El coma es la falta de respuesta de la cual el paciente no puede ser despertado y en el cual los ojos del paciente permanecen cerrados. La alteración de la consciencia se refiere a trastornos similares, menos graves de la consciencia; estas alteraciones no se consideran coma. El mecanismo fisiopatológico del coma o del deterioro de la consciencia implica la disfunción de ambos hemisferios cerebrales o de regiones bilaterales del tronco del encéfalo que contienen varias poblaciones neuronales monoaminérgicas (también conocidas como sistema activador reticular ascendente). Las causas pueden ser estructurales o no estructurales (p. ej., trastornos tóxicos o metabólicos). El daño puede ser focal o difuso. El diagnóstico es clínico; la identificación de la causa requiere pruebas de laboratorio y neuroimágenes. El tratamiento es la estabilización inmediata y el manejo específico de la causa. En los trastornos prolongados de la consciencia, el tratamiento coadyuvante incluye ejercicios de movilización pasiva, nutrición enteral y medidas para prevenir las úlceras por presión.
El deterioro de la consciencia o del estado alerta es una reducción de la reactividad a los estímulos externos. El deterioro grave incluye
Coma: el paciente no puede ser despertado y los ojos se cierran y no se abren en respuesta a ningún estímulo.
Estado vegetativo/síndrome de vigilia sin respuesta: El paciente permanece totalmente arreactivo, con algunos períodos de apertura ocular espontánea durante el día.
Estado de mínima consciencia: El paciente muestra signos fiables, aunque intermitentes, de respuestas conductuales conscientes, pero no presenta una comunicación funcional.
Estupor: el paciente puede ser despertado sólo mediante un estímulo físico enérgico.
Con frecuencia, los niveles de deterioro de consciencia menos graves se denominan somnolencia u obnubilación. El letargo generalmente implica fatiga y falta de energía. La obnubilación es un nivel reducido de alerta o consciencia. Sin embargo, la diferenciación entre los grados de deterioro menos graves suele ser imprecisa; la terminología empleada importa menos que una descripción clínica precisa (p. ej., "la mejor respuesta consiste en pronunciar frases cortas tras incorporarse ante una leve estimulación del esternón").
El delirium se caracteriza por alteraciones cognitivas fluctuantes (principalmente de la atención, pero también de dominios cognitivos específicos y/o del nivel de consciencia) y suele indicar una alteración metabólica secundaria a un problema clínico agudo (p. ej., infección, hemorragia). Los pacientes con delirium pueden presentar períodos alternantes de atención y función cognitiva adecuadas, y períodos de alteración de la atención y la función cognitiva con agitación o hipoactividad marcada (delirium hipoactivo).
El delirium suele considerarse una pérdida aguda de la función cognitiva previa. Sin embargo, pueden observarse características compatibles con las del delirium agudo en pacientes con deterioro crónico estable tras lesiones cerebrales estructurales (lo que se conoce como "estado confusional" y a veces se incluye dentro del grupo de los trastornos de la consciencia).
Fisiopatología del coma y deterioro de la conciencia
El mantenimiento de la vigilia requiere la integridad funcional de los hemisferios cerebrales y la preservación del sistema activador del tronco encefálico, a veces denominado sistema activador reticular. Este sistema está compuesto por un conjunto de diferentes núcleos interconectados que se retroalimentan entre sí (por lo general, mediante señalización monoaminérgica). Estos núcleos se localizan en la porción superior de la protuberancia, el mesencéfalo, el prosencéfalo basal y el hipotálamo; en su mayoría, emiten proyecciones tanto hacia la corteza como hacia las regiones centrales del tálamo.
La alteración de la consciencia requiere disfunción bilateral, ya sea en ambos hemisferios cerebrales o en el sistema activador (1, 2). Las alteraciones hemisféricas cerebrales unilaterales no bastan para alterar el nivel de consciencia, aunque pueden causar déficits neurológicos graves. Sin embargo, rara vez una lesión hemisférica focal masiva unilateral (p. ej., un infarto en el territorio de la arteria cerebral media izquierda) altera la consciencia; por lo general, solo lo hace si el hemisferio contralateral ya está comprometido o si provoca su compresión (p. ej., por edema).
La disfunción del sistema activador del tronco encefálico puede deberse a procesos con efectos difusos, como alteraciones tóxicas o metabólicas (p. ej., hipoglucemia, hipoxia, uremia, sobredosis de sustancias, drogas de abuso o fármacos). La disfunción también puede deberse a isquemia focal (p. ej., infartos en la porción superior del tronco encefálico), hemorragia o lesión mecánica directa.
Cualquier trastorno que aumente la presión intracraneal puede disminuir la presión de perfusión cerebral y conducir a isquemia encefálica secundaria. La isquemia encefálica secundaria puede afectar al tronco encefálico o a ambos hemisferios cerebrales, alterando así el nivel de consciencia.
Cuando el daño cerebral es extenso, puede producirse una herniación cerebral (véanse también la figura y la tabla ). El deterioro neurológico debido a la herniación cerebral puede deberse a los siguientes mecanismos:
Compresión directa del tejido encefálico
Disminución del flujo sanguíneo a diversas áreas del encéfalo
Aumento de la presión intracraneal
Obstrucción del sistema ventricular cerebral que causa hidrocefalia
Disfunción neuronal y de las células vasculares
Desplazamiento de las estructuras cerebrales de un lado al otro
Además de los efectos directos del aumento de la presión intracraneal sobre las neuronas y las células vasculares, las vías celulares de la apoptosis y la autofagia (formas de muerte o destrucción celular programada) pueden ser activadas por la presión intracraneal, aunque estas ocurren con mayor frecuencia en la lesión cerebral anóxica y en las lesiones hipóxico-isquémicas. La apoptosis conduce a la destrucción del ácido desoxirribonucleico (ADN) celular. En la autofagia, los componentes del citoplasma neuronal y de las células vasculares se reciclan en un intento de eliminar los orgánulos no funcionales (3). Otras vías ligadas a la apoptosis y a la autofagia implican genes del reloj circadiano que regulan la función celular diaria (4). Las vías del gen que codifica el ritmo circadiano controlan la supervivencia y la muerte de las células cerebrales a través de la apoptosis y la autofagia. También supervisan múltiples sistemas que involucran el flujo sanguíneo, la oxigenación y el metabolismo cerebral, que pueden afectar el pronóstico del paciente para el desarrollo de coma.
El deterioro de la consciencia puede progresar hasta el coma y, finalmente, a la muerte encefálica.
Referencias de fisiopatología
1. Giacino JT, Katz DI, Schiff ND, et al. Practice guideline update recommendations summary: Disorders of consciousness: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology; the American Congress of Rehabilitation Medicine; and the National Institute on Disability, Independent Living, and Rehabilitation Research. Neurology. 2018;91(10):450-460. doi:10.1212/WNL.0000000000005926
2. Posner J, Saper C, Schiff ND, Claassen J. Plum and Posner's Diagnosis and Treatment of Stupor and Coma 5th Edition. Oxford University Press; 2019.
3. Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S. Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy. Expert Opin Ther Targets. 2012;16(12):1203-1214. doi:10.1517/14728222.2012.719499
4. Maiese K. Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways. Biomolecules. 2021; 11(7):1002. doi: 10.3390/biom11071002
Etiología del coma y el deterioro de la conciencia
El coma o la alteración de la consciencia pueden ser el resultado de trastornos estructurales, que típicamente causan daño focal, o de trastornos no estructurales, que con mayor frecuencia provocan un deterioro difuso del tejido cerebral (véase la tabla ).
La edad avanzada aumenta el riesgo de deterioro de la conciencia.
