MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

Đang tải

Tổng quan về hôn mê và suy giảm ý thức

Theo

Kenneth Maiese

, MD,

  • National Heart, Lung, and Blood Institute
  • Rutgers University

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg12 2017| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg12 2017
Nguồn chủ đề

Hôn mê là tình trạng bệnh nhân không đáp ứng và không thức tỉnh. Suy giảm ý thức là tình trạng ít nghiêm trọng hơn và không được coi là hôn mê. Cơ chế của hôn mê hoặc suy giảm ý thức liên quan đến rối loạn chức năng của cả hai bán cầu não hoặc hệ thống lưới hoạt hóa (còn được gọi là hệ thống thức tỉnh đi lên). Nguyên nhân có thể do tổn thương cấu trúc hoặc không cấu trúc (ví dụ, ngộ độc hoặc rối loạn chuyển hóa). Tổn thương có thể khu trú hoặc lan tỏa. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng; xác định nguyên nhân đòi hỏi xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh. Điều trị là nhanh chóng ổn định các chức năng sống và xử trí đặc hiệu theo nguyên nhân. Đối với hôn mê kéo dài, điều trị hỗ trợ bao gồm các bài tập vận động thụ động, nuôi dưỡng qua đường ruột và các biện pháp phòng tránh loét do tỳ đè.

Suy giảm ý thức đề cập đến tình trạng giảm đáp ứng đối với kích thích bên ngoài. Suy giảm ý thức nặng bao gồm

  • Hôn mê: không thể đánh thức bệnh nhân, và mắt không mở trước bất kỳ kích thích nào.

  • Bệnh nhân chỉ có thể được đánh thức bởi kích thích thực thể mạnh.

Các mức độ suy giảm ý thức ít nghiêm trọng hơn thường được gọi là tình trạng lơ mơ, hoặc nặng hơn, ý thức thu hẹp, u ám. Tuy nhiên, sự phân biệt giữa các mức độ suy giảm nhẹ này thường không chính xác; việc gọi tên loại rối loạn ý thức ít quan trọng hơn so với mô tả chính xác về lâm sàng (ví dụ: "Mức đáp ứng tốt nhất là co tay chân khi kích thích đau bằng động tác bấm vào móng tay, chân"). Mê sảng thì khác vì các rối loạn nhận thức (chú ý, nhận thức, và mức độ ý thức) dao động nhiều hơn; mê sảng thường có thể hồi phục.

Sinh lý bệnh

Việc duy trì sự tỉnh táo đòi hỏi các chức năng của của bán cầu não không bị tổn thương và sự toàn vẹn của các cơ chế thức tỉnh trong hệ thống lưới hoạt hóa (RAS - còn được gọi là hệ thống thức tỉnh đi lên) - một mạng lưới rộng khắp của các nhân và các sợi liên hợp cầu não trên, trung não, và phấn sau của não trung gian. Do đó, cơ chế gây suy giảm ý thức phải liên quan đến cả hai bán cầu não hoặc rối loạn chức năng của hệ thống lưới hoạt hóa đi lên.

Để làm suy giảm ý thức, rối loạn chức năng của não phải là ở hai bên; Các rối loạn bán cầu não một bên là không đủ, mặc dù chúng có thể gây ra thiếu sót thần kinh nặng. Tuy nhiên, hiếm khi, một tổn thương khu trú kích thước lớn ở một bán cầu não (ví dụ, đột quỵ do tắc động mạch não giữa bên trái) làm suy giảm ý thức nếu bán cầu bên đối diện đã bị tổn thương từ trước hoặc nếu có hiệu ứng chèn ép vào bán cầu bên đối diện (ví dụ, do phù não).

Thông thường, rối loạn chức năng hệ thống lưới hoạt hóa do một bệnh lý có ảnh hưởng rộng, như ngộ độc hoặc rối loạn chuyển hóa (ví dụ, hạ đường máu, thiếu oxy, tăng ure máu, quá liều thuốc). rối loạn chức năng hệ thống lưới hoạt hóa cũng có thể do thiếu máu cục bộ (ví dụ, một số trường hợp nhồi máu não ở phần trên thân não), xuất huyết, hoặc tổn thương cơ học trực tiếp.

Bất kỳ bệnh lý nào làm tăng áp lực nội sọ (ICP) đều có thể làm giảm áp lực tưới máu não, dẫn đến thiếu máu não thứ phát. Thiếu máu não thứ phát có thể ảnh hưởng đến hệ thống lưới hoạt hóa đi lên hoặc cả hai bán cầu não, làm suy giảm ý thức.

Khi tổn thương não rộng, thoát vị não (xem Hình: Thoát vị não.Tác động của thoát vị não) góp phần làm suy thoái thần kinh bởi vì nó gây ra những tình trạng sau:

  • Chèn ép trực tiếp nhu mô não

  • Tăng áp lực nội sọ

  • Có thể dẫn đến tràn dịch não

  • Gây rối loạn chức năng tế bào thần kinh và tế bào mạch máu

Ngoài các tác động trực tiếp của tăng áp lực nội sọ đối với tế bào thần kinh và mạch máu, các con đường chết theo chương trình và tự thực bào (các dạng tế bào chết hoặc tự huỷ diệt theo chương trình) có thể được kích hoạt.

Suy giảm ý thức có thể tiến triển đến hôn mê và cuối cùng là chết não.

Thoát vị não.

Hộp sọ sau giai đoạn ấu thơ sẽ cứng chắc và không thể giãn nở được, do vậy khối choán chỗ trong sọ hoặc phù nề có thể làm tăng áp lực nội sọ, đôi khi gây thoát vị nhu mô não qua những hàng rào cứng trong sọ (lều tiểu não, liềm đại não, lỗ chẩm). Khi áp lực nội sọ tăng đủ cao, bất kể do nguyên nhân nào, phản xạ Cushing và những bất thường của hệ thần kinh thực vật khác có thể xảy ra. Phản xạ Cushing bao gồm tăng huyết áp tâm thu kèm với tăng áp lực của mạch, nhịp thở không đều, và nhịp tim chậm. Thoát vị não là một tình trạng đe dọa tính mạng.

Thoát vị xuyên lều:Thùy thái dương bị ép bởi một khối choán chỗ sẽ bị trượt qua và tụt xuống dưới lều tiểu não (cũng chính là tổ cấu trúc nâng đỡ thùy thái dương). Thùy não thoát vị ép vào các cấu trúc sau:

  • Dây thần kinh sọ số III cùng bên (thường là đầu tiên) và động mạch não sau

  • Khi thoát vị tiến triển, cuống não cùng bên bị chèn ép

  • Khoảng 5% bệnh nhân, dây thần kinh sọ III và cuống não đối bên

  • Cuối cùng, phần trên thân não và khu vực trong hoặc xung quanh đồi thị

Thoát vị dưới liềm: Hồi đai bị đẩy qua phía dưới liềm đại não bởi một khối choán chỗ lớn trong một bán cầu não. Trong trường hợp, một hoặc cả hai động mạch não trước sẽ bị mắc kẹt, gây ra nhồi máu cho vỏ não cạnh đường giữa. Khi vùng nhồi máu lan rộng, bệnh nhân có nguy cơ thoát vị xuyên lều, thoát vị trung tâm, hoặc cả hai.

Thoát vị trung tâm: Cả hai thùy thái dương thoát qua khe lều tiểu não do tác động của khối choán chỗ hai bên hoặc phù não lan tỏa. Cuối cùng là chết não.

Thoát vị xuyên lều lên trên: Thoát vị kiểu này có thể xảy ra khi một khối choán chỗ dưới lều (ví dụ khối u, chảy máu tiểu não) đè ép thân não, gây xoắn thân não và thiếu máu cục bộ thân não. Phần sau não thất 3 sau bị đè ép. Thoát vị lên trên cũng làm ảnh hưởng hệ thống tưới máu của trung não, chèn ép vào các tĩnh mạch Galen và Rosenthal, và gây ra nhồi máu phần trên tiểu não do tắc động mạch tiểu não trên.

