L'embolie pulmonaire correspond à l'occlusion d'artères pulmonaires par des caillots (thrombi) provenant de régions anatomiques différentes, habituellement des grosses veines des membres inférieurs ou du bassin. Les facteurs de risque d'embolie pulmonaire sont les pathologies qui altèrent le retour veineux, celles qui entraînent des lésions ou un dysfonctionnement endothélial, et les états d'hypercoagulabilité sous-jacente. Les symptômes de l'embolie pulmonaire sont non spécifiques et comprennent une dyspnée, une douleur pleurale et, dans les cas sévères, des lipothymies, une présyncope, une syncope ou un arrêt cardiorespiratoire. Les signes sont également non spécifiques et peuvent comprendre une tachypnée, une tachycardie et, dans les cas plus sévères, une hypotension. Le diagnostic d'embolie pulmonaire est le plus souvent réalisé par angiographie TDM, bien qu'une scintigraphie de ventilation/perfusion soit parfois nécessaire. Le traitement de l'embolie pulmonaire comprend les anticoagulants et, parfois, la dissolution du caillot par thrombolyse systémique ou dirigée par cathéter, ou l'ablation du caillot via une thrombectomie d'aspiration par cathéter ou une résection chirurgicale. Lorsque l'anticoagulation est contre-indiquée, un filtre de veine cave inférieure peut être envisagé jusqu'à la reprise de l'anticoagulation. Les mesures préventives comprennent une mobilisation précoce, des anticoagulants et, chez les patients hospitalisés, parfois des dispositifs de compression mécaniques appliqués sur les jambes.
(Voir aussi European Society of Cardiology 2019 Guidelines on Diagnosis and Management of Pulmonary Embolism and American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism.)
L'incidence annuelle estimée de l'embolie pulmonaire dans le monde est d'environ 1 pour 1000 personnes (1). Jusqu'à 20% des patients chez qui une embolie pulmonaire aiguë a été diagnostiquée décèdent dans les 90 jours (2). Cependant, la cause de la mort n'est habituellement pas l'embolie pulmonaire elle-même, mais la maladie sous-jacente qui augmente le risque d'embolie pulmonaire. De 30 à 50% des patients qui ont une embolie pulmonaire décrivent des limitations fonctionnelles et physiques jusqu'à un an après l'événement, ce qui est appelé syndrome post-embolie pulmonaire (3).
Références générales
1. Kahn SR, de Wit K. Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2022;387(1):45-57. doi:10.1056/NEJMcp2116489
2. Lehnert P, Lange T, Møller CH, Olsen PS, Carlsen J. Acute Pulmonary Embolism in a National Danish Cohort: Increasing Incidence and Decreasing Mortality. Thromb Haemost 2018;118(3):539-546. doi:10.1160/TH17-08-0531
3. Kahn SR, Hirsch AM, Akaberi A, et al. Functional and Exercise Limitations After a First Episode of Pulmonary Embolism: Results of the ELOPE Prospective Cohort Study. Chest 2017;151(5):1058-1068. doi:10.1016/j.chest.2016.11.030
Étiologie de l'embolie pulmonaire
Pratiquement toutes les embolies pulmonaires sont provoquées par des caillots provenant des veines des jambes ou pelviennes (thromboses veineuses profondes). Le risque d'embolisation est plus élevé en cas de thrombi de la veine poplitée ou au-dessus. Des manifestations thrombo-emboliques peuvent également avoir pour origine les veines des bras ou les veines centrales du thorax (provoquées par les cathéters veineux centraux ou les syndromes d'ouverture thoracique).
L'embolie pulmonaire peut également être d'origine non thrombotique (p. ex., embolie aérienne, de liquide amniotique, de graisse, de matériel infecté, de ciment orthopédique, de corps étranger, de tumeurs).
Les facteurs de risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire (voir tableau Facteurs de risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire) sont similaires chez l'enfant et comprennent
Pathologies qui compromettent le retour veineux, dont le repos au lit et le confinement sans marche
Les pathologies qui causent des lésions ou un dysfonctionnement endothélial tels que les traumatismes ou la chirurgie
Les troubles d'hypercoagulabilité (thrombophilie) sous-jacents tels que le cancer ou les troubles primitifs de la coagulation
Le COVID-19 semble être un facteur de risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire. Bien qu'une partie du risque puisse être due à une mobilité réduite associée à la maladie, on pense que l'infection par le SARS-CoV-2 est prothrombotique.
Physiopathologie de l'embolie pulmonaire
Lors du développement de la thrombose veineuse profonde, le caillot peut se détacher et migrer dans le système veineux et le cœur droit jusque dans les artères pulmonaires, où il obstrue plus ou moins complètement un ou plusieurs vaisseaux. Les conséquences dépendent de la taille et du nombre d'emboles, de l'état respiratoire sous-jacent, de la façon dont le ventricule droit fonctionne et de la capacité de thrombolyse intrinsèque de l'organisme à dissoudre le caillot. La mort, lorsqu'elle survient, est souvent due à une insuffisance ventriculaire droite.
Les petits emboles peuvent n'avoir aucun effet aigu physiologique et peuvent commencent à se lyser immédiatement et disparaissent en quelques heures ou en quelques jours. Des embolies importantes peuvent provoquer une augmentation réflexe de la ventilation (tachypnée), une hypoxémie due à un déséquilibre rapport ventilation/perfusion (V/Q), et, en raison d'une diminution du débit cardiaque, une baisse du contenu en oxygène du sang veineux mêlé, des atélectasies dues à l'hypocapnie alvéolaire et des anomalies du surfactant et une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires provoquées par l'obstruction mécanique et une vasoconstriction provoquant une tachycardie et une hypotension. La lyse endogène réduit la plupart des emboles, même ceux de taille modérée et les perturbations physiologiques diminuent dans les heures ou jours suivants. Certains emboles résistent à la lyse, pouvant ainsi s'organiser et persister et parfois provoquer une hypertension artérielle pulmonaire thromboembolique chronique.
Les emboles pulmonaires peuvent être classés en fonction des effets physiologiques par l'European Society of Cardiology/American Heart Association dans les catégories suivantes (1):
Risque élevé (massive): altération de la fonction ventriculaire droite cause d'hypotension, tels que définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou une baisse de la pression artérielle systolique ≥ 40 mmHg par rapport à la base pour une période de 15 min
Risque intermédiaire (submassive): altération de la fonction ventriculaire droite sans hypotension. Ceci est mis en évidence par une hypertrophie et/ou une hypokinésie du ventricule droit à l'imagerie (p. ex., angiographie TDM, échocardiographie) ainsi que par l'augmentation des biomarqueurs circulants (p. ex., troponine, peptide natriurétique cérébral). Noter que l'European Society of Cardiology définit l'embolie pulmonaire à risque intermédiaire aussi comme les patients présentant un indice de gravité simplifié de l'embolie pulmonaire (sSPESI) > 0, incluant donc les patients présentant d'autres troubles ou manifestations (1). L'embolie pulmonaire à risque intermédiaire peut être subdivisée en risque intermédiaire élevé (présence de dysfonctionnement ventriculaire droit à l'imagerie et élévation des biomarqueurs circulants) versus risque intermédiaire faible (présence de dysfonctionnement ventriculaire droit à l'imagerie ou élévation des biomarqueurs circulants).
Risque faible: absence de trouble du ventriculaire droit et absence d'hypotension (et par l'European Society of Cardiology, score sPESI = 0)
L'embolie pulmonaire en selle décrit une embolie pulmonaire qui se loge dans la bifurcation de l'artère pulmonaire principale et dans les artères pulmonaires droites et gauches; les embolies pulmonaires en selle sont généralement, mais pas toujours, à risque intermédiaire ou à haut risque. Une configuration en selle ne dicte pas une approche thérapeutique spécifique. Bien que les embolies en selle soient souvent de grande taille et provoquent une obstruction complète ou quasi-complète, elles peuvent aussi être relativement fines et non obstructives.
Dans 1 à 3% des cas, l'obstruction chronique résiduelle entraîne une hypertension artérielle pulmonaire (hypertension artérielle postembolique chronique) qui peut se développer sur des mois ou des années et entraîner à terme une insuffisance cardiaque droite chronique.
Lorsque des gros emboles aigus obstruent les artères pulmonaires principales ou lorsque de nombreux petits emboles se combinent pour obstruer une proportion importante des vaisseaux plus distaux, la pression ventriculaire droite augmente, ce qui peut entraîner une insuffisance ventriculaire droite aiguë, un choc ou une mort subite. Le risque de décès dépend de l'importance de l'augmentation des pressions dans le cœur droit et de l'état cardiorespiratoire sous-jacent du patient. Les sujets ayant une maladie cardiopulmonaire sont à plus haut risque de décès, mais les sujets jeunes et/ou par ailleurs en bonne santé peuvent survivre à une embolie pulmonaire qui obstrue > 50% du lit pulmonaire.
Un infarctus pulmonaire (interruption du flux sanguin de l'artère pulmonaire menant à une ischémie des tissus pulmonaires, parfois visible sous la forme d'un aspect souvent en forme de coin [à base pleurale], sur la rx thorax [bosse de Hampton] ou d'autres modalités d'imagerie) se produit chez < 10% des patients chez qui a été diagnostiquée une embolie pulmonaire. On explique ce faible taux par la double vascularisation du poumon (c'est-à-dire, vascularisation bronchique et pulmonaire). Généralement, l'infarctus pulmonaire est dû à de plus petits emboles qui se logent dans des artères pulmonaires plus distales et est presque toujours complètement réversible; l’infarctus pulmonaire est reconnu tôt, souvent avant la survenue d’une nécrose.