Causas frecuentes de coma o deterioro de la consciencia
Causa | Ejemplos |
|---|---|
Focal | |
Trastornos estructurales | Traumatismo de cráneo (p. ej., conmoción, laceraciones o contusiones cerebrales, hematoma epidural o subdural) Hidrocefalia (aguda) Hemorragia intraparenquimatosa Infarto o hemorragia de la corteza o del tronco encefálico superior |
Trastornos no estructurales | Convulsiones (p. ej., estado epiléptico no convulsivo) o un estado posictal causado por un foco epileptógeno |
Difusas | |
Trastornos metabólicos, hipóxicos o isquémicos, y endocrinos | Hipercapnia Hiperglucemia Hipocalcemia (rara vez) Hipoxia/isquemia Insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardíaca Uremia |
Infecciones | Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) Coronavirus respiratorio agudo grave 2 (SARS-CoV2) Otras infecciones, como bacterianas, virales y parasitarias |
Otros trastornos | Daño axonal difuso Encefalopatía hipertensiva |
Medicamentos y drogas ilícitas | Anestésicos (p. ej., propofol) Antipsicóticos si causan síndrome neuroléptico maligno Estimulantes del sistema nervioso central (p. ej., cocaína) Opioides y analgésicos relacionados Otros depresores del sistema nervioso central Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina si causan secreción excesiva de serotonina (síndrome serotoninérgico) |
Toxinas | |
Los trastornos psiquiátricos (p. ej., la falta de respuesta psicógena) pueden imitar el deterioro de consciencia, son voluntarios y pueden distinguirse del verdadero deterioro de consciencia mediante el examen neurológico.
Síntomas y signos del coma y del deterioro de la consciencia
La consciencia está disminuida en grados variables. Los estímulos repetidos despiertan a los pacientes sólo brevemente o no lo logran en absoluto.
Dependiendo de la causa, se desarrollan otros síntomas (véase tabla ):
Anomalías oculares: las pupilas pueden estar dilatadas, puntiformes o desiguales. Una o ambas pupilas pueden estar fijas en posición intermedia. El movimiento ocular puede estar desarticulado o ausente (paresia oculomotora) o involucra patrones inusuales (p. ej., balanceo ocular, movimientos oculares erráticos, opsoclonía). Puede presentarse hemianopsia homónima (pérdida del campo visual en el mismo lado de ambos ojos). Otras anomalías incluyen la pérdida de los reflejos oculares normales: el parpadeo en respuesta a una amenaza visual (casi tocar el ojo), el reflejo oculocefálico (movimiento ocular con la rotación de la cabeza), el reflejo oculovestibular (movimiento ocular con estimulación calórica) y los reflejos corneales.
Disfunción autonómica: los pacientes pueden tener patrones respiratorios alterados (respiración de Cheyne-Stokes o de Biot), a veces con hipertensión y bradicardia (reflejo de Cushing). Pueden producirse un paro respiratorio y un paro cardíaco. Puede producirse hipotensión si la alteración de la consciencia es causada por una infección grave, una deshidratación grave, una pérdida importante de sangre o un paro cardíaco.
Disfunción motora: las anomalías incluyen flacidez, hemiparesia, asterixis, mioclonías multifocales, rigidez de decorticación (flexión de los codos y aducción del hombro con extensión de las piernas) y rigidez de descerebración (extensión de las piernas y rotación interna del hombro).
Otros síntomas: cuando el tronco encefálico está comprometido, pueden aparecer náuseas, vómitos, meningismo, cefalea occipital, ataxia y somnolencia creciente.
Hallazgos según la localización*
Localización | Hallazgos anormales |
|---|---|
Daño o disfunción hemisférica bilateral* | Tono y respuesta simétrica (flexora o extensora) al dolor Mioclonías (posibles) Ciclado periódico de la respiración |
Masa supratentorial que comprime el tronco encefálico | Parálisis homolateral del tercer par craneal con pupila fija y dilatada, y paresia oculomotora unilateral A veces, hemianopsia homónima contralateral y respuesta al parpadeo ausente a la amenaza visual Hemiparesia contralateral |
Lesión del tronco encefálico | Signos pupilares y oculomotores anormales tempranos Reflejo oculocefálico anormal Reflejo oculovestibular anormal Respuestas motoras asimétricas Rigidez de decorticación (habitualmente, debida a una lesión del tronco encefálico superior) o de descerebración (habitualmente, debida a una lesión mesencefálica o pontina bilateral) Hiperventilación (debida a una lesión mesencefálica o pontina superior) |
Lesión del mesencéfalo (tronco encefálico superior) | Las pupilas fijas en posición media, a menudo de tamaño desigual, con pérdida de los reflejos fotomotores (debido a un trastorno estructural o metabólico que causa la pérdida del tono pupilar simpático y parasimpático) |
Disfunción tóxico-metabólica | Movimientos de rastreo oculares, conjugados espontáneos en el coma leve Posición ocular fija en el coma más profundo Reflejo oculovestibular anormal Mioclonías multifocales Asterixis (puede ser considerado como un tipo de mioclonía negativa) Rigidez de decorticación y descerebración o flacidez |
*No todos los hallazgos ocurren en todos los casos. Los reflejos del tronco encefálico y las respuestas pupilares a la luz pueden estar intactos en pacientes con daño o disfunción hemisféricos bilaterales o disfunción tóxico-metabólica; sin embargo, la hipotermia, la sobredosis de sedantes o el uso de un anestésico pueden causar la pérdida parcial de los reflejos del tronco encefálico. | |
Diagnóstico del coma y del deterioro de la consciencia
Anamnesis
Examen físico general
Examen neurológico, que incluye examen ocular
Pruebas de laboratorio (p. ej., oximetría de pulso, medición de la glucosa junto a la cama del paciente, pruebas de sangre y orina)
Neuroimágenes inmediatas
En ocasiones, medición de la presión intracraneal
Si el diagnóstico es poco claro, punción lumbar o EEG (electroencefalografía)
El deterioro de consciencia se diagnostica cuando los estímulos repetidos despiertan a los pacientes sólo brevemente o no lo hacen en absoluto. Si la estimulación desencadena movimientos reflejos primitivos (p. ej., rigidez de descerebración o decorticación), el deterioro de consciencia puede profundizarse hasta el coma.
El diagnóstico y la estabilización inicial (vía aérea, ventilación y circulación) deben realizarse simultáneamente (1). La temperatura se mide para comprobar si hay hipotermia o hipertermia; si ocurre cualquiera de estos casos, se inicia de inmediato el tratamiento. La glucemia se mide a pie de cama para identificar concentraciones bajas, que también deben ser corregidas de inmediato. Cuando está involucrado el traumatismo, se inmoviliza el cuello hasta que la anamnesis, el examen físico o las pruebas de imágenes descarten una lesión inestable y el daño de la médula espinal. Si existe la posibilidad de una sobredosis farmacológica, deben administrarse antídotos (como naloxona para la sobredosis de opioides y flumazenilo para la de benzodiazepinas).
Anamnesis
Los brazaletes de identificación de problemas médicos, los contenidos de una billetera o de un bolso (p. ej., tarjeta de identificación del hopital, lista de medicamentos) pueden dar indicios de la causa. Los cuidadores, los paramédicos, los oficiales de policía y cualquier testigo deben ser interrogados acerca de las circunstancias y el ambiente en el cual el paciente fue hallado; deben examinarse los recipientes que pueden haber contenido alimentos, alcohol, drogas o venenos y deben conservarse para la identificación (p. ej., identificación de fármacos y drogas, con ayuda de un centro para intoxicaciones) y el posible análisis de sustancias químicas.