Thoát vị hạnh nhân tiểu não: Thông thường, nguyên nhân là khối choán chỗ lớn ở khu vực dưới lều tiểu não (ví dụ, chảy máu tiểu não). Các hạnh nhân tiểu não, bị đẩy qua lỗ chẩm, đè ép vào thân não và gây tắc nghẽn dòng chảy của dịch não tủy.

Thoát vị não.
Bảng
icon

Tác động của thoát vị não

Kiểu thoát vị

Cơ chế *

Các dấu hiệu

Xuyên lều

Chèn ép vào dây thần kinh số III cùng bên

Đồng tử cố định, giãn to một bên

Liệt cơ vận nhãn

Chèn ép động mạch não sau

Bán manh đồng danh đối bên

Mất đáp ứng nháy mắt với kích thích thị giác bên bán manh ở bệnh nhân bị ý thức u ám

Chèn ép dây thần kinh sọ III và cuống não đối bên (lều tiểu não khứa vào, tạo thành khe Kernohan)

Đồng tử giãn và liệt vận nhãn đối bên

Liệt nửa người cùng bên

Chèn ép cuống não cùng bên

Liệt nửa người đối bên

Cuối cùng, chèn ép phần trên thân não và khu vực trong và xung quanh đồi thị

Suy giảm ý thức

Kiểu thở bất thường

Đồng tử cố định, không đều

tổn thương thân não nặng hơn

Mất phản xạ mắt - não

Mất phản xạ tiền đình-mắt

Mất phản xạ giác mạc

Tư thế mất não

Dưới liềm (hồi đai)

Làm mắc kẹt một hoặc cả hai động mạch não trước, gây nhồi máu vùng vỏ não cạnh đường giữa

Liệt chân

Vùng nhồi máu lan rộng

Phù

Tăng áp lực nội sọ

Tăng nguy cơ thoát vị xuyên lều, thoát vị trung tâm, hoặc cả hai

Trung tâm

Tổn thương hai bên, đối xứng ít hay nhiều với trung não

Đồng tử cố định ở vị trí chính giữa

Tư thế mất não

Nhiều triệu chứng tương tự như thoát vị xuyên lều

Tổn thương thân não nặng hơn

Mất tất cả phản xạ của thân não

Biến mất tư thế mất não

Ngừng thở

Chết não

Thoát vị xuyên lều lên trên

Chèn ép phần sau não thất 3

Tràn dịch não, làm tăng áp lực nội sọ

Biến dạng hệ mạch máu của trung não

Chèn ép tĩnh mạch Galen và Rosenthal

Nhồi máu phần trên tiểu não do tắc động mạch tiểu não trên

Sớm: buồn nôn, nôn, đau đầu vùng chẩm, thất điều

Muộn: Buồn ngủ, kiểu thở bất thường, mất dần các phản xạ thân não

Khối choãn chỗ hố sau (ví dụ, chảy máu tiểu não)

Thất điều, nói khó

Chèn ép thân não tăng dần

Buồn ngủ tăng lên

Thở không đều

Mất dần các phản xạ thân não

Hạnh nhân

chèn ép thân não

Tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy

Tràn dịch não cấp tính (suy giảm ý thức, đau đầu, nôn, và phản ứng màng não)

Mất cử động liên hợp hai mắt

Giai đoạn muộn, ngừng tim và ngừng thở đột ngột

* Không phải tất cả các cơ chế đều xảy ra ở tất cả các bệnh nhân.

Nguyên nhân

Hôn mê hoặc suy giảm ý thức có thể là hậu quả của các rối loạn về cấu trúc, thường gây ra tổn thương khu trú, hoặc các rối loạn phi cấu trúc, thường gây ra tổn thương lan tỏa (xem Bảng: Nguyên nhân thường gặp của hôn mê hoặc suy giảm ý thức).

Bảng
icon

Nguyên nhân thường gặp của hôn mê hoặc suy giảm ý thức

Nguyên nhân

Ví dụ

Khu trú

Các bệnh lý cấu trúc

Chấn thương đầu (ví dụ, chấn động não, đụng giập não, tụ máu ngoài màng cứng hoặc dưới màng cứng)

Tràn dịch não (cấp tính)

Chảy máu nhu mô não

Chảy máu dưới nhện

Nhồi máu hoặc chảy máu phần trên thân não

Bệnh lý không cấu trúc

Các cơn động kinh (ví dụ, trạng thái động kinh không co giật) hoặc trạng thái sau cơn gây ra do một ổ sinh động kinh

Lan tỏa

Rối loạn nội tiết và chuyển hóa

Nhiễm toan ceton đái tháo đường

Bệnh não gan

Tăng can xi máu

Tăng CO2 máu

Tăng đường máu

Tăng natri máu

Hạ đường máu

Hạ Natri máu

Thiếu oxy

Suy giáp

Tăng U rê máu

Bệnh não Wernicke

Nhiễm trùng

Viêm não

Viêm màng não

Nhiễm trùng máu

Các bệnh lý khác

Tổng thương sợi trục lan tỏa

Bệnh não tăng huyết áp

Tăng thân nhiệt hoặc hạ thân nhiệt

Thuốc

Rượu

Các chất kích thích thần kinh trung ương

Thuốc an thần

Các chất ức chế thần kinh trung ương khác

Chất độc

Carbon monoxide

Các bệnh lý tâm thần (ví dụ, không đáp ứng do nguyên nhân tâm thần) có thể biểu hiện giống suy giảm ý thức, có chủ ý, và có thể phân biệt với suy giảm ý thức thực sự bằng khám thần kinh.

Triệu chứng cơ năng và thực thể

Ý thức suy giảm ở các mức độ khác nhau. Các kích thích lặp lại đánh thức được bệnh nhân trong khoảng thời gian rất ngắn hoặc không đánh thức được chút nào.

Có thể gặp các triệu chứng khác, tùy theo nguyên nhân (xem Bảng: Triệu chứng theo định khu tổn thương *):

  • Bất thường ở mắt: Đồng tử có thể giãn to, co nhỏ hoặc kích thước hai bên không đều. Một hoặc cả hai đồng tử có thể nằm cố định tại vị trí ở giữa. Cử động của mắt có thể là mất liên hợp hoặc không có (liệt vận nhãn) hoặc có các kiểu cử động bất thường(ví dụ: nhãn cầu quả lắc (ocular bobbing), nhãn cầu nhúng (ocular dipping) với đặc điểm hai nhãn cầu di chuyển tự phát chậm xuống dưới rồi di chuyển nhanh hơn theo hướng ngược lại), rung nhãn cầu (opsoclonus)). Có thể có bán manh đồng danh. Các bất thường khác bao gồm mất đáp ứng chớp mắt với kích thích thị giác (gần như là chạm vào mắt), cũng như mất phản xạ mắt- não (mắt không di chuyển theo khi quay đầu), phản xạ tiền đình-mắt (mắt không cử động đáp ứng kích thích nhiệt), và phản xạ giác mạc.

  • Rối loạn thần kinh thực vật: Bệnh nhân có thể có các kiểu thở bất thường (Cheyne-Stokes hoặc Biot ), đôi khi kèm theo tăng huyết áp và nhịp tim chậm (phản xạ Cushing). Có thể xảy ra ngừng thở và ngừng tim đột ngột

  • Rối loạn chức năng vận động: Những bất thường bao gồm liệt mềm, liệt nửa người, suy tư thế vận động, giật cơ nhiều ổ, tư thế mất vỏ (gấp khuỷu, khép vai và duỗi chân), và tư thế mất não (các chi duỗi cứng và xoay trong khớp vai).

