Akuter Sehverlust ist definiert als eine schnelle Verringerung der Sehschärfe, die über Sekunden bis Tage auftritt. Es können ein oder beide Augen sowie nur Teile des Gesichtsfeldes betroffen sein. Patienten mit kleinen Gesichtsfeldausfällen (z. B. durch eine kleine Netzhautablösung) beschreiben ihre Symptomatik mitunter als Verschwommensehen.
Pathophysiology of Acute Vision Loss
Für einen akuten Visusverlust gibt es drei Hauptgründe:
Eine Trübung der normalerweise transparenten Strukturen, durch die Lichtstrahlen auf die Netzhaut gelangen (z. B. Hornhaut, Glaskörper)
Abnormale Zustände der Retina
Affektionen des Sehnervs oder der Sehbahn.
Ätiologie des akuten Sehverlusts
Einige der wichtigsten Ursachen für akuten Sehverlust sind:
Verschluss der A. centralis retinae (zentraler retinaler Arterienverschluss, zentraler retinaler Venenverschluss)
Ischämische Optikusneuropathie (häufig bei Patienten mit Arteriitis temporalis)
Glaskörperblutung (verursacht durch diabetische Retinopathie oder Trauma)
Zudem kann ein "plötzlich bemerkter" Sehverlust (pseudo-sudden loss of vision) mit einem "akuten" Sehverlust verwechselt werden. So bemerkt vielleicht ein Patient mit langjähriger Sehkraftminderung auf einem Auge (z. B. durch eine ausgeprägte Katarakt) beim Bedecken des gesunden Auges plötzlich erst die verminderte Sehfähigkeit des anderen Auges.
Das Vorliegen oder Fehlen von Schmerzen hilft dabei, den Sehverlust einzuordnen (siehe Tabelle ).
Die meisten Störungen, die einen kompletten Verlust der Sehkraft bewirken können, sind auch in leichterer Ausprägung möglich, sodass sie nur einen Teil des Auges betreffen und nur zu einem partiellen Gesichtsfeldausfall führen (z. B. Verschluss eines Astes der Retinalarterie oder -vene, lokale Netzhautablösung).
Weniger häufige Ursachen eines akuten Sehverlustes sind:
Anteriore Uveitis (häufig, doch vor dem Visusverlust in der Regel stärkere Augenschmerzen, sodass meist die Evaluation noch rechtzeitig erfolgt)
Aggressive Retinitis
Bestimmte Substanzen (z. B. Methanol, Pestizide [1])
Wichtige Ursachen eines akuten Sehverlustes
Ursache | Suggestive Symptome oder Zeichen | Diagnostischer Ansatz |
|---|---|---|
Akuter Sehverlust ohne Augenschmerzen | ||
Retinaler Arterienverschluss | Monokulare Blindheit, die Minuten bis Stunden andauert (typischerweise < 5 Minuten, wenn aufgrund von zerebrovaskulären Erkrankungen) Manchmal Hollenhorst-Plaque (refraktiler Fremdkörper an der Stelle des arteriellen Verschlusses) Manchmal normale Augenuntersuchung |
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Arteriitische ischämische Optikusneuropathie (meist bei Patienten mit Arteriitis temporalis, sog. Riesenzell[temporal]arteriitis) | Manchmal blasse und geschwollene Papille mit umgebenden Blutungen, Verschluss der Netzhautarterie oder ihrer Äste Manchmal nur Sehverlust Manchmal Kopfschmerzen, rasche Ermüdung von Kiefer oder Zunge (Claudicatio), druckempfindliche oder geschwollene Schläfenarterie. Manchmal proximale Myalgien mit Steifheit (aufgrund einer rheumatischen Polymyalgie) | Erythrozytensedimentationsrate (ESR), C-reaktives Protein (CRP), Thrombozytenzahl Biopsie der A. temporalis |
