Akute hypoxämische respiratorische Insuffizienz ist definiert als schwere Hypoxämie (PaO2 < 60 mmHg) ohne Hyperkapnie. Sie wird durch intrapulmonale Shunts von Blut verursacht, was zu einer Fehlpassung von Ventilation-Perfusion (V/Q) aufgrund von Luftraumfüllung oder Kollaps (z. B. kardiogenes oder nichtkardiogenes Lungenödem, Pneumonie, Lungenblutung) oder möglicherweise Atemwegserkrankungen (z. B. manchmal) führt Asthma, COPD); oder durch intrakardialen Shunt von Blut aus dem rechten in den linken Kreislauf. Es finden sich klinisch Dyspnoe und Tachypnoe. Die Diagnose ergibt sich durch arterielle Blutgasanalyse und Röntgenthoraxaufnahme. Die Behandlung besteht regelhaft in der mechanischen Beatmung.
(Siehe auch Mechanische Beatmung im Überblick.)
Ätiologie der AHRF
Die Füllung des Luftraums bei akutem hypoxämischem Atemversagen (AHRF) kann folgende Ursachen haben
Erhöhten alveolären kapillaren hydrostatischen Druck, wie bei Linksherzinsuffizienz (die Lungenödem verursacht) oder Hypervolämie
Erhöhte alveoläre Kapillarpermeabilität, wie bei einer Neigung zu Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Blut (wie es bei diffuser alveolärer Blutung auftritt) oder entzündliche Exsudate (wie sie bei einer Pneumonie oder anderen entzündlichen Lungenerkrankungen auftreten)
Intrakardiale Rechts-Links-Shunts, bei denen deoxygeniertes venöses Blut die Lunge umgeht und in den systemischen Kreislauf gelangt, treten in der Regel als Langzeitkomplikation von großen, unbehandelten Links-Rechts-Shunts auf (z. B. durch ein offenes Foramen ovale oder einen Vorhofseptumdefekt). Dieses Phänomen wird als Eisenmenger-Syndrom bezeichnet. Diese Diskussion konzentriert sich auf die refraktäre Hypoxämie aufgrund von pulmonalen Ursachen.
Pathophysiologie der AHRF
ARDS
Das ARDS wird anhand von Oxygenierungsstörungen und klinischen Kriterien in drei Schweregrade eingeteilt: leicht, mittel und schwer (siehe Tabelle Berliner Definition des ARDS). Der milde Schweregrad entspricht der vorherigen Kategorie des akuten Lungenversagens (ALI).
Bei ARDS führt die pulmonale oder systemische Entzündung zu einer Freisetzung von Zytokinen und anderen proinflammatorischen Substanzen. Zytokine aktivieren Alveolarmakrophagen und führen zur Einwanderung von Neutrophilen in die Lungen. Neutrophile bewirken eine Freisetzung von Leukotrienen, Oxidanzien, Plättchenaktivator und Proteasen. Diese Substanzen führen zur Schädigung des Kapillarendothels und alveolären Endothelbesatzes. Es kommt zur Unterbrechung der Schranke zwischen Kapillarraum und luftgefülltem Raum. Ödemflüssigkeit, Proteine und Zelldetritus ergießen sich in den Luftraum und das Interstitium, zerstören das Surfactant und führen dadurch zum Kollaps der Luftwege, zu einem Ventilations-Perfusions-Missverhältnis, zur Shuntbildung und pulmonaler Hypertonie. Der Kollaps der Luftwege tritt häufiger in abhängigen Lungenbereichen auf. Diese frühe Phase von ARDS wird als exsudativ bezeichnet. Später kommt es zur Proliferation des Alveolarepithels und zur Fibrose, was die fibro-proliferative Phase darstellt.
Die Ursachen des ARDS können direkte oder indirekte Lungenverletzungen sein.
