Regurgitação mitral é a incompetência da valva mitral que causa o fluxo ventrículo esquerdo para o AE durante a sístole ventricular. A RM pode ser primária (causas comuns são o prolapso da valva mitral e febre reumática) ou secundária à dilatação do VE ou infarto. As complicações incluem insuficiência cardíaca progressiva, arritmias e endocardite. Os sinais e sintomas incluem palpitação, dispneia e sopro apical holossistólico. O diagnóstico é realizado por exame físico e ecocardiografia. O prognóstico depende da função VE, etiologia, gravidade e duração da RM. Os portadores de RM leve e assintomática podem ser monitorados, mas a RM sintomática ou progressiva requer reparo ou substituição da valva mitral.
(Ver também Visão geral das valvopatias.)
Etiologia da insuficiência mitral
A regurgitação mitral pode ser
Aguda ou crônica
Primária (orgânica) ou secundária (funcional)
As causas da regurgitação mitral grave incluem
Disfunção ou ruptura muscular papilar isquêmica
Endocardite infecciosa com ruptura das cordoalhas tendíneas
Febre reumática aguda
Ruptura mixomatosa das cordoalhas tendíneas
Dilatação aguda do ventrículo esquerdo decorrente de miocardite ou isquemia do miocárdio
Falha mecânica de uma prótese valvar mitral
As causas mais comuns da insuficiência mitral crônica são patologia valvar intrínseca (RM primária) ou distorção de uma valva normal pela dilatação e disfunção do ventrículo esquerdo e/ou ânulo mitral (RM secundária).
A patologia da RM primária (orgânica) é na maioria das vezes prolapso da valva mitral ou doença cardíaca reumática. Causas menos comuns são doenças reumáticas sistêmicas, fenda da valva mitral congênita e doença cardíaca induzida por radiação.
RM secundária (funcional) ocorre quando uma doença do ventrículo ou átrio esquerdo compromete a função valvar. A insuficiência e dilatação do ventrículo provocam deslocamento dos músculos papilares para fora, que tencionam as lacínias evitando que se fechem completamente. As causas são infarto do miocárdio (RM secundária crônica isquêmica) ou doença do miocárdio intrínseca (RM secundária crônica não isquêmica). Um mecanismo cada vez mais reconhecido de insuficiência mitral secundária é a insuficiência mitral atrial funcional. Isso é causado pela dilatação anular devido à fibrilação atrial com um aumento atrial esquerdo. Na presença de cardiomiopatia, qualquer grau de RM secundária piora o prognóstico.
Em crianças, as causas mais prováveis de RM são: disfunção do músculo papilar, fibroelastose endocárdica, miocardite aguda, fenda da valva mitral com ou sem defeito do coxim endocárdico e degeneração mixomatosa da valva mitral. A RM pode coexistir com estenose mitral quando os folhetos valvares espessados não se fecham (ver tabela Achados ecocardiográficos típicos em diferentes tipos de regurgitação mitral).
Fisiopatologia da insuficiência mitral
A regurgitação mitral aguda pode causar edema pulmonar agudo e choque cardiogênico ou morte súbita cardíaca.
As complicações da RM crônica incluem dilatação gradual do AE, dilatação e HVE excêntrica, o que inicialmente compensa o fluxo regurgitante (preservando o volume de ejeção anterógrado), mas acaba se descompensando (reduzindo o volume de ejeção anterógrado); fibrilação atrial, que pode ainda ser complicada por tromboembolia; e endocardite infecciosa.
Sinais e sintomas da insuficiência mitral
Insuficiência mitral aguda provoca os mesmos sinais e sintomas que a insuficiência cardíaca aguda (dispneia, fadiga, fraqueza, edema) e choque cardiogênico (hipotensão resultando em lesão de múltiplos órgãos). Sinais específicos de insuficiência mitral podem estar ausentes.
Regurgitação mitral crônica é inicialmente assintomática. Os sintomas se desenvolvem insidiosamente com dilatações do AE, a pressão arterial pulmonar e pressão venosa aumentam e a compensação VE falha. Os sintomas incluem dispneia, fadiga (decorrente de insuficiência cardíaca), ortopneia e palpitação (em geral por causa de fibrilação atrial). Raramente, os pacientes procuram atenção médica com endocardite (p. ex., febre, perda ponderal e fenômenos embólicos).
Os sinais desenvolvem-se apenas quando a regurgitação mitral torna-se moderada a grave (ver tabela Graduação da regurgitação mitral). A inspeção e a palpação podem detectar impulso apical intenso e movimento paraesternal esquerdo sustentado decorrente da expansão do AE dilatado. O impulso do VE é sustentado, mais amplo e deslocado para baixo e para a esquerda, sugerindo dilatação e HVE. Ocorre elevação precordial difusa com insuficiência mitral grave porque o AE se dilata, causando deslocamento cardíaco anterior; a hipertensão pulmonar causa hipertrofia ventricular direita. Nos casos graves, o sopro de regurgitação também pode ser palpado como frêmito.