Référence pour la physiopathologie
1. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J 2020;41(4):543-603. doi:10.1093/eurheartj/ehz405
Symptomatologie de l'embolie pulmonaire
De nombreuses embolies pulmonaires sont petites, physiologiquement négligeables et asymptomatiques. Même lorsqu'ils sont présents, les symptômes ne sont pas spécifiques et sont variables en fréquence et en intensité selon l'importance de l'occlusion vasculaire pulmonaire et de l'état cardiorespiratoire sous-jacent.
Des embolies sont souvent cause de
Dyspnée aiguë
Douleurs thoraciques pleurétiques (en cas d'infarctus pulmonaire)
La dyspnée peut être minime au repos et s'aggraver pendant l'activité.
Les symptômes moins fréquents comprennent
Toux (habituellement causée par des troubles concomitants ou par la dilatation des artères pulmonaires)
Une hémoptysie (se produit parfois en cas d'infarctus pulmonaire)
Chez le sujet âgé, le premier symptôme peut être une confusion mentale.
Une embolie pulmonaire massive peut se manifester par une hypotension, une tachycardie, une lipothymie/pré-syncope, une syncope ou un arrêt cardiaque.
Les symptômes d'embolie pulmonaire les plus fréquents sont
Une tachycardie
Une tachypnée
Moins souvent, les patients ont une hypotension.
Un 2e bruit du cœur fort (B2) dû à une composante pulmonaire forte (P2) est possible mais peu fréquent en cas d'embolie pulmonaire aiguë et est lié à l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire qui n'est que modeste. Des craquements ou une respiration sifflante peuvent être observés, mais ces bruits sont généralement dus à une maladie concomitante. En présence d'une insuffisance ventriculaire droite, des veines jugulaires internes distendues et un soulèvement du ventricule droit peuvent être évidents, et un galop du ventricule droit (3e bruit cardiaque [B3]), avec ou sans insuffisance tricuspide, peut être audible.
À moins d'être provoquée par une affection sous-jacente, la fièvre, le cas échéant, est généralement peu importante.
L'infarctus pulmonaire se manifeste typiquement par une douleur thoracique (principalement d'allure pleurale), et, parfois, des hémoptysies. La paroi thoracique peut être douloureuse.
L'hypertension artérielle pulmonaire chronique d'origine thrombo-embolique entraîne une symptomatologie d'insuffisance cardiaque droite, associant dyspnée d'effort, fatigabilité et œdèmes des membres inférieurs se développant sur des mois ou des années.
Les patients qui ont une embolie pulmonaire aiguë peuvent également avoir des symptômes de thrombose veineuse profonde (c'est-à-dire, douleur, gonflement et/ou érythème d'une jambe ou d'un bras). Cependant, ces symptômes au niveau des jambes sont souvent absents.
Diagnostic de l'embolie pulmonaire
Forte suspicion
Évaluation de la probabilité prétest (en fonction des signes cliniques, dont l'oxymétrie pulsée et la rx thorax)
Choix des examens ultérieurs basé sur la probabilité prétest
Le diagnostic d'embolie pulmonaire est difficile car la symptomatologie n'est pas spécifique et les examens diagnostiques ne sont pas 100% sensibles et spécifiques. Il est important d'inclure l'embolie pulmonaire dans le diagnostic différentiel en cas de symptômes non spécifiques, tels que des dyspnées, des douleurs thoraciques pleurales, des hémoptysies, des lipothymies ou des syncopes. Ainsi, une embolie pulmonaire doit être évoquée lors du diagnostic différentiel des patients chez qui on suspecte
Exacerbation de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)
Une pneumonie
Un syndrome thoracique aigu (en cas de drépanocytose)
Un trouble anxieux aigu avec hyperventilation
Une tachycardie inexpliquée importante peut être un indice. L'embolie pulmonaire doit également être évoquée chez tout sujet âgé présentant une tachypnée et une dégradation de l'état mental.
Le bilan initial doit comprendre une oxymétrie pulsée et une rx thorax. L'ECG et/ou la mesure des gaz du sang artériel, peuvent permettre d'exclure d'autres diagnostics (p. ex., infarctus aigu du myocarde).
La rx thorax est habituellement non spécifique, mais peut montrer une atélectasie, des infiltrats localisés, l'élévation d'une coupole diaphragmatique ou un épanchement pleural. Les signes classiques que sont l'absence localisée de vascularisation (signe de Westermark), une opacité périphérique cunéiforme (bosse de Hampton) ou un élargissement de la partie descendante de l'artère pulmonaire droite sont évocateurs mais rares (c'est-à-dire, peu sensibles) et ont une spécificité faible. La rx thorax peut également permettre d'exclure une pneumonie. Un infarctus pulmonaire par embolie pulmonaire peut être pris pour une pneumonie.
L'oxymétrie pulsée est un moyen rapide d'évaluation de l'oxygénation; l'hypoxémie est une manifestation de l'embolie pulmonaire, nécessitant une évaluation plus précise. Les gaz du sang artériel doivent être mesurés en particulier en cas de dyspnée ou de tachypnée, si l'hypoxémie n'est pas détectée par l'oxymétrie pulsée. Le dosage des gaz du sang artériel peut montrer une augmentation de la différence alvéoloartérielle d'oxygène (A-a) (parfois appelée gradient A-a) ou une hypocapnie. L'oxymétrie pulsée et la mesure des gaz du sang sont modérément sensibles en ce qui concerne la recherche des embolies pulmonaires, mais aucune n'est spécifique. La saturation en oxygène peut être normale en raison d'une petite charge en caillots, ou du fait d'une hyperventilation compensatoire; une très faible pression partielle du dioxyde de carbone (pCO2) détectée par la mesure des gaz du sang artériels peut confirmer l'hyperventilation.
L'ECG montre le plus souvent une tachycardie et différentes anomalies de l'onde ST-T, non spécifiques de l'embolie pulmonaire (voir figure Un ECG dans l'embolie pulmonaire). Un aspect B1Q3T3 (onde S en dérivation I, onde Q en dérivation III, onde T inversée en dérivation III) ou l'apparition d'un bloc de branche droit peut être la traduction de l'effet d'une augmentation brutale de la taille du ventricule droit sur les voies de conduction du ventricule droit; ces signes sont modérément spécifiques mais peu sensibles et apparaissent chez seulement environ 5% des patients bien que ces signes concernent un pourcentage plus élevé de patients qui ont une embolie pulmonaire massive. Une déviation axiale droite (R > S en V1) et une onde P pulmonaire peuvent être présentes. Une inversion de l'onde T de V1 à V4 peut aussi être observée.
Un ECG dans l'embolie pulmonaire
L'ECG montre une tachycardie sinusale à 110 battements/minute, un aspect S1Q3T3 et R = S en V1 chez un patient qui a une embolie pulmonaire aiguë prouvée. |
Probabilité clinique
On peut estimer la probabilité clinique d'embolie pulmonaire en combinant l'ECG et la rx thorax avec les données de l'anamnèse et de l'examen clinique. Les scores de prédiction clinique, tels que le score de Wells ou le score révisé de Genève (1), la règle des Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria (PERC), peuvent faciliter l'évaluation du risque qu'une embolie pulmonaire aiguë soit présente. Ces systèmes de score prédictif attribuent des points à une variété de facteurs cliniques, avec des scores cumulatifs correspondant aux désignations de la probabilité d'embolie pulmonaire avant de tester (probabilité pré-test). Par exemple, le résultat du score de Wells permet de classer l'embolie pulmonaire comme probable ou peu probable. La probabilité clinique a été le mieux étudiée chez les patients se présentant au service des urgences.
L'un des critères cliniques importants est de déterminer si l'embolie pulmonaire est plus probable qu'un autre diagnostic et cette détermination est assez subjective. Cependant, le jugement clinique de médecins expérimentés est tout aussi sensible, voire plus sensible, que ces scores de prédiction formels. L'embolie pulmonaire doit être considérée comme vraisemblable si ≥ 1 de ses symptômes ou signes, en particulier une dyspnée, une hémoptysie, une tachycardie ou une hypoxémie, ne peuvent pas être expliqués cliniquement ou par la rx thorax.
La probabilité prétest guide la stratégie des essais et l'interprétation des résultats des tests. Les patients qui ont une probabilité faible de présenter une embolie pulmonaire n'ont besoin que d'un minimum d'examens complémentaires en externe (c'est-à-dire, dosage du D-dimère). Dans de tels cas, un test D-dimer négatif (< 0,4 mcg/mL [< 2,2 nmol/L]) est très représentatif de l'absence d'embolie pulmonaire. A l'inverse, en cas de forte suspicion clinique d'embolie pulmonaire et de risque de saignement faible, l'administration d'anticoagulants doit être immédiatement envisagée pendant que le diagnostic est confirmé par des examens complémentaires.
La règle PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) spécifie 8 critères. La présence de tous ces critères chez un patient qui, en se basant sur les signes cliniques, présente un risque faible, spécifie que le test d'embolie pulmonaire n'est pas indiqué (2). Les critères sont les suivantes:
Âge < 50 ans
Fréquence cardiaque < 100
Saturation d'oxygène ≥ 95%
Pas d'antécédent de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire
Pas de gonflement unilatéral des jambes
Pas de prise d'œstrogènes
Pas d'hémoptysie
Aucune intervention chirurgicale ou traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des 4 dernières semaines
L’utilisation de la règle PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) a été recommandée comme moyen de réduire les examens en cas d’embolie pulmonaire par rapport aux tests classiques qui utilisent le D-dimer, mais avec des taux de sensibilité et des valeurs prédictives négatives similaires.
