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Akute hypoxämische respiratorische Insuffizienz (AHRF, ARDS)

Von

Bhakti K. Patel

, MD, University of Chicago

Inhalt zuletzt geändert Apr 2018
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Quellen zum Thema

Unter akuter hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz versteht man eine hochgradige arterielle Hypoxämie, die durch bloße O2-Gabe nicht aufgehoben werden kann. Ursächlich ist ein ausgedehnter intrapulmonaler Shunt infolge Luftwegobstruktion oder Kollaps. Es finden sich klinisch Dyspnoe und Tachypnoe. Die Diagnose ergibt sich durch arterielle Blutgasanalyse und Röntgenthoraxaufnahme. Die Behandlung besteht regelhaft in der mechanischen Beatmung.

Ätiologie

Die Füllung des Luftraums bei akutem hypoxämischem Atemversagen (AHRF) kann folgende Ursachen haben

  • Erhöhten alveolären kapillaren hydrostatischen Druck, wie bei Linksherzinsuffizienz oder Hypervolämie

  • Erhöhte alveoläre Kapillarpermeabilität, wie bei einer Neigung zu Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

  • Blut (wie es bei diffuser alveolärer Blutung auftritt) oder entzündliche Exsudate (wie sie bei einer Pneumonie oder anderen entzündlichen Lungenerkrankungen auftreten)

Pathophysiologie

ARDS

ARDS wird in 3 Schweregrade unterteilt: mild, moderat und schwer, basierend auf Oxygenierungsdefekten und klinischen Kriterien (siehe Tabelle: Berlin-Definition von ARDS). Der milde Schweregrad entspricht der vorherigen Kategorie des akuten Lungenversagens (ALI).

Tabelle
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Berlin-Definition von ARDS

ARDS-Kategorie

Oxygenierung

Schweregrad

Mild

200 mm Hg < PaO2/ Fio2 ≤ 300 mm Hg* mit PEEP oder CPAP ≥ 5 cm H2O

Moderat

100 mm Hg < PaO2/ Fio2 ≤ 200 mm Hg mit PEEP ≥ 5 cm H2O

Schwer

PaO2/ Fio2 ≤ 100 mm Hg mit PEEP ≥ 5 cm H2O

Klinische Kriterien

Zeitliches Auftreten

Onset innerhalb 1 Woche nach bekanntem Insult oder nach neuen oder sich verschlechternden Atembeschwerden

Bildgebung (Röntgen oder CT der Brust)

Bilaterale Trübungen, die nicht vollständig durch Ergüsse, Lobär- oder Lungenversagen oder Knötchen erklärt werden können

Herkunft des Ödems

Atemstillstand, der nicht vollständig durch Herzversagen oder Flüssigkeitsüberlastung erklärt werden kann

*Pao2 in mmHg; Fio2 in Dezimalbruch (z. B. 0,5).

ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome; CPAP = Continuous Positive Airway Pressure; Fio2 = Anteil des eingeatmeten O2; PaO2 = Partialdruck des arteriellen O2; PEEP = Positive End-Expiratory Pressure.

Angepasst nach ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al.: Acute respiratory distress syndrome: the Berlin definition. Journal of the American Medical Association 307:2526–2533, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.5669.

Bei ARDS führt die pulmonale oder systemische Entzündung zu einer Freisetzung von Zytokinen und anderen proinflammatorischen Substanzen. Zytokine aktivieren Alveolarmakrophagen und führen zur Einwanderung von Neutrophilen in die Lungen. Neutrophile bewirken eine Freisetzung von Leukotrienen, Oxidanzien, Plättchenaktivator und Proteasen. Diese Substanzen führen zur Schädigung des Kapillarendothels und alveolären Endothelbesatzes. Es kommt zur Unterbrechung der Schranke zwischen Kapillarraum und luftgefülltem Raum. Ödemflüssigkeit, Proteine und Zelldetritus ergießen sich in den Luftraum und das Interstitium, zerstören das Surfactant und führen dadurch zum Kollaps der Luftwege, zu einem Ventilations-Perfusions-Missverhältnis, zur Shuntbildung und pulmonaler Hypertonie. Der Kollaps der Luftwege tritt häufiger in abhängigen Lungenbereichen auf.