Funktionaler Sehverlust (ungewöhnlich) | Normale Lichtreaktion der Pupillen, positiver optokinetischer Nystagmus, keine objektiven Anomalien bei der Augenuntersuchung Manchmal übertriebener Schweregrad einer organischen Augenerkrankung Oft Unfähigkeit den Namen zu schreiben oder die ausgestreckten Hände zusammenzubringen Manchmal unangemessene Gefühlsarmut angesichts der beklagten Einschränkung | Anamnese und körperliche Untersuchung Bei Zweifel an der Diagnose, ophthalmologische Untersuchung und Ableitung visuell evozierter Potenziale (VEP) |
Makulablutung aufgrund der Neovaskularisation bei altersbedingter Makuladegeneration | Blut innerhalb oder unter der Netzhaut und um die Makula herum | Funduskopie Optische Kohärenztomographie |
Nicht arteriitische ischämische Optikusneuropathie | Papillenödem und -blutungen Manchmal Verlust des unteren und zentralen Gesichtsfeldes Risikofaktoren (z. B. Diabetes, Bluthochdruck, hypotensive Krise) | ESR, CRP, und Blutplättchenzahl Erwägung einer Biopsie der Arteria temporalis zum Ausschluss einer Riesenzellarteriitis |
Okulare Migräne | Flimmerskotome, Skotome im Mosaikmuster oder vollständiger Verlust des Sehvermögens; Dauer meist 10-60 Minuten und oft gefolgt von Kopfschmerzen Bilateral, kann aber auch monokular erscheinen, wenn das Skotom nicht in der Mitte liegt (d. h., eine Sehstörung im rechten Halbfeld beider Augen kann als nur im rechten Auge wahrgenommen werden) Oft bei jungen Patienten | Anamnese und körperliche Untersuchung, einschließlich ophthalmologische Untersuchung |
Nahezu sofortiges Auftreten, manchmal Hollenhorst-Plaque (refraktiler Fremdkörper an der Stelle der arteriellen Okklusion) Blasse Netzhaut und kirschrote Fovea erst mehrere Stunden nach Beginn der Erkrankung sichtbar Manchmal Hollenhorst-Plaque (refraktiler Fremdkörper an der Stelle des arteriellen Verschlusses) Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen |
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Kürzlich Zunahme der Mouches volantes ("fliegende Mücken"), Photopsien ("Lichtblitze") oder beides Gesichtsfelddefekte Anomale Retinauntersuchung (z. B. erscheint die abgelöste Netzhaut als blasser, wabernder Fallschirm) Risikofaktoren (z. B. Trauma, Augenchirurgie, schwere Myopie, fortgeschrittenes Alter bei Männern) | Ophthalmologische Untersuchung Manchmal okulare Ultraschalluntersuchung | |
Häufig mehrere, weit verstreute ("dissiminierte") Netzhautblutungen Risikofaktoren (z. B. Diabetes, Bluthochdruck, Hyperviskositätssyndrom, Sichelzellenanämie) | Funduskopie Optische Kohärenztomographie | |
Transiente ischämische Attacke oder ischämischer Insult | Bilateral symmetrischer (homonymer) Gesichtsfelddefekt, kein Einfluss auf die Sehschärfe in den intakten Regionen (Ausnahme: bilaterale okzipitale Läsion; selten, aber bei Basilarisverschluss möglich) Risikofaktoren für Arteriosklerose |
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Glaskörperblutung | Kürzlich auftretende Mouches volantes oder Spinnennetze beim Sehen Risikofaktoren (z. B. Diabetes, Netzhauteinriss, Sichelzellenanämie, Trauma) | Ophthalmologische Untersuchung Eventuell okulare sonographische Untersuchung der Netzhaut |
Akuter Sehverlust mit Augenschmerzen | ||
Ringe um Lichter, Übelkeit, Kopfschmerzen, Lichtscheu, Bindehautrötung, Hornhautödem, flache Vorderkammer, Augeninnendruck in der Regel > 30-35 mmHg | Sofortige ophthalmologische Untersuchung Gonioskopie | |
Unter Fluoreszeinfärbung und/oder bei der Spaltlampenuntersuchung sichtbares Geschwür Risikofaktoren (z. B. Verletzungen, Kontaktlinsen) | Ophthalmologische Untersuchung | |