Tests diagnostiques
Dépistage des patients ambulatoires par D-dimer si la probabilité pré-test est basse ou moyenne
Si la probabilité pré-test est élevée ou si le résultat des D-dimères est élevé, une angio-TDM en cas d'insuffisance rénale ou en cas d'insuffisance rénale est présente ou lorsque la TDM avec injection de produit de contraste est contre-indiquée avec une scintigraphie de ventilation/perfusion.
Parfois, une échographie des jambes ou des bras (pour confirmer la thrombose veineuse profonde lorsque l'imagerie pulmonaire est retardée ou difficile)
Il n'existe pas d'algorithme consensuel définissant l'approche en cas de suspicion d'embolie pulmonaire. Les tests les plus utiles pour le diagnostic ou l'exclusion d'une embolie pulmonaire sont
Un test des D-dimères
Angio-TDM
Scintigraphie de ventilation/perfusion
Échographie duplex
L'échocardiographie peut identifier une embolie pulmonaire en transit vers le poumon ou des preuves d'une dysfonction ventriculaire droite de nouvelle apparition. Les signes échocardiographiques qui peuvent suggérer une embolie pulmonaire comprennent le signe 60/60, qui est l'association d'un temps d'accélération de l'artère pulmonaire < 60 millisecondes avec un pic de gradient de la valvule tricuspide systolique < 60 mmHg (3), et le signe de McConnell, qui correspond à une contractilité déprimée de la paroi libre du ventricule droit par rapport à l'apex du ventricule droit (4).
Les D-dimères sont des sous-produits de la fibrinolyse intrinsèque; ainsi, des dosages élevés sont observés en cas de thrombus récent. Historiquement, lorsque la probabilité prétest est considérée comme basse ou intermédiaire, un taux de D-dimer négatif (< 0,4 mcg/mL [< 2,2 nmol/L]) est très sensible pour démontrer une absence d'embolie pulmonaire avec une valeur prédictive négative > 95%; dans la plupart des cas, un tel résultat est suffisamment fiable pour exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire dans un service d'urgence ou en clinique. Plus récemment, des données ont montré que l'âge peut élever les taux de D-dimères, ce qui peut entraîner un résultat faux positif. Par conséquent, chez les patients présentant une probabilité prétest faible ou intermédiaire d'embolie pulmonaire et un âge supérieur à 50 ans, le facteur de correction le plus fréquent est d'utiliser une valeur seuil de l'âge multipliée par 10 en ng/mL. Cependant, des taux élevés de D-dimer ne sont pas spécifiques des thromboses veineuses car de nombreux patients qui n'ont pas de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire ont également des taux élevés (en particulier chez les patients hospitalisés). Par conséquent, des tests supplémentaires sont nécessaires lorsque le taux de D-dimères est élevé ou lorsque la probabilité prétest de l'embolie pulmonaire est élevée.
L'angio-TDM est la technique d'imagerie préférée pour diagnostiquer une embolie pulmonaire aiguë. Elle est rapide, précise, très sensible et spécifique. Elle peut également donner des informations sur d'autres pathologies pulmonaires (p. ex., la mise en évidence d'une pneumonie plutôt qu'une embolie pulmonaire comme cause d'une hypoxie ou d'une douleur thoracique pleurétique) ainsi que sur la gravité de l'embolie pulmonaire (p. ex., par la taille du ventricule droit ou le reflux dans les veines hépatiques). Bien que des coupes de mauvaise qualité en raison d'artefacts de mouvement ou de bolus de contraste insuffisant puissent limiter la sensibilité de l'examen, la TDM permet à présent des temps d'acquisition < 2 s, fournissant des images relativement immobiles en cas de dyspnée. Les balayages rapides permettent l'utilisation de plus petits volumes de produits de contraste iodés, ce qui réduit le risque de lésions rénales aiguës.
Image courtesy of Victor F. Tapson, MD.
La sensibilité de l'angio-TDM est la plus élevée dans le cas des embolies pulmonaires des artères pulmonaires principales ou lobaires ou des vaisseaux segmentaires. La sensibilité de l'angio-TDM est plus basse dans le cas des embolies des vaisseaux segmentaires (environ 30% de toutes les embolies pulmonaires). Cependant, l'angio-TDM reste le moyen privilégié de diagnostic de l'embolie pulmonaire aiguë en l'absence de contre-indications.
La scintigraphie de ventilation/perfusion dans l'embolie pulmonaire détecte les régions du poumon qui sont ventilées mais non perfusées. La scintigraphie de ventilation/perfusion prend plus de temps que l'angio-TDM et est moins spécifique. Cependant, lorsque la rx thorax est normale ou proche de la normale et si aucune maladie pulmonaire sous-jacente significative n'existe, c'est un test très sensible. La scintigraphie de ventilation/perfusion est particulièrement utile lorsqu'une insuffisance rénale interdit l'utilisation de produit de contraste qui est par ailleurs nécessaire dans l'angio-TDM ou chez les femmes enceintes (5). Dans certains hôpitaux, la scintigraphie V/Q peut être effectuée avec un appareil portable qui permet 3 incidences de ventilation-perfusion, ce qui est utile lorsqu'un patient est trop atteint pour se déplacer. Des anomalies de perfusion peuvent se produire dans de nombreuses autres pathologies pulmonaires (p. ex., BPCO, fibrose pulmonaire, pneumonie et épanchement pleural). Des défauts de perfusion qui peuvent imiter une embolie pulmonaire peuvent se produire dans la vascularite pulmonaire, la maladie veino-occlusive pulmonaire et la sarcoïdose.
Les résultats sont basés sur des modèles de discordance V/Q et sont généralement rapportés comme
Normalité: exclut une embolie pulmonaire avec une précision de près de 100%
Très faible probabilité: < 5%
Faible probabilité: probabilité de 15% d'embolie pulmonaire
Probabilité intermédiaire: probabilité de 30 à 40% d'embolie pulmonaire
Probabilité élevée: 80 à 90% de probabilité d'embolie pulmonaire
Les résultats des tests de probabilité clinique doivent être utilisés conjointement avec le résultat de la scintigraphie afin de déterminer la nécessité d'un traitement ou d'autres examens (6).
Image courtesy of Victor F. Tapson, MD.
L'échographie duplex est une technique portable, sûre et non invasive de détection des thrombi de la jambe ou du bras. Un caillot peut être détecté en mettant en évidence le fait que la veine est peu compressible ou, par l'échodoppler, une diminution de flux. Cet examen a une sensibilité > 95% et une spécificité > 95% pour le diagnostic de thrombus. Confirmer une thrombose veineuse profonde dans le mollet ou les veines iliaques peut être plus difficile mais cela peut généralement être effectué. Le technicien échographiste doit toujours tenter d'obtenir une image depuis sous la veine poplitée jusqu'à sa trifurcation.
L'absence de thrombus dans les veines de la jambe ne permet pas d'exclure la présence d'un thrombus dans un autre site tel qu'un membre supérieur ou la vascularisation pelvienne mais les patients chez qui on suspecte une thrombose veineuse profonde et qui ont un examen échodoppler négatif ont > 95% de chance de ne pas avoir d'embolie pulmonaire car les thrombi d'autres origines sont beaucoup moins fréquents.
Bien que l'échographie des jambes ou des bras ne soit pas diagnostique de l'embolie pulmonaire, un examen qui révèle un thrombus jambier ou axillaire-sous-clavier établit la nécessité d'une anticoagulation et permet d'éviter le recours à d'autres examens diagnostiques, à moins qu'un traitement plus agressif (p. ex., traitement thrombolytique) ne soit envisagé. Par conséquent, l'arrêt de l'évaluation diagnostique après la détection de la thrombose veineuse profonde à l'échographie des jambes ou des bras est appropriée chez les patients stables qui ont des contre-indications à la TDM avec contraste et chez lesquels la scintigraphie de ventilation/perfusion pourrait avoir une faible spécificité (p. ex., en cas de rx thorax anormale). En cas de suspicion d'embolie pulmonaire, une échographie négative ne remet pas en question la nécessité de réaliser des examens supplémentaires.
Pièges à éviter
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L'échocardiographie peut montrer un caillot dans l'oreillette ou dans le ventricule droits, mais l'échocardiographie est le plus souvent utilisée pour la stratification du risque d'embolie pulmonaire aiguë. La présence d'une dilatation du ventricule droit et d'une hypokinésie peut suggérer la nécessité d'un traitement plus agressif.
Les marqueurs cardiaques sont un moyen utile de stratifier le risque de mortalité en cas d'embolie pulmonaire aiguë. Le dosage des marqueurs cardiaques peut être utilisé comme complément à d'autres tests si une embolie pulmonaire est suspectée ou prouvée. Des taux élevés de troponine indiquent une ischémie du ventricule droit (ou parfois du ventricule gauche). L'élévation du peptide natriurétique cérébral (brain natriuretic peptide, BNP) et du pro-BNP peuvent être le signe d'un dysfonctionnement du ventricule droit; cependant, ces tests ne sont pas spécifiques d'un dysfonctionnement du ventricule droit ou d'une embolie pulmonaire.