Zu den Ursachen von ARDS (siehe Tabelle: Ursachen von ARDS können gehören:

  • Direkte Lungenverletzung (z. B, Lungenentzündung, Säureabsaugung)

  • Indirekte Lungenverletzung (z.B. Sepsis, Pankreatitis, massive Bluttransfusion, nicht-thorakales Trauma)

Sepsis und Pneumonie sind für etwa 60% der Fälle verantwortlich.

Tabelle
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Ursachen von ARDS

Direkte Lungenschädigung

Indirekte Lungenschädigung

Häufige Ursachen

Säureaspiration

Trauma mit längerem hypovolämischen Schock

weniger häufige Ursachen

Knochenmarktransplantation

Herz-Lungen-Bypass

Beinaheertrinken

Überdosis von Substanzen (z. B. Aspirin, Kokain, Opioide, Phenothiazine, Trizyklika)

Massive Bluttransfusion (> 15 Einheiten)

Einatmen von giftigem Gas

Neurogenes Lungenödem aufgrund eines Schlaganfalls, Krampfanfalls, Schädeltraumas, Anoxie

Röntgenkontrastmittel (selten)

ARDS = Akutes respiratorisches Syndrom

Refraktäre Hypoxämie

In beiden Arten von AHRF lassen geflutete oder kollabierte Lufträume kein inspiriertes Gas eindringen, so dass das Blut, das diese Alveolen durchdringt, am gemischt venösen Sauerstoffgehalt bleibt, egal wie hoch der fraktionierte inspirierte O2(Fio2). Diese konstante Zumischung von desoxygeniertem Blut in die pulmonalen Venen sorgt für die arterielle Hypoxämie. Im Gegensatz dazu kann eine Hypoxämie, die aus belüfteten Lungenalveolen resultiert, die weniger Ventilation als Perfusion haben (d. h. eine geringe Ventilations-Perfusions-Rate wie bei Asthma oder COPD oder, bis zu einem gewissen Grad, bei ARDS), mit zusätzlichem O2 kontrolliert werden.

Symptome und Beschwerden

Eine akute Hypoxämie ( Abfall der Sauerstoffsättigung) kann zu Dyspnoe, Unruhe und Angst führen. Dazu kann sich Verwirrung mit Veränderung der Bewusstseinslage einstellen. Weitere Begleiterscheinungen sind Zyanose, Tachypnoe, Tachykardie und vermehrtes Schwitzen. Kardiale Arrhythmien und Koma können schließlich folgen. Die Inspirationsöffnung geschlossener Atemwege verursacht Knistern, die während der Brustauskultation erkannt werden; die Knistern sind typischerweise diffus, aber manchmal schlechter an den Lungenbasen, besonders im linken Unterlappen. Stauung der Jugularvenen ergibt sich in Fällen hohen PEEP-Werten oder von schwerem ventrikulärem Pumpversagen.

Diagnose

Hypoxämie wird oftmals zunächst durch Pulsoxymetrie realisiert. Bei Patienten mit einer niedrigen O2-Sättigung sollte eine arterielle Blutgasanalyse vorgenommen und eine Röntgenaufnahme der Lunge angefertigt werden. Sie sollten dann mittels O2-Gabe behandelt werden, bis die Untersuchungsergebnisse vorliegen.

Führt diese O2-Gabe nicht zu einer Erhöhung der arteriellen O2-Sättigung > 90%, ist ein Rechts-Links-Shunt zu vermuten. Ein bisher unbeachtetes alveoläres Infiltrat bei der Röntgenaufnahme hingegen gibt Hinweise auf Flüssigkeitsansammlung in den Alveolarregionen und ist dann eher als Ursache anzunehmen als ein intrakardialer Shunt. Doch zu Beginn der Krankheit tritt die Hypoxämie häufig auf, bevor Änderungen auf Röntgenbild zu sehen sind.