Mouches volantes, konjunktivale Injektion, abgeschwächter Rotreflex, Hypopyon oder eine Kombination dieser Symptome Risikofaktoren (kürzliche Augenoperation oder Augeninjektionen, traumatische Bulbusruptur, intraokulare Fremdkörper [z. B. nach Hämmern von Metall auf Metall], Fungämie oder Bakteriämie) | Sofortige augenärztliche Untersuchung mit mikrobiologischer Diagnostik (z. B. Gramfärbung und Kultur von Aspiraten sowie Blut- und Urinkulturen bei Verdacht auf eine endogene Endophthalmitis) | |
Gewöhnlich leichte Schmerzen bei Augenbewegungen, afferenter Pupillendefekt (tritt früh auf) Gesichtsfelddefekte (in der Regel zentral) Auffällige Farbsehprüfung Eventuell Papillenödem | Gadolinium-MRT im Hinblick auf eine mögliche multiple Sklerose und verwandte Krankheiten. | |
CRP = C-reaktives Protein; EKG = Elektrokardiogramm; BSG = Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit. | ||
Hinweis zur Ätiologie
1. Souza Monteiro de Araújo D, Brito R, Pereira-Figueiredo D, et al. Retinal Toxicity Induced by Chemical Agents. Int J Mol Sci. 2022;23(15):8182. Published 2022 Jul 25. doi:10.3390/ijms23158182
Bewertung des akuten Sehverlusts
Anamnese
Bei der jetzigen Anamnese stehen die Fragen im Hinblick auf den Beginn, die Dauer, den Verlauf und die Position des Sehverlustes im Vordergrund (mon- oder binokular, partielles oder gesamtes Gesichtsfeld, Bestimmung des exakten Ausfallgebietes). Wichtige optische Symptome sind Mouches volantes, Lichtblitze, Ringe um Lichter, gestörtes Farbsehen und Zacken- oder Mosaikmuster (Flimmerskotome). Der Patient wird nach Augenschmerzen gefragt und ob diese anhaltend sind oder nur bei Augenbewegungen auftreten.
Die Überprüfung der Organsysteme dient der Suche nach extraokularen Symptomen, die in Zusammenhang mit der Erkrankung stehen können: rasche Ermüdung von Kiefer oder Zunge (Claudicatio), temporale Kopfschmerzen, proximale Muskelschmerzen und Steifigkeit (Riesenzellarteriitis) sowie Kopfschmerzen (retinale Migräne).
In der Anamnese sollte nach bekannten Risikofaktoren für Augenerkrankungen (z. B. Kontaktlinsen, starke Kurzsichtigkeit, kürzliche Augenoperationen, Injektionen oder Verletzungen), Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen (z. B. Diabetes, Hypertonie) und hämatologische Erkrankungen (z. B. Sichelzellenanämie oder Erkrankungen, wie Waldenström-Makroglobulinämie oder multiples Myelom, die ein Hyperviskositätssyndrom verursachen könnten).
Eine Familienanamnese von Migränekopfschmerzen sollte dokumentiert werden.
Körperliche Untersuchung
Es werden die Vitalfunktionen einschließlich der Körpertemperatur bestimmt.
Wenn die in Betracht gezogene Diagnose eine transitorische ischämische Attacke oder ein Schlaganfall ist (d. h. ein zentraler retinaler Arterienverschluss), der sich als Amaurosis fugax präsentiert, wird eine vollständige neurologische Untersuchung durchgeführt. Die Schläfen werden auf Pulsationen, Druckschmerzhaftigkeit oder Knotenbildungen über dem Verlauf der Temporalarterie abgetastet. Allerdings bezieht sich der größte Teil der Untersuchungen auf das Auge selbst.
Zur Augenuntersuchung gehören:
Visusbestimmung
Bestimmung des peripheren Gesichtsfeldes durch Fingerperimetrie
Untersuchung des zentralen Gesichtsfeldes mithilfe des Amsler-Gitternetzes
Direkte und konsensuelle Lichtreaktion mit dem Swinging-Flashlight-Test
Prüfung der Augenmotilität
Testung des Farbsehens mit entsprechenden Farbtafeln
Lider, Lederhaut und Bindehaut werden nach Möglichkeit mit der Spaltlampe untersucht.
