O acidente vascular cerebral isquêmico consiste em deficits neurológicos súbitos que resultam de isquemia cerebral focal com infarto cerebral permanente (p. ex., resultados positivos na RN ponderada em difusão). As causas comuns são oclusão aterotrombótica de pequenas artérias; embolia cerebral (infarto embólico); oclusão das artérias cerebrais profundas (infarto lacunar); e estenose arterial proximal com hipotensão que diminui o fluxo sanguíneo cerebral nas correntes arteriais (acidente vascular cerebral hemodinâmico). Nenhuma causa é identificada em um terço dos AVCs isquêmicos no momento da alta do paciente; esses AVCs são categorizados como criptogênicos. O diagnóstico é clínico, mas TC ou RM são realizadas para excluir hemorragia e confirmar a presença e a extensão do acidente vascular cerebral. A terapia trombolítica aguda pode ser útil em certos pacientes. Dependendo da causa do acidente vascular cerebral, a endarterectomia ou implante de stent da carótida, medicamentos antiplaquetários ou anticoagulantes podem ajudar a reduzir o risco de acidente vascular cerebral subsequentes.
Etiologia do AVC isquêmico
Os seguintes são os fatores de risco modificáveis que mais contribuem para o maior risco de acidente vascular cerebral isquêmico:
Tabagismo
Resistência à insulina
Obesidade abdominal
Falta de atividade física
Dieta de alto risco (p. ex., rica em gorduras saturadas, gorduras trans e calorias)
Estresse psicossocial (p. ex., depressão)
Doenças cardíacas (particularmente doenças que predispõem à embolia, como infarto agudo do miocárdio, endocardite infecciosa, doença valvar cardíaca e fibrilação atrial)
Estenose da artéria carótida
Uso de determinados drogas (p. ex., cocaína, anfetamina)
Uso de estrogênio exógeno
Os fatores de risco não modificáveis incluem:
Acidente vascular cerebral anterior
Sexo
Raça/etnia
Idade avançada
História familiar de acidente vascular cerebral
As causas mais comuns de AVC isquêmico podem ser classificadas como:
Criptogênica (isto é, nenhuma fonte cardioembólica, lacunar ou aterosclerótica clara; a classificação mais comum)
Cardioembolismo
Infartos lacunares
Aterosclerose de grandes vasos (a 4ª causa mais comum)
Acidente vascular cerebral criptogênico
O AVC é classificado como criptogênico quando ocorre um dos seguintes:
A avaliação diagnóstica é incompleta.
Nenhuma causa é identificada, apesar de uma avaliação extensa (TC ou RM, exames de imagem dos vasos cerebrais e avaliação cardíaca).
Há mais de uma causa provável (p. ex., fibrilação atrial e estenose carotídea ipsolateral).
AVC embólico de origem indeterminada (AVC-EOI), uma subcategoria de acidente vascular cerebral criptogênico, é diagnosticado quando nenhuma fonte foi identificada após avaliação diagnóstica suficiente ter excluído AVC lacunar, fontes cardioembólicas significativas e doença vascular esteno-oclusiva ipsolateral (> 50% de oclusão). Evidências recentes sugerem que a doença carotídea não estenótica sintomática com < 50% de oclusão pode ser uma causa importante de AVC (1).
Cardioembolismo
Êmbolos podem se alojar em qualquer local da árvore arterial cerebral.
As origens de um êmbolo incluem trombos cardíacos, em especial nas seguintes condições:
Fibrilação atrial
Cardiopatia reumática (em geral com estenose mitral)
Pós-infarto do miocárdio
A partir de vegetações nas valvas cardíacas nas endocardites bacterianas ou marânticas
Próteses valvares cardíacas
Dispositivos mecânicos de assistência circulatória (p. ex., dispositivo de assistência ventricular esquerda, ou DAVE [2])
Forame oval patente
O forame oval patente (FOP) é uma causa frequente de AVC criptogênico em pacientes jovens, geralmente decorrente de embolia paradoxal. O FOP de grande tamanho e o aneurisma associado do septo atrial estão associados a maior risco de AVC. O fechamento do FOP pode reduzir o risco de recorrência de AVC em pacientes cuidadosamente selecionados (3).
Outras fontes incluem coágulos, que se formam após cirurgia de coração aberto; e ateromas em artérias do pescoço ou no arco aórtico. Raramente, os êmbolos consistem em gordura (proveniente de fraturas dos ossos longos), ar (na doença da descompressão) ou coágulos venosos que passam do lado direito do coração para o esquerdo através de um forame oval patente com derivação (embolia paradoxal). Os êmbolos podem se deslocar espontaneamente ou após procedimentos cardiovasculares invasivos (p. ex., cateterização). Raramente a trombose da artéria subclávia resulta em acidente vascular cerebral embólico na artéria vertebral ou em seus ramos.
Infartos lacunares
Um acidente vascular cerebral isquêmico pode resultar de infartos lacunares. Os infartos lacunares são pequenos AVCs (≤ 1,5 cm) que ocorrem em estruturas profundas do encéfalo, como os gânglios da base, tálamo e ponte. Eles ocorrem mais comumente devido a fatores de risco subjacentes para doença cerebrovascular, como hipertensão e diabetes. Os pequenos infartos resultam de obstrução não aterotrombótica de pequenas artérias perfurantes que irrigam estruturas corticais profundas; a causa usual é a lipo-hialinose (degeneração da túnica média das pequenas artérias e substituição por lipídeos e colágeno). Os êmbolos também podem causar infartos lacunares.
Quando ocorre um AVC que acomete essas regiões em um paciente sem fatores de risco vasculares típicos, ou se o infarto tem > 1,5 cm, deve-se considerar um mecanismo alternativo, como uma fonte embólica central (cardíaca ou arterial proximal).
Aterosclerose de grandes vasos
A aterosclerose de grandes vasos pode afetar as artérias intracranianas ou extracranianas.
Os ateromas, particularmente ulcerados, predispõem a trombos. Os ateromas podem afetar qualquer grande artéria cerebral e são comuns nas áreas de fluxo turbulento, em particular a bifurcação da carótida. A oclusão trombótica parcial ou completa ocorre com mais frequência na artéria cerebral média e seus ramos, mas também é comum nas grandes artérias da base do encéfalo, nas artérias perfurantes profundas e nas pequenas artérias corticais. A artéria basilar e o segmento da artéria carótida interna entre o seio cavernoso e o processo supraclinoide são afetados com frequência.
Outras causas
As causas menos comuns de acidente vascular cerebral isquêmico incluem inflamação vascular secundária a distúrbios, como meningite aguda ou crônica, distúrbios vasculíticos e sífilis; dissecção de artérias intracranianas ou da aorta; distúrbios de hipercoagulabilidade (p. ex., síndrome antifosfolipídica, hiper-homocisteinemia, neoplasia subjacente); doenças de hiperviscosidade (p. ex., policitemia, trombocitose, hemoglobinopatias, doenças plasmocitárias); e doenças raras (p. ex., displasia fibromuscular, doença de Moyamoya, doença de Binswanger).
Em crianças, doença falciforme é uma causa comum de acidente vascular cerebral isquêmico.
