Taubheitsgefühl

Sensorische Areale im Gehirn sind mit Hirnnerven oder sensorischen Bahnen im Rückenmark verbunden. Sensorische Nervenfasern vereinigen sich außerhalb des Rückenmarks zu den Hinterwurzeln (mit Ausnahme von C1 - siehe Abbildung Spinalnerv). Die 30 sensorischen Hinterwurzeln bilden zusammen mit den entsprechenden motorischen Vorderwurzeln die Spinalnerven. Äste der zervikalen und lumbosakralen Nervenwurzeln vereinigen sich weiter distal, bilden Plexus und verzweigen sich dann in Nervenstämme. Die Interkostalnerven bilden keine Plexus; sie korrespondieren mit ihrem Ursprungssegment im Rückenmark. Als peripherer Nerv wird der Teil des Spinalnerven bezeichnet, der distal von Nervenwurzel und Plexus liegt.

Spinalnerv

Nervenwurzeln von den am weitesten distal liegenden Rückenmarksegmenten ziehen innerhalb der Wirbelsäule bis unter das Ende des Rückenmarks und bilden die Cauda equina. Die Cauda equina versorgt die Sensorik von Beinen, Scham-, Perineal- und Sakralbereich (Reithosenbereich) sowie die Muskeln des Beckenbodens.

Das Rückenmark ist in funktionelle Segmente (Ebenen) unterteilt, die ungefähr den Ansätzen der Spinalnervenwurzelpaare entsprechen. Das Hautareal, das vorrangig von einem bestimmten Spinalnerven versorgt wird, ist das Dermatom, das diesem Rückenmarksegment entspricht (siehe Abbildung Sensorische Dermatome).

Sensorische Dermatome

Taubheitsgefühle können von Dysfunktionen herrühren, die überall auf dem Weg von den sensorischen Rezeptoren bis hinauf zum Kortex und auch dort lokalisiert sein. Gemeinsame Mechanismen sind:

• Ischämie (z. B. Infarkt in Gehirn, Infarkt im Rückenmark, Vaskulitis)

• Demyelinisierende Erkrankungen (z. B. multiple Sklerose, Guillain-Barré-Syndrom)

• Mechanische Kompression von Nerven (z. B. durch Tumoren oder Bandscheibenvorfall [Nucleus pulposus], Karpaltunnelsyndrom)

• Infektionen (z. B. HIV, Lepra)

• Toxine oder Medikamente (z. B. Schwermetalle, bestimmte Chemotherapeutika)

• Stoffwechselerkrankungen (z. B. Diabetes, chronische Nierenerkrankungen, Thiaminmangel oder Vitamin-B12-Mangel)

• Immunvermittelte Erkrankungen (z. B. postinfektiöse Entzündung wie Querschnittsmyelitis)

• Degenerative Erkrankungen (z. B. erbliche Neuropathien)

• Alkoholkonsumstörung

Bei der Anamneseerhebung zur bestehenden Erankung sollte der Patient mit einer offenen Frage darum gebeten werden, das Taubheitsgefühl zu beschreiben. Symptombeginn, Dauer und Verlauf sollten ermittelt werden. Am wichtigsten sind

• Die Lage der Taubheit

• Dazugehörige neurologische Symptome (z. B. Parese, Dysästhesie, Sphinkter-Dysfunktion wie Inkontinenz oder Retention, Dysphasie, Sehverlust, Diplopie, Dysphagie, kognitiver Abbau).

Mögliche Ursachen werden gesucht (z. B. Kompression einer Extremität, Trauma, kürzlich stattgehabte Intoxikation, ungünstige Schlafposition, Symptome einer Infektion).

Bei der Überprüfung der Organsysteme sollten Symptome ursächlicher Erkrankungen identifiziert werden. Einige Beispiele sind

• Rücken- und/oder Nackenschmerzen: Arthrose-assoziierter Bandscheibenvorfall oder Kompression des Rückenmarks

• Fieber und/oder Hautausschlag: Infektiöse Neuropathie, infektiöse Radikulopathie, Gehirninfektion oder systemische rheumatische Erkrankungen

• Kopfschmerzen: Hirntumor, Schlaganfall oder Enzephalopathie

• Gelenkschmerzen: Systemische rheumatische Erkrankungen

• Unterernährung: Vitamin B12 Mangel

• Übermäßiger Verzehr von quecksilberhaltigen Meeresfrüchten: Toxische Polyneuropathie

• Vorgeschichte des Trinkens

Bei der Anamnese sollten bekannte Störungen erkannt werden, die Gefühllosigkeit verursachen können, insbesondere die Folgenden:

