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Visão geral de coma e consciência prejudicada

Por

Kenneth Maiese

, MD, Rutgers University

Revisado/Corrigido: mai 2022
Visão Educação para o paciente
Recursos do assunto

Coma é a ausência de resposta em que o paciente não pode ser despertado e em que os olhos do paciente permanecem fechados. Consciência prejudicada refere-se a distúrbios semelhantes, menos graves da consciência; essas perturbações não são consideradas coma. O mecanismo para coma ou consciência prejudicada envolve disfunção de ambos os hemisférios cerebrais ou do sistema de ativação reticular (também conhecido como sistema de ativação reticular ascendente). As causas podem ser estruturais ou não estruturais (p. ex., distúrbios tóxicos ou metabólicos). A lesão pode ser focal ou difusa. O diagnóstico é clínico; a identificação da causa requer exames laboratoriais e imagens do sistema nervoso central. O tratamento é a estabilização imediata e o controle específico da causa. Para o quadro de coma prolongado, o tratamento complementar exige exercícios passivos de mobilidade articular, nutrição enteral e prevenção das úlceras de pressão.

Diminuição ou alteração da consciência ou do estado de alerta refere-se à diminuição de responsividade a estímulos externos. As alterações graves incluem

  • Coma: o paciente não pode ser despertado e os olhos não se abrem em resposta a qualquer estímulo.

  • Estupor: O paciente pode ser despertado apenas por estímulos físicos vigorosos.

Os níveis de consciência com alterações menos intensas são geralmente denominados de letargia ou, se forem mais graves, obnubilação. Em geral, a letargia envolve fadiga e falta de energia. A obnubilação consiste em um nível reduzido de alerta ou consciência. Entretanto, a diferenciação entre os níveis menos graves de alteração geralmente é imprecisa; a denominação é menos importante que a descrição clínica precisa (p. ex., “o melhor nível de resposta é a retirada parcial do membro após pressão no leito ungueal”).

Delirium Delirium Delirium é um distúrbio agudo, transitório e geralmente reversível, flutuante da atenção, da cognição e do nível de consciência. As causas incluem quase todos os distúrbios ou drogas. O diagnóstico... leia mais difere porque os distúrbios cognitivos (na atenção, cognição e nível de consciência) flutuam mais; além disso, o delirium geralmente é reversível. Considera-se delirium uma perda aguda da função mental prévia. Pacientes com delirium podem alternar períodos de atenção e cognição apropriados com períodos de atenção e cognição prejudicados.

Fisiopatologia

Manter o estado de alerta requer a função intacta dos hemisférios cerebrais e preservação dos mecanismos de alerta no SAR (também conhecido como sistema reticular ativador ascendente) — uma rede extensa de núcleos e fibras interconectadas situada na ponte, no mesencéfalo e na região posterior do diencéfalo. Assim, o mecanismo de alteração do nível de consciência deve envolver ambos os hemisférios cerebrais ou disfunção do sistema reticular ativador ascendente.

Para que ocorra comprometimento da consciência, a disfunção cerebral deve ser bilateral; distúrbios no hemisfério cerebral unilateral não são suficientes, embora possam causar deficits neurológicos graves. No entanto, raramente, uma lesão focal hemisférica maciça unilateral (p. ex., acidente vascular encefálico esquerdo da artéria cerebral média) prejudica a consciência se o hemisfério contralateral já estiver comprometido ou se isso resultar em compressão do hemisfério contralateral (p. ex., causando edema).

A disfunção do sistema reticular ativador ascendente pode resultar de uma condição com efeitos difusos, como distúrbios tóxicos ou metabólicos (p. ex., hipoglicemia, hipóxia, uremia, overdose de drogas). A disfunção do sistema reticular ativador ascendente também pode ser causada por isquemia focal (p. ex., certos infartos da porção superior do tronco encefálico), hemorragia ou ruptura mecânica direta.

Qualquer condição que aumente a pressão intracraniana (PIC) pode reduzir a pressão de perfusão cerebral, resultando em isquemia cerebral secundária. A isquemia cerebral secundária pode afetar o SAR ou ambos os hemisférios cerebrais, alterando a consciência.

  • Comprime diretamente o tecido cerebral

  • Bloqueia o suprimento sanguíneo para áreas do encéfalo

  • Aumenta a PIC

  • Pode levar à hidrocefalia obstruindo o sistema ventricular cerebral

  • Resulta em disfunção de células neuronais e vasculares

  • Pode deslocar as estruturas encefálicas de um lado para outro do encéfalo

Além dos efeitos diretos do aumento da PIC nas células neuronais e vasculares, vias celulares da apoptose e autofagia (que são formas da morte ou destruição celular programada) podem ser ativadas. A apoptose tem fases precoces e tardias que levam à destruição do ácido desoxirribonucleico (DNA) nas células. Na autofagia, os componentes do citoplasma celular são reciclados como uma tentativa de remover organelas não funcionais e, às vezes, pode levar à lesão de células neuronais e vasculares (1 Referências sobre fisiopatologia Coma é a ausência de resposta em que o paciente não pode ser despertado e em que os olhos do paciente permanecem fechados. Consciência prejudicada refere-se a distúrbios semelhantes, menos graves... leia mais Referências sobre fisiopatologia ). Outras vias ligadas à apoptose e à autofagia foram recém-descobertas; essas vias envolvem genes do relógio circadiano que podem supervisionar a função celular diária (2 Referências sobre fisiopatologia Coma é a ausência de resposta em que o paciente não pode ser despertado e em que os olhos do paciente permanecem fechados. Consciência prejudicada refere-se a distúrbios semelhantes, menos graves... leia mais Referências sobre fisiopatologia ).