Se debe preguntar a los cuidadores acerca de lo siguiente:
Establecimiento y evolución temporal del problema (p. ej., si se observaron convulsiones, dolor de cabeza, vómitos, traumatismo cefálico o ingestión de una droga ilegal, una medicación u otra sustancia; la rapidez con que aparecieron los síntomas; si el curso ha sido progresivo o con exacerbaciones y remisiones)
Estado mental basal
Infecciones recientes y posible exposición a infecciones
Otras enfermedades sistémicas previas y concurrentes, incluidas la insuficiencia cardíaca de aparición reciente, las arritmias, los trastornos respiratorios y las enfermedades metabólicas, hepáticas o renales
Viaje reciente
Ingestas de comidas inusuales
Problemas y síntomas psiquiátricos
Antecedentes de medicamentos recetados
Uso de alcohol o drogas ilícitas (p. ej., anestésicos, estimulantes, depresores)
La última vez que el paciente estaba en su estado mental basal
"Corazonadas" que puedan tener sobre lo que podría ser la causa (p. ej., una posible sobredosis oculto, un posible traumatismo encefálico oculto debido a la reciente intoxicación)
Deben revisarse las historias clínicas si estuvieran disponibles.
Examen físico general
El examen físico debe ser focalizado y eficiente y debe incluir un examen detallado de la cabeza y el rostro, la piel y las extremidades. El examen del corazón y los pulmones es importante para evaluar el flujo sanguíneo y la oxigenación al cerebro.
Los signos de traumatismo de cráneo incluyen (ojos de mapache), (signo de Battle), , inestabilidad del maxilar, rinorrea y otorrea de líquido cefalorraquídeo. Las contusiones del cuero cabelludo y los pequeños agujeros de bala pueden ser omitidos a menos que se inspeccione cuidadosamente la cabeza.
Si se han descartado lesiones inestables y daño en la columna cervical, se realiza una flexión pasiva del cuello; esta maniobra está estrictamente contraindicada si se sospecha un traumatismo cervical agudo, inestabilidad ligamentosa o en pacientes con anomalías estructurales conocidas secundarias a tumores o procesos infecciosos. La rigidez a la flexión del cuello sugiere hemorragia subaracnoidea o meningitis.
Los hallazgos de la exploración física pueden sugerir una causa:
Hipotermia: exposición ambiental, ahogamiento, sobredosis de sedantes, hipotiroidismo grave, encefalopatía de Wernicke, o, en las personas mayores, sepsis
Hipertermia: golpe de calor, infección, sobredosis de fármacos estimulantes o síndrome neuroléptico maligno
Fiebre, exantema petequial o purpúrico, hipotensión o infecciones graves de las extremidades (p. ej., gangrena de uno o más dedos de los pies): sepsis o infección del sistema nervioso central (SNC)
Marcas de punción: sobredosis de un fármaco (p. ej., insulina) o de una droga ilícita (p. ej., opioides)
Mordedura de la lengua: convulsión
Halitosis: toxicidad debida al alcohol u otra sustancia o cetoacidosis diabética
Hipotensión o anormalidades del pulso: disfunción cardíaca con hipoperfusión
Dificultad respiratoria: disfunción respiratoria aguda
Examen neurológico
La exploración neurológica determina si el tronco encefálico está intacto y la localización de una lesión en el sistema nervioso central, en caso de haberla (p. ej., tumor, absceso, hemorragia). El examen se focaliza en lo siguiente:
Nivel de consciencia
Ojos
Función motora
Reflejos osteotendinosos
El nivel de consciencia se evalúa intentando despertar al paciente primero con órdenes verbales, luego con estímulos no dolorosos (p. ej., dar palmadas) y finalmente (si es necesario) con estímulos dolorosos (p. ej., presión en el reborde supraorbitario, el lecho ungueal o el esternón).
La Escala de Coma de Glasgow (véase tabla ) se desarrolló para evaluar a los pacientes con traumatismo de cráneo. En los traumatismos craneoencefálicos, la puntuación asignada por la escala tiene valor pronóstico. En pacientes en coma o con alteración del nivel de consciencia de cualquier causa, la escala constituye una medida objetiva y relativamente fiable de la gravedad de la falta de respuesta, y puede utilizarse de forma seriada para su monitorización. La escala asigna puntos en función de las respuestas oculomotoras, verbales y motoras. Una vez que se observa la transición del coma a un estado vegetativo o de mínima consciencia, la evaluación debe pasar a realizarse mediante la Escala de Recuperación del Coma Revisada (1, 2, 3).
La apertura de los ojos, las muecas faciales y la retirada adecuada de las extremidades ante un estímulo dañino indican que la consciencia no está deteriorada. La asimetría de las respuestas motoras al dolor o los reflejos osteotendinosos pueden indicar una lesión hemisférica focal.
Escala de Coma de Glasgow*
Área evaluada | Respuesta | Puntos |
|---|---|---|
Apertura de los ojos | Se abren espontáneamente; se abren con parpadeo en la línea de base | 4 |
Se abren ante la orden verbal, la palabra o el grito | 3 | |
Se abren en respuesta al dolor aplicado en los miembros o el esternón | 2 | |
Ninguna | 1 | |
Verbal | Orientada | 5 |
Conversación confusa pero capaz de responder preguntas | 4 | |
Respuestas inapropiadas; palabras discernibles | 3 | |
Habla incomprensible | 2 | |
Ninguna | 1 | |
Motor | Obedece órdenes para el movimiento | 6 |
Responde ante el dolor con un movimiento apropiado | 5 | |
Se retira de los estímulos dolorosos | 4 | |
Responde al dolor con flexión anormal (rigidez de decorticación) | 3 | |
Responde al dolor con extensión anormal (rigidez de descerebración) | 2 | |
Ninguna | 1 | |
*Las puntuaciones combinadas < 8 típicamente se consideran como coma. | ||
Adapted from Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 2:81–84; 1974. | ||
A medida que el deterioro de la consciencia se profundiza hasta el coma, los estímulos nocivos pueden desencadenar posturas reflejas estereotipadas.
La rigidez de decorticación puede ocurrir en los trastornos estructurales o metabólicos e indica daño hemisférico con preservación de los centros motores en la porción superior del tronco encefálico (p. ej., tracto rubroespinal).
La rigidez de descerebración indica que se han dañado estructuralmente los centros motores del tronco encefálico superior, que facilitan la flexión y que presentan un daño estructural, por lo que solo están respondiendo a los estímulos sensitivos los centros del tronco encefálico inferior (p. ej., tracto vestibuloespinal, tracto reticuloespinal), que facilitan la extensión.
También puede ocurrir postura de descerebración, aunque con menor frecuencia, en los trastornos difusos como la encefalopatía anóxica.
La flacidez sin movimiento es la peor respuesta motora posible e indica que el tronco encefálico inferior no influye en el movimiento, independientemente de si la médula espinal está dañada.
La asterixis y las mioclonías multifocales sugieren trastornos metabólicos como uremia, encefalopatía hepática, encefalopatía hipóxica y toxicidad por fármacos.
La exploración física permite distinguir la ausencia de respuesta de origen psicógeno de la alteración orgánica de la consciencia. Aunque la respuesta motora voluntaria suele estar ausente en la falta de respuesta de origen psicógeno, el tono muscular y los reflejos osteotendinosos permanecen normales, y todos los reflejos del tronco encefálico están preservados. Por lo general, los signos vitales no están afectados.
Examen ocular
Se evalúan los siguientes ítems:
Respuestas pupilares
Movimientos extraoculares
Fondos de ojo
Otros reflejos neurooftalmológicos
Las respuestas pupilares y los movimientos extraoculares brindan información sobre el movimiento del tronco encefálico (véase tabla ). En el coma secundario a lesiones estructurales, una o ambas pupilas suelen volverse arreactivas de forma temprana. Cuando el coma es secundario a trastornos metabólicos difusos (encefalopatía tóxico-metabólica), la reactividad pupilar suele conservarse hasta fases muy avanzadas, aunque las respuestas pueden ser lentas. Si solo una pupila está dilatada, deben considerarse otras causas de anisocoria, como un traumatismo ocular previo, ciertos tipos de cefalea y el uso de un parche de escopolamina (si la escopolamina entra en contacto con los ojos).