Häufige Ursachen einer direkten Lungenschädigung sind:
Säureaspiration
Weniger häufige Ursachen für direkte Lungenverletzungen sind:
Selten Lungentransplantation
Häufige Ursachen für indirekte Lungenverletzungen sind:
Trauma mit längerem hypovolämischen Schock
Weniger häufige Ursachen für indirekte Lungenverletzungen sind:
Überdosis von Substanzen (z. B. Aspirin, Kokain, Opioide, Phenothiazine, Trizyklika)
Herz-Lungen-Bypass
Massive Bluttransfusion (> 15 Einheiten)
Neurogenes Lungenödem aufgrund eines Schlaganfalls, Krampfanfalls, Schädeltraumas, Anoxie
Röntgenkontrastmittel (selten)
Sepsis und Pneumonie sind für etwa 60% der Fälle von ARDS verantwortlich.
Refraktäre Hypoxämie
Unabhängig von der Ursache der Luftraumfüllung bei AHRF lassen geflutete oder kollabierte Lufträume kein inspiriertes Gas eindringen, so dass das Blut, das diese Alveolen durchdringt, am gemischt venösen Sauerstoffgehalt bleibt, egal wie hoch der fraktionierte inspirierte Sauerstoff (FiO2). Diese konstante Zumischung von desoxygeniertem Blut in die pulmonalen Venen sorgt für die arterielle Hypoxämie. Im Gegensatz dazu, Hypoxämie, die von ventilierenden Alveolen resultiert, die weniger Ventilation als Perfusion haben (d. H. Niedrige Ventilation-Perfusions-Verhältnisse wie in Asthma oder chronisch obstruktive Lungenerkrankung und, in gewissem Umfang, bei ARDS) wird leicht durch zusätzlichen Sauerstoff korrigiert; Daher ist eine Ateminsuffizienz, die durch Asthma oder COPD verursacht wird, häufiger beatmet als eine hypoxämische respiratorische Insuffizienz.
Symptome und Anzeichen der AHRF
Eine akute Hypoxämie (siehe auch Sauerstoffsättigung) kann zu Dyspnoe, Unruhe und Angstzuständen führen. Dazu kann sich Verwirrung mit Veränderung der Bewusstseinslage einstellen. Weitere Begleiterscheinungen sind Zyanose, Tachypnoe, Tachykardie und vermehrtes Schwitzen. Kardiale Arrhythmien und Koma können schließlich folgen.
Die inspiratorische Öffnung verschlossener Atemwege verursacht Knistergeräusche, die bei der Brustauskultation festgestellt werden; die Knistergeräusche sind typischerweise diffus, aber manchmal an den Lungenbasen schlimmer, insbesondere im linken Unterlappen, weil das Gewicht des Herzens die Atelektase verstärkt. Stauung der Jugularvenen ergibt sich in Fällen hohen PEEP-Werten oder von schwerem ventrikulärem Pumpversagen.
Diagnose der AHRF
Röntgenthorax und arterielle Blutgasmessung (ABG)
Klinische Definition (siehe Tabelle Berliner Definition des ARDS)
Hypoxämie wird oftmals zunächst durch Pulsoxymetrie realisiert. Bei Patienten mit einer niedrigen O2-Sättigung sollte eine arterielle Blutgasanalyse vorgenommen und eine Röntgenaufnahme der Lunge angefertigt werden. Sie sollten dann mittels O2-Gabe behandelt werden, bis die Untersuchungsergebnisse vorliegen.
Führt diese O2-Gabe nicht zu einer Erhöhung der arteriellen O2-Sättigung > 90%, ist ein Rechts-Links-Shunt zu vermuten. Ein bisher unbeachtetes alveoläres Infiltrat bei der Röntgenaufnahme hingegen gibt Hinweise auf Flüssigkeitsansammlung in den Alveolarregionen und ist dann eher als Ursache anzunehmen als ein intrakardialer Shunt. Doch zu Beginn der Krankheit tritt die Hypoxämie häufig auf, bevor Änderungen auf Röntgenbild zu sehen sind.
