La ventilación mecánica puede ser:
No invasivo, que involucra varios tipos de mascarillas
Invasiva, que emplea intubación endotraqueal
La selección y el uso de la técnica apropiada requiere la comprensión de los mecanismos respiratorios.
Indicaciones
Existen numerosas indicaciones para la ventilación mecánica, ya sea invasiva o no invasiva, pero, en general, esta debe considerarse cuando existen signos clínicos o de laboratorio de que el paciente no puede mantener una oxigenación o ventilación adecuadas. La incapacidad para mantener la permeabilidad de la vía aérea también puede ser una indicación de intubación endotraqueal, que habitualmente requiere algún tipo de ventilación mecánica invasiva (véase la tabla ).
Los hallazgos que sugieren la necesidad de ventilación mecánica incluyen:
Frecuencia respiratoria > 30/min
Incapacidad para mantener la saturación arterial de oxígeno > 90% a pesar del uso de estrategias no invasivas de oxígeno, incluyendo oxígeno de alto flujo
pH < 7,25
Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) > 50 mmHg (a menos que sea crónica y estable)
La decisión de iniciar la ventilación mecánica debe basarse en el criterio clínico, considerando la situación clínica completa y no únicamente los criterios numéricos simples. Sin embargo, la ventilación mecánica no debe retrasarse hasta que el paciente esté demasiado grave. Algunos pacientes pueden ser tratados con ventilación no invasiva, como la ventilación con presión positiva no invasiva, en lugar de ventilación mecánica invasiva.
Mecánica respiratoria
La respiración normal espontánea genera una presión intrapleural negativa, que crea un gradiente de presión entre la atmósfera y los alvéolos, lo cual que hace que el aire entre en los pulmones. En la ventilación mecánica, el gradiente de presión se debe al aumento de la presión (positiva) de la fuente de aire.
La presión pico en la vía aérea se mide en la apertura de la vía aérea (Pao) y sistemáticamente está marcada en los respiradores mecánicos. Representa la presión total necesaria para impulsar un volumen de gas dentro del pulmón y está compuesta por las presiones de la resistencia al flujo inspiratorio (presión de resistencia), la retracción elástica del pulmón y la pared torácica (presión elástica) y la presión alveolar presente al comienzo de la respiración (presión de fin de espiración positiva [PEEP], véase figura ). En consecuencia,
La presión de resistencia es el producto de la resistencia del circuito y del flujo de aire. En un paciente tratado con ventilación mecánica se produce resistencia al flujo de aire en el circuito del ventilador, el tubo endotraqueal y, lo más importante, las vías aéreas del paciente. (NOTA: incluso si estos factores son constantes, un aumento en el flujo de aire aumenta la presión de resistencia).
Componentes de la presión de las vías aéreas durante la ventilación mecánica, ilustrados mediante una maniobra de retención inspiratoria
PEEP = presión de fin de espiración positiva. |
La presión elástica es el producto de la retracción elástica de los pulmones y la caja torácica (elastancia) y del volumen de gas administrado. Para un volumen determinado, la presión elástica aumenta debido a una mayor rigidez pulmonar (como ocurre en la fibrosis pulmonar) o a una restricción en la excursión de la pared torácica o del diafragma (como en la ascitis a tensión o la obesidad de clase III). Dado que la elastancia es la inversa de la distensibilidad, una alta elastancia es lo mismo que una baja distensibilidad.
La presión de fin de espiración en los alvéolos es normalmente la misma que la presión atmosférica. Sin embargo, cuando los alvéolos no pueden vaciarse totalmente debido a una obstrucción de las vías aéreas, una limitación del flujo de aire o un tiempo espiratorio breve, la presión de fin de espiración puede ser positiva respecto de la atmosférica. Esta presión se denomina presión de fin de espiración positiva (PEEP) intrínseca o autoPEEP para diferenciarla de la PEEP aplicada externamente (terapéutica), que se crea ajustando el respirador mecánico o colocando una máscarilla ajustada que aplica presión positiva durante todo el ciclo respiratorio.