Le dépistage d'un trouble thrombotique (thrombophilie) ne doit pas être effectué systématiquement. Des examens doivent être envisagés chez les patients qui ont une embolie pulmonaire non provoquée (c'est-à-dire, sans facteurs de risque ou de cause connus), en particulier s'ils sont plus jeunes (âge < 60 ans), ont une embolie pulmonaire récurrente ou ont des antécédents familiaux positifs. Certaines thrombophilies, telles que le syndrome des antiphospholipides, nécessitent des traitements anticoagulants spécifiques de la maladie. Une infection par le SARS-CoV-2 doit être envisagée dans un contexte clinique approprié.
L'artériographie pulmonaire est rarement nécessaire pour diagnostiquer une embolie pulmonaire aiguë car l'angio-TDM est non invasive et a une sensibilité et une spécificité similaires. Cependant, en cas de traitement thrombolytique par cathéter, l'angiographie pulmonaire permet d'évaluer la mise en place du cathéter et peut être utilisée comme un moyen rapide de déterminer le succès de la procédure lorsque le cathéter est retiré. L'artériographie pulmonaire est également utilisée avec le cathétérisme cardiaque droit pour évaluer si les patients souffrant d'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique sont candidats à l'endartériectomie pulmonaire.
Références pour le diagnostic
1. Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al: Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. Ann Intern Med 144:165–171, 2006.
2. Kline JA, Courtney DM, Kabrhel C, et al. Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria. J Thromb Haemost 6(5):772-780, 2008. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.02944.x
3. Kurzyna M, Torbicki A, Pruszczyk P, et al: Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 90(5):507–511, 2002. doi:10.1016/s0002-9149(02)02523-7
4. McConnell MV, Solomon SD, Rayan ME, et al: Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 78(4):469–473, 1996. doi:10.1016/s0002-9149(96)00339-6
5. Leung AN, Bull TM, Jaeschke R, et al. An official American Thoracic Society/Society of Thoracic Radiology clinical practice guideline: evaluation of suspected pulmonary embolism in pregnancy. Am J Respir Crit Care Med 2011;184(10):1200-1208. doi:10.1164/rccm.201108-1575ST
6. PIOPED Investigators: Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA 263(20):2753–2759, 1990. doi:10.1001/jama.1990.03440200057023
Traitement général de l'embolie pulmonaire
Traitement de support
Anticoagulation
Pose d'un filtre de veine cave inférieure (rarement, chez certains patients)
Réduction rapide de la charge de caillot par thrombolyse ou embolectomie (chez certains patients)
L'évaluation rapide de la nécessité d'un traitement de soutien doit être entreprise. En cas d'hypoxémie, de l'oxygène doit être administré. En cas d'hypotension due à une embolie pulmonaire massive, les liquides IV doivent être administrés sous forme de bolus, en accordant une attention particulière à l'effet et à la volémie. La prudence est justifiée car une surcharge du ventricule droit peut entraîner une détérioration. Des vasopresseurs peuvent également être administrés si les liquides IV ne parviennent pas à faire augmenter suffisamment la pression artérielle. La noradrénaline est l'agent de première intention le plus couramment utilisé. Les agents inotropes tels que la dobutamine et la milrinone doivent également être envisagés en fonction de la fonction ventriculaire droite.
En général,
Les patients à faible risque doivent recevoir seulement une anticoagulation
Les patients à haut risque nécessitent une anticoagulation et des mesures supplémentaires telles qu'une thrombolyse systémique ou un traitement chirurgical ou dirigé par cathéter
Chez les patients à risque intermédiaire (élevé ou faible), les considérations thérapeutiques sont plus compliquées. Les patients à risque intermédiaire-intermédiaire sont le plus souvent traités par l'anticoagulation seule. Cependant, les patients des catégories à risque intermédiaire nécessitent une évaluation répétée de l'ensemble du tableau clinique pour toute détérioration clinique, y compris
Détérioration des signes vitaux
Gravité du dysfonctionnement du ventricule droit par échocardiographie
Quantité d'oxygène et besoins en agents vasopresseurs
Charge (importance/volume) et emplacement du caillot
L'anticoagulation est le pivot du traitement de l'embolie pulmonaire et une réduction rapide de la charge en caillots par une thérapie thrombolytique ou une embolectomie est indiquée en cas d'hypotension qui ne disparaît pas après réanimation liquidienne, ainsi que chez des patients sélectionnés dont la fonction ventriculaire est altérée ou dont les besoins en oxygène augmentent. La pose d'un filtre cave amovible percutané sur la veine cave inférieure doit être envisagée en cas de contre-indications à l'anticoagulation ou en cas d'embolie pulmonaire récurrente malgré une anticoagulation. Par exemple, les patients qui ont eu une embolie pulmonaire grave et un caillot résiduel de la jambe et ne peuvent être anticoagulés, doivent recevoir un filtre, car ils courent un risque persistant de récidive de thrombose veineuse profonde.
Une hospitalisation pendant au moins 24 à 48 heures est nécessaire chez la plupart des patients qui ont une embolie pulmonaire. Les patients présentant des signes vitaux anormaux ou une embolie pulmonaire à haut risque ou à risque intermédiaire nécessitent des périodes d'hospitalisation plus longues.
Une admission en unité de soins intensifs est nécessaire pour les patients à haut risque d'embolie pulmonaire. L’admission aux soins intensifs doit également être envisagée si les patients présentent les caractéristiques suivantes
Charge de caillot importante
Atteinte ventriculaire droite
Hypoxémie significative
Hypotension importante ou limite
Détérioration clinique
Une prise en charge ambulatoire est possible dans le cas de certains patients à faible risque et qui ont une embolie pulmonaire découverte accidentellement ou chez ceux qui ont une très petite charge de thrombus et des symptômes minimes à condition que leurs signes vitaux soient stables, qu'une formation soit entreprise et qu'un plan raisonnable de traitement ambulatoire et de suivi soit en place.
Équipe de réponse à l'embolie pulmonaire
Compte tenu de l'évolution des options thérapeutiques et de l'absence d'essais contrôlés randomisés, le choix du traitement approprié pour chaque patient peut être difficile. De nombreux hôpitaux utilisent à présent un groupe multidisciplinaire de médecins (équipe de réponse à l'embolie pulmonaire) pour évaluer rapidement les patients, déterminer le niveau de risque de l'embolie pulmonaire et prendre les décisions thérapeutiques complexes nécessaires. Ces équipes peuvent être composées de médecins spécialisés en soins intensifs/pneumologie, en cardiologie interventionnelle, en radiologie interventionnelle, en chirurgie cardiothoracique, en médecine d'urgence, en hématologie et en d'autres spécialités. De récentes études monocentriques publiées ont montré des taux de saignement plus faibles, un délai plus court avant la mise en place d'un traitement anticoagulant, une diminution de la mortalité à 30 jours et une diminution de l'utilisation des filtres IVC chez les patients dont les soins sont pris en charge par une équipe de réponse à l'embolie pulmonaire. L'équipe de réponse à l'embolie pulmonaire est à présent recommandée pour la prise en charge de l'embolie pulmonaire aiguë par l'European Society of Cardiology (1, 2).
Références pour le traitement
1. Chaudhury P, Gadre SK, Schneider E, et al. Impact of Multidisciplinary Pulmonary Embolism Response Team Availability on Management and Outcomes. Am J Cardiol 2019;124(9):1465-1469. doi:10.1016/j.amjcard.2019.07.043
2. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Respir J 2019;54(3):1901647. doi:10.1183/13993003.01647-2019
Anticoagulation dans l'embolie pulmonaire
Une anticoagulation initiale suivie d'une anticoagulation d'entretien est indiquée en cas d'embolie pulmonaire aiguë pour empêcher d'autres embolisations ainsi que la formation de nouveaux caillots. Le traitement anticoagulant de l'embolie pulmonaire aiguë doit être démarré dès que l'embolie pulmonaire est fortement suspectée, si le risque de saignement est considéré faible. Sinon, l'anticoagulation doit être démarrée dès que le diagnostic est posé.
La probabilité des avantages versus des inconvénients du traitement des embolies des petits vaisseaux sous-segmentaires (notamment des embolies asymptomatiques et découvertes incidemment) est actuellement inconnue et il est possible que, chez certains patients, les inconvénients soient supérieurs aux avantages. Cependant, le traitement est recommandé dans le cas de la grande majorité des patients.
La principale complication du traitement anticoagulant est le saignement, et les patients doivent être étroitement surveillés pour des saignements pendant l'hospitalisation.
Anticoagulation initiale
Les options d'anticoagulation initiale dans l'embolie pulmonaire aiguë comprennent
Héparine non fractionnée IV
Héparine de bas poids moléculaire sous-cutanée
Inhibiteurs du facteur Xa (apixaban, edoxaban ou rivaroxaban oraux ou fondaparinux sous-cutané)
Inhibiteurs directs de la thrombine (argatroban, dabigatran) en cas de thrombopénie induite par l'héparine
L'héparine non fractionnée par voie intraveineuse a une courte demi-vie (utile lorsque le risque de saignement est considéré élevé) et est réversible par la protamine. Un bolus initial d'héparine non fractionnée est administré, suivi d'une perfusion d'héparine dosée selon le protocole pour obtenir un temps de thromboplastine partielle activée (TCA) 1,5 à 2,5 fois supérieur au contrôle normal. Par conséquent, l'héparine non fractionnée nécessite une hospitalisation pour l'administrer. En outre, la pharmacocinétique de l'héparine non fractionnée est relativement imprévisible, entraînant de fréquents épisodes de sur-anticoagulation et de sous-anticoagulation et nécessite des ajustements de doses fréquents. Certains médecins préfèrent ces protocoles IV à base d'héparine non fractionnée, quand une thérapie thrombolytique est administrée ou envisagée ou lorsque les patients sont à risque de saignement parce que si un saignement se produit, une demi-vie courte permet que l'anticoagulation soit rapidement inversée après l'arrêt de la perfusion.
