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Artritis reumatoide

Por

Apostolos Kontzias

, MD, Stony Brook University School of Medicine

Última modificación del contenido may. 2020
Información: para pacientes
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La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y metaloproteasas. Es característica la inflamación simétrica de articulaciones periféricas (p. ej., muñecas, articulaciones metacarpofalángicas), que lleva a una destrucción progresiva de las estructuras articulares, acompañada de síntomas sistémicos. El diagnóstico se basa en signos clínicos, de laboratorio y por la imagen específicos. El tratamiento se realiza con fármacos, medidas físicas, y en algunos casos cirugía. Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad ayudan a controlar los síntomas y a reducir su progresión.

La artritis reumatoide afecta a cerca del 1% de la población. Es de 2 a 3 veces más frecuente en mujeres que en varones. El inicio puede ser a cualquier edad, con mayor frecuencia entre los 35 y los 50 años, pero puede ocurrir durante la infancia (véase Artritis idiopática juvenil Artritis idiopática juvenil La artritis idiopática juvenil incluye un grupo de enfermedades reumáticas que comienzan hacia los 16 años de edad. Algunas formas se presentan con artritis, fiebre, erupción cutánea, adenopatías... obtenga más información Artritis idiopática juvenil ) o la vejez.

Etiología

Si bien se sabe que en la artritis reumatoide participan reacciones autoinmunitarias, la causa precisa se desconoce; existen muchos factores que contribuyen a la enfermedad. Se ha identificado una predisposición genética y, en poblaciones de raza blanca, localizada en un epítopo compartido en el locus HLA-DRB1 de antígenos de histocompatibilidad clase II. Se cree que factores ambientales desconocidos o no confirmados (p. ej., infecciones virales, tabaco) desencadenan y mantienen la inflamación articular.

Fisiopatología

Las anormalidades inmunitarias más importantes incluyen inmunocomplejos producidos por células del revestimiento sinovial y en los vasos sanguíneos inflamados. Las células plasmáticas producen anticuerpos (p. ej., factor reumatoideo [FR], anticuerpo anti-péptido citrulinado cíclico [anti-CCP]) que contribuyen a estos complejos, aunque puede presentarse una artritis destructiva en ausencia de estos. Los macrófagos también migran hacia la membrana sinovial afectada en las primeras etapas de la enfermedad; en los vasos inflamados, se observan células derivadas de macrófagos. Los linfocitos que infiltran el tejido sinovial son sobre todo células T CD4+. Los macrófagos y los linfocitos producen citocinas y quimiocinas proinflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral alfa [TNF]-alfa, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos [GM-CSF], diversas interleucinas, interferón-gamma) en la sinovial. Los mediadores inflamatorios y varias enzimas liberados contribuyen a las manifestaciones sistémicas y articulares de artritis reumatoide, incluso a la destrucción cartilaginosa y ósea (1 Referencias de fisiopatología La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y... obtenga más información Referencias de fisiopatología ).

En la artritis reumatoide seropositiva, la acumulación de evidencia sugiere que los anticuerpos anti-CCP aparecen mucho antes de cualquier signo de inflamación (2 Referencias de fisiopatología La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y... obtenga más información Referencias de fisiopatología ). Además, los anticuerpos contra la proteína carbamilada (anti-CarP) (3 Referencias de fisiopatología La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y... obtenga más información Referencias de fisiopatología ) predicen una mayor progresión radiológica en pacientes con anti-CCP negativos. La progresión a artritis reumatoide en la fase preclínica depende de la diseminación del epítopo del autoanticuerpo, en la cual se producen respuestas inmunitarias frente a la liberación de autoantígenos con inflamación subsiguiente (4 Referencias de fisiopatología La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y... obtenga más información Referencias de fisiopatología ).

En articulaciones con afección crónica, la membrana sinovial, que normalmente es delgada, prolifera, se engrosa, y desarrolla pliegues vellosos. Las células del revestimiento sinovial producen diversas sustancias, entre ellas colagenasa y estromelisina, que contribuye a la destrucción del cartílago e interleucina-1 (IL-1) y TNF-alfa, que estimulan la destrucción del cartílago, la absorción ósea mediada por osteoclastos, la inflamación sinovial y prostaglandinas (que potencian la inflamación). También se observa depósito de fibrina, fibrosis y necrosis. El tejido sinovial hiperplásico (pannus) libera estos mediadores inflamatorios, que erosionan el cartílago, al hueso sobcondral, la cápsula articular y los ligamentos. Los leucocitos polimorfonucleares constituyen en promedio cerca del 60% de los glóbulos blancos en el líquido sinovial.

En un 30% de los pacientes con artritis reumatoide aparecen nódulos reumatoides. Son granulomas formados por un área necrótica central rodeada por macrófagos histiocíticos en empalizada y rodeados por linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos. En órganos internos, también pueden aparecer nódulos y vasculitis.

Referencias de fisiopatología

  • 1. McInnes IB, Schett G: The pathogenesis of rheumatoid arthritis. N Engl J Med 365(23):2205–2219, 2011. doi:10.1056/NEJMra1004965.

  • 2. Rantapaa-Dahlqvist S, de Jong BA, Berglin E, et al: Antibodies against cyclic citrullinated peptide and IgA rheumatoid factor predict the development of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 48:2741–2749, 2003. doi: 10.1002/art.11223.

  • 3. Brink M, Verheul MK, Rönnelid J, et al: Anti-carbamylated protein antibodies in the pre-symptomatic phase of rheumatoid arthritis, their relationship with multiple anti-citrulline peptide antibodies and association with radiological damage. Arthritis Res Ther 17:25, 2015. doi: 10.1186/s13075-015-0536-2.

  • 4. Sokolove J, Bromberg R, Deane KD, et al: Autoantibody epitope spreading in the pre-clinical phase predicts progression to rheumatoid arthritis. PLoS ONE 7(5):e35296, 2012. doi: 10.1371/journal.pone.0035296.