Qualquer fator que compromete a perfusão sistêmica (p. ex., toxicidade do monóxido de carbono, hipóxia ou anemia grave, policitemia, hipotensão) aumenta o risco de todos os tipos de acidente vascular cerebral isquêmico. Um acidente vascular cerebral pode ocorrer ao longo das bordas entre os territórios das artérias (áreas hidrográficas); nessas áreas, o suprimento de sangue é normalmente baixo, especialmente se os pacientes têm hipotensão e/ou se grandes artérias cerebrais são estenóticas.
Com menos frequência, o acidente vascular cerebral isquêmico resulta de vasoespasmo (p. ex., durante enxaqueca, após hemorragia subaracnoidea, após uso de fármacos simpatomiméticos, como cocaína e anfetaminas) ou infarto venoso (p. ex., durante infecção intracraniana, no período pós-operatório, no periparto ou secundário a um distúrbio de hipercoagubilidade).
Referências sobre etiologia
1. Ospel JM, Kappelhof M, Ganesh A, Kallmes DF, Brinjikji W, Goyal M. Symptomatic non-stenotic carotid disease: current challenges and opportunities for diagnosis and treatment. J Neurointerv Surg. 2024;16(4):418-424. Publicado em 2024 Mar 14. doi:10.1136/jnis-2022-020005
2. Caprio FZ, Sorond FA. Cerebrovascular Disease: Primary and Secondary Stroke Prevention. Med Clin North Am. 2019;103(2):295-308. doi:10.1016/j.mcna.2018.10.001
3. Caso V, Turc G, Abdul-Rahim AH, et al. European Stroke Organisation (ESO) Guidelines on the diagnosis and management of patent foramen ovale (PFO) after stroke. Eur Stroke J. 2024;9(4):800-834. doi:10.1177/23969873241247978
Fisiopatologia do AVC isquêmico
O fluxo sanguíneo inadequado em uma única artéria cerebral geralmente pode ser compensado por um sistema colateral eficiente, em particular entre as artérias carótidas e vertebrais, por meio de anastomoses no círculo arterial do cérebro (círculo de Willis) e, em menor grau, entre as grandes artérias que irrigam os hemisférios cerebrais. No entanto, variações normais no círculo arterial do cérebro e no calibre de vários vasos colaterais, aterosclerose e outras lesões arteriais adquiridas podem interromper o fluxo colateral, aumentando a possibilidade de que a obstrução de uma artéria cause isquemia cerebral.
Ocorre a morte de alguns neurônios se o fluxo sanguíneo for < 5% do normal por > 5 minutos; entretanto a extensão da lesão depende da gravidade da isquemia. Se for leve, os danos ocorrem lentamente; assim, mesmo sendo a perfusão de 40% do normal, podem levar 3 a 6 horas antes de ocorrer perda completa do tecido cerebral. Entretanto, se a isquemia é grave > 15 a 30 minutos, todos os tecidos afetados morrem (infarto). A lesão ocorre de forma mais rápida durante a hipertermia e mais lenta durante a hipotermia. Se os tecidos estão isquêmicos, mas ainda sem lesão irreversível, a restauração imediata do fluxo sanguíneo pode reduzir ou reverter a lesão. Por exemplo, a intervenção pode salvar áreas moderadamente isquêmicas (penumbras) que geralmente circundam áreas de isquemia grave; penumbras existem devido ao fluxo colateral.
Mecanismos da lesão isquêmica incluem:
Edema
Trombose microvascular
Morte celular programada (apoptose)
Infarto com necrose celular
Mediadores inflamatórios (p. ex., interleucina-1-beta, fator de necrose tumoral-alfa) contribuem para edema e trombose microvascular. O edema, quando grave ou extenso, pode aumentar a pressão intracraniana.
Vários fatores podem contribuir para a morte celular com necrose, os quais incluem perda de reservas de ATP (adenosine triphosphate), perda de homeostase iônica (incluindo acúmulo de cálcio intracelular), dano às membranas celulares por peroxidação lipídica mediada por radicais livres (processo mediado por ferro), neurotoxinas excitatórias (p. ex., glutamato) e acidose intracelular decorrente do acúmulo de lactato.
Sinais e sintomas do acidente vascular cerebral isquêmico
Os sinais e sintomas do acidente vascular isquêmico dependem da parte do cérebro comprometida. Ainda que muitas vezes os padrões de deficits neurológicos sugiram artéria comprometida (ver tabela Síndromes selecionadas de acidente vascular cerebral), a correlação geralmente é imprecisa.
Síndromes selecionadas de acidente vascular cerebral
Sinais e sintomas | Síndrome |
|---|---|
Hemiparesia contralateral (máxima no membro inferior), incontinência urinária, apatia, confusão, julgamento deficitário, mutismo, reflexo de preensão, apraxia da marcha | Artéria cerebral anterior (incomum) |
Hemiparesia contralateral (pior no membro superior e na face que no membro inferior), disartria, hemianestesia, hemianopsia homônima contralateral, afasia (quando o hemisfério dominante é afetado) ou apraxia e negligência sensorial (quando o hemisfério não dominante é afetado) | Artéria cerebral média (comum) |
Hemianopsia homônima contralateral, cegueira cortical unilateral, perda de memória, paralisia unilateral do III par craniano, hemibalismo | Artéria cerebral posterior |
Perda da visão monocular (amaurose) | Artéria oftálmica (um ramo da artéria carótida interna) |
Deficits uni ou bilaterais de pares cranianos (p. ex., nistagmo, vertigem, disfagia, disartria, diplopia, cegueira), ataxia do tronco ou membros, paresia espástica, deficits sensoriais e motores cruzados* consciência comprometida, coma, morte (quando a oclusão da artéria basilar é completa), taquicardia, pressão arterial lábil | Sistema vertebrobasilar |
Ausência de deficits corticais, além de um dos seguintes:
| Infartos lacunares |
*Perda sensorial ou fraqueza motora facial ipsolateral com hemianestesia ou hemiparesia contralateral no restante do corpo indica lesão na ponte ou na medula. | |
Os deficits podem tornar-se máximos alguns minutos após o início do distúrbio, geralmente no acidente vascular cerebral embólico. Com menos frequência, os deficits evoluem de modo lento, normalmente ao longo de 24 a 48 horas (o denominado acidente vascular cerebral progressivo ou acidente vascular cerebral em evolução), geralmente no acidente vascular cerebral aterotrombótico.
Na maioria dos acidente vascular cerebral em evolução, a disfunção neurológica unilateral (que costuma começar em um braço e, em seguida, difunde-se ipsolateralmente) expande-se sem provocar cefaleia, dor ou febre. Em geral, a progressão é gradual, interrompida por períodos de estabilidade.
Um acidente vascular cerebral é considerado submáximo quando, após estar completo, há função residual na área afetada, sugerindo tecido viável com risco de lesão.
Os acidente vascular cerebral embólicos ocorrem com frequência durante o dia; a cefaleia pode preceder os deficits neurológicos. Trombos tendem a ocorrer durante a noite e, portanto, acidentes vasculares cerebrais trombóticos são notados ao despertar.
Os infartos lacunares podem produzir uma das síndromes lacunares clássicas (p. ex., hemiparesia motora pura, hemianestesia sensorial pura, hemiparesia combinada e hemianestesia, hemiparesia atáxica, disartria-síndrome da mão desajeitada); sinais de disfunção cortical (p. ex., afasia) estão ausentes. Os infartos lacunares múltiplos podem resultar em demência de múltiplos infartos.