L'héparine de bas poids moléculaire sous-cutanée a plusieurs avantages par rapport à l'héparine non fractionnée dont
Biodisponibilité supérieure
Les doses en fonction du poids produisent des effets anticoagulants plus prévisibles qu'une dose d'héparine non fractionnée en fonction du poids ce qui permet d'accélérer la couverture thérapeutique
Facilité d'administration (peut être administré en sous-cutané 1 fois ou 2 fois/jour)
Diminution de l'incidence des saignements
Potentiellement, de meilleurs résultats
Possibilité d'une auto-injection (permettant ainsi une sortie plus précoce de l'hôpital)
Réduction du risque de thrombopénie induite par l'héparine par rapport à l'héparine standard non fractionnée
Les héparines de bas poids moléculaire qui peuvent être utilisées comprennent la daltéparine, l'énoxaparine et la tinzaparine.
En cas d'insuffisance rénale, des réductions de dose sont nécessaires et une vérification ultérieure de dosage approprié doit être effectuée en mesurant le facteur Xa sérique (cible: 0,5 à 1,2 UI/mL mesuré à 3 à 4 heures après la 4e dose). L'héparine à faible poids moléculaire est généralement contre-indiquée en cas d'insuffisance rénale aiguë (clairance de la créatinine < 30 mL/min). Les héparines de bas poids moléculaire sont partiellement réversibles sous protamine.
Effets indésirables de toutes les héparines
Saignements
Thrombopénie (y compris une thrombopénie induite par l'héparine qui peut provoquer une thromboembolie)
Urticaire
Anaphylaxie (rare)
Les saignements causés par une sur-héparinisation par héparine non fractionnée peuvent être traités par une perfusion de protamine. La sur-héparinisation par une héparine de bas poids moléculaire peut également être traitée par la protamine.
Le fondaparinux est un antagoniste du facteur Xa admlinistré par voie sous-cutanée. Il peut être utilisé dans la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire aiguës à la place de l'héparine ou de l'héparine de bas poids moléculaire. Les résultats semblent similaires à ceux de l'héparine non fractionnée. Les avantages comprennent une administration quotidienne à dose fixe 1 ou 2 fois/jour, sans besoin de suivi du niveau d'anticoagulation, et un risque plus faible de thrombopénie. Ce médicament est contre-indiqué en cas de clairance de la créatinine < 30 mL/min.
Les autres inhibiteurs du facteur Xa, l'apixaban, le rivaroxaban et l'edoxaban ont l'avantage d'avoir des dosages fixes par voie orale, de pouvoir être utilisés comme anticoagulants d'entretien, sans nécessité d'une surveillance en laboratoire de l'effet anticoagulant. Ils provoquent également peu d'interactions indésirables avec d'autres médicaments, bien que la thérapie antifongique par les azoles et les anciens traitements anti-VIH (inhibiteurs de protéases) augmentent le taux de certains inhibiteurs du facteur Xa et certains anticonvulsivants ainsi que la rifampicine diminuent les taux de certains inhibiteurs oraux du facteur Xa. Bien que le rivaroxaban et l'apixaban ne nécessitent pas de chevauchement avec un anticoagulant par voie parentérale lorsqu'ils sont utilisés en traitement initial, l'édoxaban nécessite l'utilisation d'un anticoagulant par voie parentérale pendant 5 à 10 jours.
Des réductions des doses sont indiquées en cas d'insuffisance rénale. L'apixaban peut être utilisé chez les patients présentant une insuffisance rénale et son utilisation est sans danger chez les patients hémodialysés.
L'inversion de l'anticoagulation par des inhibiteurs du facteur Xa par voie orale (rivaroxaban, apixaban, édoxaban) est possible en utilisant l'andexanet, bien que ce médicament ne soit pas largement utilisé. L'inversion du fondaparinux peut être possible en utilisant le facteur VII recombinant activé (1). La demi-vie des inhibiteurs du facteur Xa est beaucoup plus courte que celle de la warfarine. Si un saignement se développe qui exige une inhibition, l'utilisation de concentré de complexe prothrombinique de facteur 4 peut être envisagée et la consultation d'un hématologue est recommandée.
L'innocuité et l'efficacité de ces médicaments en cas d'embolie pulmonaire compliquée d'une grave décompensation cardiopulmonaire n'ont pas encore été étudiées et les médicaments administrés par voie parentérale doivent être utilisés pour l'anticoagulation chez ces patients jusqu'à l'amélioration significative de la fonction cardiopulmonaire.
Le dabigatran, inhibiteur direct de la thrombine est également efficace dans le traitement de la thrombose veineuse profonde aiguë et de l'embolie pulmonaire. Le dabigatran nécessite un chevauchement avec un anticoagulant parentéral lorsqu'il est utilisé comme traitement initial, l'idarucizumab est efficace pour inverser le dabigatran.
Enfin, chez les patients présentant une thrombopénie induite par l'héparine avérée ou présumée, l'argatroban intraveineux ou le fondaparinux sous-cutané peuvent être utilisés pour l'anticoagulation. Les anticoagulants oraux directs dans cette situation se sont avérés sûrs dans une méta-analyse récente (2).
Anticoagulation d'entretien
L'anticoagulation d'entretien est indiquée pour réduire le risque d'extension du caillot ou d'embolisation, et pour réduire le risque de nouvelle formation de caillots. Le choix de médicaments pour l'entretien de l'anticoagulation comprend
Antagoniste de la vitamine K par voie orale (warfarine aux États-Unis)
Inhibiteurs oraux du facteur Xa (apixaban, rivaroxaban, edoxaban)
Inhibiteur oral direct de la thrombine (dabigatran)
Rarement, héparine de bas poids moléculaire sous-cutanée ou fondaparinux sous-cutané
La warfarine est une option d'anticoagulation orale efficace à long terme, qui a été utilisée pendant des décennies, mais elle a de nombreux inconvénients pour un certain nombre de raisons. Chez la plupart des patients, la warfarine est commencée le même jour que l'héparine (ou le fondaparinux) utilisée pour l'anticoagulation initiale. Le traitement par l'héparine (ou le fondaparinux) doit être couvert par la warfarine pendant un minimum de 5 jours et jusqu'à ce que l'INR (international normalized ratio) soit dans l'intervalle thérapeutique (2,0 à 3,0) pendant au moins 24 heures.
Les principaux inconvénients de la warfarine sont la nécessité d'un suivi périodique de l'INR, avec des ajustements fréquents de la dose, ainsi que les interactions avec les médicaments, les compléments alimentaires et les aliments. Les médecins prescrivant de la warfarine doivent se méfier de telles interactions; chez un patient prenant de la warfarine, pratiquement tout nouveau médicament ou substance ingéré doit être vérifié.
Le saignement est la complication la plus fréquente du traitement par la warfarine; les patients de > 65 ans, ceux qui ont des comorbidités (en particulier un diabète, un infarctus du myocarde récent, une hématocrite < 30% ou une créatininémie > 1,5 mg/dL [>133 micromol/L]) et ceux aux antécédents d'accident vasculaire cérébral ou d'hémorragie gastro-intestinale semblent être à plus haut risque. Le saignement peut être inversé par la vitamine K et, en cas d'urgence, avec du plasma frais congelé ou une nouvelle formulation de concentré (un complexe de prothrombine concentré) contenant le facteur II (prothrombine), le facteur VII, le facteur IX, le facteur X, la protéine C et la protéine S. La vitamine K peut déclencher un flush, une douleur localisée et, rarement, une réaction anaphylactique.
La nécrose induite par la warfarine, une complication dévastatrice du traitement par la warfarine, est un état paradoxal d'hypercoagulabilité qui peut survenir au début du traitement par la warfarine. La warfarine inactive les facteurs de coagulation vitamine K dépendants II, VII, IX et X. Dans le même temps, les protéines C et S vitamine K-dépendantes sont inactivées. Cela peut provoquer un état paradoxal d'hypercoagulabilité dans lequel des microthrombi se forment dans les veinules cutanées et sous-cutanées, entraînant une nécrose cutanée. Sur la base de ces considérations et du développement d'anticoagulants oraux plus pratiques, l'utilisation de la warfarine a considérablement diminué. Cependant, des considérations de coût continuent de faire de la warfarine une option de traitement raisonnable chez certains patients.
Pièges à éviter
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Les anticoagulants oraux inhibiteurs du facteur Xa apixaban, edoxaban et rivaroxaban peuvent être utilisés à la fois pour l'anticoagulation initiale et d'entretien (voir tableau Anticoagulants oraux). Ces médicaments sont plus pratiques que la warfarine en raison de leur dosage fixe et de l'absence de nécessité d'une surveillance de laboratoire ainsi que du fait d'interactions réduites. Dans des essais cliniques, le rivaroxaban (3, 4), l'apixaban (5) et l'edoxaban (6) étaient aussi efficaces (dans des analyses de non-infériorité) que la warfarine dans la prévention des thromboses veineuses profondes et des embolies pulmonaires récurrentes. Une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés de phase III de grande envergure a montré que les taux d'hémorragies majeures, dont les hémorragies intracrâniennes, étaient significativement plus faibles avec les anticoagulants inhibiteurs du facteur Xa par voie orale qu'avec la warfarine (7). Le rivaroxaban et l'apixaban présentent un autre avantage: les doses peuvent être réduites après avoir traité le patient pendant 6 à 12 mois (8).