Ist eine AHRF diagnostiziert, muss die Ursache aufgeklärt werden. Dabei müssen pulmonale und kardiale Ursachen in Betracht gezogen werden. In manchen Fällen ist eine vorliegende bekannte Störung (wie ein akuter Myokardinfarkt, eine Pankreatitis oder Sepsis) offensichtlich der Grund dieser klinischen Situation. In anderen Fällen ist die Anamnese wegweisend. So ist eine Pneumonie wahrscheinlicher Grund bei immunkompromittierten Patienten. Ebenso ist eine akute alveoläre Blutung bei Zustand nach Knochenmarktransplantation oder bei Kollagenosen möglich. Häufig haben reanimationspflichtige Intensivpatienten größere Flüssigkeitsmengen erhalten. Folgen von ventrikulären Pumpschwächen und Flüssigkeitsüberladung mit dem dann entstehenden Bild eines AHRF müssen von solchen Fällen unterschieden werden, bei denen ein „Low-Pressure-AHRF“ zugrunde liegt (etwa durch Sepsis oder einerPneumonie).
Courtesy of Wada T: Basic and Advanced Visual Cardiology. Illustrated Case Report Multi-Media Approach. Philadelphia, Lea & Febiger, 1991; with permission.) By permission of the publisher. From O'Connor C, Tuman K. In Atlas of Anesthesia: Cardiothoracic Anesthesia. Herausgegeben von R Miller (Serienherausgeber) und JG Reeves. Philadelphia, Current Medicine, 1999.
Ein hochdruckbedingtes Lungenödem aufgrund einer linksventrikulären Insuffizienz muss immer dann angenommen werden, wenn ein dritter Herzton auskultiert werden kann, eine Jugularvenenstauung entsteht, periphere Ödeme erkennbar sind und diffuse zentrale Infiltrate vorliegen. Kardiomegalie und ein ungewöhnlich erweiterter Gefäßstiel im Röntgenthoraxbild sind weitere Zeichen. Die diffuse, bilaterale Infiltrate im Rahmen eines ARDS finden sich grundsätzlich eher peripher. Fokale Infiltrationen dagegen werden meist durch eine Lobärpneumonie, Atelektasen oder eine Lungenkontusion hervorgerufen. Auch wenn anhand der Echokardiographie das Linksherzversagen nachgewiesen werden kann und damit eine kardiale Ursache naheliegt, so sind diese Befunde dennoch nicht spezifisch, denn Sepsis kann ebenfalls die Myokardkontraktilität beeinträchtigen.
By permission of the publisher. Aus Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
By permission of the publisher. Aus Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
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Wenn ARDS diagnostiziert wird, die Ursache aber unbekannt ist (z. B.: Trauma, Sepsis, schwere pulmonale Infektion, Pankreatitis), kann eine Überprüfung von Medikamenten und kürzlich vorgenommenen Untersuchungen, therapeutischen Maßnahmen und klinischen Interventionen helfen, bislang unberücksichtigte Gründe aufzudecken. Dazu können auch Kontrastmitteluntersuchungen, Luftembolien oder Transfusionen gehören. Wenn keine prädisponierende Ursache aufgedeckt werden kann, empfehlen einige Experten die Durchführung einer Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage, um eine alveolare Blutung und Eosinophilenpneumonie auszuschließen. Wenn dieses Verfahren nicht erfolgreich ist, wird eine Lungenbiopsie vorgenommen, um andere Störungen auszuschließen (z. B. Hypersensitivitätspneumonitis, akute interstitielle Pneumonie).