  • Các triệu chứng khác: Nếu thân não bị tổn thương, có thể có các triệu chứng như buồn nôn, nôn, phản ứng màng não, đau đầu vùng chẩm, thất điều, và tăng cảm giác buồn ngủ.

Bảng
icon

Triệu chứng theo định khu tổn thương *

Định khu

Các dấu hiệu bất thường

Tổn thương hoặc rối loạn chức năng bán cầu đại não hai bên *

Tăng trương lực và đáp ứng đối xứng (gấp hoặc duỗi) đối với kích thích đau

Giật cơ (có thể)

kiểu thở có chu kỳ

Khối choán chỗ trên lều gây chèn ép thân não

Liệt dây III cùng bên với biểu hiện đồng tử giãn và cố định, liệt vận nhãn một bên

Đôi khi có bán manh đồng danh đối bên và mất đáp ứng chớp mắt với kích thích thị giác

Liệt nửa người đối bên

Tổn thương thân não

Dấu hiệu vận nhãn và bất thường đồng tử sớm xuất hiện

Phản xạ mắt - não bất thường (mắt búp bê)

Phản xạ tiền đình-mắt bất thường

Đáp ứng vận động không đối xứng

co cứng mất vỏ (thường do tổn thương phần trên thân não) hoặc duỗi cứng mất não (thường do tổn thương trung não hoặc cầu não hai bên)

Tăng thông khí (do tổn thương trung não hoặc phần trên cầu não)

Tổn thương trung não (phần trên thân não)

Đồng tử cố định ở vị trí giữa kèm theo mất phản xạ ánh sáng (do rối loạn cấu trúc hoặc rối loạn chuyển hóa gây mất trương lực đồng tử cả phó giao cảm và giao cảm)

Rối loạn chức năng do chuyển hóa và ngộ độc*

Cử động nhãn cầu tự phát, không mục đích trong hôn mê mức độ nhẹ

Nhãn cầu cố định khi hôn mê sâu hơn

Phản xạ tiền đình-mắt bất thường

Giật cơ nhiều ổ

Suy tư thế vận động (có thể được coi là một loại giật cơ âm tính)

Co cứng mất vỏ, duỗi cứng mất não hoặc mất trương lực toàn thân

* Không phải tất cả các dấu hiệu đều xảy ra trên tất cả bệnh nhân. Phản xạ thân não và đáp ứng với ánh sáng của đồng tử có thể còn nguyên vẹn ở những bệnh nhân có tổn thương hoặc rối loạn chức năng do ngộ độc - chuyển hóa của bán cầu đại não hai bên; tuy nhiên, hạ thân nhiệt, quá liều thuốc an thần hoặc dùng thuốc gây mê có thể phần nào gây mất phản xạ thân não.

Chẩn đoán

  • Bệnh sử

  • Khám thực thể toàn diện

  • Khám thần kinh, bao gồm cả khám mắt

  • Xét nghiệm (ví dụ đo bão hòa oxy máu, xét nghiệm đường máu tại giường, xét nghiệm máu và nước tiểu)

  • Lập tức thực hiện chẩn đoán hình ảnh

  • Đôi khi cần đo áp lực nội sọ (ICP)

  • Nếu chẩn đoán là không rõ ràng, tiến hành chọc dịch não tủy hoặc ghi điện não đồ

Suy giảm ý thức được khẳng định nếu các kích thích lặp đi lặp lại chỉ đánh thức được bệnh nhân trong một thời gian ngắn hoặc không đánh thức được. Nếu kích thích gây ra các phản xạ nguyên thủy (ví dụ, gây ra tư thế mất não hoặc mất vỏ), suy giảm ý thức có khả năng đã tiến triển nặng và rơi vào hôn mê.

Chẩn đoán và ổn định ban đầu (đường thở, hô hấp và tuần hoàn) cần được thực hiện đồng thời. Kiểm tra nhiệt độ để phát hiện hạ thân nhiệt hoặc tăng thân nhiệt; nếu có thì phải điều trị ngay. Đường máu phải được đo tại giường bệnh để xác định hạ đường huyết, nếu có thì cần điều chỉnh ngay. Nếu có chấn thương, cần cố định cột sống cổ cho đến khi loại trừ được tổn thương mất vững của cột sống cổ bằng khai thác bệnh sử, khám thực thể, hoặc chẩn đoán hình ảnh.

Bệnh sử

Vòng tay y tế định danh hoặc giấy tờ trong ví có thể cung cấp một số thông tin (ví dụ như thẻ khám bệnh ở bệnh viện, thuốc sử dụng). Người thân, nhân viên xe cấp cứu, cảnh sát, và bất kỳ nhân chứng nào cũng nên được hỏi về hoàn cảnh và môi trường mà bệnh nhân đã được nhìn thấy; các đồ chứa thức ăn, rượu, ma túy, hoặc chất độc phải được kiểm tra và lưu giữ để xác định loại chất độc (ví dụ xác định ma túy được hỗ trợ bởi trung tâm chống độc) và phân tích hóa học.

Người thân nên được hỏi về những điều sau đây:

  • Khởi phát và quá trình diễn biến bệnh (ví dụ co giật, đau đầu, nôn, chấn thương đầu, hoặc có sử dụng chất ma tuý hay không, triệu chứng xuất hiện nhanh như thế nào, liệu bệnh tiến triển tăng dần hay lúc tăng lúc giảm)

  • Trạng thái tâm thần ban đầu của bệnh nhân

  • Nhiễm trùng gần đây và khả năng phơi nhiễm với tác nhân nhiễm trùng

  • Chuyến đi gần đây

  • Bữa ăn bất thường

  • Các vấn đề và triệu chứng tâm thần

  • Tiền sử dùng ma túy

  • Sử dụng rượu và các chất gây nghiện khác

  • Tiền sử bệnh

  • Lần cuối cùng bệnh nhân được nhận thấy là bình thường

  • Bất cứ linh cảm nào về nguyên nhân (ví dụ, nghi ngờ quá liều thuốc hay chấn thương đầu do ngộ độc gần đây)

Hồ sơ y tế cần được xem xét (nếu có).

Khám thực thể toàn diện

Khám thực thể cần tập trung, đầy đủ và phải bao gồm việc kiểm tra kỹ vùng đầu, mặt, da và các chi. Các dấu hiệu chấn thương đầu bao gồm bầm tím quanh mắt (mắt gấu trúc), bầm tím sau tai (dấu hiệu Battle), chảy máu tai, mất vững xương hàm, và chảy dịch não tủy qua mũi và qua tai. Đụng dập trên da đầu và các lỗ đạn nhỏ có thể bị bỏ sót nếu không kiểm tra cẩn thận vùng đầu.

Nếu đã loại trừ tổn thương cột sống cổ, cần khám động tác gấp cổ thụ động; gáy cứng gợi ý chảy máu dưới nhện hoặc viêm màng não.

Các triệu chứng có thể gợi ý nguyên nhân:

  • Giảm thân nhiệt: Tiếp xúc với môi trường bên ngoài, đuối nước, quá liều thuốc an thần, bệnh não Wernicke, hoặc, ở người cao tuổi, nhiễm trùng máu

  • Tăng thân nhiệt: say nắng

  • Sốt, xuất huyết dạng chấm hoặc ban xuất huyết hoại tử, hạ huyết áp, hoặc nhiễm khuẩn nặng ở các chi (ví dụ, hoại tử một hoặc nhiều ngón chân): Nhiễm trùng máu hoặc nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương

  • Vết kim đâm trên da: Quá liều thuốc (ví dụ, opioid hoặc insulin)

  • Dấu hiệu cắn phải lưỡi: Động kinh

  • Hơi có mùi lạ: ngộ độc rượu hay các chất khác, hoặc nhiễm toan ceton đái tháo đường

Khám thần kinh

Khám thần kinh xác định có tổn thương thân não không và vị trí tổn thương trong hệ thần kinh trung ương. Việc thăm khám tập trung vào những vấn đề sau:

  • Mức ý thức

  • Mắt

  • Chức năng vận động

  • Phản xạ gân xương

Mức ý thức được đánh giá bằng cách cố gắng đánh thức bệnh nhân bằng lời nói trước, sau đó là kích thích không gây đau, và cuối cùng là các kích thích gây đau (ví dụ ấn vào cung mày, gốc móng tay hoặc xương ức).