Referências sobre fisiopatologia

  • 1. Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S: Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy. Expert Opin Ther Targets 16 (12):1203–1214, 2012. doi: 10.1517/14728222.2012.719499 Epub 2012 Aug 27.

  • 2. Maiese K: Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways. Biomolecules 11 (7):1002, 2021. doi: 10.3390/biom11071002

Etiologia

Coma e consciência prejudicada podem resultar de vários doenças estruturais, que tipicamente causam lesões focais, ou de doenças não estruturais, que com mais frequência causam lesões difusas (ver tabela Causas comuns do coma e consciência prejudicada Causas comuns da alteração do nível de consciência ou coma Causas comuns da alteração do nível de consciência ou coma ).

Tabela

Distúrbios psiquiátricos (p. ex., irresponsividade psicogênica) podem simular consciência prejudicada, são volicionais e podem ser distinguidos da consciência prejudicada real por exame neurológico Introdução ao exame neurológico O objetivo do exame neurológico é estabelecer se o cérebro do paciente, sentidos especiais, medula espinhal, nervos periféricos e receptores musculares e cutâneos estão funcionando normalmente... leia mais .

Sinais e sintomas

Há vários graus de redução da consciência. Os estímulos repetidos despertam o paciente apenas brevemente ou não o fazem.

Dependendo da causa, desenvolvem-se outros sintomas (ver tabela Achados por localização Achados por localização* Achados por localização* ):

  • Anormalidades oculares: as pupilas podem estar dilatadas, puntiformes ou desiguais. Uma ou ambas as pupilas podem estar fixas na posição média. Os movimentos oculares podem ser não conjugados ou ausentes (paresia oculomotora) ou envolver padrões incomuns (p. ex., movimento ocular pendular para cima e para baixo, imersão ocular, opsoclonia). Hemianopsia homônima pode estar presente. Outras anormalidades incluem ausência de piscar em resposta a uma ameaça visual (quase tocando os olhos), assim como perda do reflexo oculocefálico (os olhos não se movem em resposta à rotação da cabeça), reflexo oculovestibular (os olhos não se movem em resposta à estimulação calórica) e reflexos corneanos.

  • Disfunção autonômica: os pacientes apresentam padrões respiratórios anormais (respiração de Cheyne-Stokes ou Biot), às vezes com hipertensão e bradicardia (reflexo de Cushing). Podem ocorrer parada respiratória e cardíaca súbitas. Mas pode ocorrer hipotensão se a causa da consciência prejudicada for uma infecção grave, desidratação grave, perda de sangue significativa ou parada cardíaca.

  • Disfunção motora: as anormalidades incluem flacidez, hemiparesia, asterixe, mioclonia Mioclonia Mioclonia é uma contração breve, em onda, de um músculo ou grupo de músculos. O diagnóstico é clínico e, às vezes, confirmado por testes eletromiográficos. O tratamento consiste na correção... leia mais multifocal, postura decorticada (flexão do cotovelo e adução do ombro, com extensão do membro inferior) e postura descerebrada (extensão dos membros e rotação interna do ombro).

  • Outros sintomas: se houver comprometimento do tronco encefálico, podem ocorrer náuseas, vômito, meningismo, cefaleia occipital, ataxia e aumento de sonolência.

Tabela

Diagnóstico

  • História

  • Exame físico geral

  • Exame neurológico, incluindo exame ocular

  • Exames laboratoriais (p. ex., oximetria de pulso, medida de glicose à beira o do leito, exames de sangue e urina)

  • Neuroimagem imediata

  • Às vezes, medição da PIC

  • Se o diagnóstico não está claro, punção lombar ou eletroencefalografia (EEG)

A alteração da consciência é diagnosticada se estímulos repetidos despertarem o paciente apenas brevemente, ou não o despertam de forma alguma. Se o estímulo desencadear movimentos reflexos primitivos (p. ex., postura descerebrada ou decorticada), a alteração da consciência pode estar progredindo para coma.

O diagnóstico e a estabilização inicial (vias respíratórias, respiração e circulação) devem ocorrer de forma simultânea. Mede-se a temperatura para verificar hipotermia ou hipertermia; se qualquer uma estiver presente, o tratamento é iniciado imediatamente. O teste de glicose à beira do leito deve ser realizado para identificar concentrações baixas, que também devem ser imediatamente corrigidas. Se houver trauma, o pescoço deve ser estabilizado até que história clínica, exame físico ou exames de imagem excluam uma lesão instável e lesão na coluna cervical.

História

Pulseiras de identificação médica ou o conteúdo de uma bolsa ou carteira (p. ex., cartão de identificação hospitalar, fármacos) podem fornecer pistas. Parentes, paramédicos, policiais e quaisquer testemunhas devem ser questionados sobre as circunstâncias em que o paciente foi encontrado; recipientes que possam conter alimentos, álcool, fármacos ou substâncias tóxicas devem ser examinados e recolhidos para identificação (p. ex., identificação de fármacos com o auxílio de um centro de venenos) e possível análise química.

Deve-se perguntar aos parentes o seguinte:

  • O início e período de tempo do problema (p. ex., se foram observados convulsões, cefaleia, vômitos, traumatismo craniano ou ingestão de drogas; a rapidez com que os sintomas apareceram; se o curso foi progressivo ou crescente e decrescente)

  • Estado mental basal

  • Infecções recentes e possível exposição a infecções

  • Viagens recentes

  • Ingestão de alimentos incomuns

  • Sintomas e problemas psiquiátricos

  • História de fármacos prescritos

  • Consumo de álcool e uso recreativo de outros fármacos (p. ex., anestésicos, estimulantes, antidepressivos)

  • Doenças sistêmicas prévias e simultâneas, como insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, doenças respiratórias, infecções e distúrbios metabólicos, hepáticas ou renais

  • A última vez em que o paciente estava normal

  • Quaisquer pressentimentos que eles possam ter sobre qual pode ser a causa (p. ex., possível superdosagem oculta, possível traumatismo craniano oculto devido à intoxicação recente)

Prontuários médicos devem ser revistos se disponíveis.