Prognose der AHRF
Die Prognose ist sehr variabel und hängt von einer Vielzahl von Faktoren, einschließlich der Ätiologie respiratorischer Insuffizienz, der Schwere der Erkrankung, des Alters und des chronischen Gesundheitszustandes ab. Bei ALI/ARDS war die Mortalitätsrate insgesamt sehr hoch (40–60%), hat aber in den letzten Jahren auf 25–40% abgenommen. Gründe hierfür sind vermutlich die Verbesserung der maschinellen Beatmung und die Fortschritte der Sepsistherapie. Jedoch bleibt die Mortalität sehr hoch (> 40%) bei Patienten mit schwerem ARDS (d. h. solchen mit einer PaO2:FiO2 < 100 mmHg). Meist führt nicht die respiratorische Dysfunktion zum Tode, sondern der letale Ausgang ist Folge der Sepsis und des Multiorganversagens. Neutrophilenpersistenz und hohe Zytokininkonzentrationen in der bronchoalveolaren Lavageflüssigkeit sind Prädiktoren einer schlechten Prognose. Zum anderen steigt die Mortalität mit dem Lebensalter, einer vorbestehenden Sepsis sowie der Schwere anderer Organinsuffizienzen oder Dysfunktionen.
Allerdings finden sich bei Patienten mit protrahierten und schweren klinischen Verläufen öfter verbleibende pulmonale Symptome. Die pulmonale Funktion kehrt bei den meisten Patienten mit ARDS nach etwa 6–12 Monaten zu normalen Verhältnissen zurück. Zahlreiche Überlebende weisen eine anhaltende neuromuskuläre Schwäche auf.
Behandlung von AHRF
Nichtinvasive Unterstützung der Oxygenierung
Mechanische Beatmung, wenn die Sauerstoffsättigung mit hohem Fluss < 90% beträgt
AHRF wird in der Regel zunächst mit 70–100% igem Sauerstoff behandelt, der nichtinvasiv (z. B. mit einer Gesichtsmaske ohne Rebreather) verabreicht wird. Während der COVID-19-Pandemie wurde jedoch vermehrt auf nichtinvasive Sauerstoffunterstützung wie die High-Flow-Nasenkanüle (HFNC) und die nichtinvasive Überdruckbeatmung (NIPPV) für die Erstversorgung bei akutem hypoxämischem Atemversagen zurückgegriffen, da sie das Beatmungsgerät schonen kann. Die nichtinvasive Sauerstoffunterstützung kann eine endotracheale Intubation und die damit assoziierten Komplikationen vermeiden; die Spontanatmung mit übermäßiger Anstrengung kann jedoch zu Lungenschäden führen, die als selbstverschuldete Lungenschäden bekannt sind. Eine klinische Studie, in der die Wirksamkeit von HFNC, NIPPV mit Gesichtsmaske und Standardsauerstoff zur Vorbeugung einer endotrachealen Intubation verglichen wurde, deutet darauf hin, dass HFNC die endotracheale Intubation bei Patienten mit einem PaO2/FiO2-Verhältnis < 200 verhindern kann (1). Die 90-Tage-Sterblichkeit war bei Patienten, die mit NIPPV über die Gesichtsmaske und Standardsauerstoff behandelt wurden, im Vergleich zu HFNC erhöht. Eine Erklärung für die höhere Sterblichkeit in der NIPPV-Gruppe mit Gesichtsmaske könnte sein, dass übermäßige Tidalvolumina die Lungenschädigung verschlimmern.
In einer weiteren kleinen klinischen Studie, in der die Sauerstoffzufuhr per NIPPV-Helm mit der Gesichtsmaske verglichen wurde, wurde festgestellt, dass die endotracheale Intubation und die Sterblichkeitsrate bei Verwendung des Helms geringer waren (2). Es gibt nur wenige Daten, die den Einsatz von Helm-NIPPV mit HFNC bei Patienten mit COVID-19-bedingtem akutem hypoxämischem Atemversagen vergleichen, was darauf hindeutet, dass Helm-NIPPV zwar die Rate der endotrachealen Intubationen reduzieren kann, aber nicht zu einer Verbesserung der beatmungsfreien Tage führt (3). Es gibt also keine eindeutige Evidenz für eine Überlegenheit der einen oder anderen Methode bei der Erstbehandlung von Hypoxämie. Angesichts der Bedenken hinsichtlich einer erhöhten Sterblichkeit, die möglicherweise auf eine verzögerte Intubation bei Patienten mit einem PaO2/FiO2-Verhältnis ≤ 150 zurückzuführen ist, sollte die nichtinvasive Sauerstoffunterstützung bei mittelschwerer bis schwerer Hypoxämie mit Vorsicht eingesetzt werden (4).
