Loạn nhịp trên thất ngoại tâm thu

TheoL. Brent Mitchell, MD, Libin Cardiovascular Institute, University of Calgary
Xem xét bởiJonathan G. Howlett, MD, Cumming School of Medicine, University of Calgary
Đã xem xét/Đã chỉnh sửa đã sửa đổi Thg 9 2024
v937927_vi

Nhiều nhịp khác nhau xuất phát từ các ổ trên thất (thường ở tâm nhĩ). Chẩn đoán bằng điện tâm đồ. Nhiều người không có triệu chứng và không cần điều trị.

(Xem thêm Tổng quan về loạn nhịp tim.)

Nhịp điệu trên thất lạc chỗ bao gồm

  • Nhịp ngoại tâm thu nhĩ

  • Nhịp nhanh nhĩ

  • Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

  • Nhịp nhanh bộ nối không kịch phát

  • Máy tạo nhịp nhĩ lang thang

Nhịp ngoại tâm thu nhĩ

Nhịp ngoại tâm thu nhĩ (APB) hoặc co bóp nhĩ sớm (PAC) là những xung động theo từng đợt phổ biến. Các nhịp này có thể xảy ra ở tim bình thường có hoặc không có các yếu tố thúc đẩy (ví dụ: caffeine, rượu, pseudoephedrine) hoặc có thể là dấu hiệu của bệnh tim phổi. Thường gặp các nhịp này ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Đôi khi các nhịp này gây ra triệu chứng hồi hộp đánh trống ngực.

Chẩn đoán bằng điện tâm đồ (ECG—xem hình Nhịp sớm nhĩ).

Nhịp sớm nhĩ (APB)

Ở chuyển đạo II, sau nhịp thứ hai có nguồn gốc từ xoang, sóng T bị biến dạng bởi APB. Vì APB xuất hiện tương đối sớm trong chu kỳ xoang, máy tạo nhịp nút xoang được thiết lập lại và có một khoảng dừng - không hoàn toàn bù trừ - trước nhịp xoang tiếp theo.

APB có thể được thực hiện bình thường, bất thường hoặc không và thường theo sau là một khoảng dừng không bù trừ (1). APB dẫn truyền bất thường (thường có hình thái block bó nhánh phải) phải được phân biệt với nhịp đập sớm có nguồn gốc từ tâm thất.

APB thỉnh thoảng xuất hiện ở những người có vẻ khỏe mạnh thường được coi là lành tính và hầu như ai cũng có một số trường hợp như vậy. APB thường xuyên đã được chứng minh là có liên quan đến việc tăng nguy cơ đột quỵ, tử vong do mọi nguyên nhân, tử vong do tim mạch và rung nhĩ (2, 3). Người ta không biết liệu những mối liên quan này có phải là hậu quả của APB, của các bệnh tim do cấu trúc chưa xác định, của rung nhĩ chưa xác định hay đơn giản là tất cả các tình trạng này đều có chung các yếu tố nguy cơ (như lão hóa).

Nhịp thoát nhĩ là nhịp nhĩ ngoại vị xuất hiện sau thời gian tạm ngừng nhịp xoang dài hoặc ngừng nhịp xoang. Nhịp có thể đơn lẻ hoặc nhiều lần; nhịp thoát từ một điểm duy nhất có thể tạo ra nhịp liên tục (gọi là nhịp nhĩ ngoại vị hoặc nhịp nhĩ thoát). Nhịp tim thường là 40 đến 60 nhịp/phút, hình thái sóng P thường khác biệt và khoảng PR ngắn hơn một chút so với nhịp xoang. Nhịp nhĩ tăng tốc (còn gọi là nhịp nhĩ không xoang) có thể xảy ra ở tốc độ cao hơn nhịp xoang do tính tự động bình thường tăng cường hoặc tính tự động bất thường. Nhịp nhĩ tăng tốc được phân biệt với nhịp nhĩ nhanh ở chỗ nhịp nhĩ chậm hơn với ngưỡng nhịp tùy ý (thường là 100 hoặc 120 nhịp/phút).

