Sonstige Arbovirusinfektionen

Das Mayaro-Virus ist ein Alphavirus der Togavirus-Familie und wird durch Haemagogus-Spezies Stechmücken übertragen.

Das Mayaro-Virus wurde in Mittelamerika, der Karibik und Teilen Südamerikas gefunden. Es ist in den tropischen Gebieten Südamerikas (Trinidad, Surinam, Französisch-Guayana, Brasilien, Peru, Bolivien und Venezuela) endemisch, wobei die meisten Fälle in Brasilien gemeldet werden.

Mayaro-Fieber ist eine Dengue-Fieber-ähnliche Krankheit mit überwiegend leichten Symptomen von Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien, Arthralgien und Hautausschlag. Die Krankheit ist meist selbstlimitierend. Schwere Manifestationen sind selten, aber chronische Polyarthritis, Blutungen, Myokarditis und neurologische Komplikationen wurden berichtet (1,2).

Serologische Tests kreuzreagieren mit verwandten Arboviren, was die Diagnose erschwert. Die Bestätigung einer positiven Serologie durch Reverse-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) ist erforderlich.

Es gibt keine spezifischen antiviralen Medikamente für Mayaro, und die Behandlung besteht in unterstützender Pflege bei Bedarf (3).

Die Prävention des Mayaro-Fiebers umfasst von Mückenstichen und die Mückenbekämpfung. Es steht kein Impfstoff zur Verfügung.

Oropouche-Virus ist ein Simbu-Gruppen-Bunyavirus.

Das Oropouche-Virus wird auf Menschen durch Culicoides paraensis übertragen, eine Art beißende Mücken (kleine fliegende Insekten), die in Süd- und Mittelamerika und der Karibik vorkommen. Vertikale Übertragung während der Schwangerschaft kann auftreten. Ein Fallbericht über den Nachweis des Oropouche-Virus im Sperma eines Patienten mit Oropouche-Infektion weckt Bedenken hinsichtlich eines möglichen Risikos der sexuellen Übertragung (1).

Die Übertragung des Oropouche-Virus erfolgt in 2 Zyklen:

• Wild

• Urban-Epidemie

Im wilden Zyklus besteht das Reservoir für das Oropouche-Virus aus Wildtieren (z. B. Primaten, Faultieren, bestimmten Arthropoden). Im urbanen Epidemiezyklus ist der Mensch das Hauptreservoir, und der Infektionszyklus ist von Mensch zu Mensch über den Mückenvektor.

Das Oropouche-Virus hat ein hohes epidemisches Potenzial in seinem gesamten Verbreitungsgebiet. Mehrere Ausbrüche von Oropouche-Fieber wurden in Ländern Südamerikas und der Karibik, näher an städtischen Zentren außerhalb des Amazonasbeckens, gemeldet (2). Die Weltgesundheitsorganisation empfiehlt die Einbeziehung von Oropouche-Fieber in die klinische Differentialdiagnose für andere häufige fieberhafte arbovirale Infektionen (z. B. Chikungunya-Krankheit, Dengue, Gelbfieber, Zika) (3).

Beim Menschen ähnelt das Oropouche-Fieber Dengue und verursacht akutes Fieber und Infektionen. Selten präsentieren sich Patienten mit schweren Fällen mit Meningitis und Meningoenzephalitis.

Eine Infektion mit dem Oropouche-Virus während der Schwangerschaft ist mit ungünstigen Schwangerschaftsverläufen assoziiert (z. B. fetaler Tod, Totgeburten, Fehlbildungen).

Die Diagnose erfolgt durch Virusnachweis mittels Kultur oder RT-PCR, falls verfügbar (4). Die Therapie ist unterstützend.

Zur Vorbeugung des Oropouche-Fiebers gehört die Vermeidung von Mückenstichen. Es steht kein Impfstoff zur Verfügung.

Die Frühsommer-Meningoenzephalitis wird durch ein Flavivirus verursacht, das drei Haupt-Subtypen (europäischer, sibirischer und fernöstlicher Subtyp) sowie zwei weitere Subtypen (baikalischer und himalayischer Subtyp) aufweist.