Wenn nichtinvasive Oxygenierung Unterstützung nicht zu Sauerstoffsättigung führt > 90%, sollte eine mechanische Beatmung in Betracht gezogen werden. Die spezifische Behandlung variiert je nach Grunderkrankung.
Mechanische Beatmung bei kardiogenem Lungenödem
Eine maschinelle Beatmung (siehe auch Mechanische Beatmung im Überblick) ist beim Linksherzversagen in verschiedener Hinsicht sinnvoll. Der positive inspiratorische Druck reduziert die Vor- und Nachlast des linken und rechten Ventrikels und entlastet durch Minderung der mindert die Atemarbeit. Damit verringert sich die Atemarbeit, was die Umverteilung einer begrenzten Herzleistung unabhängig von einer überlasteten Atemmuskulatur ermöglicht. Der positive exspiratorische Druck („expiratory positive airway pressure“ [EPAP] oder PEEP) führt zu einer Umverteilung des pulmonalen Ödems und zu einer Eröffnung kollabierter Alveolen. (Bei der Umstellung von mechanischer auf nichtinvasive Beatmung von Patienten mit niedrigem Herzzeitvolumen kann der Übergang von positivem zu negativem Atemwegsdruck jedoch die Nachlast erhöhen und zu einem akuten Lungenödem oder einer Verschlechterung der Hypotonie führen.)
Eine noninvasive positive Druckventilation (NIPPV), sowohl eine kontinuierliche positive Druckventilation als auch eine Bilevel-Ventilation, ist nützlich, um bei vielen Patienten eine endotracheale Intubation zu vermeiden, da die medikamentöse Therapie oft eine rasche Verbesserung bringt. Der übliche Rahmen ist ein inspiratorischer positiver Atemwegsdruck („inspiratory positive airway pressure“, IPAP) von 10–15 cm H2O und ein exspiratorischer positiver Atemwegsdruck („expiratory positive airway pressure“, EPAP) von 5–8 cm H2O.
In der konventionellen mechanischen Ventilation können verschiedene Beatmungsmodi gewählt werden. In Akutsituationen wird oft kontrolliert beatmet (A/C). Hier ist oft eine vollständige ventilatorische Unterstützung des Patienten angezeigt. Eingangs wählt man ein Hubvolumen von 6–8 ml/kg (orientiert am Idealgewicht), eine Beatmungsfrequenz von 25/min, ein FiO2 von 1,0 sowie einen PEEP von 5–8 cm H2O. Nachfolgend sollte der PEEP in Schritten von 2,5 cm H2O ansteigend austitriert und währenddessen die FiO2 in den nichttoxischen Bereich hin reduziert werden.
Druckunterstützte Beatmung kann ebenso verwendet werden. Die PEEP-Niveaus entsprechen dabei denen bei der kontrollierten Beatmung. Der zu Beginn eingestellte Atemwegsdruck sollte so gewählt werden, dass eine vollständige Erholung der Atemmuskulatur möglich ist. Diese Einschätzung muss klinisch anhand der Atemfrequenz und unter Einsatz der akzessorischen Atemmuskulatur erfolgen. Typischerweise wird dazu eine Druckunterstützung von 10–20 cm H2O oberhalb des PEEP erforderlich.
Mechanische Beatmung bei ARDS
Fast alle Patienten mit ARDS müssen mechanisch beatmet werden, was nicht nur die Sauerstoffversorgung verbessert, sondern auch den Sauerstoffbedarf der ruhenden Atemmuskulatur reduziert. Ziele sind
Alveoläre Plateaudrücke < 30 cm H2O (unter Berücksichtigung der Faktoren, die potenziell eine Brustwand- und Bauch-Compliance verringern)
Tidalvolumen 6 ml/kg ideales Körpergewicht, um eine weitere Lungenschädigung zu minimieren
FiO2 so niedrig wie erlaubt, um eine angemessene Sauerstoffsättigung aufrecht zu erhalten, die die O2-Toxizität reduzieren soll
PEEP sollte hoch genug sein, um die Lungenbläschen offen zu halten und FiO2zu minimieren, bis ein Plateaudruck von 28–30 cm H2O erreicht wird. Die Nutzung eines höheren PEEP führt am wahrscheinlichsten bei Patienten mit moderatem oder schwerem ARDS zu einer Verringerung der Mortalität.