Exame físico geral

O exame físico deve ser específico e eficiente e incluir o exame completo da cabeça e face, pele e extremidades. O exame do coração e dos pulmões é importante para avaliar o fluxo sanguíneo e a oxigenação no encéfalo.

Sinais de traumatismo craniano incluem equimose periorbital (olhos de guaxinim), equimose atrás da orelha (sinal de Battle), hemotímpano, instabilidade da maxila, rinorreia e otorreia do líquido cefalorraquidiano. Pode-se deixar escapar contusões no couro cabeludo e pequenos orifícios de bala, a menos que a cabeça seja cuidadosamente examinada.

Se lesão instável e lesão na coluna cervical forem excluídas, é realizada flexão passiva do pescoço; a rigidez sugere hemorragia subaracnoidea ou meningite.

Os achados podem sugerir a causa:

Exame neurológico

  • Nível de consciência

  • Olhos

  • Função motora

  • Reflexos tendinosos profundos

O nível de consciência é avaliado, tentando-se primeiramente acordar o paciente com comandos verbais, em seguida com estímulos não dolorosos e, finalmente, com estímulos dolorosos (p. ex., pressão no arco superciliar, no leito ungueal ou no esterno).

A escala de Coma de Glasgow (ver tabela Escala de coma de Glasgow Escala de coma de Glasgow* Escala de coma de Glasgow* ) foi desenvolvida para avaliar pacientes com traumatismo craniano. Para traumatismo craniano a classificação atribuída, de acordo com a escala, tem valor prognóstico. Para coma ou consciência prejudicada de qualquer causa, a escala é usada porque é uma medida objetiva relativamente confiável da gravidade da falta de resposta e pode ser usada em série para monitoramento. A escala atribui pontos com base nas respostas a estímulos.

O abrir dos olhos, a mímica facial e a retirada intencional dos membros determinados por estímulos dolorosos indicam que a profundidade de inconsciência é relativamente leve. As respostas motoras assimétricas à dor ou reflexos tendinosos profundos podem indicar uma lesão hemisférica focal.

Tabela

Quando o comprometimento da consciência progride para o coma, os estímulos dolorosos podem deflagrar posturas reflexas estereotípicas.

  • A postura decorticada pode ocorrer em doenças estruturais ou metabólicas e indica lesão hemisférica no trato corticoespinal com preservação dos centros motores na porção superior do tronco encefálico (p. ex., trato rubroespinal).

  • A postura descerebrada indica que os centros motores da porção superior do tronco encefálico, que facilitam a flexão, foram danificados estruturalmente e apenas os centros do tronco encefálico inferior (p. ex., trato vestibuloespinal, trato reticuloespinal), que facilitam a extensão, estão respondendo a estímulo sensitivo.

Postura descerebrada também pode ocorrer, embora com menos frequência, em doenças difusas como encefalopatia anóxica.

A flacidez sem movimento sugere que a porção inferior do tronco encefálico não está afetando o movimento, independentemente de haver lesão na medula espinal. Representa a pior resposta motora possível.

Asterixe e mioclonia multifocal sugerem distúrbios metabólicos, como uremia, encefalopatia hepática, encefalopatia por hipóxia e intoxicação por drogas.

Pode-se diferenciar irresponsividade psicogênica da consciência fisiologicamente prejudicada ao constatar que, embora a resposta motora voluntária esteja tipicamente ausente, o tônus muscular e os reflexos tendinosos profundos permanecem normais e todos os reflexos do tronco encefálico são preservados. Os sinais vitais geralmente não são afetados.

Exame ocular

Avaliam-se:

  • Respostas pupilares

  • Movimentos extraoculares

  • Fundo de olho

  • Outros reflexos neuroftálmicos

As respostas pupilares e os movimentos extraoculares fornecem informações sobre a função do tronco encefálico (ver tabela Interpretação da resposta pupilar e dos movimentos dos olhos Interpretação da resposta pupilar e dos movimentos oculares Interpretação da resposta pupilar e dos movimentos oculares ). Uma ou ambas as pupilas tornam-se precocemente fixas por causa de lesões estruturais, mas as respostas pupilares costumam estar preservadas até muito tarde quando o coma é devido a distúrbios metabólicos difusos (denominadas encefalopatia tóxico-metabólica), embora as respostas possam ser lentas. Se uma das pupilas está dilatada, deve-se considerar outras causas de anisocoria Etiologia Essa foto mostra anisocoria, que é uma desigualdade visível no diâmetro da pupila. Nesse caso, a anisocoria é decorrente da síndrome de Horner. Na anisocoria fisiológica, a causa mais comum... leia mais Etiologia ; elas incluem trauma ocular anterior, certas cefaleias e o uso de adesivo de escopolamina (se o fármaco entrar em contato com os olhos).

Tabela

O fundo do olho deve ser examinado. Papiledema Papiledema O papiledema é um edema do disco óptico decorrente do aumento da pressão intracraniana. Disco óptico inchado resultante de causas que não envolvem aumento da pressão intracraniana (p. ex., hipertensão... leia mais Papiledema pode indicar aumento da PIC, mas pode demorar muitas horas para aparecer; em geral, o papiledema é bilateral. O aumento da PIC pode causar alterações precoces no fundo, como perda das pulsações venosas retinianas, hipermia de disco, capilares dilatados, ofuscamento das margens do disco medial e, às vezes, hemorragias. Hemorragia sub-hialina pode indicar hemorragia subaracnoidea.