Ante cualquier incremento de la presión pico en la vía aérea (p. ej., > 25 cm H2O), debe medirse la presión de fin de inspiración (presión de meseta) mediante una maniobra de retención de fin de inspiración para determinar las contribuciones relativas de las presiones de resistencia y elástica. En esta maniobra, la válvula espiratoria se mantiene cerrada durante 0,3 a 0,5 segundos adicionales después de la inspiración, lo que retrasa la espiración. Durante ese tiempo, la presión de la vía aérea se mantiene por debajo del valor pico al cesar el flujo de aire. La presión de fin de inspiración resultante representa la presión elástica restándole la presión de fin de espiración positiva (PEEP) (asumiendo que el paciente no realiza movimientos activos de inspiración o espiración en el momento de la medición). La diferencia entre la presión pico y la de meseta es la presión de resistencia.
Una presión de resistencia elevada (p. ej., > 10 cm H2O) sugiere que el tubo endotraqueal está acodado o tapado por secreciones o que existe una masa intraluminal o un broncoespasmo.
El aumento de la presión elástica (p. ej., > 10 cm H2O) sugiere una disminución de la distensibilidad pulmonar debido a:
Edema, fibrosis o atelectasia lobular
Derrames pleurales grandes, neumotórax o fibrotórax
Restricción extrapulmonar como resultado de quemaduras circunferenciales u otras deformidades de la pared torácica, ascitis, embarazo u obesidad masiva
Un volumen corriente demasiado elevado para la magnitud de pulmón que se ventila (p. ej., un volumen corriente normal que se administra a un solo pulmón porque el tubo endotraqueal está mal colocado)
La PEEP (por las siglas en inglés de Presión de fin de espiración positiva) intrínseca (auto-PEEP) en un paciente pasivo puede medirse a través de una maniobra de retención al final de la espiración. Inmediatamente antes de la respiración, se cierra el puerto espiratorio durante 2 s. Cesa el flujo y se elimina así la presión de resistencia; la presión resultante refleja la presión alveolar al final de la espiración (PEEP intrínseca). Aunque la medición precisa requiere que el paciente esté completamente pasivo (es decir, sin esfuerzo respiratorio espontáneo) en el respirador, no se justifica el uso de un bloqueo neuromuscular con el único fin de medir la presión de fin de espiración positiva (PEEP) intrínseca.
Un método no cuantitativo para identificar la presión de fin de espiración positiva (PEEP) intrínseca es inspeccionar los registros del flujo espiratorio. Si el flujo espiratorio continúa hasta la siguiente respiración o el tórax del paciente no descansa antes de la próxima respiración, existe presión de fin de espiración positiva (PEEP) intrínseca. La presión de fin de espiración positiva (PEEP) intrínseca elevada indica un aumento del trabajo inspiratorio y una disminución del retorno venoso, lo que puede provocar una reducción del gasto cardíaco e hipotensión.
La presencia de una presión de fin de espiración positiva (PEEP) intrínseca debe llevar a buscar las causas de obstrucción del flujo aéreo (p. ej., secreciones en la vía aérea, disminución de la retracción elástica, broncoespasmo); sin embargo, una ventilación minuto elevada (> 20 L/min) por sí misma puede producir una PEEP intrínseca en un paciente sin obstrucción del flujo de aire. Si la causa es una limitación del flujo aéreo, la presión de fin de espiración positiva (PEEP) intrínseca puede reducirse acortando el tiempo inspiratorio (es decir, aumentando el flujo inspiratorio) o reduciendo la frecuencia respiratoria, lo que permite que una fracción mayor del ciclo respiratorio se utilice en la espiración.
Métodos y modos de ventilación mecánica
Los modos de los ventiladores mecánicos son:
Ciclado por volumen: administrar un volumen constante con cada respiración (las presiones pueden variar)
Ciclado por presión: administración de presión constante durante cada respiración (el volumen administrado puede variar)
Una combinación de ciclado por volumen y presión
Los modos de ventilación de control asistido (A/C) son los que mantienen una frecuencia respiratoria mínima independientemente de si el paciente inicia una respiración espontánea o no lo hace. Dado que el volumen y la presión se relacionan directamente con la curva de presión-volumen, cualquier volumen dado se corresponde con una presión específica, y a la inversa, independientemente de que el respirador tenga ciclos de presión o de volumen.
Ventilación controlada (ciclada) por volumen
La ventilación controlada (ciclada) por volumen entrega un volumen corriente determinado. Este modo incluye:
Control de volumen (V/C)
Ventilación obligatoria intermitente sincronizada (SIMV)
La presión resultante en la vía aérea no es fija, sino que varía con la resistencia y la elasticidad del aparato respiratorio y con la velocidad de flujo seleccionada.