Ist ein AHRF diagnostiziert, muss die Ursache aufgeklärt werden. Dabei müssen pulmonale und kardiale Ursachen in Betracht gezogen werden. In manchen Fällen ist eine vorliegende bekannte Störung (wie ein akuter Myokardinfarkt, eine Pankreatitis oder Sepsis) offensichtlich der Grund dieser klinischen Situation. In anderen Fällen ist die Anamnese wegweisend. So kann eine Pneumonie wahrscheinlicher Grund bei immunkompromittierten Patienten sein. Ebenso ist eine akute alveoläre Blutung bei Zustand nach Knochenmarktransplantation oder bei Kollagenosen möglich. Häufig haben reanimationspflichtige Intensivpatienten größere Flüssigkeitsmengen erhalten. Folgen von ventrikulären Pumpschwächen und Flüssigkeitsüberladung mit dem dann entstehenden Bild eines AHRF müssen von solchen Fällen unterschieden werden, bei denen ein „Low-Pressure-AHRF“ zugrunde liegt (etwa durch Sepsis oder einerPneumonie).

Ein hochdruckbedingtes Lungenödem muss immer dann angenommen werden, wenn ein dritter Herzton auskultiert werden kann, eine Jugularvenenstauung entsteht, periphere Ödeme erkennbar sind und diffuse zentrale Infiltrate vorliegen. Kardiomegalie und ein ungewöhnlich erweiterter Gefäßstiel im Röntgenthoraxbild sind weitere Zeichen. Die diffuse, bilaterale Infiltrate im Rahmen eines ARDS finden sich grundsätzlich eher peripher. Fokale Infiltrationen dagegen werden meist durch eine Lobärpneumonie, Atelektasen oder eine Lungenkontusion hervorgerufen. Auch wenn anhand der Echokardiographie das Linksherzversagen nachgewiesen werden kann und damit eine kardiale Ursache naheliegt, so sind diese Befunde dennoch nicht spezifisch, denn Sepsis kann ebenfalls die Myokardkontraktilität beeinträchtigen.

Wenn ARDS diagnostiziert wird, die Ursache aber unbekannt ist (z. B.: Trauma, Sepsis, schwere pulmonale Infektion, Pankreatitis), kann eine Überprüfung von Medikamenten und kürzlich vorgenommenen Untersuchungen, therapeutischen Maßnahmen und klinischen Interventionen helfen, bislang unberücksichtigte Gründe aufzudecken. Dazu können auch Kontrastmitteluntersuchungen, Luftembolien oder Transfusionen gehören. Wenn keine prädisponierende Ursache aufgedeckt werden kann, empfehlen einige Experten die Durchführung einer Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage, um eine alveolare Blutung und Eosinophilenpneumonie auszuschließen. Wenn dieses Verfahren nicht erfolgreich ist, wird eine Lungenbiopsie vorgenommen, um andere Störungen auszuschließen (z. B. exogene allergische Alveolitis, akute interstitielle Pneumonie).

Prognose

Die Prognose ist sehr variabel und hängt von einer Vielzahl von Faktoren, einschließlich der Ätiologie respiratorischer Insuffizienz, der Schwere der Erkrankung, des Alters und des chronischen Gesundheitszustandes ab. Bei ALI/ARDS war die Mortalitätsrate insgesamt sehr hoch (40–60%), hat aber in den letzten Jahren auf 25–40% abgenommen. Gründe hierfür sind vermutlich die Verbesserung der maschinellen Beatmung und die Fortschritte der Sepsistherapie. Jedoch bleibt die Mortalität sehr hoch (> 40%) bei Patienten mit schwerem ARDS (d. h. solchen mit einer PaO2: FIO2 < 100 mm Hg). Meist führt nicht die respiratorische Dysfunktion zum Tode, sondern der letale Ausgang ist Folge der Sepsis und des Multiorganversagens. Neutrophilenpersistenz und hohe Zytokininkonzentrationen in der bronchoalveolaren Lavageflüssigkeit sind Prädiktoren einer schlechten Prognose. Zum anderen steigt die Mortalität mit dem Lebensalter, einer vorbestehenden Sepsis sowie der Schwere anderer Organinsuffizienzen oder Dysfunktionen.

