Choc

Compensation du choc

Initialement, lorsque l'apport en oxygène (DO₂) diminue, les tissus compensent en prélevant un pourcentage plus important d'oxygène. L'hypotension artérielle déclenche une réponse adrénergique avec vasoconstriction médiée par le système sympathique et souvent une augmentation de la fréquence cardiaque. Initialement, la vasoconstriction est sélective, redistribuant le sang vers le cœur et le cerveau et dans la direction opposée à la circulation splanchnique. Les amines bêta-adrénergiques circulantes (adrénaline, noradrénaline) augmentent également la contractilité cardiaque et déclenchent la libération de:

• Corticostéroïdes (p. ex., cortisol, aldostérone) par la glande surrénale

• Rénine rénale

• Glucose provenant du foie

Les corticostéroïdes potentialisent les effets des catécholamines (4). La rénine stimule la rétention de volume et la vasoconstriction. L'augmentation du glucose augmente la captation du pyruvate dans les mitochondries, ce qui augmente la production de lactate lorsque l'oxygène est insuffisant.

Lésion de reperfusion

Lors de la résolution du choc, la reperfusion des cellules ischémiques peut aggraver les lésions (5). À mesure que la perfusion et l'utilisation de l'oxygène sont restaurées, l'activité des neutrophiles peut augmenter, accroissant ainsi la production de radicaux superoxydes et hydroxyles délétères. Après la restauration du flux sanguin, des médiateurs de l'inflammation localement concentrés peuvent circuler en direction d'autres organes.

Syndrome de défaillance polyviscérale

L'association de lésions directes et de lésions de reperfusion peut provoquer un syndrome de défaillance polyviscérale (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) — une dysfonction progressive de ≥ 2 organes consécutive à une maladie ou à une lésion engageant le pronostic vital (6). Un syndrome de défaillance polyviscérale peut suivre tout type d'état de choc mais est plus fréquent lorsque le sepsis en est la cause. Une dysfonction organique survient lors de la progression du sepsis vers le choc septique, avec un taux de mortalité d'environ 35% (7). Dans une étude portant sur des patients traumatisés graves, un syndrome de défaillance multiviscérale est survenu chez environ 55% des patients hospitalisés, avec un taux de mortalité de 22% (8).

Tout système d'organes peut être affecté. Dans le choc septique, les organes cibles les plus fréquents sont les poumons (9). L'hypoxie progressive peut devenir de plus en plus réfractaire à l'oxygénothérapie. Cette affection est dénommée syndrome de lésion pulmonaire aiguë ou, si elle est grave, syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]).

Les reins sont atteints quand la perfusion rénale est fortement réduite, aboutissant à une nécrose tubulaire aiguë et à une insuffisance rénale qui se manifestent par une oligurie et une augmentation progressive de la créatininémie.

Au niveau cardiaque, la réduction de la perfusion coronaire et l'augmentation des médiateurs inflammatoires (dont le TNF [tumor necrosis factor] et l'IL-1) peuvent faire baisser la contractilité, la compliance myocardique et le nombre de récepteurs bêta. Des arythmies peuvent se produire. Ces facteurs diminuent le débit cardiaque, aggravant encore la perfusion myocardique et systémique et entraînant une détérioration progressive qui aboutit souvent au décès.

Le tube digestif peut être le siège d'un iléus et d'une hémorragie sous-muqueuse. L'hypoperfusion hépatique peut entraîner une nécrose hépatocellulaire localisée ou diffuse, une élévation des transaminases et de la bilirubine et une diminution des facteurs de la coagulation.

La coagulation peut être altérée, avec notamment l'apparition d'une coagulation intravasculaire disséminée.

Références pour la physiopathologie

1. 1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369(18):1726-1734. doi:10.1056/NEJMra1208943

2. 2. Cannon JW. Hemorrhagic Shock. N Engl J Med. 2018;378(4):370-379. doi:10.1056/NEJMra1705649

3. 3. Eltzschig HK, Carmeliet P. Hypoxia and inflammation. N Engl J Med. 2011;364(7):656-665. doi:10.1056/NEJMra0910283

4. 4. Annane D. The Role of ACTH and Corticosteroids for Sepsis and Septic Shock: An Update. Front Endocrinol (Lausanne). 2016;7:70. doi:10.3389/fendo.2016.00070

5. 5. Yellon DM, Hausenloy DJ. Myocardial reperfusion injury. N Engl J Med. 2007;357(11):1121-1135. doi: 10.1056/NEJMra071667. PMID: 17855673.