Die NIPPV-Beatmung ist gelegentlich bei der Therapie des ARDS hilfreich. Verglichen mit der Vorgehensweise beim kardiogenen Lungenödem sind höhere Druckunterstützungen für eine längere Zeitdauer erforderlich. Zudem kann oft erst mit einem EPAP von 8–12 cm H2O eine adäquate Oxygenierung erreicht werden. Dies erfordert inspiratorische Drücke von > 18–20 cm H2O, die nur schlecht toleriert werden. Eine zufrieden stellende Dichtigkeit kann nur selten hergestellt werden, die Maske wird oft nur schlecht toleriert. Es kann zu Hautnekrosen und Insufflation des Magens kommen. Zudem haben sich die initial nur mit NIPPV behandelten Patienten, die schließlich doch intubiert werden müssen, bis zu diesem Zeitpunkt dann oft deutlicher verschlechtert als solche, die schon zuvor intubiert wurden. Dabei kann die Sauerstoffsättigung schon in kritische Bereiche abgesunken sein. Intensive Überwachung und überlegtes Vorgehen in Hinblick auf den jeweiligen Patienten sind hier für NIPPV entscheidend.
Die herkömmliche mechanische Beatmung bei ARDS war zuvor auf die Normalisierung der Blutgasanalyse-Werte konzentriert. Es ist klar, dass Beatmung mit niedrigeren Tidalvolumina die Sterblichkeit reduziert. Dementsprechend sollte das Tidalvolumen bei den meisten Patienten auf 6 ml/kg ideales Körpergewicht eingestellt werden (siehe Seitenleiste Initiales Beatmungsmanagement bei ARDS). Diese Einstellung macht eine Steigerung der Beatmungsfrequenz auf bis zu 35/min erforderlich, um eine ausreichende Ventilation für eine angemessene Beseitigung von CO2 zu ermöglichen. Dessen ungeachtet entsteht oftmals eine beachtliche respiratorische Azidose, die jedoch um der Limitierung einer ventilatorbedingten Lungenschädigung willen billigend in Kauf genommen und auch meist relativ gut toleriert wird, besonders wenn der pH-Wert ≥ 7,15 ist. Wenn pH-Wert unter 7,15 fällt, kann eine Bicarbonatinfusion oder Tromethamin hilfreich sein. Ebenso kann eine Sauerstoffsättigung unter "normalen" Werten akzeptiert werden; eine Zielsättigung von 88 bis 95% begrenzt die Exposition gegenüber übermäßigen toxischen FiO2-Werten und hat dennoch einen Überlebensvorteil.
Hyperkapnie oder niedriges Tidalvolumen allein können Ursachen von Dyspnoe und auch mangelnder Koordination des Patienten mit dem Beatmungsgerät sein. Daher sollten solche Patienten Analgetika (z. B. Morphin) und angemessen hohe Dosen von Sedativa (z. B. Propofol, anfangs 5 mcg/kg/min) in ansteigender Dosis bis zur gewünschten Wirkung (möglicherweise bis zu 50 mcg/kg/min) erhalten. Hier besteht das Risiko einer Hypertriglyzeridämie, somit sollten die Triglyceridspiegel alle 48 h bestimmt werden. Eine Sedierung wird einer neuromuskulären Blockade vorgezogen, weil eine Blockade immer noch Sedierung erfordert und eine anhaltende Muskelschwäche verursachen kann.