Allerdings finden sich bei Patienten mit protrahierten und schweren klinischen Verläufen öfter verbleibende pulmonale Symptome. Die pulmonale Funktion kehrt bei den meisten Patienten mit ARDS nach etwa 6–12 Monaten zu normalen Verhältnissen zurück. Zahlreiche Überlebende weisen eine anhaltende neuromuskuläre Schwäche auf.

Behandlung

  • Mechanische Beatmung, wenn die Sättigung von O2 mit hohem Fluss < 90% beträgt

Die Rahmenbedingungen müssen berücksichtigt werden, wie an anderer Stelle auf der Website beschrieben. Ein AHRF wird initial mit hohem Sauerstoff-Flow von 70–100%igem O2 unter Verwendung einer Nichtrückatmungsmaske angegangen. Wenn damit eine O2-Sättigung von > 90% nicht erreicht werden kann, muss möglicherweise eine mechanische Ventilation in Betracht gezogen werden. Das Vorgehen im Einzelfall hängt dabei von den individuellen Gegebenheiten ab.

Mechanische Beatmung bei kardiogenem Lungenödem

Eine maschinelle Beatmung (siehe auch Mechanische Beatmung im Überblick) ist beim Linksherzversagen in verschiedener Hinsicht sinnvoll. Der positive inspiratorische Druck reduziert die Vor- und Nachlast des linken und rechten Ventrikels und entlastet durch Minderung der mindert die Atemarbeit. Damit verringert sich die Atemarbeit, was die Umverteilung einer begrenzten Herzleistung unabhängig von einer überlasteten Atemmuskulatur ermöglicht. Der positive exspiratorische Druck („expiratory positive airway pressure“ [EPAP] oder PEEP) führt zu einer Umverteilung des pulmonalen Ödems und zu einer Eröffnung kollabierter Alveolen.

Eine noninvasive positive Druckventilation (NIPPV), sowohl eine kontinuierliche positive Druckventilation als auch eine Bilevel-Ventilation, ist nützlich, um bei vielen Patienten eine endotracheale Intubation zu vermeiden, da die medikamentöse Therapie oft eine rasche Verbesserung bringt. Der übliche Rahmen ist ein inspiratorischer positiver Atemwegsdruck („inspiratory positive airway pressure“, IPAP) von 10–15 cm H2O und ein exspiratorischer positiver Atemwegsdruck („expiratory positive airway pressure“, EPAP) von 5–8 cm H2O.

In der konventionellen mechanischen Ventilation können verschiedene Beatmungsmodi gewählt werden. In Akutsituationen wird oft kontrolliert beatmet (A/C). Hier ist oft eine vollständige ventilatorische Unterstützung des Patienten angezeigt. Eingangs wählt man ein Hubvolumen von 6–8 ml/kg (orientiert am Idealgewicht), eine Beatmungsfrequenz von 25/min, ein Fio2 von 1,0 sowie einen PEEP von 5–8 cm H2O. Nachfolgend sollte der PEEP in Schritten von 2,5 cm H2O ansteigend austitriert und währenddessen die Fio2 in den nichttoxischen Bereich hin reduziert werden. Druckunterstützte Beatmung kann ebenso verwendet werden. Die PEEP-Niveaus entsprechen dabei denen bei der kontrollierten Beatmung. Der zu Beginn eingestellte Atemwegsdruck sollte so gewählt werden, dass eine vollständige Erholung der Atemmuskulatur möglich ist. Diese Einschätzung muss klinisch anhand der Atemfrequenz und unter Einsatz der akzessorischen Atemmuskulatur erfolgen. Typischerweise wird dazu eine Druckunterstützung von 10–20 cm H2O oberhalb des PEEP erforderlich.