O reflexo oculocefálico é testado pela manobra de “olhos de boneca”em pacientes não responsivos: os olhos são observados enquanto se gira passivamente a cabeça do paciente de um lado para o outro, ou flexão e extensão. Essa manobra não deve ser realizada se houver suspeita de instabilidade da coluna cervical.

  • Se o reflexo estiver presente, a manobra leva os olhos a se movimentarem na direção oposta da rotação da cabeça, flexão ou extensão, indicando que as vias oculovestibulares no tronco encefálico estão intactas. Assim, em um paciente em decúbito dorsal, os olhos continuam a olhar direto para cima, quando a cabeça é girada lateralmente.

  • Quando o reflexo oculocefálico está ausente, os olhos não se movem e sempre apontam para a direção em que a cabeça foi movimentada, indicando interrupção das vias oculovestibulares. Esse reflexo também está ausente na maioria dos pacientes com irresponsividade psicogênica porque a fixação visual é consciente.

Se o paciente estiver inconsciente e o reflexo oculocefálico estiver ausente ou o pescoço imobilizado, é realizado o teste vestibulocular (teste calórico-frio). Depois de confirmada a integridade da membrana timpânica, a cabeça do paciente é elevada a 30° e utiliza-se uma seringa conectada a um catéter flexível para irrigar o meato acústico externo com 50 mL de água gelada por 30 segundos.

  • Se os dois olhos se desviam para o lado da orelha irrigada, o reflexo do tronco encefálico está funcionando normalmente, sugerindo estado de consciência levemente prejudicado.

  • Quando o nistagmo é para o lado oposto da orelha irrigada e o paciente está consciente, é provável a irresponsividade psicogênica. Em pacientes conscientes, 1 mL de água gelada geralmente é suficiente para induzir desvio ocular e nistagmo. Assim, se houver suspeita de irresponsividade psicogênica, deve ser utilizada uma pequena quantidade de água (ou não deve ser feito teste calórico) devido ao teste calórico frio poder induzir vertigens, náuseas e vômitos em pacientes conscientes.

  • Se os olhos não se moverem ou o movimento ocular não for conjugado após irrigação, a integridade do tronco encefálico é incerta e o coma é mais profundo. O prognóstico pode ser menos favorável.

Dicas e conselhos

  • Se o tônus muscular, reflexos tendíneos profundos e a resposta à manobra de olho de boneca são normais, suspeitar de não responsividade psicogênica.

Padrões respiratórios

A frequência e o padrão respiratórios espontâneos devem ser documentados, a menos que seja necessária uma intervenção de emergência nas vias respíratórias. Podem sugerir a causa.

  • Ciclo periódico de respiração Inspeção Inspeção (respirações de Cheyne-Stokes e de Biot) pode indicar disfunção de ambos os hemisférios ou do diencéfalo.

  • Hiperventilação (hiperventilação neurogênica central), com frequências respiratórias acima de 25 respirações/minuto, pode indicar a disfunção do mesencéfalo ou da parte superior da ponte.

  • Inspiração profunda prolongada com pausas respiratórias de cerca de 3 segundos após uma inspiração completa (respiração apnêustica) tipicamente indica lesões pontinas ou medulares, este tipo de respiração frequentemente progride para parada respiratória.

Exames

Inicialmente, realizam-se oximetria de pulso, teste de ponta do dedo para glicemia e monitoramento cardíaco.

Os exames de sangue incluem um painel metabólico abrangente [incluindo pelo menos eletrólitos séricos, nitrogênio da ureia sanguínea, creatinina e concentrações de cálcio], hemograma completo (HC) com contagem diferencial de leucócitos e plaquetas, testes hepáticos e concentração de amônia.

Realiza-se gasometria arterial e, se houver suspeita de toxidade por monóxido de carbono, medem-se os níveis de carboxiemoglobina.

Sangue e urina devem ser coletados para coloração de Gram, cultura e triagem toxicológica de rotina; os níveis de álcool também são medidos. Outros painéis de triagem toxicológica e testes toxicológicos adicionais (p. ex., níveis séricos de drogas) são realizados com base na suspeita clínica.

Também realiza-se ECG (12 derivações) para verificar infarto agudo do miocárdio e novas arritmias.

Deve-se fazer radiografia de tórax para verificar se há nova doença pulmonar que pode afetar a oxigenação cerebral.

Se a causa não for imediatamente aparente, uma TC da cabeça, sem contraste, deve ser realizada rapidamente para checar a presença de lesões tumorais, hemorragia, edema, evidências de trauma ósseo e hidrocefalia. Inicialmente, TC sem contraste, em vez de TC com contraste, é preferível para excluir hemorragia cerebral; a TC detecta melhor sangramento cerebral e lesões ósseas (p. ex., fraturas do crânio) nas 72 horas após a lesão. Em vez disso, pode-se realizar RM se imediatamente disponível, mas não é tão rápida quanto TC de nova geração e pode não ser tão sensível para lesões ósseas traumáticas; no entanto, a RM agora é tão sensível quanto a TC para detectar tanto sangue precoce como tardio. Se a TC sem contraste não é diagnóstica, pode-se realizar uma RM ou TC com contraste; qualquer um delas pode detectar hematomas subdurais isodensos, múltiplas metástases, trombose do seio sagital, encefalite por herpes ou outras causas não detectadas pela TC sem contraste. A RM fornece melhores detalhes do que a TC quando feita > 72 horas após o início dos sintomas, mas é mais difícil em termos logísticos do que a TC se o paciente está entubado.