Die Frühsommer-Meningoenzephalitis wird auf Menschen hauptsächlich durch den Stich infizierter Schildzecken übertragen, Ixodes ricinus in Europa und Ixodes persulcatus in Sibirien und dem Fernen Osten. Zecken sind sowohl Vektor- als auch Virusreservoir, und kleine Nagetiere sind der primäre verstärkende Wirt. Die Frühsommer-Meningoenzephalitis kann auch durch Einnahme von nicht pasteurisierten Milchprodukten (z. B. Milch, Käse) von infizierten Ziegen, Schafen oder Kühen oder durch Bluttransfusion, Organtransplantation, Stillen und Exposition durch Laborhandhabung von Proben erworben werden.

Fälle wurden in Gebieten von Ostfrankreich bis Nordjapan und Teilen Nordafrikas gemeldet. Die höchste Inzidenz in Europa liegt in der Tschechischen Republik, den baltischen Ländern und Slowenien. Fälle in den Vereinigten Staaten sind selten und treten bei Personen auf, die nach Europa oder China gereist sind (1).

Fälle treten vom frühen Frühling bis zum Spätsommer auf, wenn Zecken am aktivsten sind.

Zunächst tritt eine milde grippeähnliche Erkrankung auf, die normalerweise innerhalb weniger Tage abklingt (2). Einige Patienten entwickeln schwerere Symptome (z. B. Meningitis, Meningoenzephalitis). Die Inzidenz ist am höchsten und der Schweregrad der Erkrankung ist bei Personen ≥ 50 Jahren am größten. Die Letalitätsrate und Häufigkeit neurologischer Folgeschäden variieren je nach viralem Subtyp, wobei der fernöstliche Subtyp die höchste Mortalität aufweist (3).

Frühsommer-Meningoenzephalitis sollte bei Reisenden vermutet werden, die beides haben:

• Eine unspezifische fieberhafte Erkrankung, die innerhalb von 4 Wochen nach der Ankunft aus einem endemischen Gebiet zu einer neuroinvasiven Erkrankung fortschreitet

• Risiko der Zeckenexposition

Die Diagnose einer Frühsommer-Meningoenzephalitis wird üblicherweise serologisch durch den Nachweis spezifischer IgM-Antikörper im Blut oder Liquor gestellt, die typischerweise erst nach dem Auftreten von neurologischen Manifestationen auftreten. Das Virus, das die Frühsommer-Meningoenzephalitis verursacht, kann manchmal im Serum durch Virusisolierung oder reverse Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) nachgewiesen werden, und zwar zu einem früheren Zeitpunkt der Erkrankung, bevor die Antikörpertiter angestiegen sind.

Wie bei anderen viralen Meningoenzephalitiden ist die Behandlung unterstützend.

Zur Prävention einer Frühsommer-Meningoenzephalitis müssen Zeckenstiche vermieden werden. In einigen Gebieten, in denen die durch Zecken übertragene Enzephalitis endemisch ist, ist ein Impfstoff erhältlich (4). In den Vereinigten Staaten steht ein Impfstoff für US-Reisende zur Verfügung, die endemische Gebiete besuchen und bei denen das Risiko einer Zeckenexposition besteht (5).

In den USA wird die Frühsommer-Meningoenzephalitis hauptsächlich durch das Powassan-Virus verursacht, ein Flavivirus, das mit West-Nil-, St. Louis-Enzephalitis- und Frühsommer-Meningoenzephalitis-Viren antigen verwandt ist. Powassan Virus-Infektionen wurden hauptsächlich in den nordöstlichen Staaten und der Region der Großen Seen gemeldet, aber auch in Südost-Kanada und Russland (Südostsibirien, nordöstlich von Wladiwostok) berichtet.

In den USA gibt es zwei Arten von Powassan-Viren, die beide mit einer menschlichen Krankheit in Verbindung stehen:

• Linie 1 Powassan-Virus: Verbunden mit Ixodes cookei- oder Ixodes marxi-Zecken

• Lineage 2 Powassan-Virus (manchmal als Hirschzeckenvirus bezeichnet): Assoziiert mit Ixodes scapularis-Zecken, die gleiche Zecke, die Lyme-Krankheit, Anaplasmose und Babesiose verbreitet

Die meisten Infektionen werden durch das Powassan-Virus der Linie 2 verursacht, da I. cookei-Zecken Menschen nur selten stechen.“

Die Zeit, die eine infizierte Zecke zur Übertragung von Powassan-Virus benötigt, ist wahrscheinlich viel kürzer (15 Minuten) als die, die für Lyme-Krankheit benötigt wird (24 bis 48 Stunden) (1).