Un point important est que l'edoxaban nécessite l'administration préalable d'héparine ou d'héparine de bas poids moléculaire pendant 5 à 10 jours.
Le dabigatran, un inhibiteur direct, de la thrombine peut également être utilisé en entretien de l'anticoagulation. Comme avec l'edoxaban, 5 à 10 jours de traitement par de l'héparine non fractionnée ou de l'héparine de bas poids moléculaire est nécessaire avant que le dabigatran soit administré. Les saignements cliniquement importants sont moins importants avec le dabigatran qu'avec la warfarine. Le dabigatran en traitement d'entretien a les mêmes avantages et inconvénients que les inhibiteurs du facteur Xa.
La nécessité d'un traitement initial par héparine avant le traitement par l'edoxaban et le dabigatran est une conséquence de la façon dont les essais cliniques ont été menés.
L'héparine de bas poids moléculaire sous-cutanée a été utilisée principalement en cas de cancer à haut risque d'embolie pulmonaire ou en cas d'embolie pulmonaire récurrente malgré l'utilisation d'autres anticoagulants. Cependant, de nombreux essais récents de l'apixaban, de l'edoxaban et du rivaroxaban ont été réalisés chez des patients cancéreux et ces agents sont à présent recommandés plutôt que l'héparine de bas poids moléculaire (9).
L'aspirine a été étudiée en traitement d'entretien à long terme. Elle semble plus efficace que le placebo, mais moins efficace que tous les autres anticoagulants disponibles. Le rivaroxaban, à raison de 10 mg 1 fois/jour, s'est avéré plus efficace pour réduire la thrombose veineuse profonde/embolie pulmonaire récurrente, tout en étant aussi sûr que l'aspirine chez les patients traités par anticoagulation depuis 6 à 12 mois (8).
Durée de l'anticoagulation
La durée de l'anticoagulation d'entretien dans l'embolie pulmonaire dépend de divers facteurs (p. ex., les facteurs de risque d'embolie pulmonaire, les risques de saignement) et peut aller de 3 mois à un traitement à vie. Dans le cas des facteurs de risque clairement transitoires (p. ex., immobilisation, chirurgie récente, traumatisme) 3 mois de traitement seulement sont nécessaires. Les patients atteints d'embolie pulmonaire sans cause apparente, ceux présentant des facteurs de risque plus durables d'embolie pulmonaire (p. ex., un cancer, des troubles thrombophiliques), et ceux qui font des embolies pulmonaires à répétition peuvent tirer profit d'un traitement anticoagulant à vie si le risque hémorragique est faible ou modéré. En cas de thromboembolie veineuse non provoquée, une évaluation annuelle du risque de saignement par rapport au risque de coagulation doit être effectuée et une décision commune informée concernant la poursuite de l'anticoagulation doit être prise.
Les facteurs de risque d'hémorragie comprennent
Âge > 65 ans
Saignements précédents
Thrombopénie
Traitement anti-agrégant plaquettaire
Mauvais contrôle des anticoagulants
Chutes fréquentes
Insuffisance hépatique
Abus d'alcool
Chirurgie récente
Capacité fonctionnelle réduite
Antécédents d'accident vasculaire cérébral
Diabète
Anémie
Cancer
Insuffisance rénale
Un faible risque d'hémorragie correspond à l'absence de facteur de risque de saignement, un risque modéré de saignement à la présence d'un facteur de risque et un risque élevé de saignement comme la présence de deux ou plusieurs facteurs de risque.
Comme décrit ci-dessus, chez les patients chez qui une anticoagulation à long terme est jugée appropriée, après 6 mois de traitement par le rivaroxaban ou l’apixaban, une diminution de la posologie peut être envisagée.
Références pour l'anticoagulation
1. Yee J, Kaide CG. Emergency Reversal of Anticoagulation. West J Emerg Med 2019;20(5):770-783. doi:10.5811/westjem.2018.5.38235
2. Nilius H, Kaufmann J, Cuker A, Nagler M. Comparative effectiveness and safety of anticoagulants for the treatment of heparin-induced thrombocytopenia. Am J Hematol 2021;96(7):805-815. doi:10.1002/ajh.26194
3. EINSTEIN Investigators, Bauersachs R, Berkowitz SD, et al: Oral rivaroxaban for symptomatic venous thromboembolism. N Engl J Med 363(26):2499–2510, 2010.
4. EINSTEIN-PE Investigators, Buller HR, Prins MH, et al: Oral rivaroxaban for the treatment of symptomatic pulmonary embolism. N Engl J Med 366 (14):1287–1297, 2012.
5. Agnelli G, Buller HR, Cohen A, et al: Oral apixaban for the treatment of acute venous thromboembolism. N Engl J Med 369(9):799–808, 2013.
6. Hokusai-VTE Investigators, Buller HR, Decousus H, et al: Edoxaban versus warfarin for the treatment of symptomatic venous thromboembolism. N Engl J Med 369(15): 1406–1415, 2013.
7. van Es N, Coppens M, Schulman S, et al: Direct oral anticoagulants compared with vitamin K antagonists for acute symptomatic venous thromboembolism: evidence from phase 3 trials. Blood124 (12): 1968–1975, 2014.
8. Weitz JI, Lensing AWA, Prins MH, et al: Rivaroxaban or aspirin for extended treatment of venous thromboembolism. N Engl J Med 376:1211–1222, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1700518.
9. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al: Antithrombotic therapy for VTE disease: Second update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest 2022 Jul;162(1):269]. Chest 2021;160(6):e545-e608. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055
Réduction rapide de la charge de caillot
La dissolution des caillots par embolectomie ou la dissolution par thrombolyse IV ou par traitement thrombolytique par voie percutanée doivent être envisagées en cas d'embolie pulmonaire associée à une hypotension qui ne s'amende pas sous réanimation liquidienne (embolie pulmonaire massive/à haut risque). Les patients qui sont hypotendus et nécessitent un traitement vasopresseur sont des candidats évidents. Les patients qui ont une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou une diminution par rapport à la valeur de base de la pression artérielle systolique > 40 mmHg durant au moins 15 minutes malgré une charge liquidienne sont hémodynamiquement compromis et sont également des candidats.
Bien qu'une anticoagulation soit généralement recommandée en cas de dysfonctionnement léger du ventricule droit (en se basant sur la clinique, l'ECG ou l'échocardiographie), une thérapie thrombolytique ou une embolectomie peuvent être nécessaires lorsque l'atteinte du ventricule droit et/ou l'hypoxémie est sévère, même en l'absence d'hypotension, en particulier lorsqu'une détérioration est probable, comme le suggère une augmentation de la fréquence cardiaque ou une diminution de la saturation en oxygène ou de la pression artérielle.
Traitement thrombolytique systémique
Le traitement thrombolytique systémique par l'altéplase (activateur tissulaire du plasminogène [tPA]) est une méthode non invasive permettant de restaurer rapidement le débit sanguin pulmonaire mais les avantages à long terme ne compensent pas clairement le risque d'hémorragie chez certains patients. Les experts s'accordent sur le fait que le traitement thrombolytique systémique doit être administré aux patients présentant une atteinte hémodynamique en l'absence de contre-indication, en particulier lorsque d'autres moyens de réduire rapidement la charge de caillot ne sont pas aisément disponibles. Bien qu'aucune étude prospective randomisée de thérapie thrombolytique systémique n'ait montré une amélioration de la survie en cas d'embolie pulmonaire submassive, certains experts recommandent les thrombolytiques, en particulier lorsque les patients ont aussi de nombreux ou de gros caillots, une très sévère dysfonction du ventricule droit, une tachycardie marquée, une hypoxémie importante; d'autres signes concomitants tels que des caillots résiduels dans une jambe, des valeurs de troponine positives, et/ou des valeurs élevées de BNP; et il n'y a pas de contre-indications actives à son administration. D'autres réservent les traitements thrombolytiques seulement aux patients présentant une embolie pulmonaire haut risque (massive).
Les contre-indications absolues aux thrombolytiques comprennent
Antécédent d'accident vasculaire cérébral hémorragique
Antécédent d'accident vasculaire cérébral dans l'année qui précède
Hémorragie externe ou interne active quelle que soit la source
Lésion intracrânienne ou intervention chirurgicale au cours des 2 mois précédents
Tumeur intracrânienne
Certaines chirurgies au cours des semaines précédentes
Les contre-indications relatives comprennent
Âge > 75 ans
Intervention chirurgicale récente (≤ 10 jours)
Diathèse hémorragique (comme dans l'insuffisance hépatique)
Grossesse
Ponctions récentes des grosses veines incompressibles (p. ex., veine sous-clavière)
Récent cathétérisme de l'artère fémorale (p. ex., ≤ 10 jours)
Ulcère gastro-duodénal ou d'autres pathologies qui augmentent le risque de saignement
HTA sévère (PA systolique > 180 mmHg ou pression artérielle diastolique > 110 mmHg)
Traumatisme crânien causé par une syncope induite par une embolie pulmonaire, même si la TDM cérébrale est normale
Sauf en cas d'hémorragie intracérébrale concomitante, la thérapie thrombolytique est parfois administrée en cas d'embolie pulmonaire à haut risque (massive) en présence de "contre-indications absolues" à un tel traitement, si, sans intervention, un décès est prévisible. En cas de contre-indications relatives, la décision d'administrer des thrombolytiques systémiques dépend des facteurs individuels des patients.
Aux États-Unis, l'altéplase (tPA) est utilisée pour la thrombolyse systémique. La streptokinase et l'urokinase ne sont plus utilisées dans l'embolie pulmonaire aiguë.