La ventilación V/C es una modalidad en la que cada esfuerzo inspiratorio que supera el umbral de sensibilidad establecido desencadena la administración de un volumen corriente fijo. Si el paciente no dispara por sí mismo el respirador con la frecuencia suficiente, el respirador inicia la respiración, asegurando así una frecuencia respiratoria mínima deseada.
La SIMV también realiza respiraciones a una frecuencia y un volumen determinados, sincronizados con el esfuerzo del paciente. A diferencia de la ventilación A/C, los esfuerzos del paciente por encima de una frecuencia respiratoria no son asistidos, aunque sí se abre la válvula de entrada para permitir la respiración. Este modo sigue siendo popular, a pesar de los estudios que indican que no proporciona soporte ventilatorio completo como V/C (1), no disminuye la mortalidad ni la duración de la estancia en la UCI (2, 3), no facilita la extubación del paciente (4), y no mejora la comodidad del paciente.
Ventilación controlada (ciclada) por presión
La ventilación controlada (ciclada) por presión aporta una presión inspiratoria determinada. Este modo incluye:
Ventilación controlada por presión
Ventilación con soporte de presión (PSV)
Modalidades no invasivas aplicadas a través de una máscara facial ajustada (varios tipos disponibles)
Con la ventilación ciclada por presión, el volumen corriente varía según la resistencia y la elastancia del aparato respiratorio. En este modo, los cambios en la mecánica del sistema respiratorio pueden producir cambios no reconocidos en la ventilación alveolar. Dado que limita la presión de distensión pulmonar, este modo teóricamente puede beneficiar a pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, aunque no se ha demostrado una ventaja clínica clara sobre la V/C (5, 6), y si el volumen entregado por la PCV es el mismo que el de la V/C, las presiones de distensión serán las mismas.
Ventilación con control de presión es una forma de A/C con ciclos de presión. Cada esfuerzo inspiratorio por encima del umbral de sensibilidad determinado pone en funcionamiento un soporte de presión completo que se mantiene durante un tiempo inspiratorio fijo. Se mantiene una frecuencia respiratoria mínima.
En la ventilación con apoyo de presión no se determina una frecuencia mínima; todas las respiraciones son disparadas por el paciente. El respirador asiste al paciente mediante la entrega de una presión que continúa a un nivel constante hasta que el flujo inspiratorio del paciente cae por debajo de un nivel determinado por un algoritmo preestablecido. Así, un esfuerzo inspiratorio más largo o más profundo por parte del paciente produce un mayor volumen corriente. Este modo se utiliza para liberar al paciente del respirador mecánico dejando que asuma mayor parte del trabajo respiratorio. Los estudios indican que este método es más exitoso que otros para suspender la ventilación mecánica (7).
Ajustes del respirador
Los parámetros que pueden ajustarse en cada ventilador difieren con el modo, pero incluyen:
Frecuencia respiratoria
Volumen corriente o presión inspiratoria (según el modo)
Sensibilidad (necesaria para desencadenar la ventilación)
Caudal
Forma de onda de flujo
Relación inspiratoria/espiratoria (I/E)
PPFE (presión de fin de espiración positiva [PEEP])
Los parámetros del respirador se adaptan a la enfermedad de base, aunque existen principios básicos.
La ventilación minuto está determinada por:
Volumen corriente
Frecuencia respiratoria
Cuando el volumen corriente se programa en un valor demasiado alto (o, en la ventilación ciclada por presión, si la presión programada da lugar a un volumen corriente excesivo), existe riesgo de hiperinsuflación; cuando se programa en un valor demasiado bajo, puede producirse atelectasia. Una frecuencia respiratoria demasiado elevada supone riesgo de hiperventilación y alcalosis respiratoria, junto con un tiempo espiratorio y una auto-PEEP (por las siglas en inglés de Auto-presión positiva del fin de la espiración) inadecuados; una frecuencia demasiado baja supone riesgo de una ventilación minuto inadecuada y acidosis respiratoria.