Thang điểm hôn mê Glasgow (xem Bảng: Thang điểm hôn mê Glasgow *) được thiết kế để đánh giá bệnh nhân chấn thương sọ não. Đối với chấn thương sọ não, điểm số tính theo thang điểm này có giá trị tiên lượng. Đối với hôn mê hoặc suy giảm ý thức vì bất kỳ nguyên nhân nào khác, thang điểm được sử dụng bởi vì nó là một thước đo tương đối đáng tin cậy, đo lường khách quan mức độ nặng của của tình trạng mất phản ứng và có thể được sử dụng nhiều lần để theo dõi. Tính điểm dựa trên đáp ứng với kích thích.

Mắt mở, mặt nhăn, và co chân tay có chủ ý trước kích thích gây đau cho thấy ý thức không bị suy giảm quá nhiều. Các đáp ứng vận động với kích thích đau hoặc phản xạ gân xương không đối xứng có thể gợi ý một tổn thương khu trú ở bán cầu đại não.

Bảng
icon

Thang điểm hôn mê Glasgow *

Các phần Đánh giá

Đáp ứng

Điểm

Mở mắt

Mở tự nhiên; mở kèm theo chớp mắt

4

Mở mắt theo lệnh bằng lời nói, nói thông thường hoặc nói to

3

Mở mắt khi kích thích đau vào các chi hoặc xương ức

2

không mở

1

Lời nói

Có định hướng

5

Trả lời lẫn lộn nhưng có thể trả lời các câu hỏi

4

Trả lời không phù hợp; nghe rõ các từ

3

Lời nói không thể hiểu được

2

không nói

1

Vận động

Làm đúng theo yêu cầu bằng lời nói

6

Đáp ứng kích thích đau bằng cử động có mục đích

5

Rụt chi lại khi bị kích thích đau

4

Đáp ứng với kích thích đau bằng tư thế gấp bất thường (tư thế mất vỏ)

3

Đáp ứng với kích thích đau bằng tư thế duỗi bất thường (tư thế mất não)

2

Không cử động

1

* Tổng điểm < 8 được coi là hôn mê.

Dựa theo Teasdale G, Jennett B: Đánh giá hôn mê và suy giảm ý thức. Một thang điểm có tính thực tiễn. Lancet 2:81–84; 1974.

Khi suy giảm ý thức tiến triển nặng hơn tới tình trạng hôn mê, các kích thích đau có thể gây ra các tư thể phản xạ định hình.

  • Tư thế mất vỏ có thể xảy ra trong các rối loạn về cấu trúc hoặc chuyển hóa và chỉ ra tổn thương bán cầu nhưng các trung tâm vận động ở phần trên thân não không bị tổn thương (ví dụ bó nhân đỏ-gai).

  • Tư thế mất não chỉ ra rằng các trung tâm vận động trên thân não, nơi chỉ huy động tác gấp chi, đã bị phá huỷ cấu trúc và chỉ còn các trung tâm ở phần dưới thân não (ví dụ bó tiền đình-gai, bó lưới-gai), các trung tâm này chỉ huy động tác duỗi, có đáp ứng với kích thích cảm giác.

Tư thế mất não cũng có thể xảy ra, mặc dù ít gặp hơn, trong các tổn thương lan tỏa như bệnh não thiếu oxy.

Liệt mềm hoàn toàn cho thấy phần dưới thân não không ảnh hưởng đến các cử động, cho dù tủy sống bị tổn thương hay không. Đó là đáp ứng vận động tồi tệ nhất có thể xảy ra.

Suy tư thế vận động (asterixis) và giật cơ đa ổ gợi ý các rối loạn chuyển hóa như chứng ure máu cao, bệnh não gan, bệnh não thiếu oxy và ngộ độc thuốc.

Tình trạng không đáp ứng nguồn gốc tâm căn có thể phân biệt được bởi vì mặc dù không có đáp ứng vận động hữu ý, nhưng trương lực cơ và phản xạ gân xương vẫn bình thường, và vẫn còn tất cả các phản xạ thân não. Các dấu hiệu sinh tồn thường không bị ảnh hưởng.

Khám mắt

Cần đánh giá:

  • Phản xạ đồng tử

  • Các cử động của nhãn cầu

  • Đáy mắt

  • Các phản xạ mắt - thần kinh khác

Phản xạ đồng tửcác cử động của nhãn cầu cung cấp thông tin về chức năng của thân nãoxem Bảng: Diễn giải phản xạ của đồng tử và cử động nhãn cầu). Một hoặc cả hai đồng tử thường không có phản xạ ánh sáng trong giai đoạn sớm của các trường hợp hôn mê do các tổn thương cấu trúc, nhưng phản xạ đồng tử thường được bảo tồn cho đến giai đoạn rất muộn khi hôn mê là do rối loạn chuyển hóa lan tỏa (gọi là bệnh não chuyển hoá - ngộ độc), mặc dù phản ứng có thể chậm. Nếu một đồng tử giãn, các nguyên nhân gây đồng tử không đều cần được xem xét; chúng bao gồm chấn thương mắt trước đây, một số thể đau đầu và sử dụng miếng dán scopolamine.

Bảng
icon

Diễn giải phản xạ của đồng tử và cử động nhãn cầu

Các phần được Đánh giá

Dấu hiệu

Diễn giải

Đồng tử

Phản ứng chậm với ánh sáng duy trì cho đến khi tất cả phản xạ thân não bị mất

Rối loạn chức năng tế bào não lan tỏa (bệnh não chuyển hóa - ngộ độc)

Giãn đồng tử hoặc mất phản xạ ánh sáng một bên

Chèn ép dây III (ví dụ, thoát vị xuyên lều), thường là do tổn thương cùng bên (xem Bất đồng kích thước đồng tử)

Đồng tử cố định ở vị trí giữa

Rối loạn chức năng của trung não do tổn thương cấu trúc (ví dụ, nhồi máu, chảy máu)

Thoát vị trung tâm

Giảm chuyển hóa nặng do thuốc hoặc độc chất (tất cả các phản xạ thân não khác cũng mất)

Đồng tử co nhỏ (1 mm)

Chảy máu cầu não lớn

Ngộ độc opioid hoặc một số loại thuốc trừ sâu (ví dụ, phosphat hữu cơ, carbamat)

Cử động mắt

Dấu hiệu đồng tử và vận nhãn bất thường trong giai đoạn sớm

Tổn thương thân não nguyên phát

Cử động nhãn cầu tự phát, không mục đích, nhưng phản xạ thân não vẫn còn nguyên vẹn

Bệnh não chuyển hoá - ngộ độc giai đoạn sớm

Quay mắt sang một bên

Tổn thương thân não bên đối diện

Tổn thương bán cầu đại não cùng bên

Mất cử động nhãn cầu

Cần phải kiểm tra thêm (ví dụ, phản xạ mắt-não và tiền đình- mắt)

Khả năng ngộ độ phenobarbital hoặc phenytoin, bệnh não Wernicke, ngộ độc thịt (botulinum toxin), hoặc chết não

Khám đáy mắt . Phù gai thị cho thấy có tăng áp lực nội sọ nhưng có thể mất nhiều giờ mới biểu hiện. Tăng áp lực nội sọ có thể gây ra những thay đổi sớm hơn ở đáy mắt, chẳng hạn như xung huyết gai thị, mao mạch giãn, mờ bờ trong gai thị, và đôi khi xuất huyết đáy mắt. Xuất huyết dưới dịch kinh có thể gợi ý xuất huyết dưới nhện.