Mechanische Beatmung bei ARDS

Nahezu alle Patienten mit ARDS müssen maschinell beatmet werden. Nur so kann die Oxygenierung ausreichend verbessert und der O2-Verbrauch durch Ausschalten der Atemmuskelarbeit gemindert werden. Ziele sind

  • Alveoläre Plateaudrücke < 30 cm H2O (unter Berücksichtigung der Faktoren, die potenziell eine Brustwand- und Bauch-Compliance verringern)

  • Tidalvolumen von 6 ml/kg geschätztes Körpergewicht, um weitere Lungenschädigung zu minimieren

  • Fio2 so niedrig wie erlaubt, um eine angemessene SaO2 aufrecht zu erhalten, die die O2-Toxizität reduzieren soll

PEEP sollte hoch genug sein, um die Lungenbläschen offen zu halten und FIO2zu minimieren, bis ein Plateaudruck von 28–30 cm H2O erreicht wird. Die Nutzung eines höheren PEEP führt am wahrscheinlichsten bei Patienten mit moderatem oder schwerem ARDS zu einer Verringerung der Mortalität.

Die NIPPV-Beatmung ist gelegentlich bei der Therapie des ARDS hilfreich. Verglichen mit der Vorgehensweise beim kardiogenen Lungenödem sind höhere Druckunterstützungen für eine längere Zeitdauer erforderlich. Zudem kann oft erst mit einem EPAP von 8–12 cm H2O eine adäquate Oxygenierung erreicht werden. Dies erfordert inspiratorische Drücke von > 18–20 cm H2O, die nur schlecht toleriert werden. Eine zufrieden stellende Dichtigkeit kann nur selten hergestellt werden, die Maske wird oft nur schlecht toleriert. Es kann zu Hautnekrosen und Insufflation des Magens kommen. Zudem haben sich die initial nur mit NIPPV behandelten Patienten, die schließlich doch intubiert werden müssen, bis zu diesem Zeitpunkt dann oft deutlicher verschlechtert als solche, die schon zuvor intubiert wurden. Dabei kann die Sauerstoffsättigung schon in kritische Bereiche abgesunken sein. Intensive Überwachung und überlegtes Vorgehen in Hinblick auf den jeweiligen Patienten sind hier für NIPPV entscheidend.

Die herkömmliche mechanische Beatmung bei ARDS war zuvor auf die Normalisierung der ABGA-Werte konzentriert. Es ist nun klar, dass Beatmung mit niedrigeren Tidalvolumina die Sterblichkeit reduziert. Dementsprechend wird bei den meisten Patienten das Atemzugvolumen auf 6 ml/kg ideales Körpergewicht eingestellt ( Einstellung des Beatmungsgeräts bei ARDS für die Bestimmung). Diese Einstellung macht eine Steigerung der Beatmungsfrequenz auf bis zu 35/min erforderlich, um eine ausreichende Ventilation für eine angemessene Beseitigung von CO2 zu ermöglichen. Dessen ungeachtet entsteht oftmals eine beachtliche respiratorische Azidose, die jedoch um der Limitierung einer ventilatorbedingten Lungenschädigung willen billigend in Kauf genommen und auch meist relativ gut toleriert wird, besonders wenn der pH-Wert 7,15 ist. Wenn pH-Wert unter 7,15 fällt, kann eine Bicarbonatinfusion oder Tromethamin hilfreich sein. Hyperkapnie kann Ursache von Dyspnoe und auch mangelnder Koordination des Patienten mit dem Beatmungsgerät sein. Daher sollten solche Patienten Analgetika (z. B. Morphin) und angemessen hohe Dosen von Sedativa (z. B. Propofol, anfangs 5 μg/kg/min) in ansteigender Dosis bis zur gewünschten Wirkung (möglicherweise bis zu 50 μg/kg/min) erhalten. Hier besteht das Risiko einer Hypertriglyzeridämie, somit sollten die Triglyceridspiegel alle 48 h bestimmt werden. Eine Sedierung wird einer neuromuskulären Blockade vorgezogen, weil eine Blockade immer noch Sedierung erfordert und eine anhaltende Muskelschwäche verursachen kann.

