Hạ kali máu là nồng độ kali huyết thanh 3,5 mEq/L ( 3,5 mmol/L) gây ra bởi sự thiếu hụt trong tổng lượng kali cơ thể hoặc sự di chuyển bất thường của kali vào trong tế bào. Nguyên nhân phổ biến nhất là mất quá nhiều kali từ thận hoặc ống tiêu hóa. Thay đổi nội bào cũng như một số loại thuốc cũng có thể gây hạ kali máu. Đặc điểm lâm sàng bao gồm yếu cơ và tiểu nhiều; tăng nhạy cảm cơ tim có thể xảy ra với hạ kali máu nặng. Chẩn đoán bằng cách đo trong huyết thanh. Điều trị là bù kali và điều trị nguyên nhân.
(Xem thêm Tổng quan các rối loạn về nồng độ kali.)
Nguyên nhân hạ kali máu
Hạ kali máu có thể là do lượng kali nhập vào giảm, nhưng thường do mất kali quá mức trong nước tiểu hoặc từ đường tiêu hoá.
Mất đường tiêu hóa
Sự mất kali bất thường qua ống tiêu hóa xảy ra trong tất cả các điều kiện sau:
Tiêu chảy mạn tính, bao gồm lạm dụng thuốc nhuận tràng mạn tính và phẫu thuật chuyển hướng ruột.
Ăn đất sét (bentonit), chúng kết hợp kali và giảm nhiều sự hấp thụ
Hiếm khi, u tuyến của đại tràng, gây ra bài tiết lượng lớn kali
Nôn kéo dài hoặc hút dịch dạ dày (loại bỏ thể tích dịch và axit HCl) gây ra mất kali thận do kiềm chuyển hóa và kích thích tiết aldosterone do giảm thể tích; aldosterone và kiềm chuyển hoá đều làm cho thận thải kali.
Dịch chuyển trong tế bào
Sự dịch chuyển kali vào trong tế bào cũng có thể gây hạ kali máu. Sự thay đổi này có thể xảy ra trong các điều kiện sau:
Sau sử dụng insulin
Tổng hợp glycogen trong nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn hoặc dinh dưỡng tăng cường đường tiêu hóa (kích thích giải phóng insulin)
Kích thích hệ thống thần kinh giao cảm, đặc biệt với các thuốc chủ vận beta 2 (ví dụ, albuterol, terbutaline), có thể làm tăng hấp thu kali tế bào
Nhiễm độc giáp (thỉnh thoảng) do kích thích giao cảm beta quá mức (liệt chu kỳ nhiễm độc giáp do hạ kali máu)
Liệt chu kì có tính chất gia đình là một rối loạn nhiễm sắc thể trội hiếm gặp đặc trưng bởi những cơn thoáng qua của tình trạng hạ kali máu nặng do là sự dịch chuyển bất thường đột ngột của kali vào trong tế bào. Các cơn thường liên quan đến tình trạng liệt khác nhau. Bệnh thường tăng bởi một bữa ăn có lượng lớn carbohydrate hoặc tập thể dục vất vả.
Mất kali qua thận
Các rối loạn khác nhau có thể làm tăng bài tiết kali qua thận.
Thừa hormone chuyển hóa muối nước (tức là aldosterone) có thể trực tiếp làm tăng bài tiết kali do ống lượn xa và xảy ra trong trường hợp sau đây:
Tiết steroid quá mức của tuyến thượng thận là do hội chứng Cushing, cường aldosterol tiên phát, u tiết renin hiếm gặp, cường aldosterol phụ thuộc glucocorticoid (rối loạn di truyền hiếm gặp liên quan chuyển hóa aldosterone bất thường), và tăng sản thượng thận bẩm sinh.
Hội chứng Bartter, một rối loạn di truyền hiếm gặp được đặc trưng bởi sự thải kali và natri thận, sản xuất renin và aldosterone quá mức, và normotension. Hội chứng Bartter được gây ra bởi đột biến trong cơ chế vận chuyển ion nhạy cảm lợi tiểu quai trong quai Henle.
Hội chứng Gitelman là một rối loạn di truyền hiếm gặp đặc trưng bởi thận thải kali và natri, sản xuất thừa renin và aldosterone, và huyết áp bình thường. Hội chứng Gitelman gây ra bởi đột biến chức năng trong cơ chế vận chuyển ion nhạy cảm thiazid ở ống lượn xa.
