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Orthostatische Hypotonie

Von

Michael J. Shea

, MD, Michigan Medicine at the University of Michigan;


Andrea D. Thompson

, MD, PhD, Department of Internal Medicine, Division of Cardiovascular Medicine, University of Michigan

Inhalt zuletzt geändert Jun 2018
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Quellen zum Thema

Die orthostatische (lageabhängige) Hypotonie geht mit einem exzessiven Blutdruckabfall einher, wenn eine aufrechte Körperhaltung eingenommen wird. Die generell akzeptierte Definition ist ein Abfall von > 20 mmHg systolisch, 10 mmHg diatolisch oder beides. Symptome von Blässe, Schwindel, Benommenheit, Verwirrtheit oder Verschwommensehen entstehen innerhalb von Sekunden bis zu ein paar Minuten im Stehen und bessern sich rapide beim Hinlegen. Einige Patienten erleben Stürze, eine Synkopeoder sogar generalisierte Krampfanfälle. Körperliche Anstrengung oder ein schweres Essen können die Symptome verstärken. Die meisten anderen assoziierten Symptome und Beschwerden stehen mit der Ursache in Verbindung.

Die orthostatische Hypotonie ist das Erscheinungsbild einer pathologischen Blutdruckregulation aufgrund verschiedener Bedingungen, aber keine spezifische Krankheit. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass Störungen der posturalen hämodynamischen Kontrolle das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und die Gesamtmortalität erhöhen.

Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom (POTS)

Das POTS (auch posturale autonome Tachykardie oder chronische idiopathische orthostatische Intoleranz genannt) ist ein Syndrom der orthostatischen Intoleranz bei jüngeren Patienten. POTS ist definiert durch eine HR von ≥ 120 Schläge/Minute oder eine Erhöhung von ≥ 30 Schlägen/Minute, wenn sich ein Patient von der Rückenlage in eine stehende Position bewegt. Verschiedene Symptome (z. B. Müdigkeit, Schwindel, Belastungsintoleranz, kognitive Störungen) und Tachykardie treten nach dem Stehen auf. Allerdings sinkt der Blutdruck nur gering oder überhaupt nicht ab. Die Ursache für die Symptome ist unklar.

Pathophysiologie

Normalerweise führt die Schwerkraft beim plötzlichen Stehen dazu, dass sich Blut (½–1 l) in dem Venen der Beine und im Körperstamm ansammelt. Der nachfolgende vorübergehende Abfall des venösen Rückflusses senkt das Herzzeitvolumen und damit den Blutdruck. Als Reaktion darauf aktivieren Barorezeptoren im Aortenbogen und im Glomus caroticum automatische Reflexe, um den Blutdruck zum Normalzustand zurück zu bringen. Das sympathische Nervensystem steigert die Herzfrequenz und die Kontraktilität und erhöht den Vasomotorentonus der Kapazitanzgefäße. Parallel dazu steigert die Hemmung des Parasympathikus (vagal) die Herzfrequenz. Bei den meisten Menschen sind die Veränderungen des Blutdrucks und der Herzfrequenz im Stehen minimal und vorübergehend und es treten keine Symptome auf.

Bei längerem Stehen führen die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und die Vasopressin-ADH-Sekretion zu Natrium- und Wasserretention und erhöhen damit das zirkulierende Blutvolumen.

Ätiologie

Die homöostatischen Mechanismen können unzureichend sein, um den niedrigen Blutdruck auszugleichen, wenn afferente, zentrale oder efferente Anteile des autonomen Reflexes durch Krankheiten oder Medikamente gestört sind, wenn die myokardiale Kontraktilität oder die Gefäßreagibilität erniedrigt sind, wenn eine Hypovolämie vorhanden ist und wenn die hormonalen Antworten fehlerhaft sind (siehe Tabelle Ursachen der orthostatischen Hypotonie).

Die Ursachen unterscheiden sich in Abhängigkeit davon, ob die Symptome akut oder chronisch sind.

Zu den häufigsten Ursachen der akuten orthostatischen Hypotonie gehören

Zu den häufigsten Ursachen der chronischen orthostatischen Hypotonie gehören

  • Altersbedingte Veränderungen in der Blutdruckregulierung

  • Arzneimittel

  • Autonome Dysfunktion

Die postprandiale orthostatische Hypotonie ist ebenfalls häufig. Sie kann durch die Insulinantwort bei kohlenhydratreichem Essen und Blutansammlung im Gastrointestinaltrakt hervorgerufen werden. Dieser Zustand wird durch Alkoholkonsum verschlechtert.