Uma convulsão pode ocorrer no início do acidente vascular cerebral, mais frequentemente com acidente vascular cerebral embólico do que com trombótico. As convulsões também podem ocorrer meses ou anos mais tarde; as convulsões tardias resultam de cicatrizes ou deposição de hemossiderina no local da isquemia.
Ocasionalmente, ocorre febre.
A deterioração durante as primeiras 48 a 72 horas após o início dos sintomas, em particular o acometimento da consciência, resulta com mais frequência do edema cerebral que da extensão do infarto. A menos que o infarto seja grande ou extenso, geralmente, a função é restabelecida parcialmente nos primeiros dias e ocorre melhora gradual em até 1 ano.
Diagnóstico de acidente vascular cerebral isquêmico
História e exame físico
Imagens neurológicas e teste de glicose à beira do leito
Avaliação para identificar a causa
Sugere-se o diagnóstico do acidente vascular isquêmico por deficits neurológicos súbitos atribuídos a um território arterial específico. O acidente vascular cerebral isquêmico deve ser distinguido de outras causas dos deficits focais similares (às vezes chamados de acidente vascular cerebral imitado) que são doenças não cerebrovasculares que causam sinais neurológicos focais. Condições que podem imitar acidentes vasculares cerebrais incluem:
Convulsões (p. ex., com paralisia pós-ictal)
Infecções do sistema nervoso central
Doenças neurológicas funcionais (geralmente um diagnóstico de exclusão)
Hipoglicemia
Cefaleia, coma ou estupor e vômitos são mais prováveis com acidente vascular cerebral hemorrágico do que com acidente vascular cerebral isquêmico.
Quando há suspeita de AVC, os médicos podem utilizar critérios padronizados para graduar a gravidade e acompanhar as alterações ao longo do tempo. Essa abordagem pode ser particularmente útil como uma medida de resultado em estudos de eficácia. O National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) é uma escala de 15 itens para avaliar o nível de consciência e função da linguagem do paciente e identificar déficits motores e sensoriais solicitando ao paciente para responder a perguntas e realizar tarefas físicas e mentais. Também é útil para escolher o tratamento apropriado e prever o resultado.
Escala de acidente vascular cerebral do National Institutes of Health*
Critério | Achados | Classificação |
|---|---|---|
Nível de consciência | Alerta, intensamente responsivo | 0 |
Não alerta, mas pode ser desperto com pequenos estímulos para obedecer, responder ou reagir | 1 | |
Não alerta; requer estimulação repetida para atender ou está obnubilado e exige estimulação forte ou dolorosa para fazer movimentos intencionais | 2 | |
Reage apenas com reflexos motores ou reações autonômicas ou é totalmente não responsivo, flácido e com arreflexia | 3 | |
Questões NC† | Responde a ambas corretamente | 0 |
Responde a uma corretamente | 1 | |
Responde a ambas incorretamente | 2 | |
Comandos NC‡ | Obedece a ambos corretamente | 0 |
Obedece a um corretamente | 1 | |
Não obedece nenhum corretamente | 2 | |
Olhar | Normal | 0 |
Paralisia parcial do olhar; olhar anormal em um ou ambos os olhos, mas sem desvio forçado (involuntário) e sem paresia total do olhar | 1 | |
Desvio forçado ou paralisia total do olhar (que não é corrigida pela manobra oculocefálica) | 2 | |
Campo visual | Sem perda visual | 0 |
Hemianopsia parcial | 1 | |
Hemianopsia completa | 2 | |
Hemianopsia bilateral | 3 | |
Paralisia facial | Nenhum | 0 |
Fraqueza facial menor | 1 | |
Fraqueza facial parcial | 2 | |
Paralisia unilateral ou bilateral completa | 3 | |
Função motora dos membros superiores (classificação tanto para o lado direito como esquerdo) | Sem desvio | 0 |
Desloca-se antes de 10 segundos, mas não alcança a cama ou outro apoio | 1 | |
Algum esforço contra a gravidade | 2 | |
Nenhum esforço contra a gravidade | 3 | |
Nenhum movimento | 4 | |
Função motora dos membros inferiores (classificação tanto para o lado direito como esquerdo) | Sem desvio | 0 |
Desloca-se antes de 5 segundos, mas não alcança a cama ou outro apoio | 1 | |
Cai e alcança a cama antes de 5 segundos, mas apresenta algum esforço contra a gravidade | 2 | |
Nenhum esforço contra a gravidade | 3 | |
Nenhum movimento | 4 | |
Ataxia de membros | Sem ataxia | 0 |
Ataxia em 1 membro | 1 | |
Ataxiaem 2 membros | 2 | |
Não verificada | — | |
Sensório | Normal | 0 |
Perda sensitiva leve | 1 | |
Perda sensorial grave | 2 | |
Melhor função de linguagem§ | Sem afasia | 0 |
Afasia discreta a moderada | 1 | |
Afasia grave | 2 | |
Afasia global silenciosa | 3 | |
Articulação/disartria | Articulação normal | 0 |
Disartria discreta a moderada | 1 | |
Disartria grave (ininteligível ou pior) | 2 | |
Não verificada | — | |
Extinção ou desatenção | Ausente | 0 |
Desatenção ou extinção visual, tátil, auditiva, espacial ou pessoal à estimulação simultânea bilateral em uma das modalidades sensoriais | 1 | |
Hemidesatenção profunda ou extinção de mais de uma modalidade | 2 | |
*O número total de pontos é a soma dos classificações de cada item. O grau de gravidade é indicado pela classificação total como a seguir:
| ||
†Pergunta-se a idade e o mês atual ao paciente. | ||
‡Pede-se ao paciente para abrir e fechar os olhos e para fechar a mão. | ||
§ Para afasia:
| ||
A avaliação do AVC isquêmico exige avaliação do parênquima cerebral, sistema vascular (incluindo coração e grandes artérias) e sangue.
A diferenciação clínica entre os tipos de acidente vascular cerebral é imprecisa; mas algumas pistas com base na progressão dos sintomas, hora de início e o tipo de deficit podem ajudar.
Embora o diagnóstico seja clínico, a neuroimagem e o teste simples para glicose são obrigatórios.
A diferenciação clínica entre o acidente vascular cerebral lacunar, embólico e trombótico não é segura, por isso são realizados testes de rotina para identificar causas comuns ou tratáveis e os fatores de risco de todos estes tipos. A avaliação deve abordar os seguintes sistemas:
Cardíaca (p. ex., fibrilação atrial, potenciais fontes estruturais dps êmbolos)
Vascular (p. ex., estenose arterial crítica detectada por imagem vascular)
Sangue (p. ex., diabetes, dislipidemia, hipercoagulabilidade)
Os AVCs são classificados como criptogênicos quando uma causa não pode ser identificada.