Ăn phải các chất như glycyrrhizin (có trong cam thảo tự nhiên và được sử dụng trong sản xuất thuốc lá nhai), có tác dụng ức chế enzyme 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11β-HSDH), ngăn cản sự chuyển đổi cortisol, chất có một số hoạt tính Mineralocorticoid, thành cortisone, điều này không xảy ra, dẫn đến nồng độ cortisol trong máu cao và mất kali qua thận.
Hội chứng Liddle xảy ra do sự hấp thụ natri không kiềm chế được trong ống lượn xa do một trong một số đột biến tìm thấy trong các gen mã hóa cho các tiểu đơn vị kênh natri ở biểu mô. Sự tái hấp thu natri cao không thích hợp dẫn đến tăng huyết áp nặng và mất kali qua thận, dẫn đến hạ kali máu.
Thận thải kali cũng có thể gây ra bởi nhiều bệnh về thận bẩm sinh và mắc phải, chẳng hạn như toan hóa ống thận và Hội chứng Fanconi, một hội chứng bất thường gây thải kali, glucose, phosphate, acid uric, và axit amin.
Hạ magiê máu là một tình trạng có liên quan thường gặp của hạ kali máu. Phần lớn sự tương quan này là do các nguyên nhân thông thường (ví dụ như thuốc lợi tiểu, tiêu chảy), nhưng bản thân hạ magiê máu cũng có thể làm tăng sự mất kali thận.
Thuốc, trị liệu đang dùng
Thuốc lợi tiểu cho đến nay là loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất gây hạ kali máu. Thuốc lợi tiểu là những loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất gây ra hạ kali máu. lợi tiểu thải kali làm giảm tái hấp thu natri ở ống lượn gần để tới ống lượn xa bao gồm
Lợi tiểu quai
Thuốc lợi tiểu thẩm thấu
Thuốc lợi tiểu thiazide
Bằng cách gây ra tiêu chảy, thuốc nhuận tràng, đặc biệt là khi bị lạm dụng, có thể gây hạ kali máu. Việc sử dụng lén lút thuốc lợi tiểu hoặc thuốc nhuận tràng hoặc cả hai là nguyên nhân thường gặp gây hạ kali máu kéo dài, đặc biệt ở những bệnh nhân bận tâm đến việc giảm cân và ở những chuyên gia chăm sóc sức khỏe tiếp cận với thuốc theo đơn.
Các loại thuốc khác có thể gây hạ kali máu bao gồm
Amphotericin B
Penicillin kháng trực khuẩn mủ xanh (ví dụ carbenicillin)
Penicillin với liều cao
Theophylline (ngộ độc cấp và mạn tính)
Triệu chứng và Dấu hiệu hạ kali máu
Hạ kali máu nhẹ (kali huyết thanh từ 3 đến 3,5 mEq/L [3 to 3,5 mmol/L]) hiếm khi gây ra các triệu chứng. Hạ kali máu vừa phải (kali huyết thanh < 3 mEq/L [< 3 mmol/L]) thường gây yếu cơ và có thể dẫn đến tê liệt và suy hô hấp.
Các rối loạn chức năng của cơ khác bao gồm co quắp, co cứng, liệt ruột, giảm thông khí, hạ huyết áp, tetani, và tiêu cơ vân.
Giảm kali máu liên tục có thể làm suy giảm khả năng cô đặc của thận, gây tiểu nhiều với uống nhiều thứ phát.
Chẩn đoán hạ kali máu
Định lượng kali huyết thanh
ECG
Khi cơ chế không rõ ràng trên lâm sàng, đo lượng bài tiết kali qua nước tiểu trong 24 giờ và nồng độ magiê huyết thanh
Hạ kali máu (kali huyết thanh < 3.5 mEq/L [< 3.5 mmol/L]), định lượng điện giải đồ thường xuyên. Nên nghi ngờ tình trạng này ở những bệnh nhân có những thay đổi điển hình trên điện tâm đồ hoặc ở những người có triệu chứng cơ và các yếu tố nguy cơ. Hạ kali máu được xác nhận bằng xét nghiệm máu.