Signos y síntomas

El comienzo de la artritis reumatoide suele ser insidioso, con síntomas sistémicos y articulares. Los primeros incluyen rigidez matinal en las articulaciones afectadas, cansancio y malestar generalizado por la tarde, anorexia, debilidad generalizada y, en ocasiones, fiebre baja. Los síntomas articulares incluyen dolor, hinchazón y rigidez. Ocasionalmente, la enfermedad comienza abruptamente, imitando un síndrome viral agudo.

La enfermedad progresa más rápidamente durante los primeros 6 años, sobre todo el primero; el 80% de los pacientes desarrolla algún tipo de anormalidad articular permanente dentro de los 10 años. La evolución es impredecible en pacientes individuales.

Los síntomas articulares son simétricos. La rigidez se prolonga durante > 60 min después de levantarse por la mañana, aunque puede aparecer luego de un período prolongado de inactividad (llamado gelling). Las articulaciones afectadas presentan dolor, eritema, calor, hinchazón y limitación del movimiento. Puede afectar sobre todo las siguientes articulaciones:

  • Muñecas y articulaciones metacarpofalángicas del dedo índice (2do) y mayor (3ro) (con mayor frecuencia)

  • Articulaciones interfalángicas proximales

  • Articulaciones metatarsofalángicas

  • Hombros

  • Codos

  • Cadera

  • Rodilla

  • Tobillo

Sin embargo, puede afectar cualquier articulación, a excepción de las interfalángicas distales, que son afectadas. Lo mismo ocurre con el esqueleto axial, a excepción de la columna cervical superior. Puede detectarse el engrosamiento sinovial. Con frecuencia, el paciente mantiene las articulaciones en flexión para minimizar el dolor, debido a la distensión de la cápsula articular.

Pueden aparecer rápidamente deformaciones fijas, en particular contracturas o retracciones en flexión; es típica la desviación cubital de los dedos con deslizamiento cubital de los tendones extensores hacia afuera en las articulaciones metacarpofalángicas, como las deformaciones en cuello de cisne Deformación en cuello de cisne La deformación en cuello de cisne consiste en una hiperextensión de la articulación interfalángica proximal, una flexión de la articulación interfalángica distal, y a veces flexión de la articulación... obtenga más información Deformación en cuello de cisne y la deformación en ojal (boutonnière) Deformidad en ojal La deformación en ojal consiste en una flexión de la articulación interfalángica proximal (IFP) acompañada de una hiperextensión de la articulación interfalángica distal (IFD). (Véase también... obtenga más información Deformidad en ojal (ver figura Deformaciones en ojal y en cuello de cisne Deformaciones en ojal y en cuello de cisne La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y... obtenga más información Deformaciones en ojal y en cuello de cisne ). También puede haber inestabilidad de la articulación debido al estiramiento de la cápsula articular. Puede producirse un síndrome de túnel carpiano Síndrome del túnel del carpo El síndrome del túnel del carpo (o del túnel carpiano) es la compresión del nervio cubital en su pasaje a través del túnel del carpo en la muñeca. Los síntomas incluyen dolor y parestesias en... obtenga más información por compresión del nervio mediano por sinovitis en la muñeca. Pueden aparecer quistes poplíteos (de Baker), que producen hinchazón y dolor en la pantorrilla, lo cual que sugiere una trombosis venosa profunda.

Ejemplos de deformidades fijas

Deformaciones en ojal y en cuello de cisne

Deformaciones en ojal y en cuello de cisne

Manifestaciones extraarticulares

Los nódulos subcutáneos reumatoideos no suelen ser un signo temprano, pero en hasta un 30% de los pacientes aparecen finalmente, por lo general en sitios de presión e irritación crónica (p. ej., la superficie de extensión del antebrazo, las articulaciones metacarpofalángicas, el occipucio). Los nódulos viscerales (p. ej., nódulos pulmonares), por lo general asintomáticos, ocurren en la artritis reumatoide grave. Los nódulos pulmonares de la artritis reumatoide no se pueden distinguir de los nódulos pulmonares de otra etiología sin biopsia.

Otros signos extraarticulares incluyen vasculitis Vasculitis cutánea La vasculitis cutánea se refiere a la afección de vasos pequeños o medianos de la piel y tejidos subcutáneos, pero no de los órganos internos. La vasculitis cutánea puede estar limitada a la... obtenga más información Vasculitis cutánea que produce úlceras en las piernas o mononeuritis múltiple, derrame pleural o pericárdico, infiltración pulmonar o fibrosis, pericarditis Pericarditis La pericarditis es la inflamación del pericardio, a menudo con acumulación de líquido. La pericarditis puede deberse a numerosos trastornos (p. ej., infección, infarto de miocardio, traumatismos... obtenga más información Pericarditis , miocarditis Miocarditis La miocarditis es la inflamación del miocardio con necrosis de los miocardiocitos. La miocarditis puede deberse a numerosos trastornos (p. ej., infección, cardiotoxinas, fármacos y trastornos... obtenga más información Miocarditis , linfadenopatías Linfadenopatías La adenopatía es el agrandamiento palpable de ≥ 1 ganglio linfático. El diagnóstico es clínico. Se trata el trastorno que causa la fiebre. (Véase también Generalidades sobre el sistema linfático)... obtenga más información Linfadenopatías , síndrome de Felty, síndrome de Sjögren Síndrome de Sjögren El síndrome de Sjögren es una enfermedad inflamatoria sistémica autoinmunitaria crónica, relativamente frecuente, de causa desconocida. Se caracteriza por sequedad bucal, de ojos y de otras... obtenga más información Síndrome de Sjögren , escleromalacia y epiescleritis Epiescleritis La epiescleritis es una inflamación autolimitada, recurrente, generalmente idiopática del tejido epiescleral que no amenaza la visión. Sus síntomas consisten en un área de hiperemia en el globo... obtenga más información Epiescleritis . La afectación de la columna cervical puede causar subluxación atlantoaxoidea Subluxación atlantoaxial La subluxación atlantoaxial es una desalineación de la primera y segunda vértebras cervicales que puede ocurrir sólo al flexionar el cuello. (Véase también Evaluación del dolor de cuello y espalda... obtenga más información Subluxación atlantoaxial y compresión de la médula espinal Compresión medular Distintas lesiones pueden comprimir la médula espinal y provocar déficits sensitivos, motores, reflejos y esfinterianos secundarios. El diagnóstico se realiza mediante RM. El tratamiento está... obtenga más información Compresión medular ; la subluxación puede empeorar con la extensión del cuello (p. ej., durante una intubación endotraqueal). Es importante destacar que la inestabilidad de la columna cervical con mayor frecuencia es asintomática.