Interpretación de la respuesta pupilar y los movimientos oculares
Área evaluada | Hallazgo | Interpretación |
|---|---|---|
Pupilas | Se conserva la reactividad lenta a la luz hasta que se pierden todos los otros reflejos del tronco encefálico | Disfunción cerebral celular difusa (encefalopatía tóxico-metabólica) |
Dilatación pupilar unilateral, pupila no reactiva a la luz | Compresión del III par craneal (p. ej., en una hernia transtentorial), habitualmente debida a una lesión homolateral (véase Anisocoria) | |
Pupilas fijas en posición intermedia | Disfunción mesencefálica debida a daño estructural (p. ej., infarto, hemorragia) Herniación central Depresión metabólica grave por fármacos, drogas ilícitas, o toxinas (todos los demás reflejos del tronco encefálico también están ausentes) | |
Pupilas contraídas (1 mm de ancho) | Hemorragia pontina masiva Toxicicidad debida opioides de ciertos insecticidas (p. ej., organofosforados, carbamatos) | |
Movimientos oculares | Signos pupilares y oculomotores anormales tempranos | Lesión primaria del tronco encefálico |
Movimientos oculares rotatorios conjugados espontáneos, pero reflejos del tronco encefálico intactos | Encefalopatía tóxico-metabólica temprana | |
Preferencia de la mirada hacia un lado | Lesión del tronco encefálico hacia el lado opuesto Lesión hemisférica cerebral hacia el mismo lado | |
Movimientos oculares ausentes | Se requieren otras pruebas (p. ej., reflejos oculocefálicos y oculovestibulares) Posiblemente, toxicidad debida a fenobarbital o fenitoína, encefalopatía de Wernicke, botulismo o muerte encefálica |
Se debe examinar el fondo de ojo. El papiledema, generalmente bilateral, puede indicar hipertensión intracraneal, pero puede tardar muchas horas en desarrollarse. El aumento de la presión intracraneal puede causar cambios iniciales en el fondo de ojo, como pérdida de las pulsaciones venosas retinianas, hiperemia de la papila óptica, dilatación capilar, borramiento de los bordes mediales de la papila y, a veces, hemorragias. La hemorragia subhialoidea puede indicar una hemorragia subaracnoidea.
El reflejo oculocefálico se evalúa mediante la maniobra de ojos de muñeca en pacientes que no responden: los ojos se observan mientras se rota pasivamente la cabeza de un lado a otro o se flexiona y se extiende. Esta maniobra no debe intentarse si se sospecha inestabilidad de la columna cervical.
Cuando el reflejo está presente, la maniobra hace que los ojos se muevan en la dirección opuesta a lasde rotación, flexión o extensión cefálica, lo que indica que las vías oculovestibulares del tronco encefálico están intactas. Por lo tanto, en un paciente en decúbito dorsal, los ojos siguen mirando derecho hacia arriba cuando se gira la cabeza de un lado al otro.
Si el reflejo está ausente, los ojos no se mueven y, por lo tanto, señalan en cualquier dirección en la que se gire la cabeza, lo que indica que las vías oculovestibulares están interrumpidas. El reflejo también está ausente en la mayoría de los pacientes con falta de reactividad psicógena porque la fijación visual es consciente.
Cuando el paciente está inconsciente y el reflejo oculocefálico está ausente o el cuello está inmovilizado, se realizan las pruebas oculovestibulares (calóricas con frío). Después de confirmar la integridad de la membrana timpánica, se eleva la cabeza del paciente 30° y, con una jeringa conectada a un catéter flexible, el examinador irriga el conducto auditivo externo con 50 mL de agua fría en un período de 30 segundos.
Si ambos ojos se desvían hacia el oído irrigado, el reflejo del tronco encefálico está funcionando normalmente, lo que sugiere deterioro leve de la consciencia.
Si también aparece nistagmo que se aleja del oído irrigado, el paciente está consciente y es probable la falta de respuesta psicógena. En los pacientes conscientes, a menudo es suficiente con 1 mL de agua helada para inducir la desviación ocular y el nistagmo. Por lo tanto, si se sospecha una falta de respuesta psicógena, debe utilizarse una pequeña cantidad de agua (o cuando no se deben realizar las pruebas calóricas) porque las pruebas calóricas frías pueden inducir un vértigo intenso, náuseas y vómitos en pacientes conscientes.
Si los ojos no se mueven o el movimiento es desconjugado después de la irrigación, la integridad del tronco encefálico es incierta y el coma es más profundo.
Perlas y errores
|
Algunos patrones de anomalías oculares y otros hallazgos pueden sugerir herniación encefálica (véase también figura y tabla ).
Patrones respiratorios
Es preciso documentar la frecuencia y el tipo respiratorio a menos que se requiera una intervención de emergencia en la vía aérea. Puede sugerir la causa.
Los ciclos respiratorios periódicos (respiración de Cheyne-Stokes o de Biot) pueden indicar disfunción de ambos hemisferios cerebrales o del diencéfalo.
La hiperventilación (hiperventilación neurógena central) con frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min puede indicar disfunción mesencefálica o pontina superior.
Un jadeo inspiratorio con pausas respiratorias de unos 3 s después de una inspiración completa (respiración apnéustica) indica típicamente lesiones pontinas o bulbares; este tipo de respiración a menudo progresa hasta el paro respiratorio.
Estudios complementarios
Inicialmente, se realiza una oximetría de pulso, mediciones de glucemia mediante punciones del pulpejo del dedo y monitorización cardíaca. Si la causa no está clara de inmediato, se realizan más pruebas.
Los exámenes de sangre deben incluir un panel amplio (que incluya por lo menos electrolitos en suero, nitrógeno ureico, creatinina y concentraciones de calcio), hemograma completo con recuento diferencial y plaquetas, pruebas hepáticas y concentración de amoníaco.
Se miden los gases en sangre arterial y, cuando se sospecha intoxicación por monóxido de carbono, se determina la concentración de carboxihemoglobina.
Deben obtenerse sangre y orina para cultivo y cribado toxicológico de rutina; también se mide la concentración de etanol en suero. Deben realizarse otros paneles de tamizaje toxicológico y pruebas toxicológicas adicionales (p. ej., concentraciones de drogas en sangre) según la sospecha clínica.
El ECG (de 12 derivaciones) también se realiza para detectar infarto de miocardio y arritmias.
Se debe realizar una radiografía de tórax para detectar cualquier enfermedad pulmonar de aparición reciente que pueda afectar la oxigenación cerebral.
Cuando la causa no es inmediatamente aparente, debe realizarse una TC de cráneo sin contraste tan pronto como sea posible para controlar la presencia de masas, hemorragia, edema, evidencia de traumatismo óseo e hidrocefalia. Como estudio inicial para descartar una hemorragia encefálica, se prefiere la TC sin contraste a la TC con contraste; la TC detecta mejor las hemorragias cerebrales y las lesiones óseas (p. ej., fracturas de cráneo) en las primeras 72 horas tras el traumatismo. Como alternativa, se puede realizar una RM si está disponible de inmediato, pero no es tan rápida como los tomógrafos de nueva generación y podría no ser tan sensible para detectar lesiones óseas traumáticas. Actualmente, la RM es tan sensible como la TC para detectar hemorragias en fases tanto tempranas como tardías. Si la TC sin contraste no resulta diagnóstica, puede realizarse una RM o una TC con contraste; ambas pueden detectar hematomas subdurales isodensos, metástasis múltiples, trombosis del seno sagital, encefalitis herpética u otras causas que la TC sin contraste haya pasado por alto. La RM proporciona un mayor nivel de detalle que la TC cuando se realiza > 72 horas después del inicio de los síntomas, pero, desde el punto de vista logístico, resulta difícil llevarla a cabo si el paciente está intubado.
Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.
Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.
Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Hiperdensidad clásica en forma de medialuna que se extiende a través de las líneas de sutura.
Hiperdensidad clásica en forma de medialuna que se extiende a través de las líneas de sutura.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La herniación subfalcina es el tipo más común de hernia cerebral. En esta imagen, la mitad izquierda del encéfalo se ha herniado por debajo del borde libre de la hoz del cerebro (flecha) porque la hemorragia secundaria a un infarto en la arteria cerebral media aumentó la presión intracerebral.
La herniación subfalcina es el tipo más común de hernia cerebral. En esta imagen, la mitad izquierda del encéfalo se ha
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.
Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.
Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se extiende a través de las líneas de sutura.
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Hiperdensidad clásica en forma de medialuna que se extiende a través de las líneas de sutura.
Hiperdensidad clásica en forma de medialuna que se extiende a través de las líneas de sutura.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La herniación subfalcina es el tipo más común de hernia cerebral. En esta imagen, la mitad izquierda del encéfalo se ha herniado por debajo del borde libre de la hoz del cerebro (flecha) porque la hemorragia secundaria a un infarto en la arteria cerebral media aumentó la presión intracerebral.
La herniación subfalcina es el tipo más común de hernia cerebral. En esta imagen, la mitad izquierda del encéfalo se ha
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Cuando el coma no puede explicarse después de la RM o la TC y otros exámenes, se realiza una punción lumbar para controlar la presión de apertura y para descartar una infección, una hemorragia subaracnoidea y otras anomalías. Antes de realizar una punción lumbar, se deben revisar las imágenes de RM o TC para detectar anomalías que la contraindiquen: masas intracraneales, hidrocefalia obstructiva y otras alteraciones que podrían obstruir el flujo del líquido cefalorraquídeo o el sistema ventricular y, en consecuencia, aumentar significativamente la presión intracraneal. El descenso súbito de la presión del líquido cefalorraquídeo, como puede ocurrir durante la punción lumbar en pacientes con aumento de la presión intracraneal, podría provocar una herniación cerebral; sin embargo, este desenlace es poco frecuente.
El análisis del líquido cefalorraquídeo incluye el recuento celular y diferencial, proteínas, glucosa, tinción de Gram, cultivos y, según la sospecha clínica, pruebas específicas (p. ej., prueba del antígeno criptocócico, citología, medición de marcadores tumorales, pruebas del Venereal Disease Research Laboratory [VDRL] (Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas), reacción en cadena de la polimerasa [PCR] para el virus del herpes simple, análisis visual o espectrofotométrico para detectar xantocromía).
En situaciones en las que la punción lumbar está contraindicada por sospecha de hipertensión intracraneal (p. ej., si el paciente presenta signos clínicos o radiográficos de efecto de masa y riesgo de herniación central), hidrocefalia obstructiva o patologías infrecuentes como la carcinomatosis leptomeníngea difusa, la presión del líquido cefalorraquídeo se mide directamente (4). Si la presión intracraneal está elevada, se realiza una monitorización continua de la presión intracraneal y se toman medidas para disminuir dicha presión.
Si las convulsiones pudieran ser la causa del coma, en particular si existe la posibilidad de un estatus epiléptico no convulsivo (convulsiones recurrentes sin síntomas motores prominentes) o si el diagnóstico sigue siendo incierto, se puede realizar un EEG. En la mayoría de los pacientes comatosos, el EEG muestra un enlentecimiento y una reducción de la amplitud de las ondas; estos hallazgos son inespecíficos pero suelen presentarse en la encefalopatía tóxico-metabólica. En algunos pacientes con estatus epiléptico no convulsivo, el EEG puede mostrar una combinación de puntas, ondas agudas o complejos punta-onda lenta (5). Si existe la posibilidad de arreactividad psicógena o de actividad convulsiva (pseudocrisis) resultante de un trastorno conductual, la monitorización con vídeo-EEG puede diferenciar las pseudocrisis de las crisis no convulsivas o eliminar la incertidumbre; si unos antecedentes psiquiátricos claros o los hallazgos de la exploración hacen muy probable la arreactividad psicógena, la monitorización con vídeo-EEG no es necesaria, pero sigue siendo el estándar diagnóstico (6).
El antecedente de viajes recientes a zonas determinadas con enfermedades endémicas debe motivar la realización de pruebas para detectar infecciones bacterianas, virales y parasitarias que puedan causar coma.
Los médicos pueden considerar la realización de potenciales evocados, como los potenciales evocados auditivos del tronco encefálico, para evaluar la función del tronco encefálico, o los potenciales evocados somatosensitivos para evaluar las vías de la corteza, el tálamo, el tronco encefálico y la médula espinal (p. ej., después de un paro cardíaco).
Referencias del diagnóstico
1. Giacino JT, Katz DI, Schiff ND, et al. Practice guideline update recommendations summary: Disorders of consciousness: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology; the American Congress of Rehabilitation Medicine; and the National Institute on Disability, Independent Living, and Rehabilitation Research. Neurology. 2018;91(10):450-460. doi:10.1212/WNL.0000000000005926
2. Giacino JT, Kalmar K, Whyte J. The JFK Coma Recovery Scale-Revised: measurement characteristics and diagnostic utility. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85(12):2020-2029. doi:10.1016/j.apmr.2004.02.033
3. Bodien YG, Vora I, Barra A, et al. Feasibility and Validity of the Coma Recovery Scale-Revised for Accelerated Standardized Testing: A Practical Assessment Tool for Detecting Consciousness in the Intensive Care Unit. Ann Neurol. 2023;94(5):919-924. doi:10.1002/ana.26740
4. Le Roux P, Menon DK, Citerio G, et al. Consensus summary statement of the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and the European Society of Intensive Care Medicine. Neurocrit Care. 2014;21 Suppl 2(Suppl 2):S1-S26. doi:10.1007/s12028-014-0041-5
5. Zafar A, Aljaafari D. EEG criteria for diagnosing nonconvulsive status epilepticus in comatose - An unsolved puzzle: A narrative review. Heliyon. 2023 Nov 17;9(11):e22393. doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e22393
6. LaFrance WC Jr, Baker GA, Duncan R, Goldstein LH, Reuber M. Minimum requirements for the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures: a staged approach: a report from the International League Against Epilepsy Nonepileptic Seizures Task Force. Epilepsia. 2013;54(11):2005-2018. doi:10.1111/epi.12356
Tratamiento del coma y del deterioro de la consciencia
Estabilización inmediata (vía aérea, respiración, circulación [ABC])
Admisión a una unidad de cuidados intensivos
Medidas de sostén, incluido el control de la presión intracraneal si está elevada
Tratamiento del trastorno subyacente
Deben asegurarse de inmediato la vía aérea, la respiración y la circulación. Los pacientes con deterioro de la consciencia ingresan en la UCI para poder monitorizar el estado respiratorio y neurológico. Es necesario corregir la hipotensión. Si hay hipertensión, la tensión arterial debe reducirse cuidadosamente; la disminución de la tensión arterial por debajo del nivel habitual del paciente puede provocar isquemia cerebral.
Dado que algunos pacientes en coma están desnutridos y son propensos a padecer una encefalopatía de Wernicke, deben administrarse de forma rutinaria 100 mg de tiamina por vía IV o IM. En caso de hipoglucemia, los pacientes deben recibir 50 mL de dextrosa al 50% IV, pero solo después de haber recibido tiamina.
En caso de traumatismo, se inmoviliza el cuello hasta realizar una TC para descartar lesiones en la columna cervical.
Los fármacos neuroestimulantes se han utilizado en la fase aguda en pacientes estuporosos o en coma tras un traumatismo craneoencefálico, con evidencia de cierto beneficio terapéutico (1). Las guías multidisciplinares recomiendan específicamente 4 semanas de tratamiento con amantadina tras un traumatismo craneoencefálico para acelerar la recuperación funcional (1).