Avaliação do encéfalo
Inicialmente, realiza-se neuroimagem por TC ou RM para excluir hemorragia intracerebral, hematoma subdural ou epidural e tumor de crescimento rápido, hemorrágico ou repentinamente sintomático. A evidência na TC, mesmo de um grande acidente vascular cerebral isquêmico na circulação anterior durante as primeiras horas, pode ser sutil e incluir o apagamento de sulcos ou da faixa cortical insular, perda do limite branco-cinza entre o córtex e a substância branca e um sinal denso da artéria cerebral média. Depois de 6 a 12 horas da isquemia, infartos de tamanho médio a grande começam a ser visíveis como hipodensidades; pequenos infartos (p. ex., infartos lacunares) podem ser visíveis na RM.
A RM ponderada por difusão (altamente sensível para isquemia precoce) pode ser realizada imediatamente após a neuroimagem inicial por TC.
A avaliação por imagem dos vasos cervicais e intracranianos é geralmente recomendada como parte da investigação de rotina para determinar a etiologia e orientar a conduta subsequente. As diretrizes recomendam que todos os pacientes com suspeita clínica de oclusão de grande vaso sejam submetidos a exame de imagem vascular (ATC ou ARM), especialmente nas primeiras 24 horas após o início dos sintomas, considerando os avanços no tratamento agudo do AVC.
Essa TC mostra o apagamento do sulco lateral e da fita insular (setas retas) no lado infartado do encéfalo em comparação com a fita insular normal (setas curvas).
Essa TC mostra o apagamento do sulco lateral e da fita insular (setas retas) no lado infartado do encéfalo em comparaçã
By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Um grande infarto radiolucente é visto na área do cérebro suprida pela artéria cerebral média direita.
Um grande infarto radiolucente é visto na área do cérebro suprida pela artéria cerebral média direita.
By permission of the publisher. From Furie K, et al: Cerebrovascular disease. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Essa TC da cabeça sem contraste mostra uma artéria cerebral média esquerda hiperdensa. Esse achado indica um coágulo focal na artéria cerebral média esquerda (seta).
Essa TC da cabeça sem contraste mostra uma artéria cerebral média esquerda hiperdensa. Esse achado indica um coágulo fo
Imagem cedida por cortesia de Ji Y. Chong, MD.
Essa RM mostra uma área de difusão restrita consistente com AVE isquêmico agudo nos lobos insular e frontal esquerdos.
Essa RM mostra uma área de difusão restrita consistente com AVE isquêmico agudo nos lobos insular e frontal esquerdos.
Imagem cedida por cortesia de Ji Y. Chong, MD.
Essa TC mostra infarto lacunar de baixa densidade e bem definido (seta) nos gânglios da base.
Essa TC mostra infarto lacunar de baixa densidade e bem definido (seta) nos gânglios da base.
By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Essa TC mostra o apagamento do sulco lateral e da fita insular (setas retas) no lado infartado do encéfalo em comparação com a fita insular normal (setas curvas).
Essa TC mostra o apagamento do sulco lateral e da fita insular (setas retas) no lado infartado do encéfalo em comparaçã
By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Um grande infarto radiolucente é visto na área do cérebro suprida pela artéria cerebral média direita.
Um grande infarto radiolucente é visto na área do cérebro suprida pela artéria cerebral média direita.
By permission of the publisher. From Furie K, et al: Cerebrovascular disease. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Essa TC da cabeça sem contraste mostra uma artéria cerebral média esquerda hiperdensa. Esse achado indica um coágulo focal na artéria cerebral média esquerda (seta).
Essa TC da cabeça sem contraste mostra uma artéria cerebral média esquerda hiperdensa. Esse achado indica um coágulo fo
Imagem cedida por cortesia de Ji Y. Chong, MD.
Essa RM mostra uma área de difusão restrita consistente com AVE isquêmico agudo nos lobos insular e frontal esquerdos.
Essa RM mostra uma área de difusão restrita consistente com AVE isquêmico agudo nos lobos insular e frontal esquerdos.
Imagem cedida por cortesia de Ji Y. Chong, MD.
Essa TC mostra infarto lacunar de baixa densidade e bem definido (seta) nos gânglios da base.
Essa TC mostra infarto lacunar de baixa densidade e bem definido (seta) nos gânglios da base.
By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Causas cardíacas
Em caso de etiologia cardíaca, os exames geralmente são ECG, telemetria ou monitoramento por Holter, troponina sérica e ecocardiograma transtorácico ou transesofágico. O ecocardiograma transtorácico ou transesofágico é útil para detectar trombos intracardíacos, doença valvar e forame oval patente (FOP). O FOP é uma das causas frequentes de AVCs embólicos.
Monitores cardíacos implantáveis são úteis para detectar arritmias atriais subjacentes em pacientes com AVC criptogênico (1).
Causas vasculares
Para causas vasculares, testes podem incluem angiografia por ressonância magnética (ARM), angiografia por TC (CTA), ultrassonografia duplex transcraniana e da carótida e angiografia convencional. A escolha e a sequência dos testes são individualizadas, com base nos resultados clínicos. ARM (angiografia por ressonância magnética), angio TC e ultrassonografia carotídea, todas mostram a circulação anterior; mas ARM e angio TC fornecem imagens melhores da circulação posterior do que a ultrassonografia da carótida. Em geral, a ATC é preferível à angiografia por ressonância magnética (ARM) porque os artefatos de movimento são evitados. Normalmente, a angioTC ou a ARM devem ser realizadas com urgência, mas não devem atrasar o tratamento com tPA IV, se indicado.
Causas relacionadas ao sangue
Os exames de sangue de rotina normalmente incluem hemograma completo (HC), painel metabólico, tempo de protrombina/tempo de tromboplastina parcial (TP/TTP), glicemia de jejum, hemoglobina A1c e perfil lipídico.
Dependendo de quais causas são clinicamente suspeitas, testes adicionais podem incluir medição da homocisteína, testes para doenças trombóticas (anticorpos antifosfolípides, proteína S, proteína C, antitrombina III, fator V de Leiden), testes para doenças reumáticas (p. ex., anticorpos antinucleares, fator reumatoide, velocidade de hemossedimentação [velocidade de hemossedimentação]), testes sifilíticos sorológicos, eletroforese de hemoglobina e triagem de drogas na urina para cocaína e anfetaminas.
Referência sobre diagnóstico
1. Sanna T , Diener H-C., Passman RS, et al. Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med. 370:2478–2486, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1313600
Tratamento do AVC isquêmico
Tratamento geral dos acidentes vasculares cerebrais
Tratamento anti-hipertensivo agudo apenas em certas circunstâncias
Para o tratamento do quadro agudo, às vezes reperfusão com ativador de plasminogênio tecidual recombinante ou tenecteplase e/ou trombectomia mecânica
Algumas vezes endarterectomia ou implante de stent da carótida
Terapia antiplaquetária
Algumas vezes anticoagulação
Controle dos fatores de risco a longo prazo
Para tratamento de longo prazo, reabilitação
Tratamento de acidente vascular cerebral agudo
Há diretrizes disponíveis para o tratamento precoce do AVC. Ver Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke (2019) da American Heart Association/American Stroke Association. Os pacientes com acidente vascular cerebral isquêmicos agudos são hospitalizados.
Medidas de suporte como as seguintes podem ser necessárias durante a avaliação e a estabilização iniciais.
