuffisance cardiaque et le traitement substitutif par le fer doit être envisagé une fois que les causes curables telles qu'une perte de sang (gastro-intestinale ou autre) ont été exclues. Le remplacement du fer par voie orale est souvent moins efficace en raison d'une mauvaise absorption et pour d'autres raisons, le remplacement du fer par voie intraveineuse est donc préférable.

Après le traitement, les symptômes persistent souvent. Les raisons comprennent

• Persistance du trouble sous-jacent (p. ex., hypertension, ischémie/infarctus, valvulopathie) malgré le traitement

• Traitement infra-optimal de l'insuffisance cardiaque

• Inobservance du traitement médicamenteux

• Un apport excessif de sodium ou d'alcool

• La présence d’une affection thyroïdienne non diagnostiquée, l’anémie ou l’apparition d'un trouble du rythme (p. ex., fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide, tachycardie ventriculaire intermittente).

De plus, les médicaments utilisés pour traiter d'autres troubles peuvent perturber le traitement de l'insuffisance cardiaque. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les thiazolidinediones (p. ex., la pioglitazone) pour le diabète et les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques ou non dihydropyridiniques à courte durée d'action peuvent aggraver l'insuffisance cardiaque et doivent être évités sauf en l'absence d'alternative; les patients qui doivent prendre de tels médicaments doivent être étroitement surveillés.

1. 1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368

2. 2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

3. 3. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure with preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation 134(1):73–90, 2016. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.021884

4. 4. Kober L, Thune JJ, Nielsen JC, et al: Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure. N Engl J Med 375(13):1221–2130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1608029

5. 5. Stone GW, Lindenfield J, Abraham WT, et al: Transcatheter mitral-valve repair in patients with heart failure. N Engl J Med 379(24):2307–2318, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1806640