Ejemplos de nódulos reumatoides

Diagnóstico

  • Criterios clínicos

  • Factor reumatoideo (FR) en suero, anticuerpos anti-CCP, y velocidad de eritrosedimentación o proteína C reactiva (PCR)

  • Radiografías

Debe sospecharse una artritis reumatoide en pacientes con artritis simétrica poliarticular, en particular si afecta las muñecas y las articulaciones metacarpofalángicas 2da y 3ra. Los criterios de clasificación sirven como guía para establecer el diagnóstico de artritis reumatoide y son útiles para definir poblaciones de tratamiento estandarizadas para su estudio. Los criterios incluyen los resultados de las pruebas de laboratorio para FR, anti-CCP y velocidad de eritrosedimentación o PCR (véase tabla Criterios de clasificación de la artritis reumatoide Criterios de clasificación para la artritis reumatoidea La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y... obtenga más información Criterios de clasificación para la artritis reumatoidea ). Deben excluirse otras causas de poliartritis simétrica, sobre todo hepatitis C. Es preciso realizar un estudio de FR en suero, una radiografía de mano y muñeca y una radiografía basal de las articulaciones afectadas para documentar futuros cambios erosivos. En los pacientes que tienen síntomas lumbares importantes, se deben investigar diagnósticos alternativos.

Tabla
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En cerca del 70% de los pacientes con artritis reumatoide se encuentran FR y anticuerpos contra gamma-globulina humana. Sin embargo, también se encuentra FR, en bajos títulos (los valores varían según el laboratorio), en pacientes con otras enfermedades, como las del tejido conectivo (p. ej., lupus eritematoso sistémico Lupus eritematoso sistémico El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad inflamatoria crónica multisistémica de etiología autoinmunitaria que predomina en mujeres jóvenes. Las manifestaciones más frecuentes pueden... obtenga más información Lupus eritematoso sistémico ), enfermedades granulomatosas, infecciones crónicas (p. ej., hepatitis viral Generalidades sobre la hepatitis viral aguda La hepatitis viral aguda es una inflamación generalizada del hígado causada por virus hepatotrópicos específicos que se caracterizan por diversos modos de transmisión y diferentes epidemiologías... obtenga más información , endocarditis bacteriana Endocarditis infecciosa La endocarditis infecciosa es la infección del endocardio, en general por bacterias (con mayor frecuencia, estreptococos o estafilococos) u hongos. Puede causar fiebre, soplos cardíacos, petequias... obtenga más información Endocarditis infecciosa , tuberculosis Tuberculosis La tuberculosis es una infección micobacteriana crónica y progresiva, que a menudo entra en un período de latencia después de la infección inicial. La tuberculosis afecta habitualmente a los... obtenga más información Tuberculosis ) y cáncer. Pueden hallarse bajos títulos de FR también en un 3% de la población general y en un 20% de los ancianos. Los títulos de FR muy altos pueden ocurrir en pacientes con infección por hepatitis C y, a veces, en pacientes con otras infecciones crónicas. Un título de FR medido por aglutinación de látex > 1:80 o una prueba de anti-CCP positiva apoyan el diagnóstico de artritis reumatoide en un contexto clínico apropiado, pero deben excluirse otras causas.

Los anticuerpos anti-CCP tienen alta especificidad (90%) y sensibilidad (entre 77 a 86%) para artritis reumatoide y, al igual que el FR, predicen un mal pronóstico. Los valores de FR y anti-CCP no fluctúan con la actividad de la enfermedad. Los anticuerpos anti-CCP están notablemente ausentes en pacientes con hepatitis C que pueden tener un título de FR positivo y tumefacción articular relacionada con la infección viral.

Durante los primeros meses de la enfermedad, la radiografía muestra sólo una hinchazón de los tejidos blandos. Luego se hace visible una osteoporosis periarticular, adelgazamiento el espacio articular (cartílago articular) y erosiones marginales. A menudo, aparecen erosiones dentro del primer año, aunque pueden ocurrir en cualquier momento. La RM es más sensible y permite detectar una inflamación articular temprana y erosiones. Además, las señales óseas subcondrales anormales (p. ej., lesiones en la médula ósea, edema de la médula ósea) alrededor de la rodilla sugieren progresión de la enfermedad.

Si se diagostica una artritis reumatoide, deben realizarse estudios adicionales para detectar complicaciones y anormalidades inesperadas. Debe obtenerse un hemograma completo diferencial. En un 80% de los casos, hay anemia normocrómica (o levemente hipocrómica)-normocítica anemia; la hemoglobina suele ser > 10 g/dL (100 g/L). Si la hemoglobina es 10 g/dL (100 g/L), debe considerarse una deficiencia de hierro u otras causas de anemia. En 1 a 2% de los casos hay neutropenia, a menudo con esplenomegalia (síndrome de Felty). Los reactantes de fase aguda (p. ej., trombocitosis, eritrosedimentación acelerada, elevación de PCR) reflejan la actividad de la patología. A menudo, hay una hipergammaglobulinemia policlonal leve. En un 90% de los pacientes con enfermedad activa, la eritrosedimentación está elevada.

Las medidas validadas de actividad de la enfermedad incluyen la Rheumatoid Arthritis Disease Activity Score (Puntuación de actividad de la enfermedad para la artritis reumatoide) DAS-28 y el Rheumatoid Arthritis Clinical Disease Activity Index (Índice de actividad de la enfermedad de la artritis reumatoide).

Hay que realizar un examen del líquido sinovial ante cada aparición de derrame para descartar otras afecciones y diferenciar la artritis reumatoide de otras artritis inflamatorias (p. ej., artritis séptica e inducida por cristales). En la artritis reumatoide, durante una inflamación articular activa, el líquido sinovial es turbio, amarillo y estéril, y tiene 10.000 a 50.000 glóbulos blancos/mcL (10,0 x 109/L a 50,0 x109/L); predominan los polimorfonucleares, aunque > 50% pueden ser linfocitos y otras células mononucleares. No se observan cristales.