Suporte das vias respiratórias e assistência ventilatória se a diminuição da consciência ou disfunção bulbar comprometer as vias respiratórias
Suplementar oxigênio apenas se necessário para manter a saturação de oxigênio > 94%
Correção da hipertermia (temperatura > 38° C) com medicação antipirética e identificando e tratando a causa da hipertermia
Tratamento da hipoglicemia (glicemia < 60 mg/dL)
Tratamento da hiperglicemia para reduzir a glicemia para 140 a 180 mg/dL e, ao mesmo tempo, monitorar atentamente a ocorrência de hipoglicemia
A perfusão de uma área cerebral isquêmica pode requerer pressão arterial (PA) elevada, pois a autorregulação foi perdida; portanto, a PA não deve ser diminuída, exceto nos casos a seguir:
Há sinais de lesões em outros órgãos alvo (p. ex., dissecção da aorta, infarto agudo do miocárdio, edema pulmonar, encefalopatia hipertensiva, hemorragias retinianas, insuficiência renal aguda).
Provável uso do ativador de plasminogênio de tecido recombinante (tPA) e/ou trombectomia mecânica.
Se a PA sistólica é > 220 mmHg ou a PA diastólica é > 120 mmHg em 2 leituras sucessivas com um intervalo > 15 minutos, é razoável reduzir a PA em 15% nas 24 horas após o início do acidente vascular cerebral.
Para pacientes elegíveis para terapia de reperfusão aguda, o tratamento intravenoso para atingir PA < 180/105 mmHg antes de iniciar a trombólise IV é iniciado com um dos seguintes:
Labetalol
Nicardipina
Clevidipina
Pacientes com supostos trombos ou êmbolos podem ser tratados com uma combinação dos seguintes:
Ativador de plasminogênio tecidual (tPA), trombólise in situ e/ou trombectomia mecânica
Antiplaquetários
Anticoagulantes
Pode-se utilizar o tPA recombinante (alteplase) para pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico agudo até 3 horas depois do início dos sintomas se não tiverem contraindicações ao tPA (ver tabela Critérios de exclusão para uso do ativador de plasminogênio nos tecidos no acidente vascular cerebral). Alguns especialistas recomendam utilizar tPA até 4,5 horas após o início dos sintomas (ver Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator; no entanto, entre 3 horas e 4,5 horas após o início dos sintomas, critérios adicionais de exclusão se aplicam (ver tabela Critérios de exclusão para uso do ativador de plasminogênio nos tecidos no acidente vascular cerebral). Assim, o tPA deve ser administrado dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas — um requisito difícil. Como o tempo preciso do início dos sintomas pode não ser conhecido, os médicos devem começar a contar a partir do momento em que o paciente foi visto bem pela última vez.
Embora o tPA possa causar outras hemorragias cerebrais sintomáticas ou fatais, os pacientes tratados com tPA estritamente de acordo com os protocolos têm maior possibilidade de recuperação neurológica funcional. Quando se administra o tPA de forma incorreta (p. ex., quando administrado apesar da existência de critérios de exclusão), o risco de hemorragia por causa do tPA é alto, principalmente para pacientes que tiveram acidente vascular cerebral; o risco de hemorragia cerebral é muito baixo (cerca de 0,5%; intervalo de confiança de 95% de 0% a 2,0% [1]) para pacientes que tiveram acidente vascular cerebral imitado (p. ex., enxaqueca hemiplégica, certas infecções do SNC, paralisia pós-ictal, doenças neurológicas funcionais).
Somente os médicos experientes em tratamento de acidente vascular cerebral devem utilizar tPA para tratar pacientes com acidente vascular cerebral agudo. Médicos inexperientes têm maior probabilidade de violar protocolos, resultando em mais hemorragias cerebrais e mortes. Se médicos experientes não estiverem disponíveis no local, uma consulta com um especialista em um centro de acidente vascular cerebral [incluindo a avaliação do paciente por vídeo (telemedicina)], se possível, pode permitir que esses médicos usem tPA. Como a maioria das descobertas ruins resulta resultam da incapacidade de aderir rigorosamente ao protocolo, deve ser utilizada uma lista de verificação dos critérios de inclusão e exclusão.
Antes do tratamento com tPA, é necessário:
Excluir hemorragia por TC
PA sistólica deve ser < 185 mmHg
PA distólica deve ser < 105 mmHg
A glicemia deve ser > 50 mg/dL
Anti-hipertensivos (nicardipina IV, labetalol IV, clevidipina IV) podem ser administrados para manter a PA < 180/105 mmHg por pelo menos 24 horas após o tratamento com tPA.
A dose de tPA é 0,9 mg/kg, IV (dose máxima de 90 mg); 10% são administrados por injeção IV rápida ao longo de 1 minuto, e o restante por infusão constante durante 60 minutos. Os sinais vitais são monitorados atentamente durante 24 horas após o tratamento. Quaisquer complicações hemorrágicas são tratadas de forma agressiva. Anticoagulantes e medicamentos antiplaquetários não são utilizados durante as 24 horas de tratamento com tPA.
A tenecteplase é uma alternativa razoável à alteplase (2). A tenecteplase difere da alteplase por três aminoácidos em sua estrutura glicoproteica. Embora não haja diferença significativa nos resultados ou eventos adversos, as taxas de reperfusão são mais elevadas em pacientes tratados com tenecteplase. Em comparação à alteplase, a tenecteplase tem maior ligação à fibrina, maior conversão do plasminogênio em plasmina, maior resistência ao inibidor do ativador do plasminogênio e administração mais fácil como um bolus único.
Pacientes que não se qualificam para trombólise IV devem receber um medicamento antiplaquetário (geralmente ácido acetilsalicílico 325 mg por via oral) na admissão hospitalar. As contraindicações a medicamentos antiplaquetários são asma ou urticária induzidas por ácido acetilsalicílico ou AINEs, outras hipersensibilidades ao ácido acetilsalicílico ou à tartrazina, sangramento GI agudo, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) e uso de varfarina.
