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Manual MSD

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Visão geral dos distúrbios trombóticos

Por

Joel L. Moake

, MD, Baylor College of Medicine

Última modificação do conteúdo ago 2019
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Recursos do assunto

Em pessoas saudáveis, existe o equilíbrio homeostático entre as forças pró-coagulantes (coágulo) e forças anticoagulantes e fibrinolíticas. Numerosos fatores genéticos, adquiridos e ambientais podem inclinar o equilíbrio em favor da coagulação, causando formação patológica de trombos nas veias (p. ex., trombose venosa profunda [TVP]), artérias (p. ex., infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico isquêmico) ou câmaras cardíacas. Os trombos podem obstruir o fluxo sanguíneo no local de formação ou de separação e embolizar bloqueando um vaso sanguíneo distante (p. ex., embolia pulmonar, acidente vascular encefálico).

Etiologia

Deficiências genéticas que aumentam a propensão à tromboembolia venosa incluem

Deficiências adquiridas também predispõem à trombose venosa e arterial (ver tabela Causas adquiridas da tromboembolia).

Outros distúrbios e fatores ambientais podem aumentar o risco de trombose, especialmente se também houver anormalidade genética.

Tabela
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Causas adquiridas de tromboembolia

Condição

Comentários

Doença autoimune com maior risco de trombos venosos ou arteriais

Aumenta o risco de trombos arteriais

Risco mais alto em pacientes com estenose preexistente

Quando placas ateroscleróticas se rompem, elas expõem ou liberam o fator tecidual, ativam a coagulação e iniciam a agregação e a adesão das plaquetas locais, e causam trombose

Câncer (leucemia promielócitica; tumores em pulmão, mama, próstata, pâncreas, estômago e cólon)

Pode ativar a coagulação secretando uma protease ativadora do fator X, expressando e/ou expondo o fator tecidual nas superfícies da membrana exposta, ou ambos

Associada à agregação de plaquetas e ao risco aumentado de trombose

Possível causa

Decorrente de deficiência de folato, vitamina B12 ou vitamina B6

Infecção, se grave (p. ex., sepsia)

Eleva o risco de trombose venosa

Aumenta a expressão/exposição do fator tecidual por monócitos e macrófagos

Diminui a formação da proteína C ativada

Anticoncepcional que contém estrógeno

Baixo risco com ingestão de baixas doses

Mais frequente nos pacientes com anomalias genética que predispõe ao tromboembolia venosa, e nas mulheres fumantes

Lesão tecidual

Em razão de trauma ou cirurgia

Estase venosa

Decorrente de cirurgia, imobilização ortopédica ou paralítica, insuficiência cardíaca, gestação ou obesidade

Sinais e sintomas

As manifestações comuns de um distúrbio trombótico são trombose venosa profunda e embolia pulmonar (EP) sem explicação. Também pode ocorrer tromboflebite superficial. Outras consequências podem ser trombose arterial (p. ex., causando acidente vascular encefálico ou isquemia mesentérica). Os sintomas dependem do local do coágulo, como nos exemplos a seguir:

  • Precordialgia e dispneia: possível embolia pulmonar

  • Calor, rubor e edema nos membros inferiores: trombose venosa profunda (TVP)

  • Fraqueza/parestesia em um dimídio, problemas de fala e problemas de equilíbrio e caminhar: possível acidente vascular encefálico isquêmico

  • Dor abdominal: possível isquemia mesentérica

A maioria das doenças hereditárias só provoca aumento do risco de coagulação no início da idade adulta, embora os coágulos possam se formar em qualquer idade. Mulheres podem ter história de múltiplos abortamentos espontâneos.

Diagnóstico

Os diagnósticos estão resumido em outra partes deste Manual, específico para a localização do trombo (p. ex., trombose venosa profunda, embolia pulmonar, acidente vascular encefálico isquêmico).

Fatores de predisposição

Sempre devem ser considerados. Em alguns casos, a condição é clinicamente óbvia (p. ex., cirurgia recente ou trauma, imobilização prolongada, câncer, aterosclerose generalizada). Se nenhum fator de predisposição estiver facilmente aparente, avaliação adicional deve ser feita em pacientes com

  • História familiar de trombose venosa

  • Mais de um episódio de trombose venosa

  • Trombose arterial ou venosa antes dos 50 anos

  • Locais incomuns de trombose venosa (p. ex., seio cavernoso, veias mesentéricas)

Cerca de metade dos pacientes com TVP tem predisposição genética.

Os exames dos fatores predisponentes congênitos são os ensaios que dosam a quantidade ou medem a atividade das moléculas anticoagulantes naturais no plasma e o rastreamento de defeitos genéticos específicos, como:

  • Análise de coágulos para anticoagulante lúpico

  • Análise de coágulos para resistência à proteína C ativada

  • Exame genético para o fator V de Leiden

  • Exame genético para a mutação no gene da protrombina (G20210A)

  • Análise funcional da antitrombina

  • Análise funcional da proteína C

  • Análise funcional da proteína S

  • Análises antigênicas da proteína S total e livre.

  • Medição dos níveis plasmáticos de homocisteína

  • Imunoensaios para anticorpos antifosfolipídios

Tratamento

O diagnóstico está resumido em outras partes deste Manual específico para a localização do trombo.

Terapia anticoagulante é frequentemente necessária, geralmente começando com heparina parenteral ou heparina de baixo peso molecular, seguida por varfarina oral ou um dos anticoagulantes orais diretos (ACODs). Os fármacos incluem inibidores do fator Xa (rivaroxabana, apixabana, edoxabana) e um inibidor direto da trombina (dabigatrana). Ao contrário da varfarina, os anticoagulantes orais diretos não requerem monitoramento laboratorial regular. Pode-se reverter os ACODs pelo tempo (eles têm meias-vidas curtas in vivo) ou, em alguns casos, por agentes recém-desenvolvidos [idaricizumabe por dabigatrana; eexanete por rivaroxabana ou apixabana (1, 2)].

Uma grande desvantagem atual dos ACODs é seu custo.

Referências sobre tratamento

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