Khám các phản xạ mắt não thông qua nghiệm pháp mắt búp bê ở những bệnh nhân trong tình trạng không đáp ứng: quan sát mắt bệnh nhân, đồng thời xoay đầu thụ động từ bên này sang bên kia, hoặc cúi và ngửa. Không nên cố gắng thực hiện nghiệm pháp này nếu nghi ngờ có mất vững cột sống cổ.

  • Nếu có phản xạ này (có hiện tượng mắt búp bê), nghiệm pháp sẽ làm cho đôi mắt di chuyển theo hướng ngược với hướng quay đầu, cúi, hoặc ngửa, cho thấy các bó tiền đình-mắt ở thân não còn nguyên vẹn. Vì vậy, ở một bệnh nhân nằm ngửa, đôi mắt vẫn nhìn thẳng lên khi đầu được xoay sang hai bên.

  • Nếu mất phản xạ này, mắt không di chuyển và do đó mắt sẽ luôn nhìn theo hướng của đầu, cho thấy các bó tiền đình-mắt đã bị tổn thương. Phản xạ này cũng mất ở hầu hết các bệnh nhân không đáp ứng có nguồn gốc tâm căn vì biểu hiện nhìn cố định là có chủ ý.

Nếu bệnh nhân mất ý thức và mất phản xạ não- mắt hoặc phải cố định cột sống cổ, thì cần làm nghiệm pháp đánh giá phản xạ tiền đình mắt (nghiệm pháp nhiệt). Nếu màng nhĩ không bị tổn thương, nâng đầu của bệnh nhân lên 30°, và nối xi lanh với một catheter mềm, người khám bơm vào ống tai ngoài 50 mL nước đá trong khoảng 30 giây.

  • Nếu cả hai mắt hướng về phía tai được bơm nước, có nghĩa thân não đang hoạt động bình thường, gợi ý suy giảm ý thức nhẹ.

  • Nếu có rung giật nhãn cầu theo hướng ngược với tai được bơm nước, bệnh nhân tỉnh và có khả năng là tình trạng không đáp ứng nguồn gốc tâm căn. Ở những bệnh nhân tỉnh, 1ml nước đá thường là đủ để gây đảo nhãn cầu sang bên và rung giật nhãn cầu. Do đó, nếu nghi ngờ tình trạng không đáp ứng nguồn gốc tâm căn thì chỉ nên dùng một lượng nhỏ nước (không nên dùng nghiệm pháp nhiệt) vì nhiệt độ lạnh có thể gây chóng mặt nặng, buồn nôn, và nôn ở những bệnh nhân tỉnh.

  • Nếu mắt không cử động hoặc mất cử động liên hợp sau khi bơm nước, có thể thân não đã bị tổn thương và hôn mê sâu. Tiên lượng có thể không thuận lợi.

Những điều cần lưu ý

  • Nếu trương lực cơ, phản xạ gân xương, và đáp ứng đối với nghiệm pháp mắt búp bê bình thường, cần nghi ngờ đây là tình trạng không phản ứng có nguồn gốc tâm căn.

Một số kiểu biểu hiện bất thường của nhãn cầu và các triệu chứng khác có thể gợi ý thoát vị não (xem Hình: Thoát vị não.Tác động của thoát vị não).

Kiểu thở

Cần kiểm tra nhịp thở tự nhiên và kiểu thở trừ khi cần phải can thiệp đường thở cấp cứu. Kiểu thở có thể gợi ý nguyên nhân.

  • Kiểu thở có tính chu kỳ (kiểu thở Cheyne-Stokes hoặc Biot) có thể cho thấy sự rối loạn chức năng của cả hai bán cầu đại não hoặc của gian não.

  • Tăng thông khí (Tăng thông khí nguồn gốc thần kinh trung ương) với nhịp thở> 40 lần / phút có thể cho thấy sự rối loạn chức năng của trung não hoặc phần trên cầu não.

  • Kiểu hít vào gắng sức với những khoảng ngừng thở kéo dài 3 giây sau khi hít vào hết sức (apneustic breathing) thường cho thấy các tổn thương ở cầu não hoặc hành não; kiểu thở này thường tiến triển đến ngừng thở.

Cận lâm sàng

Trước hết, đo bão hòa ôxy máu, đường máu mao mạch, và máy theo dõi tim.

Xét nghiệm máu bao gồm đánh giá chuyển hóa toàn diện (ít nhất là điện giải đồ, BUN, creatinine và canxi), công thức máu, xét nghiệm chức năng gan và nồng độ amoniac.

Đo khí máu động mạch, và nếu nghi ngờ ngộ độc carbon monoxide, đo nồng độ carboxyhemoglobin.

Cần lấy máu và nước tiểu để nuôi cấy và xét nghiệm sàng lộc độc chất thường quy; đo nồng độ ethanol huyết thanh. Các xét nghiệm sàng lọc độc chất khác (ví dụ, nồng độ các thuốc trong huyết thanh) được thực hiện dựa trên nghi ngờ lâm sàng.

Cần thực hiện ghi điện tâm đồ (12 chuyển đạo).

Nếu chưa rõ nguyên nhân, chụp CLVT sọ não không tiêm thuốc cản quang nên được thực hiện càng sớm càng tốt để đánh giá khối choán chỗ, chảy máu, phù não, chấn thương xương và tràn dịch não. Khởi đầu nên ưu tiên chụp CLVT không tiêm thuốc cản quang thay vì có tiêm thuốc cản quang, để loại trừ tình trạng chảy máu não. Có thể thực hiện CHT thay thế nếu thiết bị sẵn có, nhưng xét nghiệm này không nhanh như các máy chụp CLVT thế hệ mới và có thể không nhạy đối với chấn thương xương (ví dụ, vỡ xương sọ). Có thể chụp CLVT tiêm thuốc cản quang nếu chụp CLVT không tiêm thuốc không cho biết chẩn đoán. Chụp CHT hoặc CLVT tiêm thuốc cản quang có thể phát hiện các khối máu tụ dưới màng cứng đồng tỷ trọng, nhiều ổ di căn, huyết khối xoang tĩnh mạch dọc, viêm não herpes, hoặc các nguyên nhân khác bị bỏ sót bởi chụp CLVT không tiêm thuốc cản quang. Cũng cần chụp X-quang ngực.

Nếu không tìm được nguyên nhân hôn mê sau khi chụp CHT hoặc CLVT và làm các xét nghiệm khác, chọc dịch não tủy được thực hiện để đánh giá áp lực dịch não tủy và loại trừ nhiễm trùng, chảy máu dưới nhện và các bất thường khác. Tuy nhiên, hình ảnh CHT hoặc CLVT cũng cần được kiểm tra lại để tìm khối choán chỗ trong sọ, tràn dịch não thể tắc nghẽn và các bất thường khác có thể cản trở sự lưu thông của dịch não tủy hoặc hệ thống não thất và làm tăng đáng kể áp lực nội sọ. Những bất thường như vậy là chống chỉ định đối với chọc dịch não tủy. Giảm áp lực DNT đột ngột, có thể xảy ra trong quá trình chọc DNT, ở bệnh nhân tăng áp lực nội sọ có thể dẫn đến thoát vị não; tuy nhiên, điều này rất hiếm.

Phân tích DNT bao gồm số lượng và các loại tế bào, protein, glucose, nhuộm Gram, nuôi cấy, và đôi khi, dựa trên nghi ngờ lâm sàng, các xét nghiệm đặc hiệu (thí dụ xét nghiệm kháng nguyên cryptococcus, tế bào học, các marker khối u, xét nghiệm VDRL, PCR herpes simplex, xác định xanthochromia bằng mắt thường hoặc quang phổ kế).