Aux États-Unis, lorsque des thrombolytiques systémiques sont administrés, l'héparine est généralement arrêtée après la dose de charge initiale. Cependant, en Europe, l'héparine est souvent poursuivie et il n'y a pas de moyen évident pour savoir quelle méthode est préférable. Le risque hémorragique doit être évoqué.
Un saignement, s'il se produit, peut être inversé par des cryoprécipités ou du plasma frais congelé. Les sites d'accès vasculaires accessibles qui saignent peuvent être compressés. Le risque de saignement après thrombolyse systémique a entraîné une augmentation des thrombolyses par cathéter, parce que des doses beaucoup plus faibles d'agents thrombolytiques sont utilisées.
Thérapie par cathéter
La thérapie de l'embolie pulmonaire dirigée par cathéter (thrombolytiques, embolectomie) utilise la pose du cathéter dans les artères pulmonaires pour la destruction, l'ablation et/ou la lyse des caillots. Les indications de son utilisation évoluent chez les patients à haut risque et ceux à risque intermédiaire élevé. Dans la thérapie thrombolytique de l'embolie pulmonaire par cathéter, on accède aux artères pulmonaires par une procédure de cathétérisme cardiaque droit/artériographie pulmonaire typique et les thrombolytiques sont délivrés directement au niveau des grands emboles proximaux par le cathéter. La technique la plus largement étudiée utilise l'échographie de faible puissance à haute fréquence. L'échographie accélère la thrombolyse en désagrégeant les brins de fibrine et en augmentant la pénétration des médicaments lytiques dans le caillot. Les études à ce jour se limitent principalement aux études et aux registres à un seul bras. Un essai randomisé contrôlé, l'étude ULTIMA, a démontré que l'utilisation de thrombolytiques dirigés par cathéter chez les patients présentant un caillot proximal et une preuve de souffrance du ventricule droit conduisent à un meilleur rapport ventricule droit/ventricule gauche à 24 heures qu'avec l'anticoagulation seule (1). Cependant, il n'y a pas eu de différence entre les groupes en ce qui concerne la fonction du ventricule droit, le rapport ventricule droit/ventricule gauche à 90 jours ou la mortalité à 90 jours (1).
La destruction mécanique, ou l'ablation du thrombus par embolectomie par aspiration sans thrombolyse, est de plus en plus utilisée. Les mécanismes d'élimination du caillot comprennent l'aspiration directe ou la fragmentation avec aspiration. Les dispositifs utilisés à cette fin diffèrent selon la taille du cathéter et la méthode d'embolectomie. Si la thrombolyse est contre-indiquée, une embolectomie par aspiration dirigée par cathéter peut être envisagée et, selon les ressources et l'expertise locales, essayée avant l'embolectomie chirurgicale. Les données sur l'utilisation des dispositifs d'embolectomie par aspiration sont limitées aux patients à risque intermédiaire ou élevé qui ont participé à des études et à des registres à un seul bras (2). Des essais contrôlés randomisés pour déterminer l'utilisation appropriée de ces dispositifs en cas d'embolie pulmonaire sont en cours.
Embolectomie chirurgicale
L'embolectomie chirurgicale est réservée aux patients qui ont une embolie pulmonaire et qui restent hypotendus malgré des mesures de support (persistance d'une pression artérielle systolique ≤ 90 mmHg après traitement liquidien et par oxygène ou si un traitement vasopresseur est nécessaire) ou qui sont à la limite de l'arrêt cardiorespiratoire. L'embolectomie chirurgicale peut être envisagée si la thrombolyse est contre-indiquée, bien qu'une embolectomie par aspiration dirigée par cathéter puisse être essayée en premier. Comme dans le cas d'une thrombose/extraction d'un caillot par cathétérisme, la décision de procéder à une embolectomie et le choix de la technique dépendent des moyens disponibles et du niveau de compétence des équipes locales. L'embolectomie chirurgicale en tant que stratégie de prise en charge de l'embolie pulmonaire aiguë diminue en fréquence à mesure que les techniques percutanées à base de cathéter deviennent plus largement disponibles.
Oxygénation par membrane extracorporelle
L'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) est de plus en plus utilisée dans les embolies pulmonaires aiguës catastrophiques lorsque la thrombolyse est contre-indiquée ou a échoué. L'oxygénation veino-artérielle par membrane extracorporelle (ECMO) peut servir de passerelle vers une embolectomie chirurgicale ou un traitement dirigé par un cathéter ou encore gagner du temps pour permettre une amélioration par l'anticoagulation seule.
Références sur la réduction rapide de la charge de caillot
1. Kucher N, Boekstegers P, Müller OJ, et al. Randomized, controlled trial of ultrasound-assisted catheter-directed thrombolysis for acute intermediate-risk pulmonary embolism. Circulation 2014;129(4):479-486. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.005544
2. Hountras P, Bull TM. Advanced therapies for pulmonary embolism. Curr Opin Pulm Med 2020;26(5):397-405. doi:10.1097/MCP.0000000000000714
Pronostic de l'embolie pulmonaire
La plupart des décès par embolie pulmonaire surviennent dans l'heure de la présentation (1). La plupart des patients qui meurent suite à une embolie pulmonaire aiguë ne sont jamais diagnostiqués avant de mourir. En fait, l'embolie pulmonaire n'a pas été suspectée chez la plupart de ces patients. La mortalité globale à l'hôpital varie d'environ 8% chez les patients stables à 25% chez les patients présentant un choc cardiogénique et à 65% chez les patients nécessitant une réanimation cardiorespiratoire (2).
Le meilleur moyen de réduire la mortalité consiste à
Améliorer la fréquence du diagnostic (p. ex., en incluant l'embolie pulmonaire dans le diagnostic différentiel des patients qui se présentent avec des symptômes ou des signes non spécifiques mais compatibles)
Améliorer la rapidité du diagnostic
Améliorer la stratification du risque
Améliorer la rapidité du début du traitement anticoagulant
Fournir une prophylaxie appropriée chez les patients à risque
Les très hauts taux de D-dimère semblent prédicteurs d'une évolution défavorable.
Les patients qui ont une maladie thrombo-embolique chronique représentent une petite proportion, mais qui est importante, des patients qui survivent à l'embolie pulmonaire. Le traitement anticoagulant réduit le taux de récidive de l'embolie pulmonaire à environ 5% et même plus bas dans certains cas.
Références pour le pronostic
1. Wood KE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest 2002;121(3):877-905. doi:10.1378/chest.121.3.877
2. Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, et al. Management strategies and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism: results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol 1997;30(5):1165-1171. doi:10.1016/s0735-1097(97)00319-7
Prévention de l'embolie pulmonaire
Prévention de la thromboembolie veineuse aiguë
La prévention de l'embolie pulmonaire passe par la prévention de la thrombose veineuse profonde; l'indication dépend des facteurs de risque, dont les suivants
Type et durée de toute chirurgie
Comorbidités, y compris le cancer et les troubles d'hypercoagulabilité
Présence d'un cathéter veineux central
Antécédents de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire
Les patients hospitalisés et alités et les patients subissant des procédures chirurgicales, en particulier orthopédiques, tirent un bénéfice significatif de la prophylaxie de la thromboembolie veineuse, et la plupart de ces patients peuvent être identifiés avant la formation d'un thrombus (voir tableau Evaluation des facteurs de risque de thrombose). Les mesures préventives comprennent une faible dose d'héparine non fractionnée, de l'héparine de bas poids moléculaire, de la warfarine, du fondaparinux, des anticoagulants oraux directs (p. ex., rivaroxaban, apixaban), des appareils de compression et des bas de contention.
Le choix du médicament ou du dispositif dépend de divers facteurs, dont la démographie de la population des patients, du risque perçu, des contre-indications (p. ex., risque d'hémorragie), des coûts liés et de la facilité d'utilisation. L'American College of Chest Physicians a publié des recommandations globales fondées sur des données probantes pour la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde aiguë, qui comprennent la durée de la prophylaxie, chez les patients chirurgicaux et non chirurgicaux et pendant la grossesse (1, 2). La nécessité d'une prophylaxie a été étudiée dans de nombreuses populations de patients.
Le type de chirurgie et les facteurs spécifiques au patient déterminent le risque de thrombose veineuse profonde. Les facteurs de risque indépendants sont
Âge ≥ 60 ans
Antécédents de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire
Cancer
Anesthésie ≥ 2 heures
Repos au lit ≥ 4 jours
Sexe masculin
Séjour à l'hôpital ≥ 2 j
Sepsis
Grossesse ou post-partum
Accès veineux central
Indice de masse corporelle (IMC) > 40
Le score de Caprini est couramment utilisé pour la stratification du risque de thrombose veineuse profonde et la détermination de la nécessité d'une prophylaxie de la thrombose veineuse profonde chez les patients chirurgicaux (voir tableau Evaluation des facteurs de risque de thrombose).
La nécessité d'une prophylaxie de la thrombose veineuse profonde est basée sur le score d'évaluation des risques (voir tableau Prophylaxie basée sur le score de Caprini). Les mesures préventives appropriées, du lever précoce à l'utilisation de l'héparine, dépendent du score total.
Prévention pharmacologique de l'embolie pulmonaire
Le traitement médicamenteux préventif de la thrombose veineuse profonde est généralement débuté après la chirurgie, pour éviter un saignement peropératoire. Cependant, la prophylaxie pré-opératoire est également efficace.