Tabelle
icon

Ursachen der orthostatischen Hypotonie

Ursache

Beispiele

Neurologisch (einschließlich autonomer Dysfunktion)

Zentral

Schlaganfall (multiple)

Rückenmark

Tumore

Peripher

Diabetische, alkoholbedingte, oder ernährungsbedingte Neuropathie

Familiäre Dysautonomie (Riley-Day-Syndrom)

Paraneoplastische Syndrome

isolierte autonome Insuffizienz

Chirurgische Sympathektomie

Kardiovaskulär

Hypovolämie

Dehydratation

Hämorrhagie

Verschlechteter Vasomotorentonus

Bettruhe (ausgedehnt)

Verschlechterte Herzleistung

Konstriktive Perikarditis

Tachyarrhythmien oder Bradyarrhythmien

Andere

Arzneimittel

Vasodilatoren

Kalzium-Kanal-Blocker

Nitrate

Autonom aktiv

Alpha-Blocker (Terazosin, Doxazosin, Phenoxybenzamin)

Antihypertensiva (z. B. Clonidin, Methyldopa, [selten] Betablocker)

Antipsychotika (insbesondere Phenothiazine)

Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)

Trizyklische oder tetrazyklische Antidepressiva

Andere

Alkohol

Barbiturate

Levodopa (bei Parkinson-Krankheit [selten])

Schleifendiuretika (z. B. Furosemid)

Chinidin

Vincristin (neurotoxisch)

*Erkrankung verursacht Hypertonie bei Rückenlage.

Symptome treten häufiger auf, wenn die Behandlung begonnen wird.

Beurteilung

Eine orthostatische Hypotonie wird diagnostiziert, wenn der systolische Blutdruck um ≥ 20 mm Hg oder der diastolische Blutdruck innerhalb von 3 Minuten nach dem Stehenlassen um ≥ 10 mm Hg abfällt. Nach der Diagnose der orthostatischen Hypotonie muss eine Ursache gesucht werden.

Anamnese

Die Anamnese der vorliegenden Krankheit sollten die Dauer und den Schweregrad (z. B. ob sie mit Synkopen oder Stürzen assoziiert ist) der Symptome zu identifizieren. Der Patient wird über bekannte Auslöser (z. B. Medikamente, Bettruhe, Flüssigkeitsverlust) und die Beziehung der Symptome zu den Mahlzeiten gefragt.

Die Beurteilung der Symptome sucht nach Symptomen der verursachenden Erkrankung, vor allem Symptome autonomer Insuffizienz wie etwa Visusstörung (aufgrund von Mydriasis und Verlust der Akkommodation), Inkontinenz oder Harnverhaltung, Obstipation, Hitzeintoleranz (aufgrund einer gestörten Schweißbildung) und erektiler Dysfunktion. Weitere wichtige Symptome umfassen Tremor, Rigidität und Schwierigkeiten beim Gehen (Parkinson-Krankheit, Multisystematrophie), Schwäche und Müdigkeit (Nebenniereninsuffizienz, Anämie) und schwarzer, teeriger Stuhl (GI-Blutung). Andere Symptome einer neurologischen und kardiovaskulären Erkrankung und von Krebs werden notiert.

Die Krankheitsvorgeschichte sollte bekannte potenzielle Ursachen wie Diabetes, Parkinson-Krankheit und Krebs (d. h. ein paraneoplastisches Syndrom verursachend) identifizieren. Das Arzneiprofil sollte auf auslösende verschreibungspflichtige Medikamente überprüft werden (siehe Tabelle Ursachen der orthostatischen Hypotonie), insbesondere Antihypertensiva und Nitrate. Eine Familiengeschichte orthostatischer Symptome legt eine mögliche familiäre Dysautonomie nahe.

Körperliche Untersuchung

Es werden Blutdruck und Herzfrequenz nach 5 Minuten im Liegen und 1 und 3 Minuten nach dem Hinstehen gemessen. Patienten, die nicht in der Lage sind, zu stehen, können in aufrechter Sitzhaltung untersucht werden. Eine Hypotonie ohne kompensatorischen Anstieg der Herzfrequenz (< 10 Schläge/min) deutet eine autonome Beeinträchtigung an. Markante Zuwächse (auf > 100 Schläge/min oder um > 30 Schläge/min) legen Hypovolämie oder, wenn sich die Symptome ohne Hypotonie entwickeln, POTS nahe.

Die Haut und die Schleimhäute werden auf Anzeichen von Dehydration und Pigmentveränderungen untersucht, die für die Addison-Krankheit suggestiv sind (z. B. hyperpigmentierte Bereiche, Vitiligo). Eine rektale Untersuchung wird durchgeführt, um GI-Blutungen zu erkennen.

Während der neurologischen Untersuchung können Urogenitaltrakt- und Rektalreflexe getestet werden, um die autonome Funktionstüchtigkeit zu evaluieren. Die Untersuchung schließt den Kremasterreflex (normalerweise löst Bestreichen der Oberschenkelinnenseite eine Retraktion der Hoden aus) und den Analreflex (normalerweise führt Bestreichen der perianalen Haut zu einer Kontraktion des analen Sphinkters) mit ein. Zeichen einer peripheren Neuropathie (z. B. Anomalien der Stärke, der Empfindung und des tiefen Tendonreflexes) werden bewertet.