6. 6. Gourd NM, Nikitas N. Multiple Organ Dysfunction Syndrome. J Intensive Care Med. 2020;35(12):1564-1575. doi:10.1177/0885066619871452

7. 7. Bauer M, Gerlach H, Vogelmann T, Preissing F, Stiefel J, Adam D. Mortality in sepsis and septic shock in Europe, North America and Australia between 2009 and 2019- results from a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2020;24(1):239. doi:10.1186/s13054-020-02950-2

8. 8. Cole E, Gillespie S, Vulliamy P, Brohi K; Organ Dysfunction in Trauma (ORDIT) study collaborators. Multiple organ dysfunction after trauma. Br J Surg. 2020;107(4):402-412. doi:10.1002/bjs.11361

9. 9. Meyer NJ, Prescott HC. Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med. 2024;391(22):2133-2146. doi:10.1056/NEJMra2403213

Choc hypovolémique

Le choc hypovolémique est provoqué par une baisse importante de la volémie. La diminution du retour veineux (précharge) provoque une diminution du remplissage ventriculaire et une réduction du volume systolique. Sauf s'il est compensé par une augmentation de la fréquence cardiaque, le débit cardiaque diminue.

Mécanismes compensateurs du choc hypovolémique

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L'hypovolémie réduit le volume intravasculaire, entraînant une diminution du retour veineux (précharge) et une baisse du volume d'éjection systolique selon la relation de Frank-Starling. La chute de pression artérielle qui en résulte déclenche une activation sympathique médiée par les barorécepteurs, provoquant une tachycardie et une augmentation de la contractilité myocardique, ainsi qu'une vasoconstriction périphérique. Ces réponses compensatrices contribuent à maintenir le débit cardiaque et à préserver la perfusion des organes vitaux malgré la réduction du volume circulant.

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Une hémorragie est fréquemment en cause (choc hémorragique), typiquement en rapport avec un traumatisme, une intervention chirurgicale, un ulcère gastroduodénal, des varices œsophagiennes ou une rupture d'anévrisme aortique (2). L'hémorragie peut être extériorisée (p. ex., hématémèse, méléna) ou occulte (p. ex., rupture de grossesse extra-utérine).

Le choc hypovolémique peut également faire suite à une augmentation des pertes de liquides corporels autres que le sang (non hémorragique, voir tableau Choc hypovolémique provoqué par une perte de liquides corporels).

Le choc hypovolémique peut être dû à un apport liquidien insuffisant (avec ou sans augmentation de la perte liquidienne). Un apport hydrique insuffisant peut résulter d'un accès inadéquat (p. ex., handicap physique, manque d'eau potable) ou d'une consommation insuffisante pour répondre aux besoins métaboliques en cours (p. ex., lors d'un exercice ou d'une activité physique). Une atteinte neurologique (p. ex., lésions hypothalamiques) peut altérer le mécanisme de la soif.

Chez les patients hospitalisés, l'hypovolémie peut être aggravée si les signes précoces d'insuffisance circulatoire sont attribués de façon erronée à une insuffisance cardiaque et que l'apport liquidien est suspendu ou que des diurétiques sont administrés.

Choc distributif

Le choc distributif est dû à une inadéquation relative de la volémie du fait d'une vasodilatation artérielle ou veineuse; le volume sanguin circulant est normal (3). Dans certains cas, le débit cardiaque (et la DO₂) sont élevés, mais l'augmentation du flux sanguin à travers les shunts artérioveineux contourne les lits capillaires; ce contournement, ainsi que le transport de l'oxygène cellulaire non couplé provoquent une hypoperfusion cellulaire (mise en évidence par une diminution de la consommation en oxygène). Dans d'autres situations, le sang est séquestré dans les lits capacitifs veineux et le débit cardiaque baisse.

Le choc distributif peut être provoqué par ce qui suit:

• Anaphylaxie (choc anaphylactique)

• Infection bactérienne avec libération d'endotoxines (choc septique) ou libération d'exotoxine (choc toxique)

• Lésion sévère de la moelle épinière, habituellement au-dessus de T4 (choc neurogène)

• L'ingestion de certains médicaments (p. ex., dérivés nitrés, opioïdes ou bloqueurs adrénergiques) ou de poisons (choc toxique)