ECG
Nên đo ECG ở những bệnh nhân bị hạ kali máu từ trung bình đến nặng. Ảnh hưởng tim của hạ kali máu thường là rất nhỏ cho đến khi nồng độ kali huyết thanh < 3 mEq/L (< 3 mmol/L). Hạ kali máu khiến đoạn ST chênh xuống, sóng T dẹt và sóng U tăng cao. d Khi tình trạng hạ kali máu trầm trọng hơn, sóng T ngày càng nhỏ hơn và sóng U ngày càng lớn hơn. Đôi khi, một sóng T phẳng hoặc dương bị sáp nhập với một sóng U dương, có thể nhầm với QT kéo dàixem hình Các mẫu điện tâm đồ trong hạ kali máu. Hạ kali máu có thể gây co thất trái và tâm nhĩ sớm, nhịp nhanh thất loạn nhịp trên thất và nhĩ, và block nhĩ thấp cấp 2 hoặc block nhĩ thất cấp 3. Loạn nhịp như vậy trở nên nghiêm trọng hơn với hạ kali máu ngày càng tăng; cuối cùng, có thể xảy ra rung thất. Bệnh nhân có bệnh tim từ trước và bệnh nhân đang dùng digoxin có nguy cơ dẫn đến bất thường dẫn truyền tim do thậm chí là hạ kali máu nhẹ.
Các mẫu điện tâm đồ trong hạ kali máu
(Kali huyết thanh tính bằngmEq/L.). |
Chẩn đoán nguyên nhân
Nguyên nhân gây hạ kali máu thường rõ ràng qua tiền sử (đặc biệt là tiền sử dùng thuốc); khi không đúng thì cần phải khảo sát thêm.
Sau khi nhiễm toan và các nguyên nhân khác của sự dịch chuyển kali vào trong tế bào (tăng hoạt động beta-adrenergic, tăng insulin máu) đã được loại bỏ, kali nước tiểu 24 giờ và nồng độ magiê huyết thanh nên được định lượng. Trong kali máu, bài tiết kali bình thường < 15 mEq/L (< 15 mmol/L).
Sự mất kali ngoài thận hoặc giảm nhập kali sẽ bị nghi ngờ trong hạ kali máu không giải thích được khi thận bài tiết kali < 15 mEq/L (< 15 mmol/L). Bài tiết > 15 mEq/L (< 15 mmol/L). cho thấy nguyên nhân tại thận gây ra mất kali.
Hạ kali máu không giải thích được với thận tăng bài tiết kali và tăng huyết áp gợi ý u tiết aldosterone hoặc hội chứng Liddle. Hạ kali máu không giải thích được với tăng mất kali qua thận và huyết áp bình thường gợi ý hội chứng Bartter hoặc hội chứng Gitelman, nhưng hạ magiê máu, nôn kín đáo và lạm dụng thuốc lợi tiểu phổ biến hơn và cũng nên được xem xét.
Điều trị hạ kali đường huyết
Bổ sung kali đường uống
Bổ sung kali tĩnh mạch cho hạ kali máu nặng hoặc mất kali liên tục
Nhiều thực phẩm bổ sung kali đường uống được chấp nhận. Do liều cao có thể gây kích thích đường tiêu hóa và thỉnh thoảng chảy máu, thiếu hụt thường được thay thế bằng cách chia liều. Kali clorua dạng dịch dùng đường uống làm tăng nồng độ trong vòng 1 đến 2 giờ nhưng có vị đắng và dung nạp đặc biệt kém ở các liều > 25 đến 50 mEq (> 25 đến 50 mmol). Các chế phẩm kali clorua tẩm sáp được dung nạp tốt hơn. Chảy máu đường tiêu hóa thậm chí có thể ít gặp hơn với các chế phẩm kali clorua vi nang. Một số chế phẩm này chứa 8 hoặc 10 mEq/viên. Do kali huyết thanh giảm 1 mEq/L (1 mmol/L) tương ứng với sự thiếu hụt từ 200 đến 400 mEq (200 đến 400 mmol) trong tổng lượng kali trong cơ thể, tổng lượng thiếu hụt có thể được ước lượng và thay thế trong một số ngày ở mức 20 đến 80 mEq (20 đến 80 mmol)/ngày.