Chez le patient en chirurgie générale, l'héparine non fractionnée à faible dose est administrée pendant 7 à 10 jours, ou jusqu'à ce que le patient soit complètement mobile. Les patients immobilisés non chirurgicaux doivent également recevoir une faible dose d'héparine non fractionnée jusqu'à ce qu'ils soient en mesure de marcher.
Le dosage de l'héparine de bas poids moléculaire pour prophylaxie de la thrombose veineuse profonde dépend du médicament (énoxaparine, daltéparine, tinzaparine). Les héparines de bas poids moléculaire sont au moins aussi efficaces que l'héparine non fractionnée à faible dose pour prévenir les thromboses veineuses profondes et les embolies pulmonaires.
Le fondaparinux 2,5 mg par voie sous-cutanée 1 fois/jour est aussi efficace que l'héparine de bas poids moléculaire chez les patients qui ont subi une chirurgie orthopédique et chez les patients qui ont une thrombopénie induite par l'héparine ou d'autres situations, telles qu'une chirurgie orthopédique majeure (3). C'est un inhibiteur sélectif du facteur Xa.
La warfarine est habituellement efficace et sûre à la dose adaptée pour maintenir un INR entre 2 et 3 chez le patient qui a subi une intervention pour prothèse totale de la hanche ou de genou. L'utilisation de la warfarine est de plus en plus supplantée par l'utilisation d'anticoagulants oraux directs.
Les anticoagulants oraux directs rivaroxaban et apixaban sont des inhibiteurs du facteur Xa. Ils peuvent être utilisés en prévention de la thrombose veineuse profonde aiguë/embolie pulmonaire chez les patients subissant une arthroplastie totale du genou ou de la hanche.
Dispositifs de prévention de l'embolie pulmonaire
Les filtres de la veine cave inférieure, la compression pneumatique intermittente (également appelée dispositif de compression séquentielle) et les bas de contention élastiques peuvent être utilisés seuls ou en association avec des médicaments préventifs de l'embolie pulmonaire. L'utilisation de ces dispositifs seuls ou en association dépend des indications spécifiques.
Un filtre de veine cave inférieure permet d'éviter la survenue d'une embolie pulmonaire en cas de thrombose veineuse profonde de jambe ou pelvienne, mais la mise en place d'un filtre de veine cave supérieure peut entraîner des complications à long terme. Des données plus récentes soulèvent des questions concernant l'efficacité des filtres récupérables chez les patients traités par anticoagulation (4). Un filtre est très clairement indiqué chez les patients qui ont un des troubles suivants
Thrombose veineuse profonde prouvée et contre-indications à l'anticoagulation
Thrombose veineuse profonde récurrente (ou embolie) malgré une anticoagulation adéquate
Fonction cardiorespiratoire possiblement marginale, qui provoque une inquiétude quant à leur capacité à tolérer de petites embolies supplémentaires
Du fait du développement d'un réseau veineux collatéral, pouvant permettre à des emboles de "contourner" le filtre de veine cave inférieure en place pendant de longues durées et parce que les filtres peuvent thromboser les patients présentant des thromboses veineuses profondes récidivantes ou chez lesquels on ne peut corriger les facteurs de risque, peuvent encore demander d'être anticoagulés. Le filtre de veine cave inférieure est placé dans la veine cave inférieure juste sous les veines rénales par cathétérisme de la veine jugulaire interne ou de la veine fémorale. La plupart des filtres de veine cave inférieure utilisés actuellement sont amovibles. Occasionnellement, un filtre peut se déplacer et migrer jusque dans le lit veineux, voire jusqu'au cœur ou dans la vascularisation pulmonaire et doit donc être enlevé ou replacé. Un filtre peut également se thromboser, provoquer une congestion veineuse sévère (dont une phlegmasia cerulea dolens aiguë) dans la jambe, une ischémie de la partie inférieure du corps et une lésion rénale aiguë (5).
La compression pneumatique intermittente avec un dispositif de compression séquentielle permet une compression externe régulière des jambes ou des jambes et des cuisses. Cette méthode est plus efficace pour la prévention de la thrombose veineuse profonde distale (mollet) que pour la prévention de la thrombose veineuse profonde proximale. Seule cette prophylaxie est insuffisante après remplacement de la hanche ou du genou, mais elle est souvent utilisée chez les patients à faible risque, après d'autres types de chirurgie ou chez des patients médicaux qui ont un risque faible de thrombose veineuse profonde ou un risque élevé de saignement. La compression pneumatique intermittente peut théoriquement entraîner une embolie pulmonaire chez le patient immobilisé qui a développé une thrombose veineuse profonde occulte sans recevoir de prophylaxie de la thrombose veineuse.
Les bas de contention élastiques gradués sont probablement moins efficaces que la compression pneumatique externe de la jambe.
Choix de méthode de prévention de l'embolie pulmonaire
Après les interventions chirurgicales qui ont une incidence élevée de thrombose veineuse profonde/embolie pulmonaire, une faible dose d'héparine non fractionnée, d'héparine de bas poids moléculaire ou de warfarine à dose ajustée est recommandée.
Après la chirurgie orthopédique de la hanche ou du genou, les options supplémentaires comprennent les anticoagulants oraux directs, rivaroxaban et apixaban. Ces médicaments sont sûrs et efficaces et, contrairement à la warfarine, ils ne nécessitent pas d'examens de laboratoire pour surveiller le niveau d'anticoagulation.
Pour l'arthroplastie totale de hanche, les patients doivent continuer à prendre des anticoagulants pendant 35 jours après l'opération. Chez certains patients à risque très élevé de thrombose veineuse profonde/embolie pulmonaire, la pose d'un filtre dans la veine cave inférieure est une mesure préventive envisageable.
Chez les patients subissant des procédures neurochirurgicales programmées, le risque de thrombose veineuse profonde/embolie pulmonaire est également élevé. En raison de préoccupations concernant les saignements intracrâniens, des méthodes physiques (dispositifs de compression séquentielle et bas élastiques) ont souvent été utilisées chez les patients subissant une neurochirurgie; cependant, l'héparine de bas poids moléculaire semble être une alternative acceptable. Bien qu'il n'existe pas de lignes directrices spécifiques, l'association d'une compression pneumatique intermittente et d'une héparine de bas poids moléculaire peut être plus efficace que chacune d'entre elles chez les patients à haut risque.
En cas de lésions de la moelle épinière ou de traumatismes multiples, des données limitées sont en faveur de l'association de dispositifs de compression pulmonaire, de bas de contention élastiques et d'héparine de bas poids moléculaire pour prévenir la thrombose veineuse profonde/embolie pulmonaire (6). Chez les patients à risque très élevé, la pose temporaire d'un filtre de veine cave inférieure peut être envisagée.
Chez les patients médicaux aigus, une faible dose d'héparine non fractionnée, une héparine de bas poids moléculaire ou du fondaparinux peut être administré. Les dispositifs de compression séquentielle compression pneumatique intermittente et/ou les bas de contention élastiques peuvent être utilisés si les anticoagulants sont contre-indiqués. Chez le patient victime d'accident vasculaire ischémique, de faibles doses d'héparine non fractionnée ou de l'héparine de bas poids moléculaire peuvent être utilisées; des dispositifs de compression séquentielle et/ou des bas de contention élastiques peuvent être utiles.
Références pour la prévention
1. Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest 2016 Oct;150(4):988]. Chest 2016;149(2):315-352. doi:10.1016/j.chest.2015.11.026
2. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest 2022 Jul;162(1):269]. Chest 2021;160(6):e545-e608. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055
3. Tran AH, Lee G. Fondaparinux for prevention of venous thromboembolism in major orthopedic surgery. Ann Pharmacother 2003;37(11):1632-1643. doi:10.1345/aph.1C104
4. Mismetti P, Laporte S, Pellerin O, et al. Effect of a retrievable inferior vena cava filter plus anticoagulation vs anticoagulation alone on risk of recurrent pulmonary embolism: a randomized clinical trial. JAMA 2015;313(16):1627-1635. doi:10.1001/jama.2015.3780
5. Marron RM, Rali P, Hountras P, Bull TM. Inferior Vena Cava Filters: Past, Present, and Future. Chest 2020;158(6):2579-2589. doi:10.1016/j.chest.2020.08.002
6. Aito S, Pieri A, D'Andrea M, Marcelli F, Cominelli E. Primary prevention of deep venous thrombosis and pulmonary embolism in acute spinal cord injured patients. Spinal Cord 2002;40(6):300-303. doi:10.1038/sj.sc.3101298
Points clés
L'embolie pulmonaire aiguë est une pathologie médicale courante et potentiellement gravissime.
La suspicion clinique et un diagnostic de confirmation sont essentiels, car chez la plupart des patients qui meurent d'embolie pulmonaire aiguë, l'embolie pulmonaire n'est même pas suspectée.
L'anticoagulation améliorant la survie, les patients doivent être traités par un anticoagulant en cas d'embolie pulmonaire diagnostiquée ou fortement suspectée.
On doit envisager chez les patients qui ont des embolies pulmonaires à haut risque/massives et chez certains patients qui ont des embolies pulmonaires à risque intermédiaire/submassives, une thérapie thrombolytique ou une embolectomie.
Une prévention de la thrombose veineuse profonde (et donc de l'embolie pulmonaire) doit être envisagée chez tous les patients hospitalisés et à risque.
Plus d'information
Les sources d'information suivantes en anglais peuvent être utiles. S'il vous plaît, notez que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de ces ressources.
Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020 Jan 21;41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405
Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest 2022 Jul;162(1):269]. Chest 2021;160(6):e545-e608. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055