PEEP verbessert die Oxygenierung beim ARDS, indem die Volumenanteile der ventilierten Lunge vergrößert werden. Dies ist durch zunehmende Rekrutierung bislang nicht belüfteter Alveolen möglich. Dadurch wird die weitere Beatmung mit geringerer FiO2-durchführbar. Das optimale PEEP-Niveau und die Art und Weise, es zu identifizieren wurden diskutiert. Rekrutierungsmanöver werden routinemäßig eingesetzt (z. B. Titration von PEEP auf einen maximalen Druck von 35 bis 40 cm) H2O und 1 min lang gehalten), gefolgt von einer dekrementellen PEEP-Titration, die mit einer erhöhten 28-Tage-Mortalität in Verbindung gebracht wurde (5). Viele Ärzte verwenden dazu einfach die geringste Menge an PEEP, sodass eine angemessene arterielle Sauerstoff-Sättigung und einen nicht toxischen FiO2-Wert gewährleistet ist. Bei den meisten Patienten ist dieser Moment bei einem PEEP von 8–15 cm H2O erreicht, obwohl manchmal Patienten mit einer schweren ARDS einen Wert von > 20 cm H2O benötigen. In diesen Fällen muss besonders aufmerksam geprüft werden, ob nicht andere Möglichkeiten zur Optimierung des O2-Angebots sowie einer Minimierung des O2-Verbrauchs gefunden werden können.
Bester Indikator für eine alveoläre Überdehnung ist die Bestimmung des Plateaudrucks durch endinspiratorischen Atemanhalt („end-inspiratory hold“). Dieser Druck sollte alle 4 h nach jedem Wechsel des PEEP oder des Tidalvolumens ermittelt werden. Zielgröße ist ein Plateaudruck von < 30 cm H2O. Sofern der Wert darüber liegt, und es kein Problem mit der Brustwand gibt (z. B. Ascites, Pleuraerguss, akutes Abdomen, Brusttrauma), sollte das Hubvolumen in Schritten von 0,5–1,0 ml/kg so weit wie möglich reduziert werden, bis hin zu einem Minimum von 4 ml/kg. Die Atemfrequenz wird kompensatorisch angehoben, um das Atemminutenvolumen auf etwa gleichem Niveau zu halten. Dabei sollte die Kurvenform des Atemzyklus beobachtet werden, um sicherzustellen, dass eine vollständige Exhalation gewährleistet ist. Die Beatmungsfrequenz kann dabei oft bis auf 35/min angehoben werden. Erst dann muss mit verbleibendem Restgas in der Lunge („air trapping“) aufgrund der unvollständigen Ausatmung gerechnet werden. Wenn der Plateaudruck unter < 25 cm H2O liegt und das Tidalvolumen < 6 ml/kg, ist eine Anhebung des Zugvolumens auf bis zu 6 ml/kg vielleicht sinnvoll. Begrenzend für diese Erhöhung sollte ein Plateaudruck von 25 cm H2O sein.
Einige Forscher glauben, eine druckkontrollierte Beatmung würde die Lungen besser schützen, aber unterstützende Daten fehlen und es ist der höchste Druck anstatt des Plateaudrucks, der kontrolliert wird. Weil das Atemvolumen variiert, wenn sich die Lungen-Compliance des Patienten entwickelt, ist es bei Druckbeatmung notwendig, das Atemvolumen kontinuierlich zu überprüfen und den Inspirationsdruck anzupassen, um sicher zu stellen, dass der Patient kein zu hohes oder zu niedriges Atemvolumen erhält.
