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Akuter Visusverlust

Von

Christopher J. Brady

, MD, Wilmer Eye Institute, Retina Division, Johns Hopkins University School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2018
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Quellen zum Thema

Der Verlust der Sehkraft gilt als akut, wenn er sich innerhalb von Minuten bis Tagen entwickelt. Es können ein oder beide Augen sowie nur Teile des Gesichtsfeldes betroffen sein. Patienten mit kleinen Gesichtsfeldausfällen (z. B. durch eine kleine Netzhautablösung) beschreiben ihre Symptomatik mitunter als Verschwommensehen.

Pathophysiologie

Für einen akuten Visusverlust gibt es drei Hauptgründe:

  • Eine Trübung der normalerweise transparenten Strukturen, durch die Lichtstrahlen auf die Netzhaut gelangen (z. B. Hornhaut, Glaskörper)

  • Abnormale Zustände der Retina

  • Affektionen des Sehnervs oder der Sehbahn.

Ätiologie

Die häufigsten Ursachen eines akuten Sehverlusts sind:

Zudem kann ein "plötzlich bemerkter" Sehverlust (pseudo-sudden loss of vision) mit einem "akuten" Sehverlust verwechselt werden. So bemerkt vielleicht ein Patient mit langjähriger Sehkraftminderung auf einem Auge (z. B. durch eine ausgeprägte Katarakt) beim Bedecken des gesunden Auges plötzlich erst die verminderte Sehfähigkeit des anderen Auges.

Das Vorliegen oder Fehlen von Schmerzen hilft dabei, den Sehverlust einzuordnen (siehe Tabelle: Wichtige Ursachen eines akuten Sehverlustes).

Die meisten Störungen, die einen kompletten Verlust der Sehkraft bewirken können, sind auch in leichterer Ausprägung möglich, sodass sie nur einen Teil des Auges betreffen und nur zu einem partiellen Gesichtsfeldausfall führen (z. B. Verschluss eines Astes der Retinalarterie oder -vene, lokale Netzhautablösung).

Weniger häufige Ursachen eines akuten Sehverlustes sind:

  • Anteriore Uveitis (häufig, doch vor dem Visusverlust in der Regel stärkere Augenschmerzen, sodass meist die Evaluation noch rechtzeitig erfolgt)

  • Aggressive Retinitis

  • Bestimmte Medikamente (z. B. Methanol, Salicylate, Mutterkornalkaloide, Chinin).

Tabelle
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Wichtige Ursachen eines akuten Sehverlustes

Ursache

Befunde

Diagnostische Maßnahmen

Akuter Sehverlust ohne Augenschmerzen

Retinaler Arterienverschluss

Monokulare Blindheit , die Minuten bis Stunden andauert (typischerweise <5 Minuten, wenn aufgrund von zerebrovaskulären Erkrankungen)

Eventuell

Karotis-Sonographie

Echokardiographie

MRT oder CT

EKG

Kontinuierliche Überwachung des Herzrhythmus

Arteriitische ischämische Optikusneuropathie (meist bei Patienten mit Arteriitis temporalis, sog. Riesenzell[temporal]arteriitis)

Manchmal Kopfschmerzen, rasche Ermüdung von Kiefer oder Zunge (Claudicatio), druckempfindliche oder geschwollene Schläfenarterie, abgeblasste und geschwollene Papille mit umgebenden Blutungen, Verschluss der Retinalarterie oder ihrer Äste

Manchmal proximale Myalgien mit Steifheit (aufgrund einer rheumatischen Polymyalgie)

ESR, C-reaktives Protein (CRP), Blutplättchenzahl

Biopsie der A. temporalis

Funktionaler Sehverlust (ungewöhnlich)

Normale Lichtreaktion der Pupillen, positiver optokinetischer Nystagmus, keine objektiven Anomalien bei der Augenuntersuchung

Oft Unfähigkeit den Namen zu schreiben oder die ausgestreckten Hände zusammenzubringen

Manchmal unangemessene Gefühlsarmut angesichts der beklagten Einschränkung

Klinische Untersuchung

Bei zweifelhafter Diagnose ophthalmologische Untersuchung und Ableitung von VEP

Makulablutung aufgrund der Neovaskularisation bei altersbedingter Makuladegeneration