Diagnósticos diferenciales

Muchas enfermedades pueden simular una artritis reumatoide:

El FR puede ser inespecífico y a menudo se presenta en varias enfermedades autoinmunitarias; la presencia de anticuerpos antipéptido citrulinado anticíclico (anti-CCP) es más específica de artritis reumatoide. Por ejemplo, la hepatitis C puede estar asociada a una artritis clínicamente similar a la artritis reumatoide y es FR-positiva; sin embargo, el anti-CCP es negativo.

Algunos pacientes con artritis inducida por cristales Generalidades sobre la artritis inducida por cristales La artritis puede ser el resultado del depósito intraarticular de cristales: Urato monosódico Pirofosfato de calcio dihidratado Fosfato básico de calcio (apatita) En raras ocasiones, otros tales... obtenga más información pueden cumplir con criterios de artritis reumatoide; sin embargo, el estudio del líquido sinovial aclara el diagnóstico. En presencia de cristales, es poco probable una artritis reumatoide. La afectación articular y la presencia de nódulos subcutáneos pueden deberse a gota, colesterol y amiloidosis, además de a artritis reumatoide; puede ser necesaria la aspiración o biopsia de los nódulos.

En el lupus eritematoso sistémico Lupus eritematoso sistémico El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad inflamatoria crónica multisistémica de etiología autoinmunitaria que predomina en mujeres jóvenes. Las manifestaciones más frecuentes pueden... obtenga más información Lupus eritematoso sistémico se observan lesiones cutáneas en áreas expuestas a la luz, pérdida de cabello, lesiones mucosas bucales y nasales, ausencia de erosión articular incluso en artritis de larga data, < 2.000 leucocitos/mcL (2,0 x109/L) (sobre todo mononucleares) en líquido articular, anticuerpos contra DNA de doble cadena, enfermedad renal y bajos niveles de complemento en suero. A diferencia de la artritis reumatoide, en el lupus eritematoso sistémico las deformaciones suelen ser reducibles y no se observan erosiones y de daño óseo o cartilaginoso en los estudios de diagnóstico por imágenes.

En otras afecciones reumáticas, puede haber una artritis similar a la artritis reumatoide (p. ej., poliarteritis Poliarteritis nudosa (PAN) La poliarteritis nudosa es una vasculitis necrosante sistémica que afecta las arterias musculares medianas y en ocasiones las arterias musculares pequeñas, y produce isquemia tisular secundaria... obtenga más información , esclerosis sistémica Esclerosis sistémica La esclerosis sistémica es una enfermedad crónica rara de causa desconocida caracterizada por fibrosis difusa y anormalidades vasculares en la piel, articulaciones, y órganos internos (en especial... obtenga más información Esclerosis sistémica , dermatomiositis Miositis autoinmune La miositis autoinmunitaria se caracteriza por presentar cambios inflamatorios y degenerativos en los músculos (polimiositis) o en la piel y los músculos (dermatomiositis). Las manifestaciones... obtenga más información Miositis autoinmune o polimiositis Miositis autoinmune La miositis autoinmunitaria se caracteriza por presentar cambios inflamatorios y degenerativos en los músculos (polimiositis) o en la piel y los músculos (dermatomiositis). Las manifestaciones... obtenga más información Miositis autoinmune ) o síntomas de más de una enfermedad, que sugieren un síndrome de superposición o enfermedad mixta del tejido conjuntivo Enfermedad mixta del tejido conjuntivo La enfermedad mixta del tejido conjuntivo es un síndrome bien definido poco frecuente, en el que se características clínicas de lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica y polimiositis... obtenga más información Enfermedad mixta del tejido conjuntivo .

La sarcoidosis Sarcoidosis La sarcoidosis es un trastorno inflamatorio que produce granulomas no caseificantes en uno o más órganos y tejidos; se desconoce su etiología. Los pulmones y el sistema linfático son los más... obtenga más información Sarcoidosis , la enfermedad de Whipple Enfermedad de Whipple La enfermedad de Whipple es una enfermedad sistémica rara causada por la bacteria Tropheryma whipplei. Los síntomas principales son artritis, pérdida de peso, dolor abdominal y diarrea. El diagnóstico... obtenga más información , la reticulohistiocitosis multicéntrica y otras enfermedades sistémicas pueden afectar las articulaciones; estas afecciones pueden diferenciarse por otros signos clínicos y por biopsia tisular. La fiebre reumática aguda tiene un patrón migratorio de afección articular, y hay un antecedente de infección estreptocócica (cultivo o cambio en título de antiestreptolisina-O); en cambio, la artritis reumatoide tiende a comprometer varias articulaciones con el paso del tiempo.

La artritis reactiva Artritis reactiva La artritis reactiva es una espondiloartropatía aguda que parece ser precipitada por una infección, por lo general urogenital o digestiva. Las manifestaciones frecuentes incluyen artritis asimétrica... obtenga más información Artritis reactiva puede diferenciarse por antecedentes gastrointestinales o síntomas genitourinarios; la afectación asimétrica y el dolor en la inserción del tendón calcáneo (de Aquiles) en el talón, las articulaciones sacroilíacas y las grandes articulaciones de la pierna; conjuntivitis, iritis, úlceras bucales indoloras, balanitis cercenada o queratodermia blenorrágica en las plantas y otras regiones.

La artritis psoriásica Artritis psoriásica La artritis psoriásica es una espondiloartropatía y una artritis inflamatoria crónica que aparece en personas con psoriasis en la piel o en las uñas. La artritis suele ser asimétrica, y algunas... obtenga más información Artritis psoriásica tiende a ser asimétrica y no suele asociarse con FR, pero la distinción clínica puede ser difícil en ausencia de lesiones en uñas o piel. Una afectación de la articulación interfalángica distal y una artritis mutilante grave son sugestivas, así como una hinchazón difusa en el dedo (dedos en salchicha). La distinción entre artritis psoriásica y artritis reumatoide es importante porque la respuesta a medicamentos específicos difiere.

