Síndrome da angústia respiratória é causada por deficiência do surfactante pulmonar nos pulmões do neonato, mais comumente do nascido 37 semanas de gestação. O risco aumenta com o grau de prematuridade. Os sinais e sintomas aparecem logo após o nascimento e incluem respiração ruidosa, uso de músculos acessórios e batimento das asas de nariz. O diagnóstico é clínico; o risco pré-natal pode ser avaliado com testes de maturidade pulmonar fetal. O tratamento é feito com surfactantes e cuidados de apoio.
(Ver também Visão geral dos distúrbios respiratórios perinatais.)
O nascimento é acompanhado de extensas mudanças fisiológicas, algumas vezes revelando condições que não causavam qualquer problema na vida intrauterina. Por essa razão, o especialista em reanimação neonatal deve estar presente no momento do parto. A idade gestacional e os parâmetros de crescimento ajudam a identificar o risco de patologia neonatal.
Etiologia da síndrome da angústia respiratória em neonatos
O surfactante não é produzido em quantidades adequadas até o final da gestação (34 a 36 semanas), portanto o risco de síndrome de desconforto respiratório (SDR) aumenta com a prematuridade. Outros fatores de risco incluem gestações multifetais, diabetes materno e o fato de ser homem branco.
O risco diminui com restrição ao crescimento fetal, pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, hipertensão materna, ruptura prolongada das membranas e uso materno de corticoides.
Raros são os casos hereditários causados por mutações da proteína surfactante (SP-B e SP-C) e dos genes transportadores de cassete de ligação de ATP A3 (ABCA3).
Fisiopatologia da síndrome da angústia respiratória em neonatos
O surfactante pulmonar é uma mistura de fosfolipídios e lipoproteínas, secretado por pneumócitos tipo II (ver Função pulmonar neonatal). Ele diminui a tensão da superfície do filme aquoso que forra os alvéolos e, portanto, diminui a tendência de os alvéolos colabarem e o trabalho necessário para insuflá-los.
Com a deficiência de surfactantes, é necessária maior pressão para abrir os alvéolos. Sem pressão adequada das vias respiratórias, os pulmões apresentam atelectasia difusa, desencadeando inflamação e edema pulmonar. Como o sangue que passa pelas áreas com atelectasia não é oxigenado (forma-se uma derivação intrapulmonar da direita para a esquerda), o recém-nascido torna-se hipoxêmico. Como há diminuição da complacência pulmonar, segue-se aumento do esforço respiratório. Nos casos graves, ocorre fadiga dos músculos intercostais e do diafragma, e se desenvolvem retenção de CO2 e acidose respiratória.
Complicações da SDR
As complicações da síndrome do desconforto respiratório incluem hemorragia intraventricular, lesão da substância branca periventricular, pneumotórax hipertensivo, displasia broncopulmonar, sepse e morte neonatal. As complicações intracranianas foram vinculadas à hipoxemia, hipercapnia, hipotensão, oscilações na pressão arterial e baixa perfusão cerebral (ver Hemorragia intracraniana).
Sinais e sintomas da síndrome do desconforto respiratório em neonatos
Os sinais e sintomas da síndrome de desconforto respiratório incluem respiração rápida, difícil e ruidosa, que surge imediatamente ou poucas horas após o parto, acompanhados de retrações supra e subesternal e batimento das asas nasais. À medida que a atelectasia e a insuficiência respiratória progridem, os sintomas pioram, com surgimento de cianose, letargia, respiração irregular e apneia; por fim, esses sintomas levam à insuficiência cardíaca se não for estabelecida expansão, ventilação e oxigenação pulmonar.
Os neonatos com peso < 1.000 g podem ter pulmões tão rígidos que eles se tornam incapazes de iniciar e/ou manter respirações na sala de parto.
Ao exame, os sons respiratórios estão diminuídos, e é possível ouvir crepitações.
Diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório em neonatos
Avaliação clínica
Gasometria (hipoxemia e hipercapnia)
Radiografia de tórax
Culturas de sangue, líquido cefalorraquidiano e aspirado traqueal
O diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório depende da apresentação clínica, incluindo o reconhecimento dos fatores de risco; gasometria revelando hipoxemia e hipercapnia; e radiografia de tórax. A radiografia de tórax mostra atelectasias difusas, classicamente descrita como tendo um aspecto de vidro fosco com broncogramas aéreos visíveis e baixa expansão pulmonar; a aparência se correlaciona vagamente com a gravidade clínica.
O diagnóstico diferencial inclui
Aspiração
Os recém-nascidos tipicamente necessitam de hemoculturas. Culturas do líquido cefalorraquidiano não são feitas rotineiramente após o nascimento porque há uma baixa incidência de meningite associada à sepse de início precoce, mas elas podem ser feitas em certos casos (p. ex., hemoculturas positivas para bacilos Gram-negativos, preocupação em relação à sepse de início tardio) (1). O diagnóstico clínico de pneumonia por estreptococos do grupo B é muito difícil de distinguir da síndrome do desconforto respiratório, portanto, os antibióticos devem ser iniciados enquanto são aguardados os resultados das culturas.
Rastreamento
O diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório pode ser feito no período pré-natal utilizando-se testes de maturidade pulmonar fetal, que são feitos no líquido amniótico por amniocentese ou coletado da vagina (se as membranas estiverem rotas), o que pode ajudar na avaliação do momento ideal para o parto. Eles são indicados para partos escolhidos antes das 39 semanas, quando o tônus cardíaco fetal, os níveis da gonadotrofina coriônica humana e a ultrassonografia não podem confirmar a idade gestacional, e para os partos não escolhidos entre 34 e 36 semanas.
Testes do líquido amniótico incluem
Proporação de lecitina/esfingomielina
Teste de índice de estabilidade com espuma (quanto maior o nível de surfactante no líquido amniótico, melhor a estabilidade da espuma que se forma quando o líquido é combinado com etanol e agitado)
Proporção surfactante/albumina
O risco de síndrome do desconforto respiratório é baixo quando a proporção lecitina/esfingomielina é > 2, fosfatidil glicerol está presente, índice de estabilidade espumosa ≥ 47 ou proporção surfactante/albumina é > 55 mg/g.
Referência sobre diagnóstico
1. Srinivasan L, Harris MC, Shah SS: Lumbar puncture in the neonate: Challenges in decision making and interpretation. Semin Perinatol 36(6):445–453, 2012. doi: 10.1053/j.semperi.2012.06.007
Tratamento da angústia respiratória em neonatos
Surfactante intratraqueal se indicado
Suplementação com oxigênio conforme necessário
Ventilação mecânica, se necessário
A administração de surfactante intratraqueal é o tratamento específico para síndrome do desconforto respiratório. Esse tratamento requer entubação endotraqueal, que também necessária para alcançar ventilação e oxigenação adequadas.
Há evidências crescentes que corroboram o uso de técnicas de ventilação menos invasivas, como pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP), mesmo em recém-nascidos pré-termo (1). Lactentes com síndrome do desconforto respiratório que estão recebendo pressão positiva contínua das vias respiratórias nasal e que precisam de uma fração crescente de oxigênio inspirado (FiO2) foram beneficiados com uma breve entubação para fornecer surfactante seguida de extubação imediata (1). A administração de surfactante intratraqueal via catéter fino é uma técnica mais recente que também mostrou ser benéfica na redução do risco de displasia broncopulmonar (DBP). As duas técnicas mostram uma tendência a menos casos de DBP, mas não menos dias em ventilação mecânica (2, 3).
O surfactante acelera a recuperação e diminui o risco de pneumotórax, enfisema intersticial, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar e mortalidade neonatal no hospital e em 1 ano. Opções para reposição de surfactantes incluem
Beractante
Poractant alfa
Calfactante
Beractante é um extrato lipídico de pulmão de bovinos suplementado com proteínas B e C, palmitato colfosceril, ácido palmítico e tripalmitina.