Critérios de exclusão para uso do ativador de plasminogênio nos tecidos no acidente vascular cerebral
Critérios de exclusão < 3 horas após o início dos sintomas |
Hemorragia intracraniana à TC |
Infarto multilobar (hipodensidade em mais de um terço do território suprido pela artéria cerebral média) na TC |
Quadro clínico sugerindo hemorragia subaracnoidea, mesmo com TC negativa |
História de hemorragia intracraniana |
Tumor intracraniano intra-axial |
História de acidente vascular cerebral ou traumatismo craniano nos últimos 3 meses |
PA sistólica > 185 mmHg ou diastólica > 110 mmHg após tratamento anti-hipertensivo |
Cirurgia intracraniana ou espinal nos últimos 3 meses |
Sangramento interna ativo |
Câncer ou sangramento gastrointestinal em 21 dias |
Distúrbio hemorrágico suspeito |
Contagem de plaquetas < 100.000/mcL |
Possivelmente, punção arterial de um vaso não compressível nos 7 dias antes do início do acidente vascular cerebral |
Uso de uma dose de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24 horas |
Coagulopatia, razão normalizada internacional (RNI) > 1,7 ou tempo de protrombina (TP) > 15 segundos, Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa) > 40 segundos |
O uso de um inibidor direto da trombina ou inibidor direto do fator Xa em 48 horas e com evidências do efeito anticoagulante, detectado por testes como TTP, RNI e ensaios apropriados da atividade do fator Xa |
Dissecção do arco da aorta conhecida ou suspeita de causar acidente vascular cerebral isquêmico |
Endocardite bacteriana |
Critérios de exclusão relativos (2) |
Sintomas em rápida diminuição |
Cirurgia importante ou trauma grave nos últimos 14 dias |
Hemorragia no trato gastrointestinal nos últimos 21 dias |
Convulsão no início com deficits neurológicos residuais pós-ictais |
Gestação |
Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses |
Considerações adicionais 3–4,5 horas após o início dos sintomas* |
Mais de 80 anos de idade |
Uso de anticoagulantes orais, sem levar em consideração a RNI |
Classificação NIH basal para AVC > 25 |
História tanto de acidente vascular cerebral como diabetes mellitus |
* O benefício para pacientes com essas características é menos claro. |
NIH = National Institutes of Health. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association [correção publicada em Stroke. 2019 Dec;50(12):e440-e441. doi: 10.1161/STR.0000000000000215.]. Stroke. 2019;50(12):e344-e418. doi:10.1161/STR.0000000000000211 |
Análises retrospectivas levaram ao estreitamento da lista de contraindicações absolutas ao uso da alteplase na janela terapêutica após o início dos sintomas de AVC (3, 4). Contudo, se os pacientes têm qualquer uma das seguintes condições, o risco de sangramento com alteplase (tPA) é maior e deve ser ponderado em relação aos benefícios esperados [5]:
Cirurgia ou procedimento recente importante (p. ex., revascularização do miocárdio, parto obstétrico, biópsia de órgão, punção prévia de vasos não compressíveis)
Doença cerebrovascular
Hemorragia intracraniana recente
Sangramento gastrointestinal ou geniturinário recente
Trauma recente
Hipertensão (PA sistólica > 175 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg
Pericardite aguda
Endocardite bacteriana subaguda
Defeitos hemostáticos, incluindo aqueles decorrentes de doença hepática ou renal grave
Disfunção hepática significativa
Gestação
Retinopatia diabética hemorrágica ou outras doenças oftálmicas hemorrágicas
Tromboflebite séptica ou cânula arteriovenosa ocluída em um local infectado
Idade avançada (> 77 anos)
Uso atual de anticoagulantes (p. ex., varfarina)
Trombólise in situ (trombólise intra-arterial guiada por angiografia) de um trombo ou êmbolo pode ser considerada quando o coágulo está excessivamente distal para ser acessado por catéteres (p. ex., A2 distal [artéria cerebral anterior distal à artéria comunicante anterior]).
A trombectomia mecânica (remoção intra-arterial monitorada por angiografia de um trombo ou êmbolo por um dispositivo de recuperação de stent) é o tratamento padrão em grandes centros de acidente vascular cerebral para pacientes com oclusão recente de grandes vasos na circulação anterior. Evidências da eficácia da trombectomia mecânica em pacientes com AVEs de circulação posterior estão crescendo (6).
A trombectomia mecânica foi previamente restrita a pacientes em 6 horas após o início dos sintomas em pacientes com oclusão da artéria carótida interna ou da artéria cerebral média. Contudo, o tratamento tardio pode ser justificado em centros de referência em AVC quando achados clínicos e/ou de imagem sugerem a presença de uma quantidade substancial de tecido em risco de infarto (penumbra). Pode-se identificar o volume de tecido infartado e de tecido subperfundido em risco (a penumbra isquêmica) utilizando exames de perfusão por TC ou RM. Uma discrepância significativa entre o infarto e volume em risco identificado por imagens com ponderação em difusão ou perfusão sugere que uma área substancial de penumbra ainda é potencialmente salvável. No estudo DEFUSE 3, o benefício foi evidente até 16 horas após o início dos sintomas em pacientes com infarto pequeno e uma penumbra maior, ambos os achados se baseiam nos critérios dos exames de imagem (7). No estudo DAWN, o benefício foi evidente até 24 horas após o início dos sintomas em pacientes com uma grande incompatibilidade entre o volume do infarto com base em exames de imagens e a gravidade do deficit clínico com base em critérios clínicos (8).
No passado, ensaios clínicos restringiam a trombectomia mecânica a pacientes com classificação NIHSS > 6; entretanto, evidências recentes corroboram a utilidade da trombectomia mecânica em pacientes com NIHSS < 6 (9).
Não há evidências que sustentem o uso isolado da trombectomia mecânica em pacientes elegíveis para trombólise intravenosa. Para pacientes com AVC isquêmico agudo devido a uma oclusão emergente de um grande vaso, a administração de trombólise intravenosa antes da trombectomia mecânica é recomendada quando os critérios para trombólise intravenosa são atendidos, e a trombólise intravenosa não deve ser omitida em favor da trombectomia mecânica apenas (10). Os dispositivos utilizados para remover os trombos estão melhorando, e modelos recentes restabelecem a perfusão em 90 a 100% dos pacientes.
Imagem cedida por cortesia de Ji Y. Chong, MD.
Antiplaquetários orais são utilizados no tratamento de AVC agudo para reduzir o risco de AVC incapacitante recorrente. Os seguintes podem ser utilizados:
Ácido acetilsalicílico 81 a 325 mg após 48 horas do início do acidente vascular cerebral
Terapia antiplaquetária dupla com ácido acetilsalicílico e clopidogrel nas primeiras 24 horas após o início do AVC para pacientes com AVC leve ou com alto risco de ataque isquêmico transitório (TIA; classificação ABCD2 ≥ 4)
Terapia antiplaquetária dupla com ácido acetilsalicílico 81 mg e ticagrelor (possivelmente benéfica para pacientes com resistência ao clopidogrel devido à perda de função do alelo CYP2C19, especialmente se um stent extracraniano ou intracraniano for utilizado)
A administração de ácido acetilsalicílico em 48 horas reduz o risco de acidente vascular cerebral precoce e recorrente, e também o risco de morte (11).
Se os pacientes tiveram um AIT ou acidente vascular cerebral menor, clopidogrel mais ácido acetilsalicílico administrados dentro de 24 horas do início dos sintomas e continuados por 21 dias parecem mais eficazes do que somente ácido acetilsalicílico em reduzir o risco de acidente vascular cerebral nos primeiros 90 dias, além de não aumentar o risco de hemorragia (12). Mas evita-se o uso prolongado (p. ex., > 3 meses) da combinação de clopidogrel mais ácido acetilsalicílico (ácido acetilsalicílico) porque não tem vantagem sobre ácido acetilsalicílico isolada na prevenção secundária do acidente vascular cerebral a longo prazo e resulta em mais complicações hemorrágicas.
A anticoagulação geralmente é evitada na fase aguda porque o risco de hemorragia (transformação hemorrágica) é maior, especialmente com infartos grandes. No entanto, utiliza-se anticoagulação com heparina ou heparina de baixo peso molecular para acidente vascular cerebral causado por trombose venosa cerebral e, às vezes, acidente vascular cerebral causado por dissecção de artéria cervical. Também pode-se utilizar anticoagulação em pacientes com alto risco de embolia cardíaca recorrente (p. ex., aqueles com trombos cardíacos ou valvas mecânicas).