Dans le choc septique, une vasodilatation des vaisseaux capacitifs entraîne une accumulation de sang et une hypotension due à une hypovolémie "relative" (c'est-à-dire trop de volume à remplir par la quantité de sang existante). Une vasodilatation localisée peut dériver le sang au-delà des lits d'échange capillaires, provoquant ainsi une hypoperfusion focale malgré un débit cardiaque et une pression artérielle normaux. En outre, le monoxyde d’azote en excès est converti en peroxynitrite, un radical libre qui lèse les mitochondries et diminue la production d'ATP (adénosine triphosphate) (4). Le flux sanguin vers les microvaisseaux, y compris les capillaires, est réduit même si le flux sanguin des gros vaisseaux est conservé dans le choc septique. L'obstruction microvasculaire mécanique peut, au moins en partie, expliquer une telle limitation des apports de substrat. Les leucocytes et les plaquettes adhèrent à l'endothélium dans le cadre de la cascade de la coagulation, provoquant la conversion du fibrinogène en fibrine et stabilisant le clou plaquettaire.

De multiples médiateurs, associés au dysfonctionnement des cellules endothéliales, augmentent nettement la perméabilité microvasculaire, permettant aux liquides et parfois aux protéines plasmatiques de s'échapper dans l'espace interstitiel (5, 6, 7). Dans le tube digestif, une augmentation de la perméabilité peut parfois entraîner le passage des bactéries entériques de la lumière intestinale, ce qui peut induire un sepsis ou une infection métastatique.

L'apoptose des neutrophiles peut être inhibée, favorisant ainsi la libération des médiateurs de l'inflammation (8). Dans d'autres cellules, l'apoptose peut être stimulée, augmentant la mort cellulaire et aggravant ainsi la fonction des organes.

Les chocs anaphylactiques et septiques ont également souvent une composante hypovolémique.

Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique correspond à une diminution, en valeur relative ou absolue, du débit cardiaque du fait d'une affection cardiaque primitive (p. ex., infarctus du myocarde ou arythmie) (9). Dans l'infarctus du myocarde, le myocarde ischémié ou infarci est incapable de se contracter normalement, entraînant des anomalies de la cinétique pariétale et une diminution consécutive du volume d'éjection systolique et du débit cardiaque. De même, une atteinte valvulaire peut compromettre l'efficacité du débit cardiaque en raison d'un flux de régurgitation (p. ex., insuffisance aortique ou mitrale) (voir le tableau Mécanismes du choc cardiogénique et obstructif).

Choc obstructif

Le choc obstructif est provoqué par des facteurs mécaniques qui entravent le remplissage ou la vidange du cœur ou des gros vaisseaux (p. ex., pneumothorax compressif, tamponnade cardiaque). Le pneumothorax sous tension élève la pression intrathoracique, ce qui réduit le retour veineux et le remplissage cardiaque, diminuant ainsi la précharge et compromettant le débit cardiaque. Dans la tamponnade cardiaque, l'élévation de la pression péricardique compromet également le remplissage cardiaque en diastole et réduit le débit cardiaque (voir le tableau Mécanismes du choc cardiogénique et obstructif).

Références concernant l'étiologie et la classification

1. 1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369(18):1726-1734. doi:10.1056/NEJMra1208943

2. 2. Cannon JW. Hemorrhagic Shock. N Engl J Med. 2018;378(4):370-379. doi:10.1056/NEJMra1705649

3. 3. Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J Med. 2001;345(8):588-595. doi:10.1056/NEJMra002709

4. 4. Wasyluk W, Zwolak A. Metabolic Alterations in Sepsis. J Clin Med. 2021;10(11):2412. doi:10.3390/jcm10112412

5. 5. Salmon AH, Satchell SC. Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability. J Pathol. 2012;226:562-574. doi: 10.1002/path.3964

6. 6. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al. Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Crit Care. 2015;19(1):26. doi:10.1186/s13054-015-0741-z

7. 7. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al:.The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis. Biomed Res Int. 2016:3758278. doi:10.1155/2016/3758278

8. 8. Meyer NJ, Prescott HC. Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med. 2024;391(22):2133-2146. doi:10.1056/NEJMra2403213

9. 9. Thiele H, Hassager C. Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2026;394(1):62-77. doi:10.1056/NEJMra2312086

Évaluation initiale et diagnostic

Les patients présentant un choc suspecté font l'objet d'une évaluation initiale selon l'approche ABCDE systématique. Les mesures de réanimation visant à prendre en charge la défaillance des organes cibles sont réalisées de manière concomitante à l'évaluation, si cela est cliniquement approprié (1).