TC de crânio sem contraste

Se o coma for inexplicável após RM ou TC e outros exames, realiza-se punção lombar Punção lombar (punção espinhal) Punção lombar é utilizada para fazer o seguinte: Avaliar a pressão intracraniana e a composição do líquido cefalorraquidiano (ver tabela ) Reduzir terapeuticamente a hipertensão intracraniana... leia mais (punção espinal) para verificar a pressão de abertura e para excluir infecções, hemorragia subaracnoide e outras anomalias. Mas imagens por RM ou TC devem primeiro ser revistas para procurar massas intracranianas, hidrocefalia obstrutiva e outras anormalidades que podem obstruir o fluxo líquido cefalorraquidiano ou o sistema ventricular e, assim, aumentar significativamente a PIC. Essas anomalias contraindicam punção lombar. Redução súbita da pressão do líquido cefalorraquidiano, como pode ocorrer durante a punção lombar, em pacientes com aumento da PIC pode provocar herniação cerebral Herniação cerebral A herniação cerebral ocorre quando o aumento da pressão intracraniana causa protrusão anormal do tecido cerebral ao longo das aberturas nas barreiras intracranianas rígidas (p. ex., incisura... leia mais Herniação cerebral ; mas esse resultado é raro.

A análise do líquido cefalorraquidiano avalia a celularidade com contagem diferencial, os níveis de proteína, glicose, a coloração por Gram, a realização das culturas indicadas e, algumas vezes, de acordo com a suspeita clínica, a realização de testes específicos (p. ex. antígeno criptocócico, citologia, dosagem dos marcadores tumorais, ventrículo direito RL, PCR para herpes simples, análise visual ou espectrofotométrica para xantocromia).

Se as convulsões podem ser a causa do coma, particularmente se estiver sendo considerado estado epiléptico não convulsivo (convulsões recorrentes sem sintomas motores proeminentes) ou se o diagnóstico permanecer incerto, pode-se fazer um EEG. Na maioria dos pacientes comatosos, o EEG exibe desaceleração e reduções na amplitude da onda, as quais não são específicas e ocorrem frequentemente na encefalopatia tóxico-metabólica. Em alguns pacientes com estado epiléptico não-convulsivo, o EEG mostra picos, ondas pontiagudas ou complexos de picos e partes lentas. Se irresponsividade psicogênica ou atividade convulsiva (pseudoconvulsão) que resulta de transtorno de comportamento é possível, é necessário monitoramento EEG por vídeo.

Dependendo do destino, viagens recentes devem motivar a realização de testes à procura de infecções bacterianas, virais e parasitárias que podem levar ao coma.

Os médicos podem considerar os potenciais evocados, como os potenciais evocados do tronco encefálico para avaliar a função do tronco encefálico ou os potenciais evocados somatossensoriais para avaliar as vias do córtex, do tálamo, do tronco encefálico e da medula espinal (p. ex., depois de uma parada cardíaca).

Prognóstico

O prognóstico para pacientes com consciência prejudicada depende da causa, duração e profundidade da alteração do nível de consciência. Por exemplo, ausência de reflexos do tronco cerebral indica prognóstico desfavorável após parada cardíaca, mas nem sempre depois de uma overdose de sedativos. Em geral, se a falta de responsividade durar < 6 horas, o prognóstico é mais favorável.

Depois do coma, os seguintes sinais prognósticos são considerados favoráveis:

  • Retorno precoce da fala (mesmo se incompreensível)

  • Movimentos oculares espontâneos que podem rastrear objetos

  • Tônus muscular normal em repouso

  • Capacidade de seguir comandos

Se a causa for uma condição reversível (p. ex., overdose de sedativos, alguns distúrbios metabólicos, como uremia), os pacientes podem perder todos os reflexos do tronco encefálico e todas as respostas motoras e ainda se recuperar completamente. Após o trauma, classificações de 3 a 5 na escala de coma de Glasgow Escala de coma de Glasgow* Escala de coma de Glasgow* podem indicar dano cerebral fatal, em especial quando as pupilas estão fixas ou os reflexos oculovestibulares estão ausentes.

Depois da parada cardíaca, os médicos devem excluir fatores importantes de confusão do coma, como sedativos, bloqueio neuromuscular, hipotermia, distúrbios metabólicos e insuficiência hepática ou renal grave. Se reflexos do tronco cerebral estão ausentes no dia 1 ou foram perdidos mais tarde, teste para morte encefálica Diagnóstico A morte encefálica é a perda da função do cerébro e do tronco encefálico, resultando em coma, ausência de respiração espontânea e de todos os reflexos do tronco encefálico. Os reflexos medulares... leia mais é indicado. O prognóstico é reservado se os pacientes apresentarem:

  • Estado epiléptico mioclônico (espasmos bilateralmente síncronos das estruturas axiais, muitas vezes com a abertura dos olhos e desvio para cima dos olhos) que ocorre em 24 a 48 horas após a parada cardíaca

  • Nenhum reflexo pupilar à luz 24 a 72 horas após a parada cardíaca

  • Nenhum reflexo corneano 72 horas após parada cardíaca

  • Postura extensora ou nenhuma resposta desencadeada por estímulos dolorosos 72 horas após a parada cardíaca

  • Nenhuma resposta durante 20 ms (N20) após estimulação do potencial evocado somatossensorial (PES)

  • Níveis séricos de enolase específicas aos neurônios > 33 mcg/L

  • Doenças preexistentes como doença coronariana, hipertensão arterial e diabetes mellitus

Se os pacientes que não respondem após uma parada cardíaca foram tratados com hipotermia (muitas vezes por cerca de 24 horas após a parada), deve-se adicionar 72 horas aos tempos acima porque a hipotermia retarda a recuperação do metabolismo encefálico. Se nenhum dos critérios acima for atendido, o resultado é geralmente (mas nem sempre) ruim; assim, a possibilidade de retirar o suporte à vida pode ser uma decisão difícil.