Einstellung des Beatmungsgeräts bei ARDS
Im Allgemeinen wird die folgende Vorgehensweise für die mechanische Beatmung bei ARDS empfohlen:
|
Bei Patienten mit Lungenerkrankungen, die eine maschinelle Beatmung benötigen, wird eher das Idealgewicht (IBW) als das reale Körpergewicht zur Bestimmung des angemessenen Tidalvolumens herangezogen: IBW (kg) Männer: 50 + 0,91 (Körpergröße in cm – 152,4) IBW (kg) Frauen: 42,5 + 0,91 (Körpergröße in cm – 152,4) |
Bauchlagerung kann bei einigen Patienten zu einer verbesserten Oxygenierung beitragen. Hierbei wird es möglich, bislang nicht ventilierte Lungenareale zu belüften. Eine Studie legt nahe, dass diese Positionierung das Überleben erheblich verbessert (6, 7). Interessanterweise hängt der Mortalitätsvorteil der Bauchlage nicht mit dem Grad der Hypoxämie oder dem Ausmaß der Gasaustauschanomalie zusammen, sondern möglicherweise mit der Abschwächung der beatmungsinduzierten Lungenschädigung (VILI).
Eine optimale Einstellung der Flüssigkeitsversorgung bei Patienten mit ARDS balanciert zwischen den Anforderungen an ein adäquates zirkulierendes Volumen, um die Organperfusion zu gewährleisten und dem Ziel, die Vorlast zu senken, um damit die Transsudation von Flüssigkeit in die Lungen zu begrenzen. Eine große Multizenterstudie hat gezeigt, dass im Gegensatz zu einer freizügigeren Handhabung ein konservativer Ansatz im Flüssigkeitsmanagement, bei dem weniger Flüssigkeit gegeben wird, die Dauer der mechanischen Beatmung und den Aufenthalt in der Intensivstation verkürzt. Allerdings gab es keinen Unterschied in der Überlebensrate zwischen den beiden Ansätzen, und die Verwendung eines Lungenarterienkatheters konnte das Ergebnis ebenfalls nicht verbessern (8). Patienten, die nicht unter Schock stehen, sind Kandidaten für einen solchen Ansatz, sollten aber engmaschig auf Anzeichen einer verminderten Organperfusion, wie z. B. Hypotonie, Oligurie, schwache Pulse oder kühle Extremitäten überwacht werden.
Ein definiertes pharmakologisches Vorgehen bei ARDS, das zur Senkung der Morbidität beiträgt, bleibt bislang schwer fassbar. Inhalative Zufuhr von Stickstoffmonoxid (NO), Surfactant-Ersatz, aktiviertem Protein C (drotrecogin alfa) und der Einsatz zahlreicher weiterer Wirkstoffe, die dazu beitragen können, die Entzündungsantwort zu modulieren, wurden untersucht. Keine dieser Substanzen konnte jedoch die Morbidität oder Mortalität reduzieren. Einige weniger umfangreiche Studien legen nahe, dass in einer späten (fibroproliferativen) ARDS-Phase die systemische Kortikosteroidgabe hilfreich sein soll. Eine größere prospektive randomisierte Untersuchung hat jedoch keine Abnahme der Mortalität finden können. Eine kürzlich durchgeführte unverblindete klinische Studie mit Dexamethason, das bei mittelschwerem bis schwerem ARDS frühzeitig verabreicht wird, deutet auf eine Verbesserung der beatmungsfreien Tage und der Sterblichkeit hin, doch wurde die Studie aufgrund der langsamen Rekrutierung vorzeitig abgebrochen, was die Behandlungseffekte möglicherweise noch verstärkt (9). Die Rolle von Kortikosteroiden bei ARDS bleibt also ungewiss, und es werden weitere Daten benötigt.
Literatur zur Behandlung
1. Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al: High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 372:2185–2196, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1503326
2. Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al: Effect of noninvasive ventilation delivered by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. J AMA 315(22):2435–2441, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.6338
3. Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al: Effect of helmet noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19 and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized clinical trial. JAMA 325(17):1731–1743, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.4682
4. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al: Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J Respir Crit Care Med 195(1):67–77, 2017. doi: 10.1164/rccm.201606-1306OC
5. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al: Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. JAMA 318(14):1335–1345, 2017. doi: 10.1001/jama.2017.14171
6. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103
7. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8
8. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al: Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 354(24):2564–2575, 2006. doi: 10.1056/NEJMoa062200
9. Villar J, Ferrando C, Martinez D, et al: Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 8: 267–276, 2020. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5