Inicialmente se recomienda un volumen corriente bajo de 6 a 8 mL/kg de peso corporal ideal en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA — véase barra lateral Manejo inicial del ventilador en el síndrome de dificultad respiratoria aguda) (8). Un volumen corriente bajo también es apropiado en ciertos pacientes que tienen una mecánica pulmonar normal (9, 10, 11), como aquellos con exacerbaciones agudas de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma, o los sometidos a ventilación mecánica durante la cirugía (12, 13). Las estrategias intraoperatorias de bajo volumen corriente a menudo incluyen hiperinsuflación periódica. En otros pacientes (p. ej., aquellos con traumatismo, obubilación, acidosis grave) puede iniciarse un volumen corriente ligeramente más alto (p. ej., de 8 a 10 mL/kg).
Se utiliza el peso ideal (IBW) en lugar del peso real para determinar el volumen corriente apropiado en pacientes con enfermedad pulmonar que reciben asistencia respiratoria mecánica.
La sensibilidad ajusta el nivel de presión negativa necesaria para disparar el respirador. El ajuste típico es de –2 cm H2O. Un ajuste demasiado alto (p. ej., más negativo que –2 cm H2O) hace que un paciente débil no pueda generar una respiración. Un ajuste demasiado bajo (p. ej., menos negativo que –2 cm H2O) puede producir hiperventilación al hacer que la máquina autocicle. Los pacientes con altos niveles de autoPEEP (p. ej., aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma) pueden tener dificultades para inhalar con suficiente profundidad como para lograr una presión bastante negativa dentro de la vía aérea.
La relación I/E (relación inspiratoria:espiratoria) es la relación entre el tiempo de inhalación y el tiempo de exhalación (cociente I:E). La relación I:E se puede ajustar en algunos modos de ventilación. Un ajuste inicial para pacientes con mecánica normal es de 1:3. Pacientes con asma o exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica deben tener ajustes de 1:4 o incluso mayores para limitar el grado de autoPEEP.
En algunos modos de ventilación, puede ajustarse la velocidad de flujo inspiratorio (es decir, se puede ajustar la velocidad de flujo o el cociente I:E, no ambos). El flujo inspiratorio debe ajustarse en alrededor de 60 L/min y puede aumentarse hasta 120 L/min en pacientes con limitación en el flujo de aire para facilitar un mayor tiempo de espiración, y limitar así una autoPEEP.
La FIO2 (fracción de oxígeno inspirado) se establece al inicio en 1,0 (100% de oxígeno) y luego se disminuye hasta el valor mínimo necesario para mantener una adecuada oxigenación.
La presión de fin de espiración positiva (PEEP) se puede establecer en cualquier modo del respirador. La presión de fin de espiración positiva (PEEP) aumenta el volumen pulmonar de fin de espiración y reduce el cierre del espacio de aire al final de la espiración. La mayoría de los pacientes en ventilación mecánica pueden beneficiarse con la aplicación de presión de fin de espiración positiva (PEEP) a 5 cm H2O para evitar las atelectasias (que son frecuentes en la intubación endotraqueal), la sedación, la parálisis y el decúbito supino. En pacientes con obstrucción, la presión de fin de espiración positiva (PEEP) aplicada por el ventilador puede reducir el trabajo respiratorio asociado con la auto-PEEP. Los niveles más altos de presión de fin de espiración positiva (PEEP) mejoran la oxigenación en trastornos como el edema pulmonar cardiogénico y el síndrome de dificultad respiratoria aguda y, por lo general, reducen la poscarga del ventrículo izquierdo. La presión de fin de espiración positiva (PEEP) permite utilizar un nivel menor de FIO2 mientras que preserva la oxigenación arterial adecuada. Este efecto es importante para limitar la lesión pulmonar que puede producirse en una exposición prolongada a altas FIO2 (≥ 0,6). Sin embargo, la presión de fin de espiración positiva (PEEP) aumenta la presión intratorácica y, si es demasiado alta, puede dificultar el retorno venoso, lo que provoca hipotensión en un paciente con hipovolemia; además, puede sobredistender porciones del pulmón, causando así una lesión pulmonar asociada al ventilador (VALI). Una PEEP excesiva también puede aumentar la resistencia vascular pulmonar y empeorar el gasto ventricular derecho. En contraste, si la presión de fin de espiración positiva (PEEP) es demasiado baja, puede producir una apertura y un cierre cíclicos del espacio aéreo, lo que a su vez puede causar una lesión alveolar secundaria a las fuerzas de cizallamiento repetitivas resultantes. Debido a que la curva de presión-volumen varía para diferentes regiones del pulmón, para una PEEP (por las siglas en inglés de Presión de fin de espiración positiva) dada, el aumento en el volumen será menor para las regiones dependientes en comparación con las regiones no dependientes del pulmón.
