Kiềm chuyển hóa

Kiềm chuyển hoá là tăng dự trữ bicarbonate (HCO₃⁻) do

• Mất axit

• Dùng thuốc kiềm

• Sự di chuyển của ion hydro nội bào (H⁺-được xảy ra trong hạ kali máu)

• Giữ lại HCO₃⁻

Bất kể nguyên nhân ban đầu là gì, tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa kéo dài cho thấy thận đã tăng O₃⁻ tăng tái hấp thu, bởi vì HCO₃⁻ bình thường được lọc tự do bởi thận và do đó được bài tiết ra ngoài. Thường gặp nhất là giảm thể tích tuần hoàn, hạ kali máu làm tăng tái hấp thu HCO₃⁻, nhưng bất kỳ trường hợp nào làm tăng aldosterone hoặc corticoid muối khoáng (làm tăng hấp thu natri [Na] và thải kali [K⁺] cùng H+) đều gây tăng HCO₃⁻. Do đó, hạ kali máu là nguyên nhân và hậu quả thường gặp của kiềm chuyển hóa.

Các nguyên nhân phổ biến nhất của kiềm chuyển hóa là

• Sử dụng thuốc lợi tiểu

• Sự suy giảm thể tích (đặc biệt khi mất axit dạ dày và clo do nôn hoặc hút dịch dạ dày)

Trong số khác nguyên nhân của kiềm chuyển hóa là những rối loạn gây ra

• Dư thừa bicarbonate

• Mất axit qua thận

Kiềm chuyển hóa có thể là

• Đáp ứng clorid: Gây mất hoặc tiết Cl quá mức; điều trị bằng truyền tĩnh mạch dung dịch chứa NaCl.

• Không đáp ứng Chloride: Không phù hợp với dung dịch chứa NaCl, và thường liên quan đến sự thiếu hụt magiê (Mg) và/hoặc thiếu kali (K) nghiêm trọng hoặc thừa mineralocorticoid.

Hai dạng này có thể cùng tồn tại, ví dụ như ở những bệnh nhân bị quá tải thể tích, dùng lợi tiểu liều cao gây hạ kali máu.

Triệu chứng và dấu hiệu của kiềm nhẹ thường có liên quan đến nguyên nhân. Kiềm nặng hơn làm canxi ion hóa (Ca⁺⁺) tăng gắn protein, dẫn đến hạ canxi máu và gây nhức đầu,thờ ơ, kích thích thần kinh cơ, đôi khi có loạn thần, co giật, động kinh. Kiềm máu làm giảm ngưỡng cho các triệu chứng đau thắt ngực và loạn nhịp tim. Giảm kali máu kèm theo có thể gây yếu cơ.

• Khí máu động mạch, điện giải đồ

• Chẩn đoán nguyên nhân (thường là lâm sàng)

• Có khi cần đo Cl⁻ và K⁺ trong nước tiểu

Phát hiện kiềm chuyển hóa và bù hô hấp đã được thảo luận trong phần Chẩn đoán rối loại axit - bazơ, cần làm khí máu động mạch và điện giải đồ (bao gồm Ca và Mg).

Xác định nguyên nhân qua hỏi bệnh sử và khám lâm sàng. Nếu tiền sử không được phát hiện và chức năng thận bình thường, nồng độ Cl⁻ và K⁺ trong nước tiểu sẽ được đo (các giá trị không được chẩn đoán ở bệnh thận mạn tính giai đoạn 4 hoặc 5).

• Cl trong nước tiểu < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) cho thấy sự tái hấp thu Cl⁻ ở thận đáng kể và do đó là nguyên nhân đáp ứng với Cl (xem bảng Nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hóa)

• Cl niệu > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) gợi ý một dạng không phản ứng với Cl-.

K trong nước tiểu và có hoặc không có tăng huyết áp giúp phân biệt các alkalose không đáp ứng với clorua.

• K trong nước tiểu < 30 mEq/ngày (< 30 mmol/ngày) biểu thị hạ kali máu hoặc lạm dụng thuốc nhuận tràng.

• K niệu > 30 mEq/ngày (> 30 mmol/ngày) mà không tăng huyết áp cho thấy lạm dụng thuốc lợi tiểu hoặc hội chứng Bartter hoặc hội chứng Gitelman.

• K trong nước tiểu > 30 mEq/ngày (> 30 mmol/ngày) ở bệnh nhân tăng huyết áp cần được đánh giá về cường aldosteron, dư thừa corticoid khoáng và bệnh mạch máu thận.

Các xét nghiệm ở bệnh nhân cao huyết áp thường bao gồm hoạt động renin huyết tương và nồng độ aldosterone và cortisol (xem Chẩn đoán Hội chứng Cushing và Chẩn đoán Aldosteron nguyên phát).

• Nguyên nhân được điều trị

• Truyền tĩnh mạch dung dịch muối 0,9% với trường hợp kiềm chuyển hóa có đáp ứng Chloride.

Điều trị nguyên nhân chính, chú ý điều trị tình trạng giảm thể tích và hạ kali máu.

Bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hoá có đáp ứng Chloride được truyền tĩnh mạch muối 0,9%; tốc độ truyền thường lớn hơn tốc độ nước tiểu, những dịch thải nhạy hoặc không nhạy cảm khác 50-100 mL/h, cho đến khi Cl niệu tăng lên > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) và pH nước tiểu được đưa về bình thường do tăng bicarbonat niệu.

Điều trị bệnh nhân kiềm chuyển hóa không đáp ứng Chloride hiếm khi hiệu quả khi chỉ bù nước.

Bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa nặng (ví dụ pH > 7,6) đôi khi cần phải điều chỉnh mức độ pH máu gấp. Lọc máu hoặc chạy thận nhân tạo là một lựa chọn, đặc biệt nếu quá tải thể tích và rối loạn chức năng thận. Acetazolamide 250 đến 375 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch một lần hoặc hai lần một ngày tăng bài tiết HCO₃⁻ nhưng cũng có thể đẩy nhanh quá trình mất nước tiểu của K⁺ và phốt phát (PO₄⁻); những bệnh nhân quá tải về thể tích bị nhiễm kiềm chuyển hóa do lợi tiểu và những bệnh nhân bị nhiễm kiềm chuyển hóa posthypercapnic có thể có lợi đặc biệt.

Ở những bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa nặng (pH > 7,6) và suy thận mà không thể hoặc không nên lọc máu, truyền tĩnh mạch axit hydrochloric trong dung dịch pha loãng 0,1 đến 0,2 lần bình thường được cho là an toàn và hiệu quả; chú ý truyền qua catheter tĩnh mạch trung tâm vì đó là dung dịch cao phân tử và dễ gây xơ tĩnh mạch ngoại vi. Liều dùng từ 0,1 đến 0,2 mmol/kg/h. Cần thường xuyên theo dõi khí máu động mạch và điện giải đồ.