Nhịp thoát bộ nối là nhịp ngoại vị xuất hiện sau những khoảng tạm dừng nhịp xoang dài hoặc ngừng nhịp xoang khi không bị chấm dứt bởi nhịp thoát nhĩ. "Bộ nối" bao gồm nút nhĩ thất (AV), bó His và mô nhĩ liền kề tạo ra nhịp thoát mà ECG không thể xác định vị trí cụ thể hơn. Nhịp này có thể là đơn lẻ hoặc nhiều; nhịp thoát từ một ổ bộ nối duy nhất có thể tạo ra nhịp liên tục (gọi là nhịp ngoại vị hoặc nhịp thoát bộ nối). Nhịp tim thường chậm (35 đến 50 nhịp/phút), hình thái sóng P thường cho thấy hoạt động tâm nhĩ từ thấp đến cao (sóng P âm ở chuyển đạo II, III, aVF) và sóng P nằm ngay trước (< 0,1 giây), trong (do đó bị ẩn) hoặc ngay sau (< 0,1 giây) phức bộ QRS.

Nhịp nhanh nhĩ ổ

Nhịp nhanh nhĩ ổ là nhịp tim đều đặn do sự kích hoạt nhĩ nhanh và liên tục từ một ổ duy nhất ở tâm nhĩ. Nhịp tim thường là 150 đến 200 nhịp/phút; tuy nhiên, với nhịp nhĩ rất nhanh, rối loạn chức năng nút và/hoặc ngộ độc digitalis, có thể xảy ra tình trạng block AV và nhịp thất có thể chậm hơn. Các cơ chế bao gồm tính tự động bất thường, hoạt động kích hoạt và vào lại vòng nhỏ.

Nhịp nhanh nhĩ ổ là dạng nhịp nhanh kịch phát trên thất ít phổ biến nhất (5% đến 10%) (4) và thường xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh tim do cấu trúc. Các nguyên nhân khác bao gồm kích ứng tâm nhĩ (ví dụ: viêm màng ngoài tim), thuốc (ví dụ: digoxin), rượu và hít phải khí độc.

Các triệu chứng tương tự như các chứng nhịp nhanh khác (ví dụ: choáng váng, chóng mặt, hồi hộp đánh trống ngực và hiếm khi ngất xỉu). Khi nhịp nhanh nhĩ ổ không ngừng, nó có thể dẫn đến bệnh cơ tim do nhịp nhanh và suy tim.

Chẩn đoán bằng điện tâm đồ (ECG); Sóng P, có hình thái khác với sóng P xoang bình thường, đi trước phức bộ QRS nhưng có thể bị ẩn trong sóng T đi trước (xem hình Nhịp nhanh nhĩ ổ).

Nhịp nhanh nhĩ ổ

Nhịp nhanh QRS hẹp này phát sinh từ ổ tự động bất thường hoặc vào lại vòng nhỏ. Sóng P đi trước phức bộ QRS; thường là nhịp nhanh có khoảng RP dài (PR < RP) nhưng có thể là nhịp nhanh có khoảng RP ngắn (PR > RP) nếu dẫn truyền nút nhĩ thất chậm.

Nghiệm pháp phế vị có thể được sử dụng để làm chậm nhịp tim, cho phép quan sát sóng P khi sóng đó bị ẩn, nhưng các biện pháp này thường không chấm dứt được loạn nhịp (vì nút AV không phải là một phần bắt buộc của chu kỳ loạn nhịp).

Điều trị giai đoạn cấp tính bắt đầu bằng adenosine theo đường tĩnh mạch, có thể chấm dứt nhịp nhanh nhĩ do khử cực chậm sau khi nhạy cảm với adenosine (DAD) do quá tải canxi nội bào (một dạng hoạt động kích hoạt) hoặc phát hiện cơ chế bằng cách tạo ra block AV mà không chấm dứt nhịp nhanh. Điều trị giai đoạn cấp tính bao gồm ngừng liệu pháp digoxin khi đây là nguyên nhân. Tốc độ đáp ứng của tâm thất có thể chậm lại bằng thuốc chẹn beta theo đường tĩnh mạch, verapamil theo đường tĩnh mạch hoặc diltiazem theo đường tĩnh mạch (5), mặc dù việc này thường không thành công. Có thể chấm dứt loạn nhịp nhĩ bằng procainamide đường tĩnh mạch, flecainide đường tĩnh mạch hoặc amiodarone đường tĩnh mạch. Một cơn loạn nhịp cũng có thể được chấm dứt bằng phương pháp sốc điện chuyển nhịp bằng dòng điện một chiều trực tiếp.