Posición del paciente
Por lo general, la ventilación mecánica se realiza con el paciente en decúbito supino, en posición semierguida. Sin embargo, en pacientes con SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda), el decúbito prono puede llevar a una mejor oxigenación al establecer una ventilación más uniforme. Una ventilación uniforme reduce la cantidad de pulmón no ventilado (es decir, el volumen del cortocircuito), que suele ser mayor en las regiones dorsal y caudal del pulmón, y tiene mínimos efectos sobre la distribución de perfusión (14).
Se recomienda el decúbito prono en pacientes con SDRA moderado a grave durante al menos 12 horas diarias (15, 16, 17). Un importante ensayo aleatorizado identificó una menor mortalidad de 28 y 90 días en pacientes que fueron ventilados en decúbito prono, sin una incidencia significativa de complicaciones asociadas (18). En pacientes que tenían COVID-19 y estaban despiertos, respiraban espontáneamente, presentaban hipoxemia y recibían oxígeno por cánula nasal de alto flujo, el decúbito prono disminuyó la hipoxemia y, en un gran ensayo clínico, redujo el riesgo de fracaso del tratamiento, definido como la necesidad de intubación o muerte dentro de los 28 días (19).
El decúbito prono está contraindicado en pacientes con inestabilidad espinal o disminución de la presión intracraneana. Esta posición requiere también de mayor atención del equipo de la unidad de cuidados intensivos para evitar complicaciones, como el desplazamiento del tubo endotraqueal o de los catéteres intravasculares.
Referencias sobre medios y modos
1. Marini JJ, Smith TC, Lamb VJ. External work output and force generation during synchronized intermittent mechanical ventilation. Effect of machine assistance on breathing effort. Am Rev Respir Dis. 1988;138(5):1169-1179. doi:10.1164/ajrccm/138.5.1169
2. de Godoi TB, Marson FAL, Palamim CVC, Cannonieri-Nonose GC. Influence of ventilatory strategies on outcomes and length of hospital stay: assist-control and synchronized intermittent mandatory ventilation modes. Intern Emerg Med. 2021;16(2):409-418. doi:10.1007/s11739-020-02444-7
3. Ortiz G, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, et al. Outcomes of patients ventilated with synchronized intermittent mandatory ventilation with pressure support: a comparative propensity score study. Chest. 2010;137(6):1265-1277. doi:10.1378/chest.09-2131
4. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med. 1995;332(6):345-350. doi:10.1056/NEJM199502093320601
5. Chacko B, Peter JV, Tharyan P, John G, Jeyaseelan L. Pressure-controlled versus volume-controlled ventilation for acute respiratory failure due to acute lung injury (ALI) or acute respiratory distress syndrome (ARDS). Cochrane Database Syst Rev. 2015;1(1):CD008807. doi:10.1002/14651858.CD008807.pub2
6. Rittayamai N, Katsios CM, Beloncle F, Friedrich JO, Mancebo J, Brochard L. Pressure-Controlled vs Volume-Controlled Ventilation in Acute Respiratory Failure: A Physiology-Based Narrative and Systematic Review. Chest.2015;148(2):340-355. doi:10.1378/chest.14-3169
7. Subirà C, Hernández G, Vázquez A, et al. Effect of Pressure Support vs T-Piece Ventilation Strategies During Spontaneous Breathing Trials on Successful Extubation Among Patients Receiving Mechanical Ventilation: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;321(22):2175-2182. doi:10.1001/jama.2019.7234
8. Gorman EA, O'Kane CM, McAuley DF. Acute respiratory distress syndrome in adults: diagnosis, outcomes, long-term sequelae, and management. Lancet. 2022;400(10358):1157-1170. doi:10.1016/S0140-6736(22)01439-8
9. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al. Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. JAMA. 2012;308(16):1651-1659. doi: 10.1001/jama.2012.13730
10. Guay J, Ochroch EA, Kopp S. Intraoperative use of low volume ventilation to decrease postoperative mortality, mechanical ventilation, lengths of stay and lung injury in adults without acute lung injury. Cochrane Database Syst Rev. 2018;7(7): CD011151. doi: 10.1002/14651858.CD011151.pub3
11. Neto AS, Simonis FD, Barbas CS, et al. Lung-protective ventilation with low tidal volumes and the occurrence of pulmonary complications in patients without acute respiratory distress syndrome: A systematic review and individual patient data analysis. Crit Care Med. 2015;43(10):2155-2163. doi: 10.1097/CCM.0000000000001189
12. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al. A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med. 2013;369(5):428-437. doi: 10.1056/NEJMoa1301082
13. Yang M, Ahn HJ, Kim K, et al. Does a protective ventilation strategy reduce the risk of pulmonary complications after lung cancer surgery? A randomized controlled trial. Chest. 2011;139(3):530-537. doi: 10.1378/chest.09-2293
14. Richter T, Bellani G, Scott Harris R, et al. Effect of prone position on regional shunt, aeration, and perfusion in experimental acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(4):480-487. doi:10.1164/rccm.200501-004OC
15. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
16. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, et al. An Official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine Clinical Practice Guideline: Mechanical Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(9):1253-1263. doi:10.1164/rccm.201703-0548ST
17. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368(23):2159-2168. doi: 10.1056/NEJMoa1214103.
18. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al. Treatment of ARDS with prone positioning. Chest. 2017;151(1):215-224. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032
19. Ehrmann S, Li J, Ibarra-Estrada M, et al. Awake prone positioning for COVID-19 acute hypoxaemic respiratory failure: a randomised, controlled, multinational, open-label meta-trial. Lancet Respir Med. 2021;9(12):1387-1395. doi: 10.1016/S2213-2600(21)00356-8
Sedación y comodidad para la ventilación mecánica
Si bien muchos pacientes toleran la ventilación mecánica a través de un tubo endotraqueal sin necesidad de sedantes (1, 2), algunos sí requieren la administración IV de sedantes (p. ej., propofol, lorazepam, midazolam) y de analgésicos (p. ej., morfina, fentanilo) para minimizar el estrés y la ansiedad. Estos fármacos pueden reducir también en cierta medida el gasto de energía, y reducir así la producción de dióxido de carbono y el consumo de oxígeno. Las dosis deben ajustarse para lograr el efecto deseado, bajo la guía de sistemas estandarizados de puntuación de sedación/analgesia (véanse las tablas y ). Los pacientes con ventilación mecánica por síndrome de dificultad respiratoria aguda requieren altos niveles de sedación y analgesia. Hay evidencia de que la sedación intravenosa continua prolonga la duración de la ventilación mecánica (3), y se recomienda la sedación ligera sobre la sedación profunda en adultos en estado crítico que requieren ventilación mecánica (4). Además, el uso de propofol durante más de 24 a 48 horas requiere una monitorización periódica (p. ej., cada 48 horas) de las concentraciones séricas de triglicéridos. Por lo tanto, el objetivo es lograr la sedación adecuada pero no excesiva, que se puede alcanzar mediante el uso de sedación continua con interrupción diaria o mediante infusiones intermitentes.
Los bloqueantes neuromusculares no se utilizan de forma rutinaria en pacientes sometidos a ventilación mecánica debido al riesgo de debilidad neuromuscular prolongada y a la necesidad de una sedación profunda continua. Aunque un estudio mostró una reducción de la mortalidad a los 90 días en pacientes con SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) temprano y grave que recibieron 48 horas de bloqueo neuromuscular (5), estos hallazgos no se replicaron en un estudio de seguimiento más amplio en el que el bloqueo neuromuscular temprano en el SDRA se comparó con sedación más ligera sin bloqueo neuromuscular (6). Por lo tanto, la parálisis sistemática no se recomienda para el SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) grave. Sin embargo, el bloqueo neuromuscular puede beneficiar a algunos pacientes, como los que no pueden tolerar algunos de los modos más sofisticados y complicados de ventilación mecánica.