Os pacientes também podem ter outras complicações neurológicas e não neurológicas, dependendo da causa e duração do estado de consciência prejudicado. Por exemplo, um fármaco ou doença metabólica que causa coma também pode provocar hipotensão, arritmias, infarto do miocárdio ou edema pulmonar. Hospitalização prolongada em infecção do trato urinário também pode resultar em polineuropatia, miopatia e outras complicações (p. ex., embolia pulmonar, úlceras de pressão, infecções do trato urinário).

Tratamento

  • Estabilização imediata (vias respíratórias, respiração, circulação ou ABCs)

  • Internação em unidade de terapia intensiva (UTI)

  • Medidas de suporte, incluindo, quando necessário, o controle da PIC

  • Tratamento da doença subjacente

As vias respíratórias, respiração e circulação devem ser garantidas imediatamente. A hipotensão Tratamento O choque é um estado de hipoperfusão de órgãos, com resultante disfunção celular e morte. Os mecanismos podem envolver volume circulante diminuído, débito cardíaco diminuído e vasodilatação... leia mais deve ser corrigida. Deve-se internar na UTI os pacientes com consciência prejudicada para que se possa monitorar o estado respiratório e neurológico. Se houver hipertensão, reduzir a pressão arterial cuidadosamente; reduzir a pressão arterial abaixo do nível usual do paciente pode levar à isquemia cerebral.

Como alguns pacientes em coma estão desnutridos e suscetíveis à encefalopatia de Wernicke Encefalopatia de Wernicke Caracteriza-se por início agudo de confusão, nistagmo, oftalmoplegia parcial e ataxia decorrente de deficiência de tiamina. O diagnóstico é primariamente clínico. O transtorno pode remitir com... leia mais , deve ser administrada de rotina tiamina 100 mg IV ou IM. Se o nível de glicose está baixo, os pacientes devem receber 50 mL de glicose a 50% IV mas somente depois da administração de tiamina.

Se houver trauma, imobiliza-se o pescoço até a realização de TC para descartar lesão na coluna cervical. Alguns pacientes em estupor ou coma seguinte a um traumatismo cranioencefálico se beneficiam do tratamento com fármacos que podem melhorar a função das células nervosas (p. ex., amantadina). Esse tratamento leva à melhora na capacidade de resposta neurológica enquanto o fármaco estiver em uso. Entretanto, esse tratamento pode não fazer nenhuma diferença na melhora a longo prazo.

Se há suspeita de overdose de opioides, administra-se naloxona, 2 mg IV, repetida conforme necessário.

Se for possível uma overdose recente (em cerca de 1 hora) de certos fármacos, pode-se fazer lavagem gástrica Esvaziamento gástrico Intoxicação é o contato com uma substância que produz toxicidade. Os sintomas variam, mas certas síndromes comuns podem sugerir tipos particulares de intoxicações. O diagnóstico inicialmente... leia mais (com proteção das vias respiratórias) por meio de uma sonda orogástrica de grande calibre (p. ex., ≥ 32 Fr) após intubação endotraqueal.

Doenças e anormalidades coexistentes são tratadas como indicado. Por exemplo, anormalidades metabólicas são corrigidas. A temperatura corporal básica talvez precise ser corrigida (p. ex., resfriamento para hipertermia grave, aquecimento para a hipotermia).

Entubação endotraqueal

  • Respirações pouco frequentes, rasas ou estertorosas

  • Baixa saturação de oxigênio (determinada por oximetria de pulso ou medições ABG)

  • Reflexos das vias respíratórias prejudicados

  • Não responsividade grave (incluindo a maioria dos pacientes com um classificação na Escala de Coma de Glasgow de 8)

Se há suspeita de aumento da PIC, a entubação deve ser feita via sequência rápida de entubação oral (usando um fármaco paralisante) em vez de por meio de entubação nasotraqueal; a entubação nasotraqueal em um paciente que está respirando espontaneamente causa mais tosse e engasgos, aumentando assim a PIC, que já é mais alta por causa de anormalidades intracranianas.

Para minimizar o aumento da PIC que pode ocorrer, quando a via respiratória é manipulada, alguns médicos recomendam administrar lidocaína 1,5 mg/kg IV 1 a 2 minutos, antes de administrar a droga paralisante. Os pacientes estão sedados quando a droga paralisante é administrada. Etomidato é uma boa escolha em pacientes hipotensos após trauma, por ter efeito mínimo sobre a pressão arterial, a dose IV é 0,3 mg/kg para adultos (ou 20 mg para um adulto de tamanho médio) e 0,2 a 0,3 mg/kg para crianças. Alternativamente, se não houver hipotensão ou esta for improvável, pode ser utilizado propofol 0,2 a 1,5 mg/kg.

Tipicamente, utiliza-se como paralisante succinilcolina 1,5 mg/kg IV ou rocuronium 1 mg/kg IV. Paralisantes só devem ser usados quando considerados necessários para a entubação e exigidos para evitar novos aumentos da PIC. Do contrário, deve-se evitar paralisantes porque raramente fármacos como a succinilcolina podem levar à hipertermia maligna e podem mascarar os achados e as alterações neurológicas.

Oximetria de pulso e gasometria arterial (se possível, CO2 expirado) devem ser utilizadas para avaliar a adequação da oxigenação e ventilação.