Blut innerhalb oder unter der Netzhaut und um die Makula herum

Klinische Untersuchung

Nicht arteriitische ischämische Optikusneuropathie

Papillenödem und -blutungen

Manchmal Verlust des unteren und zentralen Gesichtsfeldes

Risikofaktoren (z. B. Diabetes, Bluthochdruck, hypotensive Krise)

ESR, CRP, und Blutplättchenzahl

eventuell Biopsie zum Ausschluss einer Arteriitis temporalis

Okulare Migräne

Flimmerskotome, Skotome im Mosaikmuster oder vollständiger Verlust des Sehvermögens; Dauer meist 10-60 min und oft gefolgt von Kopfschmerzen

Oft bei jungen Patienten

Klinische Untersuchung

Fast augenblicklich einsetzende, blasse Netzhaut, kirschroter Fleck, manchmal Hollenhorst-Plaques (lichtbrechende Objekte an der Stelle des arteriellen Verschlusses)

Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen

BSG, CRP und Blutplättchenzahl zum Ausschluss einer Arteriitis temporalis

Karotis-Sonographie

Echokardiographie

Eventuell MRT oder CT

EKG

Kontinuierliche Überwachung des Herzrhythmus

Kürzlich Zunahme der Mouches volantes ("fliegende Mücken"), Photopsien ("Lichtblitze") oder beides

Gesichtsfeldausfall, Netzhautfalten

Risikofaktoren (z. B. Trauma, Augenchirurgie, schwere Myopie, fortgeschrittenes Alter bei Männern)

Klinische Untersuchung

Häufig mehrere, weit verstreute ("dissiminierte") Netzhautblutungen

Risikofaktoren (z. B. Diabetes, Bluthochdruck, Hyperviskositätssyndrom, Sichelzellenanämie)

Klinische Untersuchung

Bilateral symmetrischer (homonymer) Gesichtsfelddefekt, kein Einfluss auf die Sehschärfe in den intakten Regionen (Ausnahme: bilaterale okzipitale Läsion; selten, aber bei Basilarisverschluss möglich)

Risikofaktoren für Arteriosklerose

Karotis-Sonographie

Echokardiographie

Eventuell MRT oder CT

EKG

Kontinuierliche Überwachung des Herzrhythmus

Glaskörperblutung

Kürzlich auftretende Mouches volantes oder Spinnennetze beim Sehen

Risikofaktoren (z. B. Diabetes, Netzhauteinriss, Sichelzellenanämie, Trauma)

Eventuell okulare sonographische Untersuchung der Netzhaut

Akuter Sehverlust mit Augenschmerzen

Ringe um Lichter, Übelkeit, Kopfschmerzen, Lichtscheu, Bindehautentzündung, Hornhautödem, flache Vorderkammer, Augeninnendruck in der Regel > 40

Sofortige ophthalmologische Untersuchung

Gonioskopie

Unter Fluoreszeinfärbung und/oder bei der Spaltlampenuntersuchung sichtbares Geschwür

Risikofaktoren (z. B. Verletzungen, Kontaktlinsen)

Ophthalmologische Untersuchung

Mouches volantes, konjunktivale Injektion, abgeschwächter Rotreflex, Hypopyon oder eine Kombination dieser Symptome

Risikofaktoren (Infektion nach Augenoperation, traumatische Bulbusruptur oder intraokulare Fremdkörper in der Anamnese, wie z. B. bei der Metallbearbeitung, Fungämie oder Bakteriämie)

Sofortige ophthalmologische Untersuchung mit Kultur der Vorderkammer- und Glaskörperflüssigkeit

Neuritis n. optici (in der Regel schmerzhaft, aber nicht immer)

Leichte Schmerzen bei Augenbewegungen, afferenter Pupillendefekt (tritt früh auf)

Gesichtsfelddefekte (in der Regel zentral)

Auffällige Farbsehprüfung

Eventuell Papillenödem

Gadolinium-MRT im Hinblick auf eine mögliche multiple Sklerose und verwandte Krankheiten.

Untersuchung

Anamnese

Bei der jetzigen Anamnese stehen die Fragen im Hinblick auf den Beginn, die Dauer, den Verlauf und die Position des Sehverlustes im Vordergrund (mon- oder binokular, partielles oder gesamtes Gesichtsfeld, Bestimmung des exakten Ausfallgebietes). Wichtige optische Symptome sind Mouches volantes, Lichtblitze, Ringe um Lichter, gestörtes Farbsehen und Zacken- oder Mosaikmuster (Flimmerskotome). Der Patient wird nach Augenschmerzen gefragt und ob diese anhaltend sind oder nur bei Augenbewegungen auftreten.