PEEP verbessert die Oxygenierung beim ARDS, indem die Volumenanteile der ventilierten Lunge vergrößert werden. Dies ist durch zunehmende Rekrutierung bislang nicht belüfteter Alveolen möglich. Dadurch wird die weitere Beatmung mit geringerer Fio2durchführbar. Das optimale PEEP-Niveau und die Art und Weise, es zu identifizieren wurden diskutiert. In letzter Zeit werden routinemäßig Rekrutierungsmanöver eingesetzt (z. B. Titration von PEEP auf einen maximalen Druck von 35 bis 40 cm) H2O und 1 min lang gehalten), gefolgt von einer dekrementellen PEEP-Titration, die mit einer erhöhten 28-Tage-Mortalität in Verbindung gebracht wurde (1). Viele Ärzte verwenden dazu einfach die geringste Menge an PEEP, sodass eine angemessene arterielle Sauerstoff-Sättigung und einen nicht toxischen Fio2-Wert gewährleistet ist. Bei den meisten Patienten ist dieser Moment bei einem PEEP von 8–15 cm H2O erreicht, obwohl manchmal Patienten mit einer schweren ARDS einen Wert von > 20 cm H2O benötigen. In diesen Fällen muss besonders aufmerksam geprüft werden, ob nicht andere Möglichkeiten zur Optimierung des O2-Angebots sowie einer Minimierung des O2-Verbrauchs gefunden werden können.

Bester Indikator für eine alveoläre Überdehnung ist die Bestimmung des Plateaudrucks durch endinspiratorischen Atemanhalt („end-inspiratory hold“). Dieser Druck sollte alle 4 h nach jedem Wechsel des PEEP oder des Tidalvolumens ermittelt werden. Zielgröße ist ein Plateaudruck von < 30 cm H2O. Sofern der Wert darüber liegt, und es kein Problem mit der Brustwand gibt (z. B. Ascites, Pleuraerguss, akutes Abdomen, Brusttrauma), sollte das Hubvolumen in Schritten von 0,5–1,0 ml/kg so weit wie möglich reduziert werden, bis hin zu einem Minimum von 4 ml/kg. Die Atemfrequenz wird kompensatorisch angehoben, um das Atemminutenvolumen auf etwa gleichem Niveau zu halten. Dabei sollte die Kurvenform des Atemzyklus beobachtet werden, um sicherzustellen, dass eine vollständige Exhalation gewährleistet ist. Die Beatmungsfrequenz kann dabei oft bis auf 35/min angehoben werden. Erst dann muss mit verbleibendem Restgas in der Lunge („air trapping“) aufgrund der unvollständigen Ausatmung gerechnet werden. Wenn der Plateaudruck unter < 25 cm H2O liegt und das Tidalvolumen < 6 ml/kg, ist eine Anhebung des Zugvolumens auf bis zu 6 ml/kg vielleicht sinnvoll. Begrenzend für diese Erhöhung sollte ein Plateaudruck von 25 cm H2O sein. Einige Forscher glauben, eine druckkontrollierte Beatmung würde die Lungen besser schützen, aber unterstützende Daten fehlen und es ist der höchste Druck anstatt des Plateaudrucks, der kontrolliert wird. Weil das Atemvolumen variiert, wenn sich die Lungen-Compliance des Patienten entwickelt, ist es bei Druckbeatmung notwendig, das Atemvolumen kontinuierlich zu überprüfen und den Inspirationsdruck anzupassen, um sicher zu stellen, dass der Patient kein zu hohes oder zu niedriges Atemvolumen erhält.