Nếu nghi ngờ tăng áp lực nội sọ, cần đo áp lực. Cân nhắc tăng thông khí, được thực hiện bởi các bác sĩ chuyên khoa ICU . Tăng thông khí gây ra giảm CO2 máu, do đó làm giảm toàn bộ lưu lượng máu não thông qua cơ chế co thắt mạch máu. Giảm áp lựcCO2 từ 40mmHg xuống 30mmHg có thể làm giảm ICP khoảng 30%. PCO2 nên được duy trì ở mức 25 mm Hg đến 30 mm Hg, nên tránh tăng thông khí tích cực để làm giảm áp lực CO2 < 25 mm Hg vì biện pháp này có thể làm giảm lưu lượng máu não quá mức và dẫn đến thiếu máu não.

Nếu chẩn đoán vẫn không chắc chắn, có thể làm điện não đồ (ĐNĐ). Ở hầu hết các bệnh nhân hôn mê, ĐNĐ cho thấy các sóng chậm và giảm biên độ không đặc hiệu, nhưng thường xảy ra trong bệnh não chuyển hoá - ngộ độc. Tuy nhiên, theo dõi ĐNĐ (ví dụ trong ICU) đã phát hiện ngày càng nhiều trạng thái động kinh không co giật. Trong những trường hợp như vậy, ĐNĐ có thể cho thấy các sóng kịch phát dạng gai, nhọn, hoặc các phức hợp nhọn-sóng chậm.

Tiên lượng

Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân, thời gian diễn biến của bệnh và độ nặng của suy giảm ý thức. Ví dụ, mất những phản xạ thân não cho thấy tiên lượng xấu sau khi ngừng tim, trong trường hợp quá liều thuốc an thần thì không phải luôn như vậy . Nhìn chung, nếu tình trạng không phản ứng kéo dài < 6 giờ, tiên lượng sẽ tốt hơn.

Sau hôn mê, các dấu hiệu tiên lượng sau đây được coi là thuận lợi:

  • Có thể nói lại được sớm (ngay cả khi nói không thể hiểu được)

  • Các cử động mắt tự phát nhìn theo đồ vật

  • Trương lực cơ khi nghỉ bình thường

  • Có khả năng làm theo lệnh

Nếu nguyên nhân là một tình trạng có thể điều trị được (ví dụ quá liều thuốc an thần, một số rối loạn chuyển hóa như tăng ure máu), bệnh nhân có thể mất tất cả các phản xạ thân não và tất cả đáp ứng vận động nhưng cuối cùng vẫn hồi phục hoàn toàn. Sau chấn thương, điểm Glasgow Coma Scale từ 3 đến 5 cho thấy tổn thương não nặng có thể tử vong, đặc biệt nếu đồng tử cố định hoặc mất phản xạ tiền đình-mắt.

Sau ngừng tim, các thầy thuốc lâm sàng phải loại trừ các nguyên nhân chính của hôn mê, bao gồm thuốc an thần, thuốc ức chế thần kinh cơ, hạ thân nhiệt, rối loạn chuyển hóa, và suy gan nặng hoặc suy thận nặng. Nếu mất các phản xạ thân não ở ngày thứ nhất hoặc các ngày sau đó, phải chỉ định xét nghiệm đánh giá chết não. Tiên lượng kém nếu bệnh nhân có bất cứ dấu hiệu nào sau đây:

  • Trạng thái động kinh giật cơ (co giật đồng bộ hai bên của các cơ trục thân, thường mở mắt và nhãn cầu nhìn hướng lên trên) xảy ra trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi ngừng tim

  • Đồng tử không có phản xạ ánh sáng từ 24 đến 72 giờ sau khi ngừng tim

  • Không có phản xạ giác mạc 72 giờ sau khi ngừng tim

  • Tư thế duỗi cứng hoặc không đáp ứng với kích thích đau 72 giờ sau khi ngừng tim

  • Không có đáp ứng N20 trên điện thế khêu gợi cảm giác thân thể (SEP)

  • Nồng độ enolase huyết thanh đặc hiệu cho tế bào thần kinh > 33 μg / L

Nếu bệnh nhân được điều trị hạ thân nhiệt, cần thêm 72 giờ vào thời gian được tính ở trên vì hạ thân nhiệt làm chậm quá trình phục hồi. Nếu có bất cứ dấu hiệu nào ở trên, kết cục thường là (nhưng không phải luôn luôn) xấu; do đó, quyết định ngừng hỗ trợ sự sống hay không có thể là một quyết định khó khăn.

Bệnh nhân cũng có thể có các biến chứng không phải thần kinh, tùy thuộc vào nguyên nhân gây suy giảm ý thức. Ví dụ, một loại thuốc hoặc một rối loạn gây hôn mê do rối loạn chuyển hóa cũng có thể gây hạ huyết áp, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim, hoặc phù phổi. Bất động kéo dài cũng có thể dẫn đến các biến chứng (ví dụ, tắc mạch phổi, loét tì đè, nhiễm trùng tiết niệu).

Điều trị

  • Ổn định ngay các chức năng sống (đường thở, hô hấp, tuần hoàn - tức là ABC)

  • Các biện pháp hỗ trợ, bao gồm, khi cần thiết, kiểm soát ICP

  • Cho bệnh nhân nhập khoa ICU

  • Điều trị bệnh nền

Đường thở, hô hấp và tuần hoàn phải được đảm bảo ngay lập tức. Cần điều chỉnh tình trạng tụt huyết áp. Bệnh nhân được đưa vào ICU để có thể theo dõi sát tình trạng hô hấp và thần kinh.

Bởi vì một số bệnh nhân hôn mê bị suy dinh dưỡng và nhạy cảm với bệnh não Wernicke, nên tiêm bắp hoặc tĩnh mạch thường quy 100mg vitamin B1. Nếu đường máu thấp, bệnh nhân nên được truyền 50 mL dextrose 50%, nhưng chỉ sau khi được dùng vitamin B1.

Nếu nghi ngờ quá liều opioid, cần cho naloxone 2 mg đường tĩnh mạch.

Nếu có chấn thương, phải bất động cổ cho đến khi loại trừ được tổn thương cột sống cổ.

Nếu mới dùng thuốc quá liều (trong vòng khoảng 1 giờ), có thể thực hiện rửa dạ dày qua ống thông dạ dày kích thước lớn (≥ 32 Fr) sau khi đặt nội khí quản. Sau đó có thể đưa than hoạt vào qua ống thông dạ dày.

Các bệnh lý đi kèm được điều trị nếu có chỉ định, ví dụ, điều chỉnh các bất thường chuyển hóa. Có thể cần phải điều chỉnh thân nhiệt (ví dụ như làm mát đối với tình trạng tăng thân nhiệt, làm ấm cơ thể nếu hạ thân nhiệt).

Đặt nội khí quản

Bệnh nhân với bất kỳ dấu hiệu nào sau đây cần phải được đặt nội khí quản để tránh sặc và đảm bảo thông khí hợp lý:

  • Thở không đều, thở nông hoặc thở ngáy

  • Độ bão hòa O2 thấp (được xác định bởi phép đo bão hòa O2 qua da hoặc đo khí máu động mạch)

  • Giảm phản xạ đường thở

  • Suy giảm ý thức nặng (bao gồm hầu hết bệnh nhân có điểm Glasgow Coma Scale 8)

Nếu nghi ngờ tăng ICP, đặt nội khí quản nên được thực hiện nhanh bằng đường miệng (sử dụng thuốc gây liệt cơ) hơn là đường mũi; đặt nội khí quản qua đường mũi ở bệnh nhân đang còn tự thở sẽ gây ho và nôn nhiều hơn, do đó sẽ làm tăng ICP, vốn đã tăng lên do những bất thường nội sọ.