L'anamnèse, l'examen physique et la surveillance peuvent révéler des signes d'hypoperfusion, notamment une altération de l'état mental; des extrémités pouvant être froides, moites ou cyanosées avec un temps de recoloration cutanée allongé (> 2 secondes); ainsi qu'une oligurie (diurèse < 0,5 mL/kg/heure).

Une altération de l'état mental (p. ex., confusion, désorientation, obnubilation) peut être présente dès la présentation clinique ou se développer à mesure que l'état du patient se détériore. Les patients présentant un niveau de conscience altéré sont évalués à l'aide de l'échelle de coma de Glasgow (voir encadré Examen de l'état mental). Cette évaluation est répétée à intervalles réguliers dans le cadre de la surveillance.

L'examen peut révéler des signes de mécanismes compensatoires, notamment une diaphorèse, une tachycardie et une tachypnée. Bien qu'il n'existe pas de critères absolus de constantes vitales pour le diagnostic du choc, les patients présentent fréquemment:

• Fréquence cardiaque > 100 battements/min

• Fréquence respiratoire > 22/min

• Hypotension (pression artérielle systolique < 90 mmHg) ou chute de 30 mmHg de la pression artérielle de base

Les signes vitaux sont surveillés fréquemment ou en continu. La surveillance comprend, au minimum, des mesures tensionnelles en série, une oxymétrie de pouls et une surveillance de la diurèse. Chez les patients présentant une instabilité hémodynamique, des dispositifs de surveillance invasive sont généralement mis en place. Un cathéter intra-artériel permet une surveillance continue de la pression artérielle et des prélèvements sanguins en série. Si la volémie du patient est difficile à évaluer, la surveillance de la pression veineuse centrale (PVC) ou de la pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO) peut être utile dans certaines situations (p. ex., choc cardiogénique secondaire à un infarctus aigu du myocarde). Une pression veineuse centrale < 5 mmHg (< 7 cm H2O) ou une pression d'occlusion de l'artère pulmonaire < 8 mmHg peuvent indiquer une hypovolémie, bien que la pression veineuse centrale puisse être plus élevée chez les patients hypovolémiques qui ont une hypertension artérielle pulmonaire préexistante. La spectroscopie dans le proche infrarouge est une technique non invasive et rapide qui peut évaluer la gravité du choc en mesurant l'oxygénation tissulaire; cependant, des études de grande qualité sont encore nécessaires (2).

Les examens biologiques initiaux réalisés chez les patients suspectés d'être en état de choc comprennent généralement:

• Lactate: > 2 mmol/L (18 mg/dL) indique une hypoperfusion tissulaire

• Bilan métabolique: l'urée et la créatinine sont dosées pour évaluer l'hypoperfusion et les lésions rénales; les électrolytes pour détecter les anomalies métaboliques et guider la réanimation hydrique

• Bilan hépatique (ASAT, ALAT, bilirubine): pour évaluer l'hypoperfusion et les lésions hépatiques

• Numération formule sanguine (NFS): pour évaluer une perte sanguine ou une infection comme cause du choc

• Bilan d'hémostase (TP/INR, TCA, fibrinogène): pour détecter une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

• Gaz du sang artériel (pH, déficit en bases, PaCO₂, PaO₂): pour évaluer l'équilibre acido-basique et l'oxygénation

Une échocardiographie est réalisée pour évaluer le débit cardiaque, et une radiographie thoracique est généralement effectuée. Des examens d'imagerie complémentaires sont choisis en fonction de l'état du patient et des étiologies suspectées du choc. L'échographie rapide au lit du patient pour évaluer l'adéquation du remplissage et de la fonction cardiaques ainsi que le statut volémique est fréquemment utilisée; elle peut être répétée régulièrement pour évaluer l'évolution du tableau clinique (pour revue, 3, 4).

Cependant, aucun de ces examens n'est à lui seul spécifique et doit donc être interprété en fonction de sa tendance (c'est-à-dire aggravation ou amélioration) dans le contexte clinique général qui comprend les signes cliniques.

Identifier l'étiologie

Reconnaître la cause sous-jacente du choc est souvent plus important que catégoriser le type de choc. La cause peut être évidente ou peut être rapidement reconnue à l'anamnèse et par l'examen clinique, ainsi que par quelques examens complémentaires simples.

Les causes peuvent être d'origine cardiaque ou pulmonaire, notamment les suivantes:

• Une douleur thoracique (avec ou sans dyspnée) évoque un infarctus du myocarde, une dissection aortique ou une embolie pulmonaire.

