Prolapso da valva mitral (PVM)

O prolapso da valva mitral é mais frequentemente causado por:

• Degeneração mixomatosa dos folhetos e cordas tendíneas da valva mitral

Na degeneração mixomatosa, a camada de colágeno fibroso da valva torna-se fina e acumula material mucoide (mixomatosa). As cordas tornam-se mais longas e mais finas e os folhetos valvares se alargam e tornam-se elásticos. Essas alterações resultam em folhetos valvares flexíveis que podem sofrer prolapso para dentro do átrio esquerdo quando o ventrículo esquerdo se contrai. A ruptura de uma corda degenerada pode permitir que parte do folheto valvar se mova livremente para dentro do átrio, o que geralmente causa insuficiência grave.

A degeneração é geralmente idiopática, embora possa ser herdada de forma autossômica dominante ou, raramente, de forma recessiva ligada ao X. A degeneração mixomatosa também pode ser causada por doenças do tecido conjuntivo ou doenças reumáticas sistêmicas (p. ex., síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, doença renal policística do adulto, osteogênese imperfeita, pseudoxantoma elástico, lúpus eritematoso sistêmico, poliarterite nodosa) e distrofias musculares. O PVM é mais comum em pacientes com doença de Graves, hipomastia, doença de von Willebrand, anemia falciforme e cardiopatia reumática.

A degeneração mixomatosa afeta menos comumente a valva aórtica ou a atrioventricular direita, resultando em prolapso aórtico ou tricúspide.

A disjunção do anel mitral (DAM) é o descolamento parcial do anel mitral do miocárdio ventricular adjacente durante a sístole, permitindo a hipermobilidade da valva mitral. A DAM está fortemente associada ao prolapso da valva mitral e arritmias ventriculares. A identificação da ADM pode alterar a técnica cirúrgica utilizada para o reparo da valva atrioventricular esquerda.

A regurgitação mitral (RM) pode ocorrer por causa de prolapso da valva mitral em pacientes com folhetos aparentemente normais (isto é, não mixomatosos) devido à disfunção muscular papilar isquêmica ou ruptura das cordas reumáticas. O PVM transitório pode ocorrer quando o volume intravascular diminui significativamente, como na desidratação grave ou, às vezes, durante a gestação (quando a mulher se encontra em decúbito dorsal, o útero grávido comprime a veia cava inferior reduzindo o retorno venoso).

A maioria dos pacientes com prolapso da valva mitral é assintomática. Alguns desenvolvem sintomas inespecíficos (p. ex., dor torácica, dispneia, palpitação, tontura, pré-síncope, enxaquecas e ansiedade), que se acredita estarem relacionados a alterações da estimulação e sensibilidade adrenérgicas, e não à patologia da valva mitral. Em alguns pacientes, o estresse emocional precipita palpitações, o que pode ser sintoma de arritmias benignas (extrassístoles atriais, taquicardia atrial paroxística, extrassístoles ventriculares e ectopia ventricular complexa).

Ocasionalmente, os pacientes se apresentam com regurgitação mitral. Raramente, a primeiras manifestação é a endocardite (p. ex., febre, perda ponderal e fenômenos tromboembólicos) ou acidente vascular cerebral. Morte súbita ocorre em < 1%, mais frequentemente em pacientes com cordas tendíneas rompidas ou anormais e/ou folhetos da valva mitral instáveis. A morte devido a uma arritmia ventricular é considerada rara, mas uma fração significativa de pacientes com morte cardíaca súbita não tem anormalidade cardíaca estrutural associada (1, 2).

Outros achados físicos associados ao PVM, mas não diagnósticos, incluem hipomastia, tórax em funil, hipocifose (síndrome das costas retas) e diâmetro torácico ântero-posterior diminuído.

• Ecocardiografia

Prolapso da valva mitral (ecocardiograma)

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O diagnóstico do prolapso da valva mitral é sugerido clinicamente e confirmado por ecocardiografia. Acredita-se que espessamento (≥ 5 mm), redundância e deslocamento dos folhetos da valva mitral indiquem degeneração mixomatosa mais extensa e risco mais elevado de endocardite e regurgitação mitral.

A disjunção anular mitral é diagnosticada ecocardiograficamente quando a análise quadro a quadro do anel posterolateral na incidência paraesternal transtorácica do eixo longo revela separação sistólica do anel e do miocárdio ventricular de alguns milímetros até um centímetro.

A disjunção anular mitral está associada ao aumento do risco de morte súbita por arritmia, e recomenda-se monitoramento ambulatorial do ritmo cardíaco.

• Em geral, nenhum

• Algumas vezes, betabloqueadores

Em geral, o prolapso da valva mitral não exige tratamento.

Betabloqueadores (p. ex., atenolol, propranolol) e bloqueadores dos canais de cálcio (p. ex., verapamil) diminuem os sintomas em razão da ectopia associada, mas não há evidências de que melhorem o prognóstico.

Tratamento da fibrilação atrial pode ser necessário.

O tratamento da regurgitação mitral depende da gravidade e das alterações associadas de átrio esquerdo e VE.

A profilaxia antibiótica contra endocardite não é recomendada, exceto após a troca valvar.

Os anticoagulantes para prevenção de tromboembolismo são recomendados apenas para pacientes com fibrilação atrial ou episódio isquêmico transitório ou acidente vascular cerebral prévios. (Ver também Anticoagulação para pacientes com valva cardíaca protética ou valvopatia nativa.)

O prolapso da válvula mitral é geralmente benigno, mas a degeneração mixomatosa grave da válvula pode levar à RM. O risco de progressão para RM grave está relacionado tanto à gravidade no diagnóstico inicial quanto a fatores anatômicos específicos da própria válvula mitral (1, 2). A incidência de eventos cardíacos (endocardite, AVC, evento cardioembólico) em pacientes com RM significativa decorrente de prolapso da válvula mitral pode atingir 4% ao ano (3). A prevalência do prolapso da válvula mitral também é maior em pacientes que experimentam morte cardíaca súbita do que na população geral, sugerindo uma associação (4).