Einstellung des Beatmungsgeräts bei ARDS

Im Allgemeinen wird die folgende Vorgehensweise für die mechanische Beatmung bei ARDS empfohlen:

  • Anfangs wird die assistiert-kontrollierte Beatmung (A/C) mit einem Tidalvolumen von 6 ml/kg (orientiert am Idealgewicht) gewählt, die Beatmungsfrequenz wird auf 25/min eingestellt, die Flussrate auf 60 l/min, Fio2 auf 1,0 und PEEP auf 5 cm H2O.

  • Wenn dann die Sauerstoffsättigung auf > 90% angestiegen ist, kann die Fio2 reduziert werden.

  • Der PEEP wird in Schritten von 2,5 cm H2O vermindert, um somit den niedrigstmöglichen PEEP zu ermitteln, bei dem noch eine arterielle Sauerstoffsättigung von 90% bei einer Fio2 von 0,6 erzielt werden kann.

  • Die Beatmungsfrequenz wird bis auf 35/min angehoben, bis ein pH von > 7,15 erreicht wird oder bis die exspiratorische Flusskurve einen endexspiratorischen Flow anzeigt.

Bei Patienten mit Lungenerkrankungen, die eine maschinelle Beatmung benötigen, wird eher das Idealgewicht (IBW) als das reale Körpergewicht zur Bestimmung des angemessenen Tidalvolumens herangezogen: IBW (kg) Männer: 50 + 0,91 (Körpergröße in cm – 152,4) IBW (kg) Frauen: 42,5 + 0,91 (Körpergröße in cm – 152,4)

equation

Bauchlagerung kann bei einigen Patienten zu einer verbesserten Oxygenierung beitragen. Hierbei wird es möglich, bislang nicht ventilierte Lungenareale zu belüften. Eine neue Studie deutet darauf hin, dass diese Lage die Überlebenschance erhöht.

Eine optimale Einstellung der Flüssigkeitsversorgung bei Patienten mit ARDS balanciert zwischen den Anforderungen an ein adäquates zirkulierendes Volumen, um die Organperfusion zu gewährleisten und dem Ziel, die Vorlast zu senken, um damit die Transsudation von Flüssigkeit in die Lungen zu begrenzen. Eine große Multizenterstudie hat gezeigt, dass im Gegensatz zu einer freizügigeren Handhabung ein konservativer Ansatz im Flüssigkeitsmanagement, bei dem weniger Flüssigkeit gegeben wird, die Dauer der mechanischen Beatmung und den Aufenthalt in der Intensivstation verkürzt. Allerdings gab es keinen Unterschied in der Überlebensrate zwischen den beiden Ansätzen, und die Verwendung eines Lungenarterienkatheters konnte das Ergebnis ebenfalls nicht verbessern (2). Patienten, die nicht unter Schock stehen, sind Kandidaten für einen solchen Ansatz, sollten aber engmaschig auf Anzeichen einer verminderten Organperfusion, wie z. B. Hypotonie, Oligurie, schwache Pulse oder kühle Extremitäten überwacht werden ( Schock).

Ein definiertes pharmakologisches Vorgehen bei ARDS, das zur Senkung der Morbidität beiträgt, bleibt bislang schwer fassbar. Inhalative Zufuhr von Stickstoffmonoxid (NO), Surfactant-Ersatz, aktiviertem Protein C (drotrecogin alfa) und der Einsatz zahlreicher weiterer Wirkstoffe, die dazu beitragen können, die Entzündungsantwort zu modulieren, wurden untersucht. Keine dieser Substanzen konnte jedoch die Morbidität oder Mortalität reduzieren. Einige weniger umfangreiche Studien legen nahe, dass in einer späten ARDS-Phase die systemische Kortikosteroidgabe hilfreich sein soll. Eine größere prospektive randomisierte Untersuchung hat jedoch keine Abnahme der Mortalität finden können. Kortikosteroide können dagegen bei Gabe in der Frühphase einen deletären Verlauf bewirken.

Behandlungshinweise

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