Untersuchung der Hornhaut mit einer Fluoreszeinfärbung
Untersuchung der Vorderkammer bei Patienten mit Augenschmerzen oder konjunktivaler Injektion auf Zellen und positivem Tyndall (Flare).
Untersuchung der Linse mithilfe der direkten Ophthalmoskopie, der Spaltlampe oder beidem auf eine mögliche Katarakt
Bestimmung des intraokularen Drucks
Ophthalmoskopie (vorzugsweise nach Pupillenerweiterung mit einem Tropfen eines Sympathomimetikums, z. B. Phenylephrin 2,5%, oder eines Zykloplegikums (z. B. Cyclopentolat 1% oder Tropicamid 1%) oder beidem; maximale Dilatation nach etwa 20 Minuten). Es wird der gesamte Fundus einschließlich Retina, Makula, Fovea, den Gefäßen, der Papille und ihren Rändern beurteilt.
Wenn die Lichtreaktionen der Pupillen normal sind und der Verdacht auf einen funktionellen Visusverlust besteht (selten), wird der optokinetische Nystagmus überprüft. Wenn keine optokinetische Trommel verfügbar ist, kann in der Nähe des Auges des Patienten ein Spiegel langsam bewegt werden. Kann der Patient sehen, folgen die Augen gewöhnlich der Bewegung des Spiegels (was als Vorhandensein von optokinetischem Nystagmus bewertet wird).
Warnzeichen
Der akute Verlust des Sehvermögens selbst ist ein Warnzeichen, die Ursache ist meist schwerwiegend.
Interpretation der Befunde
Die Beurteilung eines akuten Sehverlusts sollte systematisch durchgeführt werden. Bestimmte Muster bei einer Störung des Gesichtsfeldes weisen auf eine bestimmte Ursache hin. Auch andere Befunde lenken den Verdacht auf die Ursache von akutem Sehverlust:
Schwierigkeiten bei der Einstellung des Rotreflexes während der Ophthalmoskopie sprechen für eine Trübung der transparenten Strukturen (z. B. verursacht durch Hornhautgeschwür, Glaskörperhämorrhagie oder schwere Endophthalmitis).
Spezifische Gesichtsfelddefekte deuten auf bestimmte Ursachen hin (z. B. partielle Netzhautablösung, Netzhautarterienverschluss)
Retinale Anomalien, die schwer genug sind, um zu einem akuten Visusverlust zu führen, lassen sich ophthalmoskopisch nachweisen, insbesondere wenn die Pupillen erweitert sind. Eine Netzhautablösung kann als blasser, wogender Fallschirm erscheinen; Netzhautvenenverschluss kann deutliche Netzhautblutungen zeigen (1); ein retinaler Arterienverschluss kann eine blasse Netzhaut mit einer kirschroten Fovea zeigen (2).
Ein afferenter Pupillendefekt (Fehlen einer direkten Lichtreaktion bei normaler konsensueller Pupillenreaktion) bei ansonsten normalen Untersuchungsbefunden (außer manchmal einer abnormen Papille) deutet auf eine Anomalie von Sehnerv oder Netzhaut hin (d. h. praechiasmal).
Darüber hinaus können die folgenden klinischen Befunde Hinweise auf die Ursache geben:
Eine monokulare Symptomatik deutet auf eine Läsion anterior zum Chiasma hin.
Bilaterale, symmetrische (homonyme) Gesichtsfelddefekte sprechen für eine postchiasmale Läsion (z.B. Okzipitallappeninsult).
Anhaltende Augenschmerzen sprechen für eine Hornhautläsion (Geschwür oder Abrasion), eine Entzündung der vorderen Augenkammer oder einen erhöhtem Augeninnendruck, während bewegungsabhängige Augenschmerzen charakteristisch für eine Optikusneuritis sind.
Temporale Kopfschmerzen deuten auf eine Riesenzellarteriitis oder eine Migräne.