• Un souffle systolique peut indiquer une rupture du septum interventriculaire ou une insuffisance mitrale aiguë due à un infarctus du myocarde.

• Un souffle diastolique peut indiquer une régurgitation aortique due à une dissection aortique impliquant la racine de l'aorte.

• Une tamponnade cardiaque est évoquée devant une turgescence des jugulaires, un assourdissement des bruits du cœur et un pouls paradoxal.

En complément de l'évaluation initiale générale, les examens comprennent généralement: le dosage des biomarqueurs cardiaques, l'électrocardiographie (ECG), la radiographie thoracique et la TDM.

L'origine peut être hémorragique, incluant notamment les causes suivantes:

• Des douleurs abdominales ou lombaires, ou une sensibilité abdominale, évoquent une rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale, une hémorragie digestive ou, chez la femme en âge de procréer, une grossesse extra-utérine rompue.

• Une masse pulsatile de la ligne médiane évoque une rupture d'anévrisme aortique abdominal.

• Une hématémèse, un méléna ou une rectorragie évoquent une hémorragie digestive.

• Les patients ayant subi un traumatisme physique récent peuvent présenter une hémorragie extériorisée ou occulte.

L'évaluation complémentaire comprend généralement: des tests de grossesse urinaires et sériques (pour les femmes en âge de procréer) ainsi qu'une TDM abdomino-pelvienne ou d'autres examens d'imagerie selon la localisation des lésions connues ou suspectées (si le patient est instable, l'échographie au lit du patient peut être utile). Une laparoscopie ou une endoscopie digestive haute peut être réalisée, le cas échéant.

Une infection peut provoquer un choc septique, qui doit être suspecté chez les patients immunodéprimés et/ou si le patient présente de la fièvre, des frissons ou des signes localisés d'infection. L'évaluation complémentaire comprend: NFS, examen cytobactériologique des urines (ECBU), hémocultures, cultures de toute plaie ou de tout liquide biologique constituant la source suspectée d'infection systémique, radiographie thoracique, et parfois échographie ou TDM abdominale ou pelvienne.

Le coup de chaleur, qui se manifeste par de la fièvre sans signes localisateurs d'infection et généralement avec un antécédent connu d'exposition prolongée à une forte chaleur, peut provoquer un choc. Les examens complémentaires comprennent: le dosage des électrolytes et de la créatine kinase. La pancréatite constitue une autre cause potentielle de choc; elle est évoquée par un antécédent de mésusage d'alcool et une douleur abdominale ou dorsale. L'évaluation complémentaire comprend: le dosage de l'amylase, de la lipase, des électrolytes, ainsi qu'une échographie ou une TDM abdominale.

Chez quelques patients, la cause est occulte. Chez les patients ne présentant aucun signe ou symptôme d'appel orientant vers une cause et dont le bilan diagnostique est normal, d'autres causes possibles telles qu'une surdose médicamenteuse ou de drogue illicite, une infection occulte (notamment un choc toxique), une anaphylaxie et un choc obstructif doivent être envisagées.

Références pour l'évaluation

1. 1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369(18):1726-1734. doi:10.1056/NEJMra1208943

2. 2. Varis E, Pettilä V, Wilkman E. Near-Infrared Spectroscopy in Adult Circulatory Shock: A Systematic Review. J Intensive Care Med. 2020;35(10):943-962. doi:10.1177/0885066620907307

3. 3. Ferrada P. Image-based resuscitation of the hypotensive patient with cardiac ultrasound: an evidence-based review. J Trauma Acute Care Surg. 2016;80(3): 511-518. doi: 10.1097/TA.0000000000000941

4. 4. Martin ND, Codner P, Greene W, et al. Contemporary hemodynamic monitoring, fluid responsiveness, volume optimization, and endpoints of resuscitation: an AAST critical care committee clinical consensus. Trauma Surg Acute Care Open. 2020;5(1):e000411. doi: 10.1136/tsaco-2019-000411

Mesures de prise en charge générale du choc

La prise en charge débute en même temps que l'évaluation.

Le patient doit être maintenu au chaud, sauf en cas de fièvre ou de coup de chaleur. Rien n'est administré par voie orale et, en cas de vomissements, la tête du patient est tournée sur le côté pour éviter l'inhalation.

Les voies aériennes et la ventilation sont évaluées; une oxygénothérapie est administrée si la saturation en oxygène est < 94 %. En cas de choc grave ou si la ventilation est insuffisante avec des mesures non invasives, une intubation endotrachéale avec ventilation artificielle est nécessaire.