Die Powassan-Virus-Enzephalitis ist selten (2019 wurden in den Vereinigten Staaten weniger als 50 Fälle pro Jahr gemeldet), aber das Infektionsrisiko nimmt wahrscheinlich zu, angesichts der hohen Prävalenz des Powassan-Virus bei Zecken und Wildtieren in den Vereinigten Staaten (2). Fälle treten im späten Frühling bis Mitte Herbst auf, wenn Zecken am aktivsten sind (3).

Ein grippeähnliches Prodrom kann von neurologischen Manifestationen gefolgt sein. Neurologische Folgeschäden (z. B. Psychose, Schläfrigkeit, Dysarthrie, Spastizität, Kopfschmerzen) sind häufig. Die gemeldete Fallmortalitätsrate ist hoch (bis zu 10 bis 15 %) (1), spiegelt jedoch möglicherweise einen Meldebias wider, da die Seropositivität in endemischen Regionen höher liegt als die gemeldeten Fallzahlen und somit asymptomatische Infektionen nahelegt.

Die Powassan-Virus-Infektion sollte bei Patienten mit Encephalitis in Betracht gezogen werden, insbesondere bei Patienten mit anamnestischem Zeckenstich, bedeutender Exposition im Freien oder kürzlichen Aufenthalten in bzw. Wohnsitz in einem Endemiegebiet. Die Diagnose erfolgt ähnlich wie bei der Frühsommer-Meningoenzephalitis durch serologische Tests zum Nachweis von Powassan-Virus-spezifischen IgM-Antikörpern in Serum oder Liquor und wird durch neutralisierende Antikörpertests von Serumproben aus der Akut- und Rekonvaleszenzphase in einem staatlichen Labor für öffentliche Gesundheit oder den Centers for Disease Control and Prevention bestätigt.

Die Behandlung ist weitgehend unterstützend, da es keine spezifischen antiviralen Therapien gibt. Die Wirksamkeit von Kortikosteroiden ist ungewiss, wie in Fallberichten (2) abgeleitet. Es gibt keinen Impfstoff gegen das Powassan-Virus; der Impfstoff gegen die durch Zecken übertragene Enzephalitis schützt nicht vor dem Powassan-Virus.

Personen, die gefährdet sind, sollten persönliche Schutzmaßnahmen ergreifen, um Zeckenstiche zu verhindern.

Andere durch Zecken übertragene Viren in den USA umfassen:

• Bourbon-Virus: Dieses Virus wurde von einem einzelnen Patienten isoliert, der in Bourbon County, Kansas, an Multiorganversagen starb. Eine begrenzte Anzahl von Fällen wurde aus dem Süden und Mittleren Westen der Vereinigten Staaten gemeldet (1). Die Infektion präsentiert sich als eine grippeähnliche Erkrankung mit Hautausschlag.

• Heartland-Virus: Bis zum Jahr 2022 wurden mehr als 60 Fälle der Heartland-Virus-Erkrankung aus Staaten im mittleren Westen, Nordosten und Süden der Vereinigten Staaten gemeldet (2). Das Heartland-Virus wurde bei Hirschen, Waschbären, Kojoten und Elchen in 13 Staaten nachgewiesen, von Texas bis North Carolina und von Florida bis Maine. Eine Infektion mit diesem Virus verursacht in der Regel eine selbstlimitierende, unspezifische fiebrige Erkrankung, die von einer Leukopenie, Thrombozytopenie und erhöhten Lebertransferasen begleitet sein kann. Ein Patient ist gestorben. Ziehen Sie eine Heartland-Virusinfektion bei Patienten in Betracht, die wegen Ehrlichiose behandelt werden und nicht auf eine Doxycyclin-Therapie ansprechen. Das Heartland-Virus hat keine spezifische Behandlung und wird mit unterstützender Pflege behandelt.

• Colorado Zeckenfieber-Virus: Ein Koltivirus verursacht Colorado Zeckenfieber. Das Colorado-Zeckenfieber wurde in Gebieten im Westen der Vereinigten Staaten und in Kanada in einer Höhe von 1.200 bis 3.000 m über dem Meeresspiegel diagnostiziert, wo sich die Vektorzecke Dermacentor andersoni befindet. Die Krankheit ist selten, mit einem Median von 7 gemeldeten Fällen pro Jahr in den Vereinigten Staaten (3). Sie verursacht eine unspezifische fieberhafte Erkrankung, die selten durch Meningitis oder Enzephalitis kompliziert wird. Selten wird sie durch Bluttransfusion übertragen.