Cuando se sospecha una sobredosis de opioides, se administran 0,4 a 2 mg de naloxona IV y se repite según sea necesario. Si se sospecha una sobredosis de benzodiazepinas, se administran 0,2 mg de flumazenilo por vía intravenosa en 30 segundos, con dosis adicionales hasta una dosis acumulada de 3 mg si fuera necesario.
Si existe la posibilidad de una sobredosis reciente (en la última hora aproximadamente) de cantidades potencialmente mortales de determinados fármacos (p. ej., agentes proarrítmicos o hipotensores) u otras sustancias (en particular, toxinas como los metales elementales, que no se neutralizan ni se unen eficazmente al carbón activado o agentes similares), puede realizarse un lavado gástrico (con protección de las vías respiratorias) a través de una sonda orogástrica de grueso calibre (p. ej., ≥ 32 Fr) después de la intubación endotraqueal; sin embargo, en la actualidad el lavado gástrico rara vez se realiza.
Los trastornos y las anomalías coexistentes se tratan según esté indicado. Por ejemplo, se corrigen las anomalías metabólicas. Puede ser necesario corregir la temperatura corporal central (p. ej., el enfriamiento para la hipertermia grave, el calentamiento para la hipotermia).
Intubación endotraqueal
La intubación endotraqueal está indicada en pacientes en coma con:
Dificultad respiratoria
Hipoxia que no responde a la oxigenoterapia suplementaria
Presión intracraneal (PIC) elevada
Convulsión
Vómitos
Inestabilidad hemodinámica o shock
En un ensayo aleatorizado, la intubación sistemática en pacientes comatosos sin las indicaciones mencionadas y con sospecha de sobredosis prolongó la estancia hospitalaria y en la unidad de cuidados intensivos, y aumentó la mortalidad intrahospitalaria (2).
Sin embargo, en un ensayo aleatorizado en pacientes comatosos con sospecha de sobredosis, evitar la intubación (excepto en presencia de dificultad respiratoria, convulsiones, vómitos o shock) se tradujo en menores tasas de mortalidad intrahospitalaria y estancias más cortas en el hospital y en la unidad de cuidados intensivos (UCI) (2).
Cuando la intubación se realiza por sospecha de hipertensión intracraneal, debe efectuarse por vía orotraqueal de secuencia rápida (utilizando un relajante muscular, por lo general succinilcolina) en lugar de la vía nasotraqueal; la intubación nasotraqueal en un paciente con respiración espontánea provoca tos y arcadas, lo que aumenta la presión intracraneal.
Para minimizar el aumento de la presión intracraneal que puede producirse al manipular la vía aérea, algunos médicos recomiendan administrar 1,5 mg/kg de lidocaína por vía intravenosa de 1 a 2 minutos antes del relajante muscular para prevenir los aumentos de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la presión arterial sistólica (3). Los pacientes son sedados antes de administrar este agente. El etomidato tiene efectos mínimos sobre la presión arterial, por lo que es una buena opción anestésica en pacientes hipotensos o con traumatismos; como alternativa, se puede usar propofol en ausencia de hipotensión.
Los relajantes musculares deben usarse solo cuando se consideren necesarios para la intubación. Si el paciente no presenta respiración espontánea y la intubación nasotraqueal está indicada, deben evitarse los relajantes musculares. En raras ocasiones, la succinilcolina puede provocar hipertermia maligna y también puede enmascarar cambios en la función neurológica. Cabe destacar que, si se utilizan relajantes musculares durante la intubación, es necesaria la sedación posintubación: los estudios identifican una prevalencia significativa (aproximadamente el 5%) de percepción consciente en el entorno de urgencias con el uso de agentes bloqueantes neuromusculares (4).
Es necesario utilizar una oximetría de pulso y gases en sangre arterial (si fuera posible, CO2 de final de volumen corriente) para evaluar si la oxigenación y la ventilación son adecuadas.
Control de la presión intracraneal
Cuando la presión intracraneal está elevada, los médicos deben monitorizar la presión de perfusión intracraneal y cerebral y deben controlarse las presiones. El objetivo es mantener la presión intracraneal en ≤ 20 mmHg y la presión de perfusión cerebral en 50 a 70 mmHg. La presión intracraneal suele ser menor en niños que en adultos. En los recién nacidos, la presión intracraneal puede estar por debajo de la presión atmosférica. Por lo tanto, los niños son evaluados en forma independiente de las pautas para adultos.
El control de la hipertensión intracraneal comprende varias estrategias (5):
Sedación: los sedantes pueden ser necesarios para controlar la agitación, la actividad muscular excesiva (p. ej., debida a delirio) o el dolor, los que pueden aumentar la presión intracraneal. Sin embargo, dado que los sedantes pueden enmascarar los signos neurológicos, su uso debe reducirse al mínimo y evitarse siempre que sea posible.
A menudo se utiliza propofol en adultos (contraindicado en niños) porque su inicio de acción es rápido y su duración es corta. El efecto adverso más frecuente es la hipotensión. El uso prolongado a dosis altas puede provocar pancreatitis o, rara vez, síndrome de infusión de propofol (6). También pueden utilizarse benzodiazepinas (p. ej., midazolam, lorazepam). Se deben evitar los antipsicóticos siempre que sea posible, ya que retardan la recuperación.
Los sedantes no se utilizan para tratar la agitación y el delirio debidos a la hipoxia; en su lugar se utiliza oxígeno.
Hiperventilación: la hiperventilación produce hipocapnia, que causa vasoconstricción y disminuye así globalmente el flujo sanguíneo cerebral. La reducción de la PCO2 de 40 a 30 mmHg puede reducir la presión intracraneal en un 30%. Sin embargo, la hiperventilación disminuye la presión intracraneal solo durante unos 30 minutos y, por lo tanto, se utiliza como medida transitoria hasta que otros tratamientos surtan efecto. Debe evitarse la hiperventilación agresiva hasta < 25 mmHg, porque puede reducir excesivamente el flujo sanguíneo cerebral y conducir a una isquemia cerebral.
Hidratación: se utilizan líquidos isotónicos. Debe evitarse el aporte de agua libre mediante fluidos intravenosos (p. ej., suero glucosado al 5%, solución salina al 0,45%), ya que las soluciones hipotónicas pueden agravar el edema cerebral. Los pacientes deben mantenerse euvolémicos. Si los pacientes no presentan signos de deshidratación o sobrecarga de líquidos, se puede iniciar la administración intravenosa de suero fisiológico a una velocidad de 50 a 75 mL/hora, ajustando el ritmo en función de los niveles séricos de sodio, la osmolalidad, la diuresis y los signos de retención de líquidos (p. ej., edema).
Diuréticos: la osmolalidad en suero debe mantenerse en 295 a 320 mOsm/kg. En pacientes seleccionados, se pueden administrar diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) por vía intravenosa para reducir la presión intracraneal y mantener la osmolalidad sérica. Deben reservarse para pacientes que presenten deterioro clínico (p. ej., aquellos con herniación cerebral aguda) o utilizarse en el preoperatorio en pacientes con hematomas. Dado que los diuréticos osmóticos no atraviesan la barrera hematoencefálica, arrastran el agua del tejido cerebral hacia el plasma a través de un gradiente osmótico, lo que finalmente conduce a un equilibrio. Sin embargo, la eficacia de estos diuréticos disminuye a las pocas horas. El manitol debe ser utilizado con precaución en los pacientes que presentan arteriopatía coronaria grave, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o congestión vascular pulmonar, ya que expande rápidamente el volumen intravascular. Debido a que los diuréticos osmóticos aumentan la excreción renal de agua en relación con la de sodio, su uso prolongado puede provocar depleción hídrica e hipernatremia. Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico. A menudo se utiliza una solución salina al 3% como agente osmótico alternativo para controlar la presión intracraneal (7). La furosemida por vía intravenosa puede usarse para disminuir el agua corporal total, sobre todo cuando debe evitarse la hipervolemia transitoria asociada al manitol.