Warnzeichen

Bestimmte Befunde deuten auf eine ernstzunehmendere Ätiologie hin:

  • Blutiger oder Häm-positiver Stuhl

  • Anormale neurologische Untersuchung

Interpretation der Befunde

Bei Patienten mit akuten Symptomen sind die häufigsten Ursachen - Medikamente, Bettruhe und Volumenverlust - oft klinisch augenscheinlich.

Bei Patienten mit chronischen Symptomen ist es ein wichtiges Ziel, jede neurologische Störung zu erkennen, die autonome Dysfunktion verursacht. Patienten mit Bewegungsstörungen können Parkinson-Krankheit oder Multisystematrophie haben. Patienten mit Befunden einer peripheren Neuropathie können eine erkennbare Ursache (z. B. Diabetes, Alkoholismus) haben, aber ein paraneoplastisches Syndrom durch einen okkulten Krebs und Amyloidose müssen in Erwägung gezogen werden. Patienten, die nur periphere autonome Symptome haben, können ein rein autonomes Versagen haben.

Tests

EKG, Serum-Elektrolyte, Kreatinin, Schilddrüsen-Stimulationshormon (TSH) und Glukose werden regelmäßig überprüft. Allerdings sind diese und andere Untersuchungen nur von geringem Nutzen, wenn keine spezifischen Symptome dafür sprechen.

Die Dosierung eines unter Verdacht stehenden Medikaments kann reduziert werden oder das Medikament beendet werden, um die ursächliche Bedeutung des Medikaments zu bestätigen.

Die Kipptisch-Untersuchung kann durchgeführt werden, wenn eine autonome Dysfunktion vermutet wird. Er liefert konsistentere Ergebnisse als die Bestimmung des Blutdrucks im Liegen und in aufrechter Position und schließt die Zunahme des venösen Rückflusses durch die Anspannung der Beinmuskulatur aus. Der Patient kann für 30–45 Minuten zur Blutdruckmessung in aufrechter Position bleiben.

Patienten mit autonomen Symptomen und Beschwerden benötigen eine weitere Abklärung in Bezug auf Diabetes mellitus, Parkinson-Krankheit und möglicherweise eine Multisystematrophie und ein reines autonomes Versagen. Tests auf reines autonomes Versagen können Messungen von Plasma- Norepinephrin oder - Vasopressin (ADH) erfordern, mit dem Patienten auf dem Rücken liegend und aufrecht.

Die autonome Funktion kann auch mit einer Herzüberwachung an der Bettseite ausgewertet werden, auch wenn dieser Test nicht oft durchgeführt wird. Wenn das autonome System intakt ist, erhöht sich die Herzfrequenz bei der Inspiration. Das Herz wird überwacht, während der Patient langsam und tief atmet (ungefähr 5 Sekunden Einatmung und 7 Sekunden Ausatmung) für 1 Minute. Das längste RR-Intervall zwischen den Herzschlägen während der Exspiration ist normalerweise mindestens 1,15-mal so lang wie das kleinste RR-Intervall während der Inspiration. Ein kürzeres Intervall spricht für eine autonome Dysfunktion, aber diese Reaktion auf die Inspiration kann mit dem Alter abnehmen. Eine ähnliche Variation des RR-Intervalls sollte zwischen der Ruhebedingung und einem 10–15 Sekunden langen Valsalva-Manöver vorhanden sein.

Behandlung

Nichtmedikamentöse Behandlung

Patienten, die eine langandauernde Bettruhe benötigen, sollten täglich aufsitzen und wenn möglich im Bett trainieren. Die Patienten sollten sich langsam aus der liegenden oder sitzenden Position erheben, ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen, den Alkoholkonsum begrenzen oder vermeiden und wenn durchführbar auch regelmäßig trainieren. Regelmäßiges Training moderater Intensität fördert den allgemeinen Gefäßtonus und reduziert das venöse Pooling. Ältere Patienten sollten langes Stehen vermeiden. Schlafen mit erhöhtem Kopfteil kann die Symptome durch Förderung der Natriumretention erleichtern und die nächtliche Diurese reduzieren.

Eine postprandiale Hypotonie kann häufig durch Reduzieren der Größe und des Kohlenhydratanteils der Mahlzeiten, durch Einschränken der Alkoholaufnahme und durch Vermeiden plötzlichen Aufstehens verhindert werden.