Controle da pressão intracraniana

Se a pressão intracraniana (PIC) estiver aumentada, a pressão intracraniana e a de perfusão cerebral devem ser monitoradas e as pressões devem ser controladas. O objetivo é manter a PIC em 20 mmHg e a perfusão cerebral de 50 a 70 mmHg. Em geral, a PIC é mais baixa em crianças do que em adultos. Em recém-nascidos, a PIC pode estar abaixo da pressão atmosférica. Portanto, avaliam-se as crianças independentemente das diretrizes para adultos.

O controle da PIC elevada envolve várias estratégias:

  • Sedação: sedativos podem ser necessários para controlar a agitação, atividade muscular excessiva (p. ex., por delirium) ou dor, que pode aumentar a PIC. Propofol costuma ser utilizado em adultos (contraindicado em crianças) por causa do início e duração rápidos da ação; a dose de 0,3 mg/kg/hora por infusão IV contínua, titulada gradualmente até 3 mg/kg/hora, se necessário. Não é utilizado um bolus inicial. O efeito adverso mais comum é hipotensão. O uso prolongado de doses elevadas pode causar pancreatite. Benzodiazepinas (p. ex., midazolam, lorazepam) também podem ser utilizados. Pela possibilidade de sedativos mascararem achados neurológicos e suas alterações, sua utilização deve ser minimizada e, sempre que possível, evitada. Antipsicóticos devem ser evitados, se possível, porque podem retardar a recuperação. Sedativos não são usados para tratar agitação e delirium devido à hipóxia; em vez disso, oxigênio é utilizado.

  • Hiperventilação: hiperventilação causa hipocapnia, que provoca vasoconstrição, reduzindo assim o fluxo cerebral globalmente. A redução da PCO2 de 40 para 30 mmHg pode diminuir a PIC em cerca de 30%. A hiperventilação que reduz a PCO2 para 28 a 33 mmHg diminui a PIC por apenas cerca de 30 minutos e é usada, por alguns médicos, como uma medida temporária até que outros tratamentos façam efeito. Deve-se evitar hiperventilação agressiva a < 25 mmHg, pois pode reduzir excessivamente o fluxo cerebral e provocar isquemia cerebral. Outras medidas para controlar o aumento da PIC Aumento da pressão intracraniana O trauma cranioencefálico (TCE) consiste em lesão física ao tecido cerebral que, temporária ou permanentemente, incapacita a função cerebral. O diagnóstico é suspeitado clinicamente e confirmado... leia mais Aumento da pressão intracraniana podem ser usadas.

  • Hidratação: são utilizados líquidos isotônicos. Fornecer água livre através de líquidos IV (p. ex., glicose a 5%, soro fisiológico a 0,45%) pode agravar o edema cerebral e deve ser evitado. Os líquidos podem ser restritos em algum grau, mas o paciente deve ser mantido euvolêmico. Se o paciente não apresentar sinais de desidratação ou sobrecarga de líquidos, deve ser iniciada soro fisiológico normal IV em 50 a 75 mL/hora. A velocidade pode ser aumentada ou diminuída com base no sódio sérico, osmolalidade, débito urinário e sinais de retenção hídrica (p. ex., edema).

  • Diuréticos: a osmolalidade sérica deve ser mantida entre 295 e 320 mOsm/kg. Os diuréticos osmóticos (p. ex., manitol) devem ser administrados IV para reduzir a PIC e manter a osmolalidade sérica. Esses fármacos não atravessam a barreira hematencefálica. Elas retiram água do tecido cerebral ao longo de um gradiente osmótico no plasma, levando essencialmente ao equilíbrio. A eficácia desses fármacos diminui após algumas horas. Portanto, devem ser reservadas para pacientes cuja condição está deteriorando (p. ex., aqueles com herniação cerebral aguda) ou utilizadas no período pré-operatório em pacientes com hematomas. Solução de manitol a 20% é administrada 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5mL/kg) por 15 a 30 minutos e, em seguida, ministrada com a frequência necessária (geralmente a cada 6 ou 8 horas), em doses variando de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg). Manitol deve ser utilizado com cautela em pacientes com insuficiência coronariana grave, insuficiência cardíaca ou renal, ou congestão vascular pulmonar, por causar expansão rápida do volume intravascular. Como os diuréticos osmóticos aumentam a excreção renal de água em relação ao sódio, o uso prolongado de manitol pode resultar em depleção de água e hipernatremia. Furosemida 1 mg/kg IV pode reduzir a água corporal total, particularmente quando a hipervolemia transitória associada deve ser evitada. O equilíbrio de líquidos e eletrólitos deve ser rigorosamente monitorado quando se utilizam diuréticos osmóticos. Um soro fisiológico a 3% é outro potencial agente osmótico para controlar a PIC.

  • Controle da pressão arterial: anti-hipertensivos sistêmicos são necessários apenas quando a hipertensão é grave (> 180/95 mmHg). O quanto a pressão é reduzida depende do contexto clínico. A pressão arterial sistêmica deve ser elevada o suficiente para manter a pressão de perfusão cerebral, mesmo quando a PIC aumenta. A hipertensão pode ser tratada titulando-se nicardipino em gotas (5 mg/hora, aumentando 2,5 mg a cada 5 minutos até o máximo de 15 mg/hora) ou bolus IV de labetalol (10 mg IV em 1 a 2 minutos, repetindo em 10 minutos até o máximo de 150 mg).