Tratamento do acidente vascular cerebral em longo prazo
O tratamento de suporte continua durante a convalescença:
Controlar a hiperglicemia e febre pode limitar o dano cerebral após o acidente vascular cerebral, levando a melhores resultados funcionais.
Rastreamento à procura de disfagia antes de os pacientes começarem a comer, beber ou receber medicamentos orais pode ajudar a identificar os pacientes em maior risco de aspiração; isso deve ser feito por um fonoaudiólogo ou outro profissional de saúde treinado.
A nutrição enteral, se necessária, deve ser iniciada em até 7 dias após a admissão após um AVC agudo.
É recomendado a compressão pneumática intermitente (CPI) para profilaxia da trombose venosa profunda em pacientes imóveis com AVC sem contraindicações.
Pode-se administrar heparina de baixo peso molecular para pacientes com acidente vascular cerebral imóveis sem contraindicações.
Iniciam-se precocemente medidas para prevenir úlceras de pressão.
Fisioterapia para ajudar a maximizar a função e prevenir sarcopenia e contraturas articulares
O tratamento de longo prazo focaliza a prevenção de acidente vascular cerebral recorrente (prevenção secundária). Os fatores de risco modificáveis (p. ex., hipertensão, diabetes, tabagismo, transtorno por uso de álcool, dislipidemia, obesidade) são tratados. Reduzir a pressão arterial sistólica pode ser mais eficaz quando a meta de PA é < 120 mmHg em vez do nível típico (< 140 mmHg) (13). O cronograma para reduzir a PA a esses níveis deve ser determinado com base no estado de saúde de cada paciente e no risco de AVC recorrente ou outros eventos cardiovasculares.
Frequentemente ocorre depressão após um AVC, o que pode interferir na recuperação. O tratamento da depressão pode ajudar na recuperação. Os médicos devem perguntar aos pacientes se estão se sentindo tristes ou se perderam o interesse ou prazer em realizar atividades anteriormente prazerosas. Os médicos também devem perguntar aos membros da família se eles perceberam algum sinal de depressão no paciente.
A endarterectomia carotídea extracraniana ou implante de stent é indicada para pacientes com acidente vascular cerebral recente não incapacitante atribuído a uma obstrução ipsolateral da carótida de 70 a 99% da luz arterial ou por uma placa ulcerada, se a expectativa de vida for de, pelo menos, 5 anos. Em outros pacientes sintomáticos (p. ex., pacientes com AIT), indica-se endarterectomia ou stent combinado com terapia antiplaquetária para obstrução da carótida ≥ 60%, com ou sem ulceração e com expectativa de vida de, pelo menos, 5 anos. Esses procedimentos devem ser realizados por cirurgiões e intervencionistas que tenham um histórico de sucesso com o procedimento (isto é, taxa de morbidade e mortalidade < 3%) no hospital onde será realizado. Para muitos pacientes, o stent de carótida com dispositivo para proteção embólica (um tipo de filtro) é preferível à endarterectomia, especialmente se os pacientes tem ≥ 70 anos de idade e apresentam alto risco cirúrgico. Implante de stent e endarterectomia carotídeas são igualmente eficazes para a prevenção de acidente vascular cerebral. No período periprocedimento, infarto do miocárdio é mais provável após a endarterectomia, e acidente vascular cerebral recorrente é mais provável após o implante de stent.
Angioplastia vertebral extracraniana e/ou implante de stent pode ser utilizada em certos pacientes com sintomas recorrentes de isquemia vertebrobasilar apesar do tratamento médico otimizado e obstrução da artéria vertebral de 50 a 99%.
Angioplastia intracraniana e/ou stent de artéria importante pode ser eficaz em pacientes quando o tratamento ideal com os medicamentos foi ineficaz. Os principais fatores a considerar são as características do paciente (p. ex., controle dos fatores de risco, adesão ao regime medicamentoso), tempo do procedimento (> 3 semanas após o AVC) e a experiência do intervencionista. A taxa de eventos adversos periprocedimentos pode ser aceitavelmente baixa após angioplastia transluminal percutânea e implante de stent quando esses fatores são considerados (14).
Fechamento endovascular de um forame oval patente além do uso de terapia antiplaquetária é recomendado para pacientes < 60 anos com AVC embólico de causa indeterminada apesar da avaliação extensa (4, 15).
Medicamentos antiplaquetários orais são usados para prevenir AVCs não cardioembólicos subsequentes (p. ex., aterotrombóticos, lacunares, criptogênicos) (prevenção secundária). Os seguintes podem ser utilizados:
Ácido acetilsalicílico 81 ou 325 mg uma vez ao dia
Clopidogrel
Ticagrelor
Uma combinação de ácido acetilsalicílico e dipiridamol de liberação prolongada
Em pacientes que fazem uso de anticoagulantes orais, os medicamentos antiplaquetários aumentam ainda mais o risco de sangramento e, portanto, geralmente são evitadas; entretanto, às vezes o ácido acetilsalicílico é utilizado concomitante à varfarina em certos pacientes de alto risco. Clopidogrel é indicado para pacientes que são alérgicas à ácido acetilsalicílico. Se acidente vascular cerebral isquêmico se repete ou se ocorre bloqueio de um stent arterial coronariano enquanto os paciente tomam clopidogrel, os médicos devem suspeitar de metabolismo prejudicado do clopidogrel (conversão ineficaz do clopidogrel na sua forma ativa porque a atividade do citocromo P-450 2C19 [CYP2C19] é reduzida); teste para determinar o estado do CYP2C19 (p. ex., exames genéticos para polimorfismos do CYP450) é recomendado. Se o metabolismo prejudicado for confirmado, ácido acetilsalicílico ou uma combinação de ácido acetilsalicílico e ticagrelor é uma alternativa razoável.
Clopidogrel mais ácido acetilsalicílico, se iniciado durante o tratamento agudo apenas por um curto período (p. ex., < 3 semanas) é administrado porque a combinação não tem vantagem em relação ao ácido acetilsalicílico isolado na prevenção a longo prazo do acidente vascular cerebral secundário e resulta em mais complicações hemorrágicas. Clopidogrel mais ácido acetilsalicílico antes e por ≥ 30 dias após a colocação do stent, geralmente por ≤ 6 meses; se os pacientes não conseguem tolerar o clopidogrel ou têm resistência ao clopidogrel devido à perda do alelo CYP2C19, ticagrelor, pode ser um substituto.
Anticoagulantes orais são indicados para a prevenção secundária de AVC cardioembólico (bem como prevenção primária), mas são contraindicados para AVC trombótico. A dose ajustada de varfarina (um antagonista da vitamina K) com uma razão normalizada internacional (RNI) alvo de 2 a 3 é utilizado para certos pacientes com fibrilação atrial valvar ou não valvar. A RNI alvo de 2,5 a 3,5 é utilizada se os pacientes têm uma valva cardíaca protética mecânica. Alternativas eficazes à varfarina para pacientes com fibrilação atrial não valvar incluem os seguintes anticoagulantes orais diretos:
Dabigatrana (um inibidor direto da trombina)
Apixabana (um inibidor direto do fator Xa)
Rivaroxabana (um inibidor direto do fator Xa)
Edoxabana (um inibidor direto do fator Xa)
A principal vantagem desses anticoagulantes orais diretos, em comparação à varfarina, é a facilidade de uso (p. ex., não é necessário monitorar o nível de anticoagulação por exame de sangue após a dose inicial, nem utilizar um anticoagulante parenteral como a heparina não fracionada em infusão contínua durante a transição de parenterais para orais). Sua principal desvantagem é o custo. No caso de uma complicação hemorrágica, o antídoto para dabigatrana é o idarucizumabe (14), e o antídoto para apixabana ou rivaroxabana é andexanet alfa. A eficácia e a segurança da combinação de qualquer desses novos anticoagulantes com um medicamento antiplaquetário não foram estabelecidas.