Taillenhoch angepasste elastische Hosen können den venösen Rückfluss, das HZV und den Blutdruck nach dem Hinstehen erhöhen. In schweren Fällen können aufblasbare, fliegeranzugähnliche Antischwerkraftanzüge, die allerdings häufig schlecht toleriert werden, notwendig sein, um eine adäquate Bein- und Abdomengegenpulsation herbeizuführen.

Eine Erhöhung der Natrium und Wasseraufnahme kann das intravasale Volumen vergrößern und die Symptome abschwächen. Besteht keine Herzinsuffizienz oder Hypertonie, kann die Natriumaufnahme um 6–10 g gegenüber täglich durch freizügiges Salzen oder durch Einnahme von Natriumchloridtabletten erhöht werden. Dieses Vorgehen kann zu Herzinsuffizienz führen, speziell bei älteren Patienten und bei Patienten mit eingeschränkter Myokardfunktion. Die Entstehung abhängiger Ödeme ohne Herzinsuffizienz spricht nicht gegen das Fortführen dieses Ansatzes.

Medikamentöse Behandlung

Fludrokortison, ein Mineralocorticoid, verursacht eine Natriumretention, die das Plasmavolumen vergrößert und häufig die Symptome abmildert; diese aber ist nur effektiv, wenn die Natriumaufnahme adäquat ist. Die Dosierung liegt bei 0,1 mg p.o. zur Schlafzeit, wöchentlich erhöht bis auf 1 mg oder bis periphere Ödeme entstehen. Dieses Medikament kann auch die periphere Vasokonstriktorantwort auf eine sympathische Stimulation verbessern. Es können eine Hypertonie im Liegen, Herzinsuffizienz und Hypokalämie entstehen. Eine Kaliumsupplementation kann erforderlich sein.

Midodrin, ein peripherer Alpha-Agonist, der sowohl ein arterieller als auch ein venöser Konstriktor ist, ist häufig wirksam. Die Dosierung beträgt 2,5–10 mg p.o. 2-mal täglich. Nebenwirkungen schließen Parästhesien und Juckreiz (wahrscheinlich sekundär zur Haarwurzelerektion) ein. Dieses Medikament wird nicht bei Patienten mit einer KHK oder einer peripheren arterieller Verschlusskrankheit empfohlen.

NSARs (z. B. Indometacin 25–50 mg p.o. 2-mal täglich) können die prostaglandininduzierte Vasodilation durch Zunahme des peripheren Gefäßwiderstandes verhindern. NSARs können jedoch auch gastrointestinale Symptome und unerwünschte Vasopressorreaktionen (berichtet bei gleichzeitiger Einnahme von Indometacin and sympathomimetischen Medikamenten) hervorrufen.

Droxidopa, eine Noradrenalinvorstufe, kann sich günstig auf die autonome Dysfunktion auswirken (wie in eingeschränkten Untersuchungen berichtet).

Propranolol oder ein anderer Betablocker können den günstigen Effekt der Natrium- oder Mineralocorticoidtherapie unterstützen. Eine Betablockade mit Propranolol führt zu alpha-adrenerger peripherer Vasokonstriktion ohne Gegenreaktion und damit wird die Vasodilatation verhindert, die bei einigen Patienten im Stehen auftritt.

Pyridostigmin und Octreotid waren in kleinen klinischen Studien wirksam.

Zentrale geriatrische Aspekte

Eine orthostatische Hypotonie tritt bei etwa 20% der älteren Menschen auf. Sie ist häufiger bei denjenigen mit Begleitkrankheiten, speziell bei Hypertonie und bei Patienten in Langzeitpflege. Viele Stürze können durch eine unbemerkte orthostatische Hypotonie entstehen.

Die erhöhte Inzidenz bei älteren Patienten entsteht aufgrund einer verminderten Ansprechbarkeit der Barorezeptoren zusammen mit einer verminderten arteriellen Compliance. Die verminderte Ansprechbarkeit der Barorezeptoren führt zu einer verzögerten Kreislaufreaktion und einer peripheren Vasokonstriktion beim Aufstehen. Paradoxerweise kann der Hochdruck zur schlechten Ansprechbarkeit der Barorezeptoren beitragen und die Anfälligkeit bei orthostatischer Hypotonie erhöhen. Älteren Menschen haben auch einen geringeren Parasympathikotonus im Ruhezustand, sodass Kreislaufreaktion aufgrund des Vagusreflexentzuges verringert ist.

Wichtige Punkte

  • Orthostatische Hypotonie umfasst typischerweise Volumenmangel oder autonome Dysfunktion.

  • Ein gewisses Ausmaß an autonomer Dysfunktion ist bei älteren Patienten häufig, aber eine neurologische Erkrankung muss ausgeschlossen werden.

  • Kipptischtests werden manchmal durchgeführt

  • Die Behandlung beinhaltet physikalische Maßnahmen zur Reduktion des venösen Poolings, erhöhte Natriumaufnahme und manchmal Fludrokortison oder Midodrin.

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