À ausculta, B1 pode ser hipofonética (ou ocasionalmente hiperfonética). A B3, auscultada no ápice, reflete dilatação do VE e RM grave.
O principal sinal de regurgitação mitral é o sopro holossistólico (pansistólico), mais bem auscultado no ápice, com o diafragma do estetoscópio quando o paciente está em decúbito lateral esquerdo. Na RM leve, o sopro sistólico pode ser curto ou iniciar no final da sístole.
O sopro inicia-se com B1 em condições que provocam incompetência do folheto durante a sístole, mas geralmente começa após B1 (p. ex., quando a dilatação da câmara distorce o aparelho valvar ou quando a isquemia ou a fibrose miocárdica alteram a dinâmica). Quando o sopro se inicia após B1, sempre persiste até B2. O sopro tem irradiação para axila esquerda e a intensidade pode permanecer a mesma ou variar. Se a intensidade variar, o sopro tende a ser em crescendo até B2.
A intensidade dos sopros de RM aumenta com preensão ou agachamento porque a resistência vascular periférica em relação à ejeção ventricular aumenta, ampliando a regurgitação no AE; a intensidade dos sopros diminui na posição em pé ou com a manobra de Valsalva. O sopro mesodiastólico de influxo, em ruflar e breve, decorrente do fluxo torrencial diastólico mitral, pode suceder ou parecer prolongar a B3. Em pacientes com prolapso do folheto posterior, o sopro pode ser rude e irradiar para a região esternal alta, mimetizando estenose aórtica.
O sopro na RM pode ser confundido com regurgitação tricúspide, sendo diferenciado desta, pois o sopro desta última aumenta com a inspiração.
Graduação da regurgitação mitral
Ecocardiografia
Em geral inicialmente se faz um ECG e radiografias de tórax, embora os achados não sejam específicos para insuficiência mitral.
O ECG pode revelar dilatação do AE e HVE, com ou sem isquemia. Com frequência, o ritmo é sinusal quando a RM é aguda, pois os átrios não tiveram tempo para se distenderem e se remodelarem.
A radiografia de tórax em RM aguda pode revelar edema pulmonar; mas, as alterações da silhueta cardíaca não são evidentes, a menos que também exista doença crônica de base. Na RM crônica, a radiografia pode revelar dilatação AE e VE [ver imagem Radiografia de tórax (válvula cardíaca protética)]. Também pode mostrar congestão vascular pulmonar e edema pulmonar com insuficiência cardíaca.
Suspeita-se do diagnóstico de regurgitação mitral clinicamente e confirma-se por ecocardiografia. Ecocardiograma com Doppler é utilizado para detectar fluxo regurgitante e hipertensão pulmonar. Utiliza-se ecocardiografia bidimensional ou 3-D para determinar a causa e gravidade da RM (ver tabela Graduação da RM), a presença e extensão da calcificação anular e o tamanho e a função do VE e AE e para detectar hipertensão pulmonar.
Quando é aguda, a RM grave pode não ser aparente no ecocardiograma com Doppler colorido, mas levanta-se suspeita quando insuficiência cardíaca aguda é acompanhada por função sistólica ventricular esquerda hiperdinâmica.
Se houver suspeita de endocardite ou trombos valvares, a ecocardiografia transesofágica (ETE) pode produzir uma imagem mais detalhada da valva mitral e do AE. A ETE também é indicada ao considerar o reparo valvar em vez da substituição para avaliar o mecanismo da RM em mais detalhes.
O cateterismo cardíaco é realizado antes da cirurgia, principalmente para determinar se há doença coronariana. Observa-se onda c-v sistólica atrial proeminente no traçado da pressão de oclusão da artéria pulmonar (pressão em cunha do capilar pulmonar) durante a sístole ventricular. A ventriculografia pode ser utilizada para quantificar a RM. A RM cardíaca pode medir com acurácia a fração regurgitante e determinar a causa da miocardiopatia dilatada com RM.
Teste ergométrico periódico (ECG de estresse) é muitas vezes feito para detectar qualquer diminuição da tolerância a esforços, o que levaria à consideração de intervenção cirúrgica. Ecocardiografia periódica é feita para detectar a progressão da RM.