La espondilitis anquilosante Espondilitis anquilosante La espondilitis anquilosante es una espondiloartropatía prototípica y una enfermedad sistémica caracterizada por una inflamación del esqueleto axial, las grandes articulaciones periféricas y... obtenga más información Espondilitis anquilosante puede diferenciarse por el compromiso de las articulaciones vertebrales y axiales, la ausencia de nódulos subcutáneos y la prueba de FR negativa. El alelo HLA-B27 está presente en el 90% de los pacientes de etnia blanca con espondilitis anquilosante.

La artrosis Artrosis (A) La artrosis es una artropatía crónica caracterizada por una degeneración y potencial pérdida del cartílago articular acompañada de otros cambios articulares, como la hipertrofia ósea (formación... obtenga más información Artrosis (A) puede diferenciarse por las articulaciones afectadas, la ausencia de nódulos reumatoideos, manifestaciones sistémicas o de cantidades importantes de FR y un recuento de leucocitos < 2.000/mcL en el líquido sinovial (2,0 x109/L). La artrosis de la mano afecta las articulaciones interfalángicas distales, la base de los pulgares, y las articulaciones interfalángicas proximales y puede comprometer las articulaciones metacarpofalángicas pero en forma típica respeta la muñeca. La artritis reumatoide no afecta las articulaciones interfalángicas distales.

Pronóstico

La artritis reumatoide disminuye la esperanza de vida de 3 a 7 años, sobre todo por la enfermedad cardíaca, la infección y la hemorragia digestiva como causa de mayor mortalidad; el tratamiento con medicamentos, el cáncer y la enfermedad subyacente pueden ser responsables. La actividad de la enfermedad debe controlarse para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular en todos los pacientes con artritis reumatoide. (Véase también the European League Against Rheumatism's (EULAR) recommendations for cardiovascular disease risk management in patients with RA and other forms of inflammatory joint disorders.)

Al menos un 10% de los pacientes tienen finalmente discapacidad grave a pesar del tratamiento. Los individuos de etnia caucásica y las mujeres tienen peor pronóstico, al igual que los pacientes con nódulos subcutáneos, edad avanzada al inicio de la enfermedad, inflamación en 20 articulaciones, erosiones tempranas, tabaquismo, velocidad de sedimentación de eritrocitos elevada y concentraciones elevadas de FR o anticuerpos antipéptido citrulinado anticíclico (anti-CCP).

Tratamiento

  • Medidas de apoyo (p. ej., dejar de fumar, nutrición, reposo, medidas física, analgésicos)

  • Fármacos que modifican la progresión de la enfermedad

  • Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, según sea necesario para la analgesia

El tratamiento de la artritis reumatoide incluye un equilibrio entre el reposo y el ejercicio, una nutrición adecuada, medidas físicas, fármacos y, en algunos casos, cirugía. (Véase también las guidelines for the treatment of rheumatoid arthritis del American College of Rheumatology de 2015 y la actualización de 2019 EULAR Recommendations for the Management of Rheumatoid Arthritis with Synthetic and Biological Disease-Modifying Antirheumatic Drugs de la European League Against Rheumatism).

Medidas del estilo de vida

Rara vez se indica reposo absoluto en cama, aún por un corto período; sin embargo, se debe sugerir un programa de actividades que incluya un reposo razonable.

Una dieta nutritiva común es apropiada. Rara vez, los pacientes presentan exacerbaciones asociadas con la comida; no se han demostrado exacerbaciones de artritis reumatoide reproducibles causadas por alimentos específicos. Es frecuente la charlatanería sobre los alimentos y las dietas, que debe evitarse. El uso de ácidos grasos omega-3 (presentes en aceites de pescado) en lugar de ácidos grasos omega-6 (presentes en las carnes) alivia parcialmente los síntomas en algunos pacientes al disminuir transitoriamente la producción de prostaglandinas inflamatorias y posiblemente al modificar el microbioma intestinal. Dejar de fumar puede aumentar la esperanza de vida.

Medidas físicas

La colocación de férulas en la articulación reduce la inflamación local y puede aliviar los síntomas intensos de dolor o de neuropatías compresivas. Se puede aplicar frío para reducir el dolor y el edema articular. Pueden utilizarse calzados ortopédicos o deportivos con buen soporte en el talón y arco; el apoyo en el metatarso en la parte posterior (proximal) a las articulaciones metatarsofalángicas afectadas disminuye el dolor al caminar. En casos de deformaciones graves puede ser necesario un calzado especial. La terapia ocupacional y los dispositivos de autoayuda permiten al paciente con artritis reumatoide debilitante realizar las actividades diarias.

Debe realizarse ejercicio si es tolerado. Durante la inflamación aguda, deben realizarse ejercicios de amplitud de movimiento pasivo para prevenir contracturas en flexión. La terapia de calor se puede aplicar para ayudar a aliviar la rigidez. Los ejercicios de amplitud de movimiento realizados en agua tibia ayudan a mejorar la función muscular y reducen la rigidez y el espasmo muscular por acción del calor. Sin embargo, una vez que la inflamación cede, es más fácil prevenir las retracciones y restaurar la fuerza muscular; el ejercicio activo (caminatas y ejercicios específicos para las articulaciones afectadas) para restaurar la masa muscular y preservar la amplitud de movimiento articular no debe ser extenuante. Las contracturas en flexión pueden requerir ejercicio intenso, o inmovilización (p. ej., con férulas, escayola o yesos) en posiciones de extensión progresiva. Los baños de parafina ayudan a calentar los dedos y facilitan los ejercicios.

El masaje realizado por un terapeuta entrenado, la tracción y el tratamiento profundo con calor con diatermia o ultrasonido pueden ser terapias auxiliares útiles además de los fármacos antiinflamatorios.

Cirugía

Se puede considerar la cirugía si la terapia farmacológica no tiene éxito. La cirugía debe considerarse en términos de la enfermedad total y las expectativas del paciente. Por ejemplo, una deformidad en manos y brazos limita el uso de muletas durante la rehabilitación; una afectación grave en las rodillas y los pies limita los beneficios de una cirugía de cadera. Deben determinarse objetivos razonables para cada paciente, teniendo en cuenta la función; la rectificación de los dedos con desviación cubital puede no mejorar la función de la mano. Es posible realizar cirugía mientras la enfermedad está activa.