• Diabetes, chronische Nierenerkrankungen, Lebererkrankungen oder Schilddrüsenerkrankungen: Polyneuropathie

• Infektionen wie HIV, Syphilis oder Lyme-Krankheit: Infektiöse periphere Neuropathie oder Gehirninfektion

• Koronare Herzkrankheit, Vorhofflimmern, Arteriosklerose oder Rauchen: Schlaganfall

• Krebs (insbesondere Lungenkrebs): Paraneoplastische anti-Hu subakute sensorische oder motorische Neuropathie

• Osteoarthritis oder rheumatoider Arthritis: Radiculopathie

Die Familienanamnese sollte Informationen über alle familiären neurologischen Störungen beinhalten. Die Medikamenten- und Trinkanamnese sollte die Einnahme aller Medikamente und Substanzen sowie die berufliche Exposition gegenüber Toxinen umfassen. So können beispielsweise B6-Ergänzungen (Pyridoxin) bei übermäßiger Einnahme zu einem lähmenden Verlust von Körperempfindungen führen.

Eine vollständige neurologische Untersuchung wird durchgeführt mit Schwerpunkt auf der Lokalisation und den neurologischen Arealen derReflex-, motorischen und sensorischen Funktionsdefizite. Generell stellt die Reflexprüfung die objektivste Untersuchungsmethode dar, die sensorischen Tests sind die subjektivsten; oft können sensorische Ausfälle nicht präzise definiert werden. Der subjektivste, aber klinisch wichtigste Befund ist die betroffene sensorische Ebene, die auf einen bestimmten Bereich des Rückenmarks hinweisen könnte.

Bei Patienten mit Taubheit sind die folgenden Befunde von besonderer Bedeutung:

• Plötzliches Auftreten von Taubheit (z. B. innerhalb von Minuten oder Stunden)

• Plötzliches oder schnelles Auftreten (z. B. innerhalb von Stunden oder Tagen) von begleitender Schwäche

• Dyspnoe

• Zeichen von Cauda-equina- oder Konussyndrom (z. B. Reithosenanästhesie, Inkontinenz, Ausfall des Analreflexes)

• Bilaterale neurologische Defizite unterhalb eines Rückenmarksegments

• Sensibilitätsverlust im Gesicht und am Körper (auf der gleichen Seite oder auf der gegenüberliegenden Seite des Körpers)

• Taubheit einer ganzen Extremität

Das anatomische Symptommuster legt den Ort der Läsion nahe, ist aber oft nicht spezifisch, Allgemeines

• Taubheit einer Teilextremität: Läsion des peripheren Nervensystems

• Halbseitige Taubheit (mit oder ohne Rumpfbeteiligung): Hirnläsion

• Bilaterale Taubheit unterhalb eines bestimmten Dermatoms: Querschnittsmyelopathie (Rückenmarkläsion)

• Bilaterale Taubheit, die nicht mit einem bestimmten Dermatom korrespondiert: Polyneuropathie, multiple Mononeuropathie oder flickenförmig verteilte Rückenmark- oder Gehirnerkrankung

Spezifischere Lokalisationsmuster sind:

• Strumpf-Handschuh-Verteilung: Bei minimalen oder fehlenden motorischen Zeichen liegt in der Regel eine axonale Polyneuropathie vor; zusammen mit Schwäche und Spastik (z. B. Hyperreflexie, erhöhter Tonus, Plantarextension) handelt es sich manchmal um eine zervikale Spondylose, demyelinisierende Polyneuropathie oder demyelinisierende Rückenmarkläsion

• Lokalisation im Einzeldermatom: Nervenwurzelläsion (Radikulopathie)

• Einzelextremität, mehr als ein Nerv oder eine Nervenwurzel sind betroffen: Plexusläsion (Plexopathie)

• Mehrere zusammengehörige oder getrennte periphere Nerven: Mononeuropathia multiplex

• Sensorischer Ausfall mit überproportionalem Einfluss auf Lage und Vibration: Dysfunktion des Hinterstrangs oder demyelinisierende periphere Neuropathie

• Lokalisation im Reithosenbereich: Conus-medullaris-Syndrom oder Kompression der Cauda equina (Cauda-equina-Syndrom)

• Überkreuzte Gesicht-Körper-Verteilung (d. h., Gesicht und Körper sind auf verschiedenen Seiten betroffen): Läsion des unteren Hirnstamms

• Ipsilaterale Gesicht-Körper-Verteilung: Läsion von oberem Hirnstamm, Thalamus oder Kortex

• Beidseitiges Taubheitsgefühl in einer umhangartigen Verteilung über Nacken und Schultern: Zentrale Anomalie des zervikalen Rückenmarks, typischerweise eine Syrinx

Befunde, die eine Beteiligung von mehreren anatomischen Arealen anzeigen (z. B. Gehirn- und Rückenmarkläsionen), sprechen für das Vorliegen von mehr als einer Läsion (z. B. multiple Sklerose, metastasierende Tumoren, multifokale degenerative Gehirn- oder Rückenmarkerkrankungen) oder mehr als einer Krankheitsursache.