Un abord veineux est mis en place. Deux grands (calibre 14 à 16) cathéters IV sont posés dans des veines périphériques différentes. Une voie veineuse centrale ou une aiguille intraosseuse est une alternative lorsqu'on ne peut accéder rapidement aux veines périphériques.

En règle générale, la prise en charge initiale du choc hypovolémique ou distributif (y compris le choc septique) repose sur un remplissage vasculaire: 30 mL/kg de solution cristalloïde équilibrée, perfusée sur 3 heures (1, 2, 3). À moins que les paramètres cliniques ne reviennent à la normale, le remplissage vasculaire est généralement poursuivi.

Des volumes moindres (p. ex., 250 à 500 mL) sont utilisés en cas de signes de hautes pressions droites (p. ex., distension des veines du cou) ou d'infarctus du myocarde. De plus, une épreuve de remplissage vasculaire n'est généralement pas pratiquée chez un patient présentant des signes d'œdème pulmonaire. Le traitement liquidien ultérieur dépend de la maladie sous-jacente et peut nécessiter une surveillance de la pression veineuse centrale ou de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire. L'échographie clinique pour évaluer la contractilité et la variabilité respiratoire de la veine cave peut permettre de déterminer la nécessité d'un remplissage vasculaire supplémentaire par rapport à celle d'un soutien inotrope.

En cas de choc hémorragique, des solutés sont généralement administrés; cependant, la priorité est donnée au contrôle de l'hémorragie. En cas d'hémorragie majeure, la transfusion de produits sanguins (globules rouges, plasma frais congelé et plaquettes dans un rapport 1:1:1) doit être commencée dès que possible (4, 5).

Les patients en état de choc sont en phase critique et doivent être admis en unité de soins intensifs.

La surveillance comprend la mesure continue ou en série de:

• L'état clinique, y compris l'état de conscience (p. ex., Glasgow Coma Scale), le volume du pouls, la température et la couleur de la peau

• Température corporelle

• Pression artérielle systolique, diastolique et moyenne, de préférence par cathéter intra-artériel

• ECG

• Fréquence et profondeur respiratoires

• Oxymétrie de pouls

• Écoulement d'urine par sonde vésicale à demeure

La mesure de la pression veineuse centrale, de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire et du débit cardiaque par thermodilution par l'intermédiaire d'un cathéter artériel pulmonaire à ballonnet peut être utile pour le diagnostic et la prise en charge initiale des patients souffrant d'un état de choc d'origine incertaine, mixte ou grave, en particulier si celui-ci s'accompagne d'une oligurie ou d'un œdème du poumon (6). L'échocardiographie (au lit ou transœsophagienne) représente une alternative moins invasive.

On pratique des mesures répétées des gaz du sang artériel, de l'hématocrite, des électrolytes (ionogramme), de la créatininémie et du lactate plasmatique. La mesure sublinguale du dioxyde de carbone, si elle est disponible, est un moyen de surveillance non invasif de la perfusion viscérale (les taux augmentent avec la diminution de la perfusion tissulaire). Une feuille de surveillance bien conçue pour suivre les tendances est utile.

L'hypoperfusion tissulaire rendant l'absorption intramusculaire des médicaments peu fiable, tous les médicaments parentéraux sont administrés par voie IV. Les opioïdes sont généralement évités car ils peuvent provoquer une vasodilatation, mais une douleur aiguë peut être traitée par la morphine 0,1 mg/kg IV administrée en 2 min et répétée toutes les 10 à 15 min si nécessaire. Bien que l'hypoperfusion cérébrale puisse être source d'anxiété, les sédatifs ne sont pas systématiquement administrés sauf si le patient est intubé et ventilé mécaniquement.

Après la phase initiale de réanimation, la prise en charge spécifique vise la maladie sous-jacente et le type de choc.

Calculateur clinique 

Pression vasculaire moyenne (systémique ou pulmonaire)

Prise en charge du choc hémorragique

• Contrôle chirurgical des saignements

• Transfusion de produits sanguins

• cristalloïdes IV

En cas de choc hémorragique, le contrôle chirurgical de l'hémorragie est la priorité absolue. La restauration de la volémie accompagne plutôt que ne précède les mesures chirurgicales visant à restaurer l'hémostase. Les produits sanguins--globules rouges, plasma frais congelé et plaquettes--sont administrés dès que possible et dans un rapport de 1:1:1 chez les patients nécessitant une transfusion massive. Des solutions cristalloïdes équilibrées sont également utilisées pour le remplissage vasculaire, selon les besoins. Une perfusion intraveineuse d'un volume restreint (visant à maintenir une pression artérielle systolique cible de 80 à 90 mmHg ou une PAM de 55 à 60 mmHg; stratégie appelée réanimation hypotensive ou hypotension permissive) est recommandée chez la plupart des patients en choc hémorragique jusqu'à l'obtention d'un contrôle définitif de l'hémorragie; cependant, le maintien d'une hypotension est contre-indiqué chez les patients présentant un traumatisme crânien et peut entraîner une issue défavorable (2, 7).