Control de la presión arterial (PA): solo se utilizan antihipertensivos sistémicos cuando la hipertensión es grave (> 180/95 mmHg). La presión arterial diana depende del contexto clínico. La presión arterial sistémica debe ser lo suficientemente alta como para mantener la presión de perfusión cerebral aun cuando aumente la presión intracraneal. La hipertensión puede tratarse ajustando la dosis de nicardipina en perfusión intravenosa continua (8) o mediante bolos de labetalol.
Glucocorticoides: los glucocorticoides son útiles para tratar el edema cerebral vasogénico. El edema vasogénico es el resultado de la interrupción de la barrera hematoencefálica, que puede ocurrir en pacientes con tumor cerebral. El edema citotóxico es el resultado de la muerte y la destrucción celular, que pueden ocurrir en pacientes con ictus, hemorragia cerebral o traumatismo, o tras un daño cerebral hipóxico debido a un paro cardíaco. Los glucocorticoides son eficaces únicamente cuando hay edema vasogénico. Son ineficaces en el edema citotóxico y pueden aumentar la glucemia, lo que agrava la isquemia cerebral y complica el control de la diabetes mellitus. Cuando está indicada en pacientes sin isquemia cerebral, la dexametasona puede administrarse por vía intravenosa o por vía oral.
Extracción del líquido cefalorraquídeo (LCR): el LCR puede extraerse lentamente a través de una derivación insertada en los ventrículos para ayudar a reducir el aumento de la presión intracraneal. Se extrae líquido cefalorraquídeo a una velocidad de 10 a 15 mL/minuto (9). Debe evitarse el drenaje continuo del LCR (p. ej., a través de un drenaje lumbar) porque puede provocar una herniación cerebral.
Posición: posicionar al paciente para maximizar el flujo venoso de la cabeza puede ayudar a minimizar los aumentos de la presión intracraneal. La cabecera de la cama puede elevarse a 30° (con la cabeza por encima del corazón) siempre que la presión de perfusión cerebral permanezca en el rango deseado. La cabeza del paciente debe mantenerse en la línea media, y deben minimizarse la rotación y la flexión del cuello. La aspiración traqueal, que puede aumentar la presión intracraneal, debe ser limitada.
Cuando la presión intracraneal sigue aumentando a pesar del uso de otras medidas para controlarla, se puede utilizar lo siguiente:
Hipotermia titulada: cuando la presión intracraneal aumenta después de un traumatismo craneoencefálico o un paro cardíaco, se utiliza la hipotermia en el rango de 32 a 35° C para reducir la presión intracraneal a < 20 mmHg. Aunque varios estudios presentan resultados contradictorios sobre el beneficio de la hipotermia, un metaanálisis de más de 50 ensayos sugiere un beneficio probable de la hipotermia terapéutica en adultos, pero no recomienda su uso en niños (10).
Pentobarbital coma: el pentobarbital puede reducir el flujo sanguíneo cerebral y las demandas metabólicas. Sin embargo, su uso es controvertido porque su efecto sobre la evolución clínica no siempre es beneficioso, y el tratamiento con pentobarbital puede provocar complicaciones (p. ej., hipotensión, arritmias, depresión miocárdica). En algunos pacientes con hipertensión intracraneal refractaria que no responde a la hiperventilación convencional y al tratamiento hiperosmolar, el pentobarbital administrado como último recurso puede mejorar el desenlace funcional (8).
Craneotomía descompresiva: puede realizarse una craneotomía con plástica de duramadre para proporcionar espacio para el edema cerebral. Este procedimiento puede evitar muertes, pero es posible que no mejore mucho el desenlace funcional global y puede provocar complicaciones como hidrocefalia (11). Puede ser muy útil en los infartos cerebrales grandes con herniación inminente, sobre todo en pacientes < 50 años.
Cuidados prolongados
Los pacientes necesitan cuidados prolongados meticulosos. Deben evitarse los estimulantes, los sedantes y los opioides.
La alimentación enteral se inicia con precauciones para evitar la aspiración (p. ej., elevación de la cabecera de la cama); si fuera necesario, se coloca un tubo de yeyunostomía endoscópica percutánea.
Es necesaria una atención vigilante y temprana del cuidado de la piel, que incluye controlar las lesiones, sobre todo en los sitios de presión, para evitar las úlceras por decúbito. Los pacientes requieren rotaciones frecuentes y cambios de posición para prevenir las úlceras por decúbito, pero la cabeza debe mantenerse elevada. Los colchones de aire especiales pueden ayudar a manejar las úlceras por decúbito.
Son beneficiosas las pomadas tópicas para prevenir la desecación de los ojos.
Los ejercicios en el rango de movimiento pasivo realizados por fisioterapeutas y la colocación de vendajes o la flexión dinámica de las extremidades puede prevenir las contracturas. El inicio temprano de la fisioterapia puede mejorar el resultado funcional en pacientes con polineuropatía o miopatía.
También se toman medidas para evitar las infecciones de las vías urinarias y la trombosis venosa profunda.
Referencias del tratamiento
1. Giacino JT, Katz DI, Schiff ND, et al. Practice guideline update recommendations summary: Disorders of consciousness: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology; the American Congress of Rehabilitation Medicine; and the National Institute on Disability, Independent Living, and Rehabilitation Research. Neurology. 2018;91(10):450-460. doi:10.1212/WNL.0000000000005926
2. Freund Y; Viglino D, Cachanado M, et al. Effect of noninvasive airway management of comatose patients with acute poisoning: A randomized clinical trial. JAMA. 2023; 330(23):2267–2274. doi: 10.1001/jama.2023.24391
3. Mostafa HM, Ibrahim RW, Hasanin A, et al. Intravenous lidocaine for attenuation of pressor response after endotracheal intubation. A randomized, double-blinded dose-finding study. Egypt J Anaesthesia. 2023;39:1:241-248, 2023. doi: 10.1080/11101849.2023.2187142
4. Hwang C, Michaels B, Park K, et al. Impact of paralytic choice on postintubation sedation and analgesia in the emergency department. Am J Health Syst Pharm. 2025;82(Supplement_3):S2929-S2936. doi:10.1093/ajhp/zxaf037
5. Cook AM, Jones GM, Hawryluk GWJ, et al. Guidelines for the acute treatment of cerebral edema in neurocritical care patients. Neurocrit Care. 32 (3):647–666 2020. doi: 10.1007/s12028-02-00959-7
6. Singh A, Anjankar AP. Propofol-Related Infusion Syndrome: A Clinical Review. Cureus. 2022;14(10):e30383. Published 2022 Oct 17. doi:10.7759/cureus.30383
7. Shi J, Tan L, Ye J, Hu L. Hypertonic saline and mannitol in patients with traumatic brain injury: A systematic and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020;99(35):e21655. doi:10.1097/MD.0000000000021655
8. Ragland J, Lee K. Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure. J Neurocrit Care. 9(2):105-112, 2016. doi: 10.18700/jnc.160101
9. Bertuccio A, Marasco S, Longhitano Y, et al. External Ventricular Drainage: A Practical Guide for Neuro-Anesthesiologists. Clin Pract. 2023;13(1):219-229. Published 2023 Jan 31. doi:10.3390/clinpract13010020
10. Crompton EM, Lubomirova I, Cotlarciuc I, Han TS, Sharma SD, Sharma P. Meta-Analysis of Therapeutic Hypothermia for Traumatic Brain Injury in Adult and Pediatric Patients. Crit Care Med. 2017;45(4):575-583. doi:10.1097/CCM.0000000000002205
11. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al. Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci. 63:62–67, 2019. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006
Pronóstico del coma y el deterioro de la conciencia
El pronóstico de los pacientes con deterioro de la consciencia depende de la causa, la duración y la profundidad del deterioro de consciencia. Por ejemplo, la ausencia de respuesta pupilar indica un mal pronóstico después de un paro cardíaco, pero no siempre después de una sobredosis de sedantes. En general, el pronóstico es más favorable si la ausencia de respuesta dura < 6 horas.