Alfaporactanto é um extrato pulmonar suíno modificado e fragmentado, contendo fosfolipídios, lipídios neutros, ácidos graxos, e proteínas B e C associadas ao surfactante.
Calfactante é um extrato de pulmão de vitelo contendo fosfolipídeos, lipídeos neutros, ácidos graxos e proteínas B e C associadas a surfactantes.
As complicações pulmonares podem melhorar rapidamente após administração. Pode ser necessário baixar rapidamente a pressão inspiratória máxima do respirador para reduzir o risco de extravasamento de ar pulmonar. Pode também ser necessária a redução de outros parâmetros ventilatórios (p. ex., a frequência da FiO2).
Referências sobre o tratamento
1. Blennow M, Bohlin K: Surfactant and noninvasive ventilation. Neonatology 107(4):330–336, 2015. doi: 10.1159/000381122
2. Bohlin K, Gudmundsdottir T, Katz-Salamon M, et al: Implementation of surfactant treatment during continuous positive airway pressure. J Perinatol 27(7):422–427, 2007. doi: 10.1038/sj.jp.7211754
3. Aldana-Aguirre JC, Pinto M, Featherstone RM, Kumar M: Less invasive surfactant administration versus intubation for surfactant delivery in preterm infants with respiratory distress syndrome: A systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 102(1):F17–F23, 2017. doi: 10.1136/archdischild-2015-310299
Prognóstico da síndrome do desconforto respiratório em neonatos
Com o tratamento, o prognóstico é excelente e a mortalidade < 10%. Apenas com suporte ventilatório adequado, com o tempo inicia-se a produção de surfactante e, uma vez iniciada, a síndrome do desconforto respiratório resolve-se em 4 ou 5 dias. No entanto, nesse meio tempo a hipoxemia grave pode levar a falência múltipla dos órgãos e morte.
Maior prematuridade está associada a maior risco de doença pulmonar crônica, displasia broncopulmonar ou ambos.
Prevenção da síndrome da angústia respiratória em neonatos
Quando o feto deve nascer entre 24 e 34 semanas, a administração de betametasona ou dexametasona antes do parto induz a produção de surfactante fetal e reduz o risco de síndrome do desconforto respiratório ou diminui sua gravidade. (Ver Trabalho de parto prematuro.)
Recém-nascidos que completaram < 30 semanas de gestação, especialmente aquelas que não foram expostas a corticoides pré-natais, têm alto risco de desenvolver síndrome do desconforto respiratório. A administração de surfactante intratraqueal profilático a esses neonatos mostrou diminuir o risco de morte neonatal e certas formas de morbidade pulmonar (p. ex., pneumotórax).
Pontos-chave
Síndrome do desconforto respiratório (SDR) é causada por deficiência do surfactante pulmonar, que tipicamente ocorre somente em lactentes nascidos em < 37 semanas de gestação; a deficiência piora à medida que a idade gestacional aumenta.
Na deficiência do surfactante, os alvéolos se fecham ou não conseguem se abrir, e os pulmões apresentam atelectasia difusa, propiciando inflamação e edema pulmonar.
Além de causar insuficiência respiratória, a síndrome de desconforto respiratório aumenta o risco de hemorragia intraventricular, pneumotórax hipertensivo, displasia broncopulmonar, sepse e morte.
O diagnóstico é clínico e é feito com radiografia de tórax; excluir pneumonia e sepse por culturas apropriadas.
Se espera-se parto prematuro, avaliar a maturidade pulmonar testando no líquido amniótico a proporção de lecitina/esfingomielina, estabilidade da espuma ou a proporção surfactante/albumina.
Administrar para a mãe várias doses de corticoide parenteral (betametasona, dexametasona), se o tempo permitir, e se o parto estiver previsto para 24 semanas a 34 semanas de gestação; os corticoides induzem a produção de surfactante fetal e reduzem o risco e/ou gravidade da síndrome de desconforto respiratório.
Administrar suporte respiratório conforme necessário e tratar com surfactante intratraqueal se o lactente exigir entubação imediata ou se a condição respiratória piorar com pressão positiva contínua das vias respiratórias por via nasal.