Tratamento da insuficiência mitral
Reparo ou substituição da valva atrioventricular esquerda por RM primária
Tratamento conservador ou substituição da valva atrioventricular esquerda na insuficiência mitral secundária
Anticoagulantes para pacientes com fibrilação atrial
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e outros vasodilatadores não retardam a dilatação do VE ou progressão da RM e, portanto, não desempenham um papel na RM assintomática com função ventricular esquerda preservada. Contudo, em caso de dilatação ou disfunção do VE, indica-se tratamento farmacológico utilizando um bloqueador do receptor de angiotensina, inibidor da neprilisina (p. ex., sacubitril, combinado com o bloqueador da angiotensina II valsartan), antagonista da aldosterona e/ou betabloqueador vasodilatador (p. ex., carvedilol). Na RM secundária, esses medicamentos podem reduzir a gravidade da RM e provavelmente melhorar o prognóstico.
Se o ECG mostra bloqueio de ramo esquerdo, marca-passo biventricular pode ser benéfico para RM secundária.
Os diuréticos de alça, como a furosemida, são úteis em pacientes com dispneia ao esforço ou noturna. A digoxina pode reduzir sintomas em pacientes com fibrilação atrial, nos quais a cirurgia valvar não é apropriada.
Não mais se recomenda profilaxia antibiótica, exceto para pacientes submetidos a substituição ou conserto valvar utilizando materiais protéticos (ver tabela Profilaxia recomendada para endocardite durante procedimentos odontológicos ou do trato respiratório).
Anticoagulantes são utilizados para prevenção de tromboembolia em pacientes com fibrilação atrial.
Indicações para intervenção
Regurgitação mitral aguda requer substituição ou reparo de emergência da valva mitral com revascularização coronária concomitante conforme necessário. Enquanto o paciente aguarda cirurgia, infusão de nitroprussiato ou nitroglicerina e uma bomba com balão intra-aórtico podem ser utilizadas para reduzir a pós-carga, melhorando o volume de ejeção anterógrado e reduzindo os volumes ventricular e de regurgitação.
A regurgitação mitral primária crônica que é grave exige intervenção no início dos sintomas ou quando há descompensação do VE (FEVE ≤ 60% ou diâmetro sistólico final do VE ≥ 40 mm). Mesmo na ausência desses gatilhos, a intervenção pode ser benéfica quando o risco cirúrgico é baixo e a morfologia da valva sugere alta probabilidade de sucesso do reparo. Fibrilação atrial, hipertensão pulmonar, folheto instável e dilatação atrial esquerda não são indicações para intervenção (1). Quando a FE cai para < 30%, o risco cirúrgico é alto, exigindo ponderação cuidadosa dos riscos e benefícios.
A regurgitação mitral secundária crônica tem menos indicações para intervenção. Como a patologia inicial envolve o músculo do VE, a correção da RM não é tão benéfica e só deve ser considerada em caso de persistência de sintomas significativos apesar de uma tentativa de tratamento conservador seguindo as diretrizes, incluindo a estimulação biventricular, se indicada (ver seção acima). Pacientes com insuficiência mitral funcional atrial podem se beneficiar mais da cirurgia do que pacientes com outras causas de insuficiência mitral secundária (p. ex., alterações isquêmicas regionais ou globais) (2). As indicações para o reparo borda a borda transcatéter (TEER) são maiores (mais permissivas) do que outras opções cirúrgicas (ver abaixo).
Para os pacientes submetidos a cirurgia cardíaca para outras indicações, deve-se considerar a cirurgia valvar mitral concomitante para uma valva reparável com RM moderada. Mas para RM secundária, questionou-se essa prática pelo resultado de um estudo randomizado de dois anos comparando com CRM apenas. O acréscimo do reparo da valva mitral não afetou a remodelação do VE ou sobrevida, mas ocorreram vários eventos adversos (3). Portanto, deve-se tratar apenas a IM secundária grave quando estiver sendo feita cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) para tratar isquemia.
Escolha da intervenção
Na regurgitação mitral primária, quanto mais exatamente a intervenção na valva mitral simula a valva nativa, melhor para a preservação do VE e diminuição da mortalidade. Assim, a ordem de preferência é
Reparo com remodelação dos folhetos e substituição das cordas
Substituição com preservação das cordoalhas
Substituição com remoção das cordoalhas
Se a reparação da válvula mitral com remodelação do folheto e substituição dos cordões não for viável, a substituição por uma prótese mecânica é preferida porque as válvulas teciduais têm uma longevidade reduzida na posição mitral. Bioprótese é uma opção para pacientes com mais de 70 anos.
Na insuficiência mitral secundária, prefere-se a substituição da valva atrioventricular esquerda ao reparo com anel de anuloplastia reduzido porque a substituição da valva atrioventricular esquerda resulta em menos insuficiência mitral e insuficiência cardíaca 2 anos após o tratamento (4). Quando o mecanismo da IM secundária é a dilatação anular decorrente de FA, a cirurgia valvar pode ser benéfica quando os sintomas não puderem ser controlados com tratamento conservador.