Referencias sobre sedación y comodidad
1. Olsen HT, Nedergaard HK, Strøm T, et al. Nonsedation or Light Sedation in Critically Ill, Mechanically Ventilated Patients. N Engl J Med. 2020;382(12):1103-1111. doi:10.1056/NEJMoa1906759
2. Strøm T, Martinussen T, Toft P. A protocol of no sedation for critically ill patients receiving mechanical ventilation: a randomised trial. Lancet. 2010;375(9713):475-480. doi:10.1016/S0140-6736(09)62072-9
3. Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G. The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest. 1998;114(2):541-548. doi: 10.1378/chest.114.2.541
4. Devlin JW, Skrobik Y, Gélinas C, et al. Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Pain, Agitation/Sedation, Delirium, Immobility, and Sleep Disruption in Adult Patients in the ICU. Crit Care Med. 2018;46(9):e825-e873. doi:10.1097/CCM.0000000000003299
5. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010;363(12):1107-1116. doi: 10.1056/NEJMoa1005372
6. National Heart, Lung, and Blood Institute PETAL Clinical Trials Network, Moss M, Huang DT, Brower RG, et al. Early neuromuscular blockade in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2019;380(21):1997-2008. doi:10.1056/NEJMoa1901686
Complicaciones de la ventilación mecánica y precauciones
Las complicaciones de la ventilación mecánica se pueden dividir en aquellas resultantes de:
Intubación endotraqueal
Ventilación mecánica propiamente dicha
Inmovilidad prolongada
Complicaciones de la intubación endotraqueal
La presencia de un tubo endotraqueal induce riesgo de sinusitis (que rara vez tiene importancia clínica), neumonía asociada con el respirador, estenosis traqueal, lesiones de las cuerdas vocales y, muy rara vez, fístula traqueoesofágica o traqueovascular.
La secreción traqueal purulenta en un paciente febril con recuento leucocitario elevado > 48 h después de comenzada la ventilación sugiere una neumonía asociada con el respirador.
Complicaciones de la ventilación mecánica
Las complicaciones de la ventilación mecánica en curso en sí misma son:
Neumotórax y neumatoceles
Hipotensión
Toxicidad por oxígeno
Lesión pulmonar asociada con el respirador
El riesgo de neumotórax, incluyendo neumotórax a tensión, y neumatocele aumenta, sobre todo con la ventilación de alta presión. Si un paciente sometido a ventilación mecánica desarrolla hipotensión aguda, en particular cuando se acompaña de taquicardia y/o de un aumento brusco de la presión inspiratoria pico, siempre debe considerarse un neumotórax a tensión; a estos pacientes debe realizárseles de inmediato una exploración torácica y una radiografía de tórax (o administrarles tratamiento inmediato si la exploración por sí sola es confirmatoria).
Sin embargo, es más frecuente que la hipotensión sea un efecto simpaticolítico de los sedantes o los opioides. Puede ser el resultado de una disminución del retorno venoso debido a una presión intratorácica elevada en pacientes que reciben niveles altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o en aquellos con niveles altos de PEEP intrínseca debido a asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Si no existen signos físicos que sugieran neumotórax a tensión y si se cree que la etiología de la hipotensión puede estar relacionada con la ventilación, es preciso realizar una radiografía de tórax en la cama del enfermo, pero mientras tanto debe desconectarse al paciente del respirador y ventilarlo suavemente con un ambú a un ritmo de 2 a 3 respiraciones/min con oxígeno al 100% e infundir líquidos (p. ej., 500 a 1.000 mL de solución fisiológica al 0,9% en adultos, 20 mL/kg en niños). Una mejoría inmediata sugiere una causa relacionada con la ventilación, y deben realizarse los ajustes necesarios en el respirador.
La toxicidad del oxígeno se refiere a cambios inflamatorios, infiltrado alveolar y, a la larga, fibrosis pulmonar, que pueden desarrollarse después de una exposición prolongada a una FIO2 alta (p. ej., > 0,6). La toxicidad depende tanto de la concentración como del tiempo. Tradicionalmente, es preciso evitar una FIO2> 0,6 a menos que sea necesaria para la supervivencia. Una FIO2< 0,6 se tolera bien durante largos períodos. También pueden emplearse los objetivos de saturación de oxígeno en lugar de una meta o un umbral de FiO2 para minimizar la hiperoxia (1, 2).
La lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica, a veces denominada lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica, es una lesión alveolar y/o de las vías respiratorias pequeñas relacionada con la ventilación mecánica. Los posibles mecanismos incluyen la sobredistensión alveolar (es decir, volutrauma) y las fuerzas de cizallamiento creadas por la apertura y el colapso repetitivos de los alvéolos (es decir, atelectotrauma), lo que provoca la liberación de mediadores inflamatorios y da como resultado un aumento de la permeabilidad alveolar, acumulación de líquido y pérdida de surfactante. Estos mediadores inflamatorios pueden provocar más lesiones en los pulmones y los órganos distales (biotraumatismo).