La artroplastia con prótesis articular se indica si el daño limita gravemente la función; los reemplazos totales de cadera y rodilla son más exitosos. Las prótesis de cadera y rodilla no toleran una actividad vigorosa (p. ej., atletismo competitivo). La extirpación de las articulaciones metatarsofalángicas dolorosas subluxadas puede ayudar a la marcha. La fusión del pulgar puede permitir estabilidad para la pinza. Puede ser necesaria la fusión del cuello en una subluxación de C1-2 con dolor intenso o posibilidad de compresión de la médula espinal. La sinovectomía por artroscopia o abierta puede aliviar la inflamación articular pero sólo temporalmente, a menos que pueda controlarse la enfermedad.

Fármacos para la artritis reumatoide

El objetivo es reducir la inflamación para prevenir erosiones, deformidad progresiva, y pérdida de la función articular. Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) se utilizan en forma temprana, a menudo combinados. Otros fármacos, incluidos los agentes biológicos, como los antagonistas del factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa, un inhibidor del receptor de interleucina (IL)-1, los bloqueantes de la IL-6, los fármacos que disminuyen la población de linfocitos B, los moduladores de las moléculas coestimuladoras de los linfocitos T y los inhibidores de la Janus cinasa (JAK), parecen enlentecer la progresión de la artritis reumatoide. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos alivian el dolor en la artritis reumatoide pero no previenen las erosiones o la progresión de la enfermedad, pueden aumentar el riesgo cardiovascular y por lo tanto solo deben utilizarse como terapia adyuvante. Se pueden agregar corticoides sistémicos en dosis bajas (prednisona < 10 mg 1 vez al día) para controlar síntomas poliarticulares graves, con el objetivo de reemplazarlos por FARME. Los corticosteroides intraarticulares de liberación lenta pueden controlar los síntomas monoarticulares o incluso los oligoarticulares graves, pero con el uso crónico pueden provocar efectos metabólicos adversos, aun en dosis bajas.

Las combinaciones óptimas de fármacos aún no están claras. Sin embargo, algunos datos sugieren que ciertas combinaciones de fármacos de distintas clases (p. ej., metotrexato más otro FARME, corticoide por breve período más FARME, metotrexato más un antagonista de TNF-alfa o un antagonista de TNF-alfa con un FARME) son más efectivos que los FARME solos en forma secuencial o combinados con otros FARME. En general, los agentes biológicos no se dan combinados debido a un mayor riesgo de infecciones. Un ejemplo de terapia inicial es

  • Se administra metotrexato 10 a 15 mg por vía oral 1 vez/semana (con ácido fólico 1 mg por vía oral 1 vez al día).

  • Si es bien tolerada y no es adecuada, la dosis de metotrexato se incrementa después de intervalos de 3 a 5 semanas hasta un máximo de 25 mg por vía oral o inyectable una vez por semana (la biodisponibilidad oral disminuye por encima de 15 mg en una sola dosis).

  • Si la respuesta no es adecuada, se debe agregar un agente biológico; alternativamente, la terapia triple con metotrexato, hidroxicloroquina y sulfasalazina es una opción.

Se puede usar leflunomida en lugar de metotrexato o se puede agregar al metotrexato con estrecha vigilancia de las concentraciones séricas de transaminasas y del hemograma.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

La aspirina no se utiliza más para la artritis reumatoide porque las dosis efectivas suelen ser tóxicas. Debe administrase un solo medicamento antiinflamatorio no esteroideo por vez (ver Tratamiento de artritis reumatoide con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos Tratamiento de artritis reumatoide con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y... obtenga más información Tratamiento de artritis reumatoide con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos ), aunque el paciente puede tomar también aspirina en dosis 325 mg/día por su efecto antiagregante plaquetario cardioprotector. Dado que la respuesta máxima a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos puede tardar hasta 2 semanas, no debe aumentarse la dosis antes de ese lapso. Es posible aumentar las dosis flexibles de drogas hasta lograr una respuesta máxima o hasta alcanzar la dosis máxima. Todos los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos alivian los síntomas de artritis reumatoide y disminuyen la inflamación, pero no alteran la evolución de la enfermedad, por lo tanto sólo se utilizan como terapia adyuvante.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos inhiben a las enzimas ciclooxigenasas (COX) y así disminuyen la producción de prostaglandinas. Algunas prostaglandinas bajo control de COX-1 tienen importantes efectos en muchas partes del cuerpo (es decir, protegen la mucosa gástrica e inhiben la adhesión plaquetaria). Otras prostaglandinas son inducidas por la inflamación y producidas por COX-2. Los inhibidores selectivos de COX-2, llamados también coxibs (p. ej., celecoxib), parecen tener una eficacia similar a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no selectivos y la toxicidad digestiva es algo menor; sin embargo, pueden causar toxicidad renal. 200 mg de celecoxib por vía oral 1 vez al día tienen un perfil de seguridad cardiovascular comparable a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no selectivos. Todavía no está claro si la dosis completa de celecoxib (200 mg por vía oral 2 veces al día) tiene riesgos cardiovasculares comparables a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no selectivos.

Deben evitarse los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos distintos de, tal vez, los coxibs, en pacientes con antecedentes de úlcera péptica o dispepsia; en estos pacientes se debe administrar terapia supresora del ácido gástrico. Otros posibles efectos adversos de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos incluyen cefaleas, confusión y otros síntomas en el sistema nervioso central, aumento de la tensión arterial, empeoramiento de la hipertensión, edema y disminución de la función plaquetaria; sin embargo, el celecoxib no produce un efecto antiagregante plaquetario significativo. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos aumentan el riesgo cardiovascular (ver Los analgésicos opiáceos y no opiáceos son los fármacos principales utilizados para tratar el dolor. Los antidepresivos, los anticonvulsivos y otros agentes activos sobre el sistema nervioso... obtenga más información ). La concentración de creatinina puede aumentar en forma reversible por inhibición de las prostagandinas renales y disminución del flujo sanguíneo renal; con menor frecuencia, puede producirse nefritis intersticial. Los pacientes con urticaria, rinitis o asma causada por aspirina pueden tener problemas similares con estos otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, pero el celecoxib podría no causar estos problemas.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos se deben usar en la dosis más baja posible para mitigar sus efectos adversos.