Để giảm thiểu sự gia tăng ICP có thể xảy ra khi kiểm soát đường thở, một số thầy thuốc lâm sàng khuyến cáo nên dùng lidocaine 1,5 mg / kg, tiêm tĩnh mạch trong vòng 1 đến 2 phút trước khi cho thuốc gây liệt cơ. Bệnh nhân được an thần trước khi cho thuốc gây liệt cơ (paralytic). Etomidate là một lựa chọn tốt cho các bệnh nhân hạ huyết áp hoặc chấn thương vì nó có tác động tối thiểu đối với huyết áp; Liều tĩnh mạch 0,3 mg / kg đối với người lớn (hoặc 20 mg đối với người lớn cân nặng trung bình) và 0,2 đến 0,3 mg / kg ở trẻ em. Ngoài ra, nếu không có hạ huyết áp hoặc ít có khả năng hạ huyết áp đồng thời có sẵn propofol, thì có thể sử dụng propofol 0,2 đến 1,5 mg/kg . Succinylcholine 1,5 mg / kg đường tĩnh mạch thường được sử dụng như một chất gây liệt cơ. Chỉ nên sử dụng thuốc gây liệt cơ khi cần thiết đối với đặt nội khí quản và cần thiết để tránh tăng thêm ICP. Nếu không, cần tránh dùng thuốc gây liệt cơ vì các thuốc như succinylcholine có thể dẫn đến tăng thân nhiệt ác tính, mặc dù hiếm khi, và có thể che giấu các triệu chứng thần kinh.

Đo bão hòa oxy mao mạch và khí máu động mạch (nếu có thể, đo nồng độ CO2) cần được thực hiện để đánh giá nồng độ oxy và tình trạng thông khí.

Kiểm soát ICP

Nếu ICP tăng, áp lực tưới máu trong sọ và não cần được theo dõi (xem Theo dõi và xét nghiệm trên Bệnh nhân Hồi sức cấp cứu : Theo dõi áp lực nội sọ), và áp lực nội sọ phải được kiểm soát. Mục tiêu là duy trì ICP 20 mm Hg và áp lực tưới máu não từ 50 đến 70 mm Hg. Có thể tăng lưu thông tĩnh mạch não (nhờ đó sẽ giảm ICP) bằng cách nâng đầu giường lên 30° và giữ đầu của bệnh nhân ở vị trí đường giữa.

Kiểm soát tăng ICP bao gồm một số phương pháp sau:

  • An thần: Có thể cần dùng thuốc an thần để kiểm soát kích động, hoạt động cơ quá mức (ví dụ do mê sảng), hoặc đau, những điều này có thể làm tăng ICP. Propofol thường được sử dụng ở người lớn (chống chỉ định ở trẻ em) vì khởi phát và thời gian tác dụng nhanh; liều 0,3 mg / kg / h truyền tĩnh mạch liên tục, tăng dần đến 3 mg / kg / h nếu cần. Không dùng bolus ban đầu. Tác dụng ngoại ý thường gặp nhất là hạ huyết áp. Sử dụng liều cao kéo dài có thể gây viêm tụy. Cũng có thể sử dụng các thuốc nhóm benzodiazepine (ví dụ, midazolam, lorazepam). Vì thuốc an thần có thể che giấu các triệu chứng thần kinh, nên hạn chế tối đa việc sử dụng thuốc an thần. Nói chung, nên tránh sử dụng thuốc an thần nếu được. Cần tránh thuốc chống loạn thần nếu có thể vì chúng có thể làm trì hoãn sự hồi phục. Thuốc an thần không được dùng để điều trị chứng kích động và mê sảng do thiếu oxy; thay vào đó là sử dụng liệu pháp O2 hỗ trợ.

  • Tăng thông khí: tăng thông khí gây giảm CO2 máu, gây co mạch, do đó làm giảm lưu lượng máu não. Giảm PCO2 từ 40 xuống 30 mmHg có thể làm giảm ICP khoảng 30%. Tăng thông khí làm giảm PCO2 từ 28 đến 33 mm Hg sẽ kéo theo giảm ICP chỉ trong khoảng 30 phút và được một số bác sĩ sử dụng như một biện pháp tạm thời cho đến khi các phương pháp điều trị khác có hiệu quả. Nên tránh tăng thông khí tích cực để giảm P CO2 < 25 mm Hg vì nó có thể làm giảm lưu lượng máu não quá nhiều và dẫn đến thiếu máu não. Các biện pháp kiểm soát ICP tăng khác có thể được sử dụng.

  • Bù nước: sử dụng các dung dịch đẳng trương. Cung cấp nước thông thường qua dịch truyền tĩnh mạch (ví dụ, dextrose 5%, muối 0,45%) có thể làm phù não nặng thêm và nên tránh. Có thể bị hạn chế dịch ở một mức độ nào đó, nhưng bệnh nhân nên được giữ ở trạng thái dịch đẳng trương. Nếu bệnh nhân không có dấu hiệu mất nước hoặc thừa dịch, truyền tĩnh mạch dung dịch muối sinh lý có thể bắt đầu ở mức 50 đến 75 mL / h. Tốc độ có thể tăng hoặc giảm dựa trên nồng độ natri huyết thanh, áp lực thẩm thấu, lượng nước tiểu, dấu hiệu giữ nước (ví dụ, phù).

  • Thuốc lợi tiểu: Nên giữ áp lực thẩm thấu huyết thanh ở mức 295 đến 320 mOsm / kg. Thuốc lợi tiểu thẩm thấu (ví dụ mannitol) có thể được dùng đường tĩnh mạch để giảm áp lực nội sọ và duy trì áp lực thẩm thấu huyết thanh. Những loại thuốc này không vượt qua hàng rào máu-não. Chúng kéo nước từ mô não vào huyết tương thông qua sự chênh lệch áp lực thẩm thấu, để cuối cùng đạt được sự cân bằng. Hiệu quả của những thuốc này giảm sau vài giờ. Do đó, các thuốc này nên được dành cho những bệnh nhân có tình trạng đang xấu đi hoặc sử dụng trước khi phẫu thuật cho các bệnh nhân có máu tụ. Dung dịch mannitol 20% được dùng với liều 0,5 đến 1 g / kg IV (2,5 đến 5 ml / kg) trong vòng 15 đến 30 phút, sau đó được dùng nếu cần (thường sau mỗi 6 đến 8 giờ) theo liều từ 0,25 đến 0,5 g / kg (1,25 đến 2,5 ml / kg). Mannitol phải được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành nặng, suy tim, suy thận hoặc xung huyết mạch phổi vì mannitol làm tăng nhanh thể tích trong lòng mạch. Vì các thuốc lợi tiểu thẩm thấu làm tăng bài tiết nước qua thận so với bài tiết natri, sử dụng mannitol kéo dài có thể dẫn đến mất nước và tăng natri máu. Furosemide 1 mg / kg đường tĩnh mạch có thể làm giảm lượng nước trong cơ thể, đặc biệt là khi cần tránh tăng thể tích có liên quan đến mannitol. Cân bằng nước và điện giải phải được theo dõi chặt chẽ trong khi sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu. Dung dịch muối 3% là một chất thẩm thấu tiềm năng khác để kiểm soát ICP.

  • Kiểm soát huyết áp: Chỉ dùng thuốc hạ áp khi tăng huyết áp nặng (> 180/95 mm Hg). Giảm huyết áp mức độ nào phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng. Huyết áp cần phải đủ để duy trì áp lực tưới máu não ngay cả khi ICP tăng. Tăng huyết áp có thể được kiểm soát bằng điều chỉnh liều nicardipine từ từ (5 mg / h, tăng 2,5 mg mỗi 5 phút đến liều tối đa 15 mg / h) hoặc bằng tiêm bolus labetalol (10 mg IV trong vòng 1 đến 2 phút, nhắc lại sau 10 phút cho đến liều tối đa là 150 mg).