El pronóstico de recuperación del coma es cada vez más difícil de establecer a medida que se restablece cada nivel de función (p. ej., la apertura ocular que indica la transición al estado vegetativo, o la aparición de nuevas conductas que señalan la transición al estado de mínima conciencia). En consecuencia, establecer el pronóstico requiere exploraciones seriadas minuciosas e intervalos de tiempo cada vez más amplios a medida que surgen nuevos niveles de función.
Después de un coma, los siguientes signos pronóstico se consideran favorables (1):
Regreso anticipado del habla (aunque incomprensible)
Movimientos oculares espontáneos que pueden rastrear objetos
Tono muscular normal en reposo
Capacidad para seguir instrucciones
Cuando la causa es un trastorno reversible (p. ej., sobredosis de sedantes, algunos trastornos metabólicos como la uremia), los pacientes pueden perder todos los reflejos del tronco encefálico y todas las respuestas motoras y, no obstante, tener una recuperación completa. Tras un traumatismo, una puntuación de 3 a 5 en la , sobre todo si las pupilas están fijas o los reflejos oculovestibulares están abolidos, puede indicar una lesión encefálica mortal. Sin embargo, siempre se requieren estudios de imagen estructural, y deben tenerse en cuenta los posibles factores de confusión en la exploración (p. ej., daño tisular local que causa disfunción de los nervios craneales mientras se conserva el tejido o la función del sistema nervioso central).
Después de un paro cardíaco, los médicos deben excluir importantes factores de confusión de coma, que incluyen sedantes, bloqueo neuromuscular, hipotermia, alteraciones metabólicas e insuficiencia hepática o renal grave. Si los reflejos del tronco encefálico están ausentes en el día 1 o se pierden después, está indicado realizar pruebas para muerte cerebral. El pronóstico es malo cuando los pacientes tienen alguno de los siguientes (2):
No hay reflejos pupilares a la luz 24 a 72 horas después de un paro cardíaco
No hay reflejos corneanos 72 horas después de un paro cardíaco
Postura en extensión o ausencia de respuesta a los estímulos dolorosos 72 horas después de un paro cardíaco (si no se ha instaurado un manejo de la temperatura objetivo)
Ausencia de respuesta a los 20 milisegundos tras la estimulación para obtener potenciales evocados somatosensoriales (PES)
Nivel sérico de enolasa neuroespecífica > 33 mcg/L, con concentraciones crecientes en determinaciones seriadas durante 72 horas (en ausencia de factores de confusión, como hemólisis o hemorragia, que eleven el marcador)
Trastornos preexistentes como enfermedad coronaria, hipertensión arterial y diabetes mellitus
Si los pacientes que no responden después de una parada cardíaca han sido tratados con hipotermia, prevención estricta de la fiebre (temperaturas ≥ 37,5° C) (también conocida como control de la temperatura objetivo), o normotermia selectiva (a menudo durante unas 24 a 48 horas después de la parada), se deben añadir al menos 72 horas a los tiempos anteriores porque el control de la temperatura objetivo se ha asociado con un retraso en la recuperación.
Si alguno de los criterios anteriores no se cumple, el resultado es generalmente (pero no siempre) malo; por lo tanto, la decisión de si se debe retirar el soporte vital puede ser difícil.
Dependiendo de la causa y la duración de la alteración de la conciencia, las complicaciones médicas ajenas al propio coma pueden afectar el pronóstico. Por ejemplo, un fármaco o un trastorno que produce coma metabólico también puede causar hipotensión, arritmias, infarto de miocardio o edema pulmonar. La hospitalización prolongada en una UCI también puede ocasionar polineuropatía, miopatía y otras complicaciones (p. ej., embolia pulmonar, úlceras de decúbito, infección urinaria).
Referencias del pronóstico
1. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA. 1985;253(10):1420-1426.
2. Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al. Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: an advisory statement from the European Resuscitation Council and the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014;40(12):1816-1831. doi:10.1007/s00134-014-3470-x
Conceptos esenciales en geriatría: coma y deterioro de la consciencia
Los pacientes mayores pueden ser más susceptibles al coma, la alteración de la consciencia, y el delirio debido a muchos factores, incluyendo los siguientes:
Menos reserva cognitiva debido a los efectos encefálicos relacionados con la edad y/o trastornos encefálicos preexistentes
Mayor riesgo de interacción con otros medicamentos que afectan el encéfalo debido a la polifarmacia
Mayor riesgo de acumulación de drogas y de sus efectos en el encéfalo como resultado de la disminución de la función de los órganos responsable del metabolismo de las drogas y su eliminación
Un riesgo más alto de dosificación incorrecta del fármaco debido a la polifarmacia con regímenes de dosificación complejos
Presencia de trastornos comórbidos (p. ej., diabetes mellitus, hipertensión, enfermedad renal)
Mayor riesgo de hematoma subdural debido a la rotura traumática de las venas que cruzan el espacio subdural agrandado entre la duramadre y la superficie del cerebro atrófico debido a la edad
Ciertos problemas relativamente menores, tales como la deshidratación y las infecciones urinarias, pueden alterar la consciencia en las personas mayores.
En pacientes de edad avanzada, el estado mental y las habilidades de comunicación pueden estar comprometidos, por lo que el letargo y la obnubilación son más difíciles de reconocer.
Las disminuciones relacionadas con la edad en la reserva cognitiva y la neuroplasticidad pueden poner en peligro la recuperación de una lesión encefálica.
Conceptos clave
El coma y la alteración de la consciencia requieren la disfunción de ambos hemisferios cerebrales o la del sistema reticular activador.
Las manifestaciones incluyen anormalidades de los ojos (p. ej., anormalidad de la mirada conjugada, de las respuestas pupilares, o de los reflejos oculocefálicos u oculovestibulares), los signos vitales (p. ej., la respiración anormal) y la función motora (p. ej., flacidez, hemiparesia, asterixis, mioclonías multifocales, posturas de decorticación o descerebración).
Es fundamental obtener una anamnesis completa de los eventos previos; se debe interrogar a los testigos y cuidadores acerca de la evolución temporal de la alteración del estado mental y sobre las posibles causas (p. ej., viajes recientes, ingesta de alimentos poco habituales, exposición a posibles infecciones, fármacos, consumo de drogas ilícitas o alcohol, posibles traumatismos).
Hacer un examen físico general, incluido el examen cuidadoso de la cabeza y la cara, la piel y las extremidades y un examen neurológico completo (que se centra en el nivel de la consciencia, los ojos, la función motora y los reflejos tendinosos profundos), seguido de análisis de sangre y orina adecuados, el tamizaje toxicológico, y las mediciones de glucemia por punción capilar.
Tan pronto como el paciente se haya estabilizado, hacer TC sin contraste o, si está disponible de inmediato, RM para buscar masas, hemorragia, edema, hidrocefalia, o evidencias de traumatismo óseo (sobre todo en una TC); en general, la RM proporciona más detalles con fines diagnósticos cuando se realiza 72 horas o más después del inicio de los síntomas.
Asegurar una vía aérea, una respiración y una circulación adecuadas.
Administrar tiamina por vía intravenosa o intramuscular, glucosa por vía intravenosa si la glucemia es baja, y naloxona por vía intravenosa si se sospecha una sobredosis de opioides.
Controlar la presión intracraneal utilizando diversas estrategias, que pueden incluir sedantes (según sea necesario) para controlar la agitación, hiperventilación transitoria, fluidos y diuréticos para mantener la volemia normal y antihipertensivos para controlar la presión arterial.
Tratar la causa.