L'hypotension réfractaire dans le choc hémorragique peut être due à une hémorragie active méconnue ou à une physiologie vasodilatatrice (phase sympatho-inhibitrice) plutôt qu'à une hypovolémie pure. Classiquement, il est conseillé de n'administrer des vasopresseurs qu'après restauration adéquate de la volémie et contrôle de l'hémorragie afin d'éviter d'aggraver le pronostic; cependant, certaines données soutiennent l'utilisation précoce de vasopresseurs à faibles doses chez des patients sélectionnés (8, 9).

Prise en charge du choc distributif

• cristalloïdes IV

• Parfois, médicaments inotropes ou vasopresseurs

• Antimicrobiens pour le choc septique

• L'adrénaline en cas d'anaphylaxie

Le choc distributif avec hypotension artérielle profonde après compensation initiale des pertes liquidiennes par une solution cristalloïde équilibrée peut être traité par des inotropes ou des vasopresseurs (p. ex., noradrénaline—voir tableau Catécholamines inotropes et vasoactives). Les patients atteints de choc septique reçoivent également des antibiotiques à large spectre. Les patients qui présentent un choc anaphylactique ne répondant pas à une injection de liquides (en particulier s'il est accompagné d'une bronchoconstriction) doivent recevoir de l'adrénaline 0,05 à 0,1 mg IV, suivie par une perfusion d'adrénaline 0,02 mcg/kg/min.

Prise en charge du choc cardiogénique

• Traiter la cause sous-jacente

Dans le choc cardiogénique, les anomalies de structure (p. ex., dysfonctionnement valvulaire, rupture du septum) sont réparées chirurgicalement.

La thrombose coronarienne est traitée au moyen d'interventions percutanées (angioplastie, pose de stents), de pontages coronariens ou d'une thrombolyse.

La tachyarythmie (p. ex., fibrillation auriculaire rapide, tachycardie ventriculaire) est ralentie par cardioversion ou à l'aide de médicaments antiarythmiques. La bradycardie est traitée par stimulateur cardiaque par voie transcutanée ou transveineuse; de l'atropine 0,5 mg IV toutes les 5 min jusqu'à 4 doses peut être administrée en attendant la mise en place du stimulateur cardiaque. L'isoprotérénol (1 à 4 mcg/min) est parfois utile si l'atropine est inefficace, mais il n'est pas conseillé en cas d'ischémie myocardique due à une coronaropathie.

Le choc après infarctus du myocarde aigu est traité par remplissage volémique si la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire est basse ou normale; 15 à 18 mmHg sont considérés optimaux. Si aucun cathéter artériel pulmonaire n'est en place ou si aucune échographie cardiaque au lit du patient n'est disponible, un remplissage vasculaire prudent (bolus de 250 à 500 mL d'une solution cristalloïde équilibrée) peut être tenté tout en auscultant fréquemment les poumons à la recherche de signes de surcharge liquidienne. Le choc après infarctus du myocarde du ventricule droit répond habituellement partiellement à l'expansion volémique; cependant, des agents vasopresseurs peuvent être nécessaires. L'échographie cardiaque au lit du patient permettant d'évaluer la contractilité et la variabilité respiratoire de la veine cave peut aider à déterminer la nécessité d'un apport liquidien supplémentaire ou de vasopresseurs; un support inotrope (10) est une meilleure approche chez les patients dont l'état de remplissage est normal ou supérieur à la normale.

Si l'hypotension est modérée (p. ex., pression artérielle moyenne 70 à 90 mmHg), une perfusion de dobutamine peut être utilisée pour améliorer le débit cardiaque et réduire la pression de remplissage ventriculaire gauche. L'administration de dobutamine provoque parfois une tachycardie et des troubles du rythme, notamment à forte dose, nécessitant alors une réduction de la posologie. Les vasodilatateurs (p. ex., nitroprussiate, nitroglycérine), qui augmentent la capacité veineuse ou abaissent la résistance vasculaire systémique, réduisent la charge de travail imposée au myocarde lésé et peuvent augmenter le débit cardiaque chez le patient qui ne présente pas d'hypotension grave. Une association thérapeutique (p. ex., un vasopresseur avec du nitroprussiate ou de la nitroglycérine) peut être particulièrement utile, mais elle nécessite une surveillance étroite de l'ECG ainsi que de l'hémodynamique systémique et pulmonaire.