  • Corticosteroid: Những loại thuốc này thường hữu ích cho bệnh nhân có u não hoặc áp xe não, nhưng không hiệu quả đối với bệnh nhân bị chấn thương sọ não, xuất huyết não, nhồi máu não hoặc tổn thương não do thiếu oxy sau ngừng tim. Corticosteroids làm tăng đường máu; sự tăng này có thể làm trầm trọng thêm các ảnh hưởng của thiếu máu não và làm phức tạp việc điều trị bệnh đái tháo đường. Sau liều ban đầu dexamethasone 20 đến 100 mg, liều 4 mg một lần / ngày thể hiện có hiệu quả đồng thời giảm tác dụng phụ. Dexamethasone có thể dùng tiêm tĩnh mạch hoặc uống.

Nếu ICP tiếp tục tăng bất chấp các biện pháp kiểm soát, những biện pháp sau đây có thể được sử dụng:

  • Hạ thân nhiệt có kiểm soát: Khi ICP tăng lên sau chấn thương đầu hoặc ngừng tim, giảm thân nhiệt trong khoảng từ 32 đến 35 ° C đã được sử dụng để giảm ICP xuống <20 mm Hg. Tuy nhiên, việc sử dụng hạ thân nhiệt để giảm ICP còn gây tranh cãi; một số bằng chứng (1) cho thấy phương pháp điều trị này có thể không làm giảm hiệu quả ICP ở người lớn và trẻ em và có thể có nhiều tác dụng phụ.

  • Pentobarbital: Pentobarbital có thể làm giảm lưu lượng máu não và nhu cầu chuyển hóa. Tuy nhiên, việc sử dụng pentobarbital còn gây tranh cãi vì hiệu quả trên lâm sàng không phải lúc nào cũng có lợi, và điều trị bằng pentobarrbital có thể gây ra các biến chứng (ví dụ, tụt huyết áp). Ở một số bệnh nhân tăng áp lực nội sọ kháng trị, không đáp ứng với điều trị bằng liệu pháp tăng CO2 và tăng áp lực thẩm thấu tiêu chuẩn, thì pentobarbital có thể giúp cải thiện tình trạng này. Có thể gây khởi phát hôn mê bằng cách dùng pentobarbital 10 mg / kg IV trong 30 phút, nối tiếp 5 mg / kg / h trong 3 giờ, sau đó 1 mg / kg / h. Chỉnh liều để làm xuất hiện hình ảnh ""bùng phát-dập tắt" trên điện não đồ, sau đó theo dõi hình ảnh này. Hạ huyết áp rất phổ biến và được kiểm soát bằng bù dịch, và nếu cần thiết, dùng thuốc vận mạch. Các tác dụng phụ khác có thể xảy ra bao gồm loạn nhịp tim, giảm co bóp cơ tim, và giảm hấp thu hoặc giải phóng glutamate.

  • Phẫu thuật mở sọ giải áp: Phẫu thuật mở sọ kèm tạo hình màng cứng có thể được thực hiện để tạo khoảng không cho não bị phù nề. Thủ thuật này có thể ngăn ngừa tử vong, nhưng kết cục về chức năng chung có thể không cải thiện nhiều. Thủ thuật này có thể hữu ích nhất đối với các trường hợp nhồi máu não lớn có nguy cơ thoát vị, đặc biệt ở bệnh nhân < 50 tuổi.

Chăm sóc dài hạn

Bệnh nhân cần chăm sóc tỉ mỉ lâu dài. cần tránh các chất kích thích, thuốc an thần, thuốc phiện .

Thực hiệnnuôi dưỡng qua đường ruột với các biện pháp phòng ngừa sặc (ví dụ, nâng cao đầu giường); nếu cần thiết, đặt ống thông hỗng trang bằng nội soi qua da.

Cần quan tâm sớm, thận trọng đối với chăm sóc da, bao gồm kiểm tra tổn thương da, đặc biệt ở các điểm tỳ đè, rất cần để ngăn ngừa loét do tỳ đè. Tra thuốc mỡ tại chỗ để phòng ngừa khô mắt cũng có ích.

Các bài tập vận động thụ động thụ động được thực hiện bởi các nhà vật lý trị liệu và xoa bóp, gấp duỗi các chi có thể ngăn ngừa co rút cơ. Các biện pháp khác cũng được thực hiện để ngăn ngừa nhiễm khuẩn tiết niệu và huyết khối tĩnh mạch sâu.

Tham khảo điều trị

Những điểm thiết yếu ở người cao tuổi

Bệnh nhân cao tuổi có thể dễ bị hôn mê, thay đổi ý thức, và mê sảng vì nhiều yếu tố, bao gồm:

  • Ít dự trữ nhận thức hơn do các thay đổi của não liên quan đến tuổi tác và / hoặc tổn thương não trước đây

  • Nguy cơ tương tác thuốc cao hơn do dùng nhiều thuốc sẽ tác động lên não

  • Nguy cơ tích lũy thuốc cao hơn và tác động của thuốc lên não nhiều hơn do sự giảm sút chức năng liên quan tuổi tác của các cơ quan chuyển hóa thuốc

  • Nguy cơ cao hơn về sai liều lượng thuốc do dùng nhiều thuốc và chế độ dùng thuốc phức tạp

Các vấn đề tương đối nhỏ, chẳng hạn như mất nước và nhiễm khuẩn tiết niệu, cũng có thể làm thay đổi ý thức ở người cao tuổi.

Ở bệnh nhân cao tuổi, tình trạng tinh thần và các kỹ năng giao tiếp có nhiều khó khăn, làm khó phát hiện tình trạng lơ mơ và lú lẫn.

Sự giảm sút về ý thức và tính linh hoạt của hệ thần kinh liên quan đến tuổi có thể làm suy giảm khả năng phục hồi sau tổn thương não.

Những điểm chính

  • Hôn mê và suy giảm ý thức đòi hỏi phải có rối loạn chức năng của cả hai bán cầu não hoặc rối loạn chức năng của hệ thống kích hoạt cấu tạo lưới.

  • Các biểu hiện bao gồm những bất thường của mắt (ví dụ bất thường khả năng nhìn phối hợp, đáp ứng của đồng tử, và / hoặc rối loạn các phản xạ mắt não hoặc tiền đình mắt), các dấu hiệu sinh tồn (ví dụ bất thường hô hấp) và chức năng vận động (ví dụ liệt mềm, bại nửa người, run vẫy, giật cơ đa ổ, tư thế mất vỏ hoặc mất não).

  • khai thác bệnh sử chi tiết về các biến cố trước đây rất quan trọng; hỏi nhân chứng và người thân về tiến trình của sự thay đổi tình trạng tinh thần và các nguyên nhân có thể (ví dụ như tiền sử du lịch gần đây, ăn các thức ăn bất thường, phơi nhiễm với các tác nhân nhiễm trùng, sử dụng ma túy hoặc rượu, chấn thương).

  • Thực hiện kiểm tra thể chất tổng quát, bao gồm khám kỹ lưỡng đầu, mặt, da, và các chi và khám thần kinh đầy đủ (tập trung vào mức độ ý thức, mắt, chức năng vận động và phản xạ gân xương), sau đó là xét nghiệm máu và nước tiểu thích hợp , kiểm tra chất độc, và đo nồng độ glucose mao mạch.

  • Chụp CLVT không tiêm thuốc cản quang ngay khi bệnh nhân ổn định.

  • Đảm bảo tốt đường thở, hô hấp, và tuần hoàn.

  • Tiêm bắp hoặc tĩnh mạch thiamin và truyền glucose nếu glucose máu thấp, tiêm tĩnh mạch naloxone nếu nghi ngờ quá liều opioid.

  • Kiểm soát ICP bằng nhiều biện pháp khác nhau, có thể bao gồm thuốc an thần (nếu cần) để kiểm soát sự kích động, tăng thông khí tạm thời, bù dịch và thuốc lợi tiểu để duy trì tình trạng đẳng tích, và thuốc hạ áp để kiểm soát huyết áp.

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

TRUYỀN THÔNG XÃ HỘI

TRÊN CÙNG