Die Überprüfung der Organsysteme dient der Suche nach extraokularen Symptomen, die in Zusammenhang mit der Erkrankung stehen können: rasche Ermüdung von Kiefer oder Zunge (Claudicatio), temporale Kopfschmerzen, proximale Muskelschmerzen und Steifigkeit (Riesenzellarteriitis) sowie Kopfschmerzen (retinale Migräne).

Die Eigenanamnese umfasst bekannte Risikofaktoren für Augenerkrankungen (z. B. Kontaktlinseneinsatz, schwere Myopie, frühere Augenoperationen oder -verletzungen), Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen (z. B. Diabetes, Bluthochdruck) und hämatologische Erkrankungen (z. B. Sichelzellenanämie oder Erkrankungen, die mit einer erhöhten Blutviskosität verbunden sind, wie etwa ein Morbus Waldenström oder das multiple Myelom).

Bei der Familienanamnese sollte auf verschiedene Formen der Migränegeachtet werden.

Körperliche Untersuchung

Es werden die Vitalfunktionen einschließlich der Körpertemperatur bestimmt.

Wenn der Verdacht auf eine transitorische ischämische Attacke besteht, wird eine komplette neurologische Untersuchung durchgeführt. Die Schläfen werden auf Pulsationen, Druckschmerzhaftigkeit oder Knotenbildungen über dem Verlauf der Temporalarterie abgetastet. Allerdings bezieht sich der größte Teil der Untersuchungen auf das Auge selbst.

Zur Augenuntersuchung gehören:

  • Visusbestimmung

  • Bestimmung des peripheren Gesichtsfeldes durch Fingerperimetrie

  • Untersuchung des zentralen Gesichtsfeldes mithilfe des Amsler-Gitternetzes

  • Direkte und konsensuelle Lichtreaktion mit dem Swinging-Flashlight-Test

  • Prüfung der Augenmotilität

  • Testung des Farbsehens mit entsprechenden Farbtafeln

  • Lider, Lederhaut und Bindehaut werden nach Möglichkeit mit der Spaltlampe untersucht.

  • Untersuchung der Hornhaut mit einer Fluoreszeinfärbung

  • Untersuchung der Vorderkammer bei Patienten mit Augenschmerzen oder konjunktivaler Injektion auf Zellen und positivem Tyndall (Flare).

  • Untersuchung der Linse mithilfe der direkten Ophthalmoskopie, der Spaltlampe oder beidem auf eine mögliche Katarakt

  • Bestimmung des intraokularen Drucks

  • Ophthalmoskopie (vorzugsweise nach Pupillenerweiterung mit einem Tropfen einesSympathomimetikums, z. B. Phenylephrin 2,5 %, oder eines Zykloplegikums (z. B. Cyclopentolat 1 % oder Tropicamid 1 %) oder beidem; maximale Dilatation nach etwa 20 min). Es wird der gesamten Fundus einschließlich Retina, Makula, Fovea, den Gefäßen, der Papille und ihren Rändern beurteilt.

  • Wenn die Lichtreaktionen der Pupillen normal sind und der Verdacht auf einen funktionellen Visusverlust besteht (selten), wird der optokinetische Nystagmus überprüft. Wenn keine optokinetische Trommel verfügbar ist, kann in der Nähe des Auges des Patienten ein Spiegel langsam bewegt werden. Kann der Patient sehen, folgen die Augen gewöhnlich der Bewegung des Spiegels (was als Vorhandensein von optokinetischem Nystagmus bewertet wird).

Warnzeichen

Der akute Verlust des Sehvermögens selbst ist ein Warnzeichen, die Ursache ist meist schwerwiegend.

Interpretation der Befunde

Es empfiehlt sich bei der Diagnostik eines akuten Sehverlusts systematisches Vorgehen. Bestimmte Muster bei einer Störung des Gesichtsfeldes weisen auf eine bestimmte Ursache hin. Auch andere Befunde lenken den Verdacht auf die Ursache von akutem Sehverlust:

  • Schwierigkeiten bei der Einstellung des Fundusreflexes während der Ophthalmoskopie sprechen für eine Trübung der transparenten Strukturen (z. B. verursacht durch Hornhautgeschwür, Glaskörperhämorrhagie oder schwere Endophthalmitis).