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Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) tradicionales

Los FARME parecen retardar la progresión de la artritis reumatoide y se indican a casi todos los pacientes con esta patología. Se diferencian por su composición química y sus efectos farmacológicos. Muchas de ellas tardan semanas o meses en hacer efecto. Cerca de dos tercios de los pacientes mejoran, y la remisión completa es cada vez más frecuente. Con muchos FARME se ha demostrado evidencia de reducción del daño en estudios por la imagen, lo que puede reflejar una disminución de la actividad de la enfermedad. Hay que informar al paciente acerca de los riesgos de los FARME y controlar cuidadosamente la aparición de signos de toxicidad.

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Cuando se eligen los FARME, deben considerarse los siguientes elementos:

  • Las combinaciones de FARME son más efectivas que los agentes únicos. Por ejemplo, la hidroxicloroquina, la sulfasalazina y el metotrexato combinados son más efectivos que el metotrexato solo o que los otros dos fármacos juntos.

  • La combinación de FARME con otro agente, como metotrexato más un antagonista de factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa o un corticosteroide por breve tiempo, pueden ser más efectivos que el uso de FARME solos.

El metotrexato es un antagonista de folato con efectos inmunosupresores en altas dosis. En las dosis utilizadas en la artritis reumatoide, es antiinflamatorio. Es muy efectivo y tiene un comienzo de acción relativamente rápido (beneficio clínico dentro de las 3 a 4 semanas). El metotrexato debe usarse con precaución, o no utilizarse, en pacientes con disfunción hepática o insuficiencia renal. Debe evitarse el consumo de alcohol. El suplemento de folato, 1 mg por vía oral 1 vez al día, reduce la probabilidad de efectos adversos. Debe realizarse hemograma completo, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y concentración de albúmina y creatinina cada 8 semanas. Cuando se utiliza temprano en el curso de la artritis reumatoide, la eficacia puede ser igual a la de los agentes biológicos. Rara vez es necesaria una biopsia hepática si los estudios de función hepática superan el doble del valor normal límite y el paciente necesita continuar con la medicación. Puede haber recidivas graves de la artritis luego de interrumpir el metotrexato. Paradójicamente, los nódulos reumatoides pueden aumentar con el tratamiento con metotrexato.

La hidroxicloroquina también puede controlar los síntomas de la artritis reumatoide leve. Debe hacerse un examen oftalmológico con fondo de ojos y evaluación del campo visual antes de comenzar el tratamiento y luego, cada 12 meses. Si no se observa mejoría luego de 9 meses, debe interrumpirse el tratamiento.

La sulfasalazina puede aliviar los síntomas y retardar el daño articular. Se administra como tabletas con cubierta entérica. Debe observarse un beneficio dentro de los 3 meses. La cubierta entérica o la reducción de la dosis pueden aumentar la tolerancia. Dado que puede desarrollarse neutropenia al comienzo, debe obtenerse un hemograma completo luego de 1 a 2 semanas y luego cada 12 semanas durante el tratamiento. Es preciso estudiar la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT) cada 6 meses y al aumentar la dosis.

La leflunomida interfiere con una enzima que participa en el metabolismo de pirimidina. Es tan efectiva como el metotrexato, pero con menor probabilidad de efectos adversos como supresión de la médula ósea, alteración de la función hepática o neumonitis. La alopecia y la diarrea son bastante comunes al inicio de la terapia, pero pueden resolverse con la continuación del tratamiento.

Los compuestos de oro por vía parenteral ya no se utilizan.

Corticosteroides

Los corticoides sistémicos disminuyen la inflamación y otros síntomas más rápidamente y en mayor medida que otros agentes. También retardan la erosión ósea. Sin embargo, pueden no prevenir la destrucción articular, y sus beneficios clínicos disminuyen con el tiempo. Además, la interrupción de los corticoides produce un efecto de rebote en enfermedad activa. Debido a sus efectos adversos a largo plazo, algunos médicos recomiendan administrar los corticoides por un tiempo hasta que comiencen a hacer efecto otros FARME.

Los corticoides pueden utilizarse en manifestaciones graves articulares o sistémicas de artritis reumatoide (p. ej., vasculitis, pleuresía, pericarditis). Las contraindicaciones relativas incluyen úlcera péptica, hipertensión, infecciones no tratadas, diabetes mellitus y glaucoma. Debe considerarse el riesgo de tuberculosis latente antes de comenzar el tratamiento con corticoides.

Inyecciones intraarticulares de corticoides de liberación lenta: pueden ayudar a controlar el dolor y la hinchazón temporalmente en articulaciones dolorosas. La hexacetonida de triamcinolona puede suprimir la inflamación durante mayores períodos. También son efectivas la acetonida de triamcinolona y la metilprednisolona. No deben inyectarse corticoides en una misma articulación más de 3 a 4 veces por año, ya que las inyecciones frecuentes pueden acelerar la destrucción articular (aunque no existen datos específicos en humanos que apoyen este efecto). Dado que los corticoides inyectables son cristalinos, aumentan la inflamación local dentro de las primeras horas en < 2% de pacientes que reciben inyección. Si bien puede producirse infección solo en < 1:40.000 pacientes, ésta debe tenerse en cuenta si aparece dolor > 24 h después de la inyección.

Fármacos inmunomoduladores, citotóxicos e inmunosupresores

El tratamiento con azatioprina o ciclosporina (fármaco inmunomodulador) tiene una eficacia similar a los FARME. Sin embargo, estos fármacos son más tóxicos. Por ello, sólo se utilizan en pacientes en los que el tratamiento con FARME ha fracasado o para disminuir la dosis de corticoides. Se utilizan con poca frecuencia, a menos que haya complicaciones extraarticulares. Para el tratamiento de mantenimiento con azatioprina, debe utilizarse la dosis mínima efectiva. La ciclosporina en dosis bajas puede ser efectiva sola o combinada con metotrexato pero rara vez se usa en la actualidad. Puede ser menos tóxica que la azatioprina. Ya no se recomienda ciclofosfamida debido a su toxicidad.