Các phương pháp điều trị bằng thuốc để phòng ngừa nhịp nhanh nhĩ ổ bao gồm thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine và/hoặc thuốc chống loạn nhịp tim trong loại Ia, Ic hoặc III (5). Triệt đốt qua ống thông đối với nhịp nhanh nhĩ ổ, có hiệu quả và tương đối an toàn, là phương pháp được ưu tiên sử dụng để phòng ngừa tình trạng mạn tính.

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (nhịp nhanh nhĩ hỗn loạn) là nhịp không đều bất thường do sự phóng điện ngẫu nhiên của nhiều ổ lạc chỗ ở tâm nhĩ. Theo định nghĩa, nhịp tim > 100 nhịp/phút. Trên ECG, hình thái sóng P khác nhau tùy theo từng nhịp và có 3 hình thái sóng P riêng biệt. Có sóng P giúp phân biệt nhịp nhanh nhĩ đa ổ với rung nhĩ. Ngoại trừ tốc độ, các tính năng đều giống như máy tạo nhịp nhĩ lang thang. Các triệu chứng khi xuất hiện là nhịp nhanh. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ có thể là do bệnh phổi là bệnh nền như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đặc biệt là khi đi kèm với tình trạng hạ oxy máu, nhiễm toan, ngộ độc theophylline hoặc kết hợp các tình trạng này. Ít phổ biến hơn, tình trạng này là do bệnh tim là bệnh nền như bệnh động mạch vành và các bất thường về chất điện giải như hạ kali máu. Điều trị hướng trực tiếp vào bệnh lý nền. Khi cần điều trị loạn nhịp, các loại thuốc hiệu quả nhất là magie theo đường tĩnh mạch, verapamil theo đường tĩnh mạch và thuốc chẹn beta (5). Điều trị bằng digoxin, thuốc chống loạn nhịp loại I hoặc loại III hoặc sốc điện chuyển nhịp thường không hiệu quả (5).

Máy tạo nhịp nhĩ lang thang

Máy tạo nhịp nhĩ lang thang (nhịp nhĩ đa ổ) là nhịp nhĩ không đều bất thường do sự phóng điện ngẫu nhiên của nhiều ổ nhĩ ngoại vị. Theo định nghĩa, nhịp tim 100 nhịp/phút. Ngoại trừ tốc độ, các đặc điểm đều giống với nhịp nhanh nhĩ đa ổ. Việc điều trị tập trung vào các nguyên nhân thường giống với nguyên nhân gây ra nhịp ngoại tâm thu nhĩ.

Nhịp nhanh bộ nối không kịch phát

Nhịp nhanh bộ nối không kịch phát là do tính tự động bất thường ở nút AV hoặc mô lân cận, thường xảy ra sau phẫu thuật tim hở, nhồi máu cơ tim dưới cấp tính, viêm cơ tim hoặc ngộ độc digitalis. Nhịp tim là 60 đến 120 nhịp/phút; do đó, thường không có triệu chứng. Điện tâm đồ cho thấy các phức bộ QRS đều đặn, bình thường mà không có sóng P có thể nhận biết được hoặc có sóng P ngược dòng (đảo ngược ở các chuyển đạo dưới) xuất hiện ngay trước (< 0,1 giây) hoặc sau phức bộ QRS. Nhịp tim này được phân biệt với nhịp nhanh kịch phát trên thất ở nhịp tim thấp hơn và khởi phát và kết thúc dần dần. Việc điều trị tập trung vào bệnh tim là bệnh nền.

Nhịp nhanh bộ nối ngoại vị

Nhịp nhanh bộ nối ngoại vị (JET) là nhịp nhanh trên thất hiếm gặp (< 1%) do tính tự động tăng cường, tính tự động bất thường hoặc hoạt động kích hoạt ở nút AV, bó His hoặc mô nhĩ liền kề; tính tự động có thể là bẩm sinh (xảy ra trong tử cung hoặc trong 6 tháng đầu đời), sau phẫu thuật (ở trẻ em sau phẫu thuật tim bao gồm phẫu thuật gần bộ nối) hoặc ở người trưởng thành bị thiếu máu cơ tim hoặc ngộ độc digoxin (6