Die kalifornischen Enzephalitis-Serogruppenviren, einschließlich des California-Enzephalitis-Virus, des Snowshoe-Hare-Virus, des La Crosse-Virus und des Jamestown-Canyon-Virus, sind Arboviren und gehören zu der Bunyaviridae Familie. Diese Viren werden von Aedes-Moskitos übertragen und erhalten und kommen in den Rocky Mountains, im Osten der USA, im Südosten Kanadas und in Westeuropa vor.

Viren der California-Enzephalitis-Serogruppe verursachen eine fieberhafte Erkrankung mit Symptomen des Zentralnervensystems (z.B. Fieber, Somnolenz, Obnubilation, fokale neurologische Befunde, Krampfanfälle) und können zu Enzephalitis oder Meningoenzephalitis führen (1). Symptome treten hauptsächlich bei Kindern auf, mit Ausnahme des Jamestown-Canyon-Virus, der auch Erwachsene befallen kann. Eine Temporallappenbeteiligung kann eine Herpesenzephalitis imitieren; 20% der Patienten entwickeln Verhaltensstörungen oder wiederkehrende Anfälle (2).

Es steht keine ursächliche Behandlung zur Verfügung. Zur Prävention stehen die Vermeidung von Mückenstichen und die Mückenbekämpfung zur Verfügung.

Das Omsk-hämorrhagische Fieber und die Kyasanur-Wald-Krankheit sind Arboviren und werden durch Schildzecken oder durch direkten Kontakt mit einem infizierten Tier (z. B. Nagetier, Affe) übertragen. Omsker-hämorrhagisches-Fieber wird durch einen Flavivirus verursacht; es tritt in Russland, einschließlich Sibirien. Die Kyasanur-Waldkrankheit, die auch durch ein Flavivirus verursacht wird, tritt in Indien auf.

Omsk hämorrhagisches Fieber und Kyasanur-Wald-Fieber sind akute fieberhafte Erkrankungen, die durch Blutungsneigung, Bauchschmerzen, niedrigen Blutdruck, Leukopenie und Thrombozytopenie begleitet werden. Einige Patienten entwickeln in der dritten Woche eine Enzephalitis (1). Die Mortalitätsrate beträgt < 3% bei Omsk hämorrhagischem Fieber und 3–5% bei der Kyasanur-Waldkrankheit (2, 3).

Zur Prävention gehört es, Zeckenbisse zu vermeiden und den Kontakt mit infizierten Tieren zu vermeiden. In Indien wird ein Impfstoff gegen das Kyasanur-Fieber-Virus hergestellt.

Rift-Valley-Fieber, das von einem Phlebovirus verursacht wird, ist ein Arbovirus und wird durch Moskitos verbreitet und kann durch Folgendes übertragen werden:

• Direkter oder indirekter Kontakt mit dem Blut oder den Organen von infizierten Tieren (z. B. bei der Schlachtung, Zerlegung, oder veterinärmedizinischen Eingriffen)

• Einatmen von infizierten Aerosolen

• Die Einnahme von Rohmilch von infizierten Tieren

Eier von virusinfizierten Aedes-Mücken können das Virus enthalten. Diese infizierten Eier können Monate bis Jahre überdauern und, wenn sie überschwemmt werden, schlüpfen und infizierte erwachsene weibliche Mücken hervorbringen, die zur Übertragung fähig sind.

Rift-Valley-Fieber tritt in Südafrika, Ost- und Westafrika, der arabischen Halbinsel und Ägypten auf (1).

Das Rift-Valley-Fieber präsentiert sich als fieberhafte Erkrankung mit gastrointestinalen Störungen. Etwa 5 bis 20% der Patienten mit Symptomen entwickeln schwere Komplikationen, einschließlich Augenerkrankungen, Meningoenzephalitis (1 bis 5% der Fälle) oder eine hämorrhagische Form (die eine Letalitätsrate von 50% aufweist). Bei Nutztieren kann es zu ausgedehnten Aborthäufungen kommen, bevor Fälle beim Menschen auftreten (2).

Ein Impfstoff für Nutztiere ist verfügbar, und ein humaner Impfstoff befindet sich Stand 2024 in einer klinischen Studie (3).