Agentes biológicos

Pueden utilizarse modificadores de la respuesta biológica distintos de los antagonistas del factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa para actuar sobre las células B o T. Estos agentes no se combinan entre sí.

El rituximab es un anticuerpo anti-CD 20 que disminuye las células B. Puede utilizarse en pacientes refractarios. A menudo la respuesta tarda un tiempo, pero puede durar 6 meses. Se puede repetir el tratamiento luego de 6 meses. Son frecuentes los efectos adversos leves, y puede ser necesario administrar analgésicos, corticoides o difenhidramina. El rituximab se suele restringir a pacientes que no han mejorado luego del uso de un inhibidor del TNF-alfa y metotrexato. La terapia con rituximab se asocia con leucoencefalopatía multifocal progresiva, reacciones mucocutáneas, leucopenia tardía, y reactivación de la hepatitis B.

Abatacept, un antígeno asociado a linfocitos T citotóxicos de fusión soluble 4 (CTLA-4), está indicado para pacientes con artritis reumatoide con una respuesta inadecuada a otros FAME.

La anakinra es un receptor de interleucina (IL-1) recombinante. La IL-1 participa en la patogenia de la artritis reumatoide. Puede desarrollarse infección y leucopenia. Se usa con menos frecuencia porque debe administrarse todos los días.

Los antagonistas del factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) (p. ej., adalimumab, etanercept, golimumab, certolizumab pegol, infliximab y sus biosimilares) reducen la progresión de las erosiones y el número de erosiones nuevas. Si bien no todos los pacientes responden, muchos experimentan una rápida sensación de bienestar y alivio a veces con la primera inyección. La inflamación se reduce notablemente. Estos medicamentos a menudo se agregan a la terapia con metotrexato para aumentar el efecto y, posiblemente, prevenir el desarrollo de anticuerpos neutralizantes de la droga.

La información reciente sugiere que los inhibidores del TNF y la anakinta son seguros durante el embarazo. Se deben suspender los antagonistas de TNF-alfa antes de una cirugía mayor para reducir el riesgo de infección perioperatoria. El etanercept, el infliximab y el adalimumab pueden utilizarse con o sin metotrexato. Los inhibidores de TNF pueden predisponer a insuficiencia cardíaca y, por lo tanto, están relativamente contraindicados en la insuficiencia cardíaca en estadios 3 y 4. El riesgo de desarrollar linfomas no aumenta en pacientes con artritis reumatoide que son tratados con inhibidores de TNF (1 Referencia del tratamiento La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y... obtenga más información Referencia del tratamiento ).

El sarilumab es un inhibidor de la interleucina-6 (IL-6). Está disponible para adultos con artritis reumatoide activa moderada a grave que han tenido una respuesta inadecuada o son intolerantes a uno o más medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por su nombre en inglés).

Tocilizumab es un inhibidor de la IL-6 y tiene eficacia clínica en pacientes que han respondido de manera incompleta a otros agentes biológicos.

Baricitinib es un inhibidor oral de Janus cinasa (JAK). Está indicado para adultos con artritis reumatoide activa moderada a grave que han tenido una respuesta inadecuada a uno o más antagonistas del TNF.

El tofacitinib es un inhibidor de la Janus cinasa (JAK) que se administra por vía oral con o sin metotrexato concomitante a los pacientes que no responden a metotrexato solo u otros agentes biológicos.

El upadacitinib es un inhibidor JAK que se administra por vía oral para adultos con artritis reumatoide activa moderada a grave que han tenido una respuesta inadecuada o intolerancia al metotrexato. Otros inhibidores de JAK que pronto estarán disponibles en los Estados Unidos incluyen filgotinib y peficitinib.

Si bien existen diferencias entre los distintos fármacos, el problema más serio es la infección, en particular la tuberculosis reactivada. Deben hacerse estudios de detección de tuberculosis con derivado proteico purificado (PPD) o ensayo de liberación de interferón gamma en los pacientes. Pueden presentarse otra infecciones graves, incluyendo sepsis, infecciones micóticas invasivas, e infecciones por otros microorganismos oportunistas.

Referencia del tratamiento

  • 1. Minozzi S, Bonovas S, Lytras T, et al: Risk of infections using anti-TNF agents in rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and ankylosing spondylitis: A systematic review and meta-analysis. Expert Opin Drug Saf 15(sup1):11–34, 2016. doi: 10.1080/14740338.2016.1240783.

Conceptos clave

  • La artritis reumatoide es un trastorno inflamatorio sistémico.

  • La manifestación más característica es una poliartritis simétrica que afecta a las articulaciones periféricas, como las muñecas y las articulaciones metacarpofalángicas y metatarsofalángicas, a menudo con síntomas constitucionales.

  • Los signos extraarticulares incluyen nódulos reumatoides, vasculitis que produce úlceras en las piernas o mononeuritis múltiple, derrame pleural o pericárdico, nódulos pulmonares, infiltración pulmonar o fibrosis, pericarditis, miocarditis, linfadenopatías, síndrome de Felty, síndrome de Sjögren, escleromalacia y epiescleritis.

  • Se deben tomar radiografías pero el diagnóstico se basa en criterios clínicos específicos y resultados de pruebas de laboratorio, incluyendo autoanticuerpos (factor reumatoideo y anticuerpos contra el péptido citrulinado cíclico en suero) y reactivos de fase celular aguda (velocidad de eritrosedimentación o proteína C reactiva).

  • La artritis reumatoide disminuye la esperanza de vida de 3 a 7 años (p. ej., debido a una hemorragia gastrointestinal, infecciones o enfermedad cardiaca) y provoca discapacidad grave en el 10% de los pacientes.

  • Se debe tratar a casi todos los pacientes en etapas tempranas y sobre todo con fármacos que modifican la actividad de la enfermedad.

  • Los fármacos que modifican la actividad de la enfermedad incluyen FARME tradicionales, metotrexato, agentes biológicos como los antagonistas de tumor necrosis factor (TNF)-alfa, u otros agentes biológicos diferentes del TNF, y otros medicamentos que son inmunomoduladores, citotóxicos o inmunosupresores.

Más información

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