Outro método de reparo é o reparo borda a borda transcatéter (TEER) com um dispositivo que aproxima as válvulas da valva atrioventricular esquerda. O TEER é uma opção para pacientes com IM primária grave e insuficiência cardíaca classe III ou IV da NYHA com sintomas refratários ao tratamento conservador que não podem ser submetidos à cirurgia. Na RM secundária, dado o menor benefício da cirurgia, indica-se TEER para pacientes cujo risco cirúrgico não é proibitivo mesmo se apresentarem sintomas classe II ou IV da NYHA refratários a tratamento conservador, fração de ejeção de 20 a 50%, diâmetro sistólico final do VE ≤ 70 mm, pressão sistólica da artéria pulmonar ≤ 70 mmHg e valva anatomicamente adequada. Em pacientes cuidadosamente selecionados, o TEER pode reduzir os sintomas, induzir à remodelagem reversa e melhorar os desfechos clínicos, embora as taxas de RM residual e recorrente sejam mais altas do que com o reparo cirúrgico (5). O sucesso clínico e os desfechos dependem da seleção cuidadosa do paciente e do tratamento conservador, de modo que a maioria dos centros que oferecem TEER o fazem com uma equipe multidisciplinar e especializada em cardiologia (6, 7).
Em cerca de 50% dos pacientes descompensados, implante de prótese valvar deprime acentuadamente a fração de ejeção porque nesses pacientes a função ventricular tornou-se dependente da redução da pós-carga da RM.
Em pacientes com fibrilação atrial, procedimentos concomitantes como terapia por ablação e oclusão cirúrgica do apêndice atrial esquerdo para reduzir o risco de AVE podem ser benéficos.
Anticoagulação
Anticoagulação com varfarina por toda a vida é necessária em pacientes com valva mecânica para prevenir tromboembolia. Uma valva bioprotética mitral requer anticoagulação com varfarina por 3 a 6 meses após a cirurgia (ver também Anticoagulação para pacientes com valva cardíaca protética). Os anticoagulantes orais de ação direta (AOAD) são ineficazes e não devem ser utilizados.
Referências sobre o tratamento
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Farhan S, Silbiger JJ, Halperin JL, et al: Pathophysiology, Echocardiographic Diagnosis, and Treatment of Atrial Functional Mitral Regurgitation: JACC State-of-the-Art Review [published correction appears in J Am Coll Cardiol 2023 Feb 21;81(7):711]. J Am Coll Cardiol 80(24):2314–2330, 2022. doi:10.1016/j.jacc.2022.09.046
3. Michler RE, Smith PK, Parides MK, et al: Two-year outcomes of surgical treatment of moderate ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med 374:1932–1941, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1602003
4. Goldstein D, Moskowitz AJ, Gelijns AC, et al: Two-year outcomes of surgical treatment of severe ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med 374:344–353, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1512913
5. Feldman T, Kar S, Elmariah S, et al: Randomized comparison of percutaneous repair and surgery for mitral regurgitation: 5-year results of EVEREST II. J Am Coll Cardiol 66:2844–2854, 2015. doi: 10.1016/j.jacc.2015.10.018
6. Obadia JF, Messika-Zeitoun D, Leurent G, et al: Percutaneous repair or medical treatment for secondary mitral regurgitation. N Engl J Med 379:2297–2306, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1805374
7. Stone GW, Lindenfeld J, Abraham WT, et al: Transcatheter mitral-valve repair in patients with heart failure. N Engl J Med 379:2307–2318, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1806640
Prognóstico para insuficiência mitral
O prognóstico ou regurgitação mitral varia em função da duração, gravidade e causa.
Às vezes a RM piora e, com o tempo, torna-se grave. Uma vez que a RM se torna grave, cerca de 10% dos pacientes assintomáticos se tornam sintomáticos a cada ano depois disso.
Cerca de 10% dos pacientes com RM crônica por prolapso da valva mitral requerem intervenção cirúrgica.
Pontos-chave
As causas comuns de regurgitação mitral (RM) são prolapso da valva mitral, febre reumática e infarto ou dilatação ventricular esquerda.
A RM aguda pode causar edema pulmonar agudo e choque cardiogênico ou morte súbita cardíaca.
A RM crônica provoca sintomas lentamente progressivos de insuficiência cardíaca e, se fibrilação atrial se desenvolver, palpitação.
Os batimentos cardíacos típicos são um sopro holossistólico melhor audível no ápice, com irradiação para a axila esquerda, intensificação com preensão manual ou posição de cócoras, e diminuição de intensidade na posição ortostática ou com manobra de Valsalva.
Pacientes sintomáticos e aqueles que atendem determinados critérios ecocardiográficos se beneficiam da substituição ou do reparo valvar.