Tests
Zusätzliche Untersuchungen sind in der Tabelle aufgeführt. Besondere Bedeutung haben dabei die folgenden:
Erythrozytensedimentationsrate (BSG), C-reaktives Protein und Blutplättchenzahl werden bei allen Patienten durchgeführt, deren Beschwerden (z. B. temporale Kopfschmerzen, Kieferclaudicatio, proximale Myalgien, Steifigkeit) oder Symptome (z. B. druckschmerzhafte oder verhärtete A. temporalis, Retinaabblassung, Papillenödem) auf eine Sehnerv- oder Netzhautischämie hindeuten (3, 4).
Die Retina wird sonographisch untersucht, wenn sie unter indirekter Ophthalmoskopie mit Pupillenerweiterung von einem Augenarzt nicht deutlich beurteilt werden kann.
Die Gadolinium-verstärkte MRT des Gehirns und der Orbita wird bei Patienten mit Augenschmerzen bei Bewegung oder afferenten Pupillendefekten, insbesondere mit einer Schwellung des Sehnervs bei der Ophthalmoskopie, zur Diagnose von multipler Sklerose durchgeführt.
MRT oder CT-Scan, wenn vaskuläre Ischämie vermutet wird (z. B. zentrale Netzhautarterie) (2).
Wenn der Augeninnendruck erhöht ist, sollte ein akutes Winkelblockglaukom vermutet werden (5).
Literatur zur Evaluierung
1. Kovach JL, Bailey ST, Kim SJ, et al. Retinal Vein Occlusions Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2025;132(4):P303-P343. doi:10.1016/j.ophtha.2024.12.025
2. Kovach JL, Bailey ST, Kim SJ, et al. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2025;132(4):P270-P302. doi:10.1016/j.ophtha.2024.12.024
3. Bajpai V, Madan S, Beri S. Arteritic anterior ischaemic optic neuropathy: An update. Eur J Ophthalmol. 2021;31(6):2818-2827. doi:10.1177/11206721211009447
4. Hayreh SS. Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res. 2009;28(1):34-62. doi:10.1016/j.preteyeres.2008.11.002
5. Gedde SJ, Chen PP, Muir KW, et al. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2021;128(1):P30-P70. doi:10.1016/j.ophtha.2020.10.021
Behandlung des akuten Sehverlusts
Die zugrunde liegenden Störungen werden behandelt. Eine dringende augenärztliche Konsultation ist für die meisten Patienten mit akutem Sehverlust erforderlich.
Die Behandlung sollte in der Regel sofort beginnen, wenn die Ursache behandelbar ist. In vielen Fällen (z. B. bei Arterienverschlüssen) ist es unwahrscheinlich, dass eine Behandlung das betroffene Auge retten kann, aber sie kann das Risiko verringern, dass derselbe Prozess im kontralateralen Auge auftritt oder eine durch denselben Prozess verursachte Komplikation auftritt (z. B. ein ischämischer Schlaganfall).
Wichtige Punkte
Die Diagnose und Therapie sollten so schnell wie möglich erfolgen.
Sofortige Überweisung an ein Schlaganfallzentrum, wenn der Verdacht auf ein akutes embolisches Ereignis besteht (z. B. Amaurosis fugax, Verschluss der Netzhautarterien, ischämischer Schlaganfall).
Dringende augenärztliche Konsultation für die meisten Patienten mit akutem Sehverlust.
Ein akuter monokularer Sehverlust mit afferenter Pupillenstörung spricht für eine Läsion des Auges oder des Sehnervs anterior des Chiasma opticum. (praechiasmal)
Bei Patienten mit einem akuten monokularen Visusverlust oder einer afferenten Pupillenstörung ohne Augenschmerzen und bei Patienten mit oder ohne ophthalmoskopische Optikusanomalien jedoch ohne weitere Auffälligkeiten bei der Augenuntersuchung muss von einer Optikusschädigung ausgegangen werden (oft ischämisch).
Bei Patienten mit akutem monokularen Visusverlust, Augenschmerzen und konjunktivaler Injektion liegt vermutlich ein Ulcus corneae, ein akutes Engwinkelglaukom, eine Endophthalmitis oder eine schwere anteriore Uveitis zugrunde.