  • Corticoides: são úteis no tratamento do edema cerebral vasogênico. O edema vasogênico resulta da ruptura da barreira hematencefálica, que pode ocorrer em pacientes com tumor no encéfalo. O edema citotóxico resulta da morte e do colapso celulares, que podem ocorrer em pacientes com acidente vascular encefálico, hemorragia cerebral ou trauma; também pode ocorrer após lesões cerebrais hipóxicas decorrentes da parada cardíaca. O tratamento com corticoides é eficaz apenas para tumores e, às vezes, em abscessos cerebrais quando há edema vasogênico. Corticoides são ineficazes para edema citotóxico e podem aumentar a glicemia, exacerbar a isquemia cerebral e complicar o tratamento do diabetes mellitus. Para pacientes com isquemia cerebral, uma dose inicial de dexametasona, 20 a 100 mg, seguida de 4 mg, uma vez ao dia, parece ser eficaz e minimiza os efeitos adversos. Pode-se administrar dexametasona IV ou por via oral.

  • Remoção do líquido cefalorraquidiano: pode-se remover o líquido cefalorraquidiano lentamente por meio de derivação inserida nos ventrículos para ajudar a diminuir a PIC aumentada. Remove-se o LCR a uma velocidade de 1 a 2 mL/minuto durante 2 a 3 minutos. A drenagem contínua de LCR (p. ex., por dreno lombar) deve ser evitada, pois pode levar à herniação cerebral.

  • Posição: posicionar o paciente de modo a maximizar o fluxo venoso da cabeça pode ajudar a minimizar o aumento da PIC. Pode-se elevar a cabeceira do leito a 30° (com a cabeça acima do coração) desde que a pressão de perfusão cerebral permaneça no intervalo desejado. Deve-se manter a cabeça do paciente posicionada na linha média, e deve-se minimizar a rotação e flexão do pescoço. Deve-se limitar a aspiração traqueal, que pode aumentar a PIC.

Se a PIC continua a aumentar apesar das outras medidas para controlar, podem ser utilizados os seguintes:

Cuidados a longo prazo

Os pacientes necessitam de cuidados meticulosos a longo prazo. Estimulantes, sedativos e opioides devem ser evitados.

Atenção precoce e vigilante a cuidados da pele, incluindo verificação de lesões, especialmente nos pontos de pressão, é necessária para prevenir úlceras de pressão Prevenção Lesões de pressão são áreas de necrose e, frequentemente, de ulceração (também chamadas úlceras de pressão ou escaras) em que as partes moles são comprimidas entre as proeminências ósseas e... leia mais Prevenção . Os pacientes exigem movimentação frequente para o lado e mudanças de posição para evitar úlceras de pressão, mas a cabeça deve ser mantida elevada. Colchões de ar especiais podem ajudar a tratar úlceras de pressão.

Pomadas tópicas para prevenir a dessecação dos olhos são benéficas.

Exercícios passivos de amplitude de movimento feitos por fisioterapeutas e uso de fitas ou flexão dinâmica das extremidades podem prevenir contraturas. Iniciar a fisioterapia precocemente pode melhorar o resultado funcional em pacientes com polineuropatia e miopatia.

Referências sobre o tratamento

  • 1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493

  • 2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci 63:62–67, 2019. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1.

Fundamentos de geriatria: coma e consciência prejudicada

Pacientes idosos podem ser mais suscetíveis a coma, consciência alterada e delirium por causa de muitos fatores, incluindo os seguintes:

Problemas relativamente pequenos, como desidratação e infecções do trato urinário, podem alterar a consciência nos idosos.

Em pacientes idosos, o estado mental e as habilidade de comunicação podem estar comprometidos, tornando a letargia e a obnubilação mais difíceis de reconhecer.

Diminuições relacionadas à idade na reserva cognitiva e neuroplasticidade podem prejudicar a recuperação da lesão cerebral.

Pontos-chave

  • Coma e consciência prejudicada exigem disfunção de ambos os hemisférios cerebrais ou disfunção do sistema de ativação reticular.

  • As manifestações incluem anormalidades nos olhos (p. ex., olhar conjugado anormal, respostas pupilares e/ou reflexos oculocefálicos ou oculovestibulares), sinais vitais (p. ex., respiração anormal) e função motora (p. ex., flacidez, hemiparesia, asterixe, mioclonia multifocal, postura descorticada ou descerebrada).

  • Fazer história completa dos eventos anteriores é crucial; perguntar a testemunhas e parentes o período de tempo da mudança no estado mental e as possíveis causas (p. ex., viagem recente, ingestão de refeições incomuns, exposição a possíveis infecções, uso de drogas ou álcool, possível trauma).

  • Fazer exame físico geral, incluindo exame detalhado da cabeça e face, pele e extremidades e um exame neurológico completo (com foco no nível de consciência, olhos, função motora e reflexos tendíneos profundos), seguido por exames de sangue e urina apropriados, triagem de toxicologia e medições plasmáticas de glicose.

  • Assim que o paciente estiver estabilizado, fazer TC sem contraste ou, se disponível imediatamente, RM para verificar a presença de massas, hemorragia, edema, hidrocefalia ou evidência de trauma ósseo (particularmente em uma TC); em geral, a RM fornece mais detalhes para fins diagnósticos quando é realizada 72 horas ou mais após o início dos sintomas.

  • Assegurar vias respiratórias, respiração e circulação adequadas.

  • Dar tiamina IV ou IM e glicose IV se o nível plasmáticos de glicose está baixo e naloxona IV se há suspeita de overdose de opioides.

  • Controlar a PIC usando várias estratégias, que podem incluir sedativos (conforme necessário) para controlar a agitação, hiperventilação temporária, líquidos e diuréticos para manter a euvolemia e anti-hipertensivos para controlar a PA.

  • Tratar a causa.

Visão Educação para o paciente
OBS.: Esta é a versão para profissionais. CONSUMIDORES: VISUALIZAR A VERSÃO SAÚDE PARA A FAMÍLIA
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