Das Tempo bei Symptombeginn hilft bei der Annahme einer wahrscheinlichen Pathophysiologie:

• Nahezu augenblicklich (in der Regel Sekunden, gelegentlich Minuten): Ischämisch oder traumatisch

• Stunden bis Tage: Infektiös oder toxisch-metabolisch oder Autoimmun (z. B. multiple Sklerose)

• Tage bis Wochen: Infektiös, toxisch-metabolisch oder immunvermittelt

• Wochen bis Monate: Neoplastisch oder degenerativ oder gelegentlich infektiös aufgrund einer chronischen Infektion des zentralen Nervensystems (ZNS) (z. B. Pilzinfektion)

Der Grad der Symmetrie liefert ebenfalls Anhaltspunkte.

• Hochgradig symmetrische Beteiligung: Eine systemische Ursache (z. B. eine metabolische, toxische, medikamenten- oder substanzbedingte, infektiöse oder postinfektiöse Ursache; Vitaminmangel)

• Eine deutlich asymmetrische Beteiligung: Eine strukturelle Ursache (z. B. Tumor, Trauma, Schlaganfall, periphere Plexus- oder Nervenkompression, fokale oder multifokale degenerative Erkrankung)

Nach Bestimmung der Lokalisation der Läsion, ihres Einsetzens und des Grades der Symmetrie verkürzt sich die Liste der möglichen Diagnosen, sodass die Fokussierung auf klinische Merkmale, die zwischen diesen differenzieren, machbar ist (siehe Tabelle Ursachen von Taubheitsgefühlen). Deutet z. B. die erste Einschätzung auf eine axonale Polyneuropathie hin, richtet sich die weitere Beurteilung auf die Merkmale der vielen möglichen Medikamente, Toxine und Störungen, die diese Polyneuropathien verursachen können.

Tests sind generell erforderlich, außer bei Vorliegen einer klinisch offensichtlichen Diagnose und Wahl einer konservativen Behandlung (z. B. in einigen Fällen von Karpaltunnelsyndrom, bei Bandscheibenvorfall oder traumatischer Neurapraxie). Die Auswahl der Tests basiert auf der anatomischen Lage der vermuteten Ursache:

• Periphere Nerven oder Nervenwurzeln: Untersuchung der Nervenleitung und Elektromyographie (elektrodiagnostische Testung)

• Plexus: Nervenleitungsstudien und Elektromyographie und manchmal Kontrast-MRT

• Gehirn oder Rückenmark: MRT

Elektrodiagnostische Tests können zur Differenzierung zwischen Neuropathien, Plexopathien (Läsionen distal der Nervenwurzel) und proximalen Läsionen (z. B. Radikulopathien) sowie zwischen verschiedenen Arten von Polyneuropathien (z. B. axonal, demyelinisierend, erblich, erworben) beitragen.

Sollten die klinischen Befunde auf eine strukturelle Läsion von Gehirn oder Rückenmark oder eine Radikulopathie hindeuten, ist in der Regel eine MRT indiziert. Eine CT ist üblicherweise die zweite Wahl, sie kann aber insbesondere dann hilfreich sein, wenn eine MRT nicht schnell genug verfügbar ist (z. B. in Notfällen).

Nach Lokalisation der Läsion können sich anschließende Tests auf spezifische Störungen konzentrieren (z. B. metabolische, infektiöse, toxische, Autoimmun- oder weitere systemische Erkrankungen). Zeigen die Befunde z. B. eine Polyneuropathie an, umfassen die nachfolgenden Tests typischerweise Blutbild, Elektrolyte, Nierenfunktionstests, TPHA-Suchtest und Messungen der Nüchtern-Plasmaglukose, HbA1C, Vitamin B12, Folsäure, TSH und und in der Regel Serum-Immunelektrophorese und Serum-Protein-Elektrophorese (insbesondere, wenn die Neuropathie schmerzhaft ist). Die Serum-Immunelektrophorese und die Serum-Protein-Elektrophorese können bei der Diagnose des Multiplen Myeloms helfen.