  • Retinale Anomalien, die schwer genug sind, um zu einem akuten Visusverlust zu führen, lassen sich ophthalmoskopisch nachweisen, insbesondere wenn die Pupillen erweitert sind. Eine Netzhautablösung kann sich durch Netzhautfalten äußern; ein Netzhautvenenverschluss zeigt sich durch umschriebene Netzhautblutungen und ein retinaler Arterienverschluss macht sich als blasse Netzhaut mit einem kirschroten Fleck der Fovea bemerkbar.

  • Ein afferenter Pupillendefekt (Fehlen einer direkten Lichtreaktion bei normaler konsensueller Pupillenreaktion) bei ansonsten normalen Untersuchungsbefunden (außer manchmal einer abnormen Papille) deutet auf eine Anomalie von Sehnerv oder Netzhaut hin (d. h. praechiasmal).

Darüber hinaus sind folgende Hinweise dienlich:

  • Eine monokulare Symptomatik deutet auf eine Läsion anterior zum Chiasma hin.

  • Bilaterale, symmetrische (homonyme) Gesichtsfelddefekte sprechen für eine postchiasmale Läsion

  • Anhaltende Augenschmerzen sprechen für eine Hornhautläsion (Geschwür oder Abrasion), eine Entzündung der vorderen Augenkammer oder einen erhöhtem Augeninnendruck, während bewegungsabhängige Augenschmerzen charakteristisch für eine Optikusneuritis sind.

  • Temporale Kopfschmerzen deuten auf eine Riesenzellarteriitis oder eine Migräne.

Tests

BSG, C-reaktives Protein und Blutplättchenzahl werden bei allen Patienten durchgeführt, deren Beschwerden (z. B. temporale Kopfschmerzen, Kiefer-Claudicatio proximale Muskelschmerzen, Steifigkeit) oder Symptome (z. B. druckschmerzhafte oder verhärtete A. temporalis, Retinaabblassung, Papillenödem) auf eine Sehnerv- oder Netzhautischämie hindeuten, um eine Riesenzellarteriitis auszuschließen.

Weitere Tests sind in Wichtige Ursachen eines akuten Sehverlustes aufgeführt. Besondere Bedeutung haben dabei die folgenden:

  • Die Retina wird sonographisch untersucht, wenn sie unter indirekter Ophthalmoskopie mit Pupillenerweiterung von einem Augenarzt nicht deutlich zu beurteilen war.

  • Das Gadolinium-MRT ist bei Patienten mit bewegungsabhängigen Augenschmerzen oder einem afferenten Pupillendefekt zum Ausschluss einer multiplen Sklerose indiziert, besonders wenn ophthalmoskopisch eine Optikusschwellung aufgefallen war.

Therapie

Die zugrunde liegenden Störungen werden behandelt. Die Behandlung sollte in der Regel sofort beginnen, wenn die Ursache behandelbar ist. In vielen Fällen (z. B. bei Durchblutungsstörungen) kann eine Behandlung dem betroffenen Auge wahrscheinlich nicht mehr helfen, doch die Gefahr für einen vergleichbaren Prozess am kontralateralen Auge oder eine Komplikation derselben Ursache reduzieren (z. B. Schlaganfall).

Wichtige Punkte

  • Die Diagnose und Therapie sollten so schnell wie möglich erfolgen.

  • Ein akuter monokularer Sehverlust mit afferenter Pupillenstörung spricht für eine Läsion des Auges oder des Sehnervs anterior des Chiasma opticum. (praechiasmal)

  • Bei Patienten mit einem akuten monokularen Visusverlust oder einer afferenten Pupillenstörung und bei Patienten mit oder ohne ophthalmoskopische Optikusanomalien jedoch ohne weitere Auffälligkeiten bei der Augenuntersuchung muss von einer Optikusschädigung ausgegangen werden (oft ischämisch).

  • Bei Patienten mit akutem monokularen Visusverlust, Augenschmerzen und konjunktivaler Injektion liegt vermutlich ein Ulcus corneae, ein akutes Engwinkelglaukom, eine Endophthalmitis oder eine schwere anteriore Uveitis zugrunde.

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