Khi hạ kali máu nặng (ví dụ, biến đổi trên ECG hoặc các triệu chứng nặng), không đáp ứng với liệu pháp uống, hoặc xảy ra ở những bệnh nhân nằm viện đang điều trị digoxin hoặc bị bệnh tim nặng hoặc bị mất liên tục, kali phải được bù bằng tĩnh mạch. Vì các dung dịch kali có thể gây kích ứng tĩnh mạch ngoại vi nên nồng độ không được vượt quá 40 mEq/L (40 mmol/L). Tốc độ điều chỉnh hạ kali máu bị hạn chế do sự trì hoãn trong dịch chuyển kali từ khoảng ngoài tế bào tới tế bào. Tốc độ truyền thông thường không quá 10 mEq (10 mmol)/giờ.
Trong rối loạn nhịp tim do hạ kali máu, kali clorid đường tĩnh mạch phải được cung cấp nhanh hơn, thường là qua tĩnh mạch trung tâm hoặc sử dụng nhiều tĩnh mạch ngoại biên đồng thời. Có thể truyền 40 mEq (40 mmol) kali clorua/giờ nhưng chỉ khi theo dõi tim liên tục và xác định kali huyết thanh mỗi giờ một lần. Tránh sử dụng dung dịch dextrose hoặc glucose để pha loãng vì tăng nồng độ insulin trong huyết thanh có thể dẫn đến tình trạng hạ kali máu thoáng qua trầm trọng hơn.
Ngay cả khi thiếu kali nghiêm trọng, hiếm khi cần thiết thêm > 100 đến 120 mEq (> 100 đến 120 mmol) trong khoảng thời gian 24 giờ, trừ khi kali tiếp tục mất. Trong thiếu kali với nồng độ kali huyết thanh cao, như trong toan ceto do đái tháo đường, kali máu đường tĩnh mạch được trì hoãn đến khi kali huyết thanh bắt đầu giảm. Khi hạ kali máu xảy ra với hạ magiê máu, cả sự thiếu hụt kali và magiê phải được hiệu chỉnh để ngăn ngừa thận thải kali.
Phòng ngừa hạ kali đường huyết
Bù kali hàng ngày là không cần thiết ở hầu hết các bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu. Tuy nhiên, kali huyết thanh nên được theo dõi trong khi dùng lợi tiểu khi nguy cơ hạ kali máu hoặc các biến chứng là cao. Nguy cơ cao ở
Bệnh nhân giảm chức năng tâm thất trái
Bệnh nhân dùng digoxin
Bệnh nhân đái tháo đường (người có nồng độ insulin dao động)
Bệnh nhân hen phế quản đang sử dụng thuốc chủ vận beta 2
Triamterene 100 mg uống một lần/ngày hoặc spironolactone 25 mg uống 4 lần/ngày không làm tăng bài tiết kali và có thể hữu ích ở những bệnh nhân bị hạ kali máu nhưng phải dùng thuốc lợi tiểu. Khi xuất hiện hạ kali máu, cần bổ sung kali, thường là kali clorid uống.
Những điểm chính
Hạ kali máu có thể là do lượng kali giảm hoặc chuyển kali từ ngoài tế bào vào trong tế bào, nhưng thường do mất kali quá mức trong nước tiểu hoặc từ đường tiêu hoá.
Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm yếu cơ, co thắt, co quắp, liệt ruột, và khi hạ kali máu nặng, giảm thông khí và hạ huyết áp.
Sự thay đổi ECG thường xảy ra khi kali huyết thanh < 3 mEq/L (< 3 mmol/L), bao gồm đoạn ST chênh xuống, sóng T giảm, và sóng U tăng cao. Với hạ kali máu rõ rệt, sóng T trở nên nhỏ hơn và sóng U trở nên lớn hơn.
Hạ kali máu có thể gây co thất và tâm nhĩ sớm, nhịp nhanh thất và nhĩ, block nhĩ thất cấp 2 hoặc cấp 3; cuối cùng, có thể xảy ra rung thất.
Thay thế kali bằng đường uống, cho 20 đến 80 mEq (20 đến 80 mmol)/ngày trừ khi bệnh nhân có thay đổi điện tâm đồ hoặc các triệu chứng nghiêm trọng.
Đối với rối loạn nhịp do hạ kali máu, cho kali clorua đường tĩnh mạch qua tĩnh mạch trung tâm ở mức tối đa là 40 mEq (40 mmol)/giờ và chỉ khi với theo dõi tim liên tục; truyền tĩnh mạch thường xuyên không nên quá 10 mEq (10 mmol)/giờ.