En cas d'hypotension sévère (PA moyenne < 70 mmHg), on peut administrer des vasopresseurs avec pour objectif une pression systolique de 80 à 90 mmHg (et non > 110 mmHg). La noradrénaline est recommandée dans les recommandations Surviving Sepsis comme vasopresseur de première intention (3).

La contrepulsion par ballonnet intra-aortique est précieuse pour inverser temporairement le choc en cas d'infarctus du myocarde aigu. Cette procédure doit être envisagée comme une mesure permettant un cathétérisme cardiaque et une coronarographie avant une possible intervention chirurgicale en cas d'infarctus du myocarde compliqué par une rupture ventriculaire septale ou une grave insuffisance mitrale qui nécessite un support vasopresseur pendant > 30 min.

Prise en charge du choc obstructif

Dans le choc obstructif, la tamponnade cardiaque non traumatique (p. ex., due à un épanchement péricardique malin ou urémique) nécessite une péricardiocentèse en urgence, qui peut être effectuée au lit. La tamponnade cardiaque liée à un traumatisme (p. ex., plaie par arme blanche ou lésion iatrogène due à un cathétérisme cardiaque) nécessite une décompression et une réparation chirurgicales.

Un pneumothorax sous tension doit être immédiatement décomprimé par l'insertion d'un cathéter dans le 5e espace intercostal sur la ligne médio-axillaire, geste suivi dès que possible de la pose d'un drain thoracique.

Une embolie pulmonaire massive entraînant un état de choc est traitée par anticoagulation et thrombolyse, par thrombolyse ou embolectomie par cathéter, par embolectomie chirurgicale, ou par oxygénation par membrane extracorporelle dans certains cas.

Références pour la prise en charge

1. 1. Semler MW, Self WH, Wanderer JP, et al. Balanced Crystalloids versus Saline in Critically Ill Adults. N Engl J Med. 2018;378(9):829-839. doi:10.1056/NEJMoa1711584

2. 2. LaGrone LN, Stein D, Cribari C, et al. American Association for the Surgery of Trauma/American College of Surgeons Committee on Trauma: Clinical protocol for damage-control resuscitation for the adult trauma patient. J Trauma Acute Care Surg. 2024;96(3):510-520. doi:10.1097/TA.0000000000004088

3. 3. Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Crit Care Med. 2026;54(4):725-812. doi:10.1097/CCM.0000000000007075

4. 4. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial. JAMA. 2015;313(5):471-482. doi:10.1001/jama.2015.12

5. 5. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al. Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2017;82(3):605-617. doi: 10.1097/TA.0000000000001333

6. 6. Sinha SS, Morrow DA, Kapur NK, Kataria R, Roswell RO. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Evaluation and Management of Cardiogenic Shock: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(16):1618-1641. doi:10.1016/j.jacc.2025.02.018

7. 7. Rossaint R, Afshari A, Bouillon B, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: sixth edition. Crit Care. 2023;27(1):80. doi:10.1186/s13054-023-04327-7

8. 8. De Simone B, Chouillard E, Podda M, et al. The 2023 WSES guidelines on the management of trauma in elderly and frail patients. World J Emerg Surg. 2024;19(1):18. Published 2024 May 31. doi:10.1186/s13017-024-00537-8

9. 9. Sims CA, Holena D, Kim P, et al. Effect of Low-Dose Supplementation of ArginineVasopressin on Need for Blood Product Transfusions in Patients With Trauma and Hemorrhagic Shock: A Randomized Clinical Trial. JAMA Surg. 2019;154(11):994-1003. doi:10.1001/jamasurg.2019.2884

10. 10. Thiele H, Hassager C. Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2026;394(1):62-77. doi:10.1056/NEJMra2312086

Références pour le pronostic

1. 1. La Via L, Maniaci A, Lentini M, et al. The Burden of Sepsis and Septic Shock in the Intensive Care Unit. J Clin Med. 2025;14(19):6691. doi:10.3390/jcm14196691

2. 2. Thiele H, Hassager C. Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2026;394(1):62-77. doi:10.1056/NEJMra2312086