Estatinas são utilizadas para prevenir acidentes vasculares cerebrais recorrentes; os níveis de lípidos devem ser reduzidos por quantidades substanciais (16). Recomenda-se tratamento com estatinas (atorvastatina, rosuvastatina, sinvastatina, pravastatina) para pacientes com evidência de AVC aterosclerótico e colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade) ≥ 100 mg/dL. Um alvo razoável para o colesterol LDL é uma redução de 50% ou um nível de < 70 mg/dL.
Referências sobre tratamento
1. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al. Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and comprehensive meta-analysis. Stroke. 46 (5):1281–1287, 2015. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009012
2. Menon BK, Singh N, Sylaja, PN. Tenecteplase use in patients with acute ischaemic stroke. Lancet. 2023;401(10377):618-619. doi:10.1016/S0140-6736(22)02633-2
3. Frank B, Grotta JC,.Alexandrov AV, et al. Thrombolysis in stroke despite contraindications or warnings? Stroke. 2013;44(3):727-733. doi:10.1161/STROKEAHA.112.674622
4. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e440-e441. doi: 10.1161/STR.0000000000000215.]. Stroke. 2019;50(12):e344-e418. doi:10.1161/STR.0000000000000211
5. Highlights of prescribing information for alteplase. Accessed April 28, 2025.
6. Jovin TG, Li C, Wu L, et al. Trial of thrombectomy 6 to 24 hours after stroke due to basilar-artery occlusion. N Engl J Med. 2022; 387:1373-1384, 2022. doi: 10.1056/NEJMoa2207576
7. Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al. Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging. N Engl J Med. 2018;378(8):708-718. doi:10.1056/NEJMoa1713973
8. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al. Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med. 2018;378(1):11-21. doi:10.1056/NEJMoa1706442
9. Abecassis IJ, Almallouhi E, Chalhoub R, et al. Outcomes after endovascular mechanical thrombectomy for low compared to high National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS): A multicenter study. Clin Neurol Neurosurg. 2023;225:107592. doi:10.1016/j.clineuro.2023.107592
10. Masoud HE, de Havenon A, Castonguay AC, et al. 2022 Brief practice update on intravenous thrombolysis before thrombectomy in patients with large vessel occlusion acute ischemic stroke: A statement from Society of Vascular and Interventional Neurology Guidelines and Practice Standards (GAPS) Committee. Stroke. Vasc Interv Neurol. 2 (4) 2022. doi: 10.1161/SVIN.121.000276
11. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. Lancet. 1997;349(9066):1641-1649.
12. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, et al. Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: Systematic review and meta-analysis. BMJ. 363:k5108, 2018. doi: 10.1136/bmj.k5108
13. Whelton PK, O'Connell S, Mills KT, He J. Optimal Antihypertensive Systolic Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension. 2024;81(11):2329-2339. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.124.23597
14. Alexander MJ, Zauner A, Chaloupka JC, et al. WEAVE Trial: Final results in 152 on-label patients. Stroke. 50 (4):889–894, 2019. doi: 10.1161/STROKEAHA.118.023996
15. Kavinsky CJ, Szerlip M, Goldsweig AM, et al. SCAI guidelines for the management of patent foramen ovale. Standards and guidelines. 1 (4), 100039, 2022. doi: 10.1016/j.jscai.2022.100039
16. Lee M, Cheng CY, Wu YL, et al. Association Between Intensity of Low-Density Lipoprotein Cholesterol Reduction With Statin-Based Therapies and Secondary Stroke Prevention: A Meta-analysis of Randomized Clinical Trials. JAMA Neurol. 2022;79(4):349-358. doi:10.1001/jamaneurol.2021.5578
Prognóstico para acidente vascular cerebral isquêmico
Em geral, a gravidade e a progressão do AVC são avaliadas pelo uso de medidas padronizadas como a escala de acidente vascular cerebral do National Institutes of Health (NIH) (ver tabela Escala de acidente vascular cerebral do National Institutes of Health); a classificação nessa escala está correlacionado com a extensão da deficiência funcional e o prognóstico. Durante os primeiros dias é difícil prognosticar a progressão e os resultados. A idade avançada, acometimento da consciência, a afasia e os sinais do tronco encefálico sugerem um prognóstico desfavorável. A melhora precoce e a idade jovem sugerem um prognóstico favorável.
Aproximadamente 50% dos pacientes com hemiplegia moderada ou grave e a maioria com déficits mais leves conseguem cuidar de suas necessidades básicas, têm um sensório claro e, eventualmente, conseguem andar de forma adequada. A recuperação neurológica completa ocorre em cerca de 10% dos pacientes. O uso do membro afetado pode ser limitado e a maioria dos deficits que permanecem após 12 meses é permanente. Pacientes que tiveram acidente vascular cerebral têm alto risco de novos acidente vascular cerebral e cada um tende a piorar a função neurológica. Cerca de 25% dos pacientes que se recuperam de um primeiro acidente vascular cerebral têm outro acidente vascular cerebral em 5 anos.
Depois de um acidente vascular cerebral isquêmico, cerca de 20% dos pacientes morrem no hospital; a taxa de mortalidade aumenta com a idade.
Pontos-chave
Diferenciar AVC isquêmico de AVC imitado (p. ex., paralisia pós-ictal, enxaqueca hemiplégica, infecções do sistema nervoso central, doenças neurológicas funcionais).
Embora a diferenciação clínica não seja precisa, algumas pistas para ajudar a diferenciar entre os tipos mais comuns de acidente vascular cerebral incluem a progressão dos sintomas (deficits máximos em minutos do início com acidente vascular cerebral embólico escalonado versus, às vezes, início lento com trombótico), tempo de início (dia com embólico versus noite com trombótico) e o tipo de deficits (p. ex., síndromes específicas e ausência de sinais corticais com infartos lacunares).
Testar nos pacientes causas cardíacas (incluindo fibrilação atrial) e estenose arterial (com imagens vasculares), e fazer exames de sangue (p. ex., para doenças trombóticas, reumáticas e outras como indicado).
Em geral, não reduzir de forma agressiva a PA logo após acidente vascular cerebral isquêmico agudo.
Para determinar a elegibilidade para tPA, utilizar uma lista de verificação e, quando disponível consultar um especialista, pessoalmente ou via telemedicina.
Para otimizar o resgate do tecido da área de penumbra, iniciar a terapia trombolítica indicada ou trombectomia mecânica o mais rápido possível ("tempo é cérebro").
Para evitar futuros acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, controlar os fatores de risco modificáveis e tratar, quando apropriado, com terapia antiplaquetária, terapia com estatinas e/ou endarterectomia ou implante de stent.