Perlas y errores
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Complicaciones de la inmovilidad
La inmovilización relativa aumenta el riesgo de enfermedades tromboembólicas venosas (p. ej., trombosis venosa profunda, embolia pulmonar), lesiones cutáneas y atelectasias. Además, la inmovilidad puede contribuir a una discapacidad prolongada después de la ventilación mecánica.
Medidas de seguridad para reducir las complicaciones de la ventilación mecánica
La mayoría de los hospitales tienen protocolos estandarizados para reducir las complicaciones. Las estrategias para reducir el riesgo de neumonía asociada al ventilador incluyen minimizar la intubación y la reintubación, reducir la sedación, proporcionar nutrición enteral precoz, mantener la higiene bucal, fomentar el acondicionamiento físico y elevar la cabecera de la cama a más de 30° (3). Se debe evaluar rutinariamente el estado nutricional e iniciar la alimentación enteral con sonda si se anticipa una ventilación mecánica prolongada.
Se recomiendan los cambios posturales sistemáticos del paciente cada 2 a 4 horas para reducir el riesgo de deterioro cutáneo y úlceras por presión (4) (véase también prevención de úlceras por presión).
Todos los pacientes sometidos a ventilación mecánica deben recibir profilaxis para trombosis venosa profunda, preferiblemente con heparina de bajo peso molecular (5), con heparina no fraccionada, fondaparinux y dispositivos de compresión secuencial como alternativas según la tolerancia del paciente a la heparina, el riesgo hemorrágico y otros factores individuales del paciente.
Para prevenir las úlceras de estrés y la hemorragia digestiva, los pacientes deben recibir un bloqueante H2 o un inhibidor de la bomba de protones. Una vez establecida la nutrición enteral, la profilaxis farmacológica de las úlceras de estrés puede suspenderse en pacientes con bajo riesgo de desarrollarlas (6).
Se utilizan estrategias de protección pulmonar, que incluyen limitar el volumen corriente a ≤ 6 mL/kg de peso corporal ideal y la presión meseta a ≤ 30 cm H2O, para reducir el riesgo de lesión pulmonar asociada al ventilador, en particular en pacientes con SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) (7).
La forma más efectiva de reducir todas las complicaciones de la ventilación mecánica es limitar su duración. Deben realizarse pruebas diarias de retiro de la sedación y pruebas de respiraciones espontáneas para ayudar a determinar el momento más temprano posible en que pueda destetar al paciente del apoyo respiratorio mecánico.
Referencias sobre las complicaciones de la ventilación mecánica
1. ICU-ROX Investigators and the Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group, Mackle D, Bellomo R, et al. Conservative Oxygen Therapy during Mechanical Ventilation in the ICU. N Engl J Med. 2020;382(11):989-998. doi:10.1056/NEJMoa1903297
2. Semler MW, Casey JD, Lloyd BD, et al. Oxygen-Saturation Targets for Critically Ill Adults Receiving Mechanical Ventilation. N Engl J Med. 2022;387(19):1759-1769. doi:10.1056/NEJMoa2208415
3. Klompas M, Branson R, Cawcutt K, et al. Strategies to prevent ventilator-associated pneumonia, ventilator-associated events, and nonventilator hospital-acquired pneumonia in acute-care hospitals: 2022 Update. Infect Control Hosp Epidemiol. 2022;43(6):687-713. doi:10.1017/ice.2022.88
4. Lovegrove J, Fulbrook P, Miles S. International consensus on pressure injury preventative interventions by risk level for critically ill patients: A modified Delphi study. Int Wound J. 2020;17(5):1112-1127. doi:10.1111/iwj.13461
5. Fernando SM, Tran A, Cheng W, et al. VTE Prophylaxis in Critically Ill Adults: A Systematic Review and Network Meta-analysis. Chest. 2022;161(2):418-428. doi:10.1016/j.chest.2021.08.050
6. MacLaren R, Dionne JC, Granholm A, et al. Society of Critical Care Medicine and American Society of Health-System Pharmacists Guideline for the Prevention of Stress-Related Gastrointestinal Bleeding in Critically Ill Adults. Crit Care Med. 2024;52(8):e421-e430. doi:10.1097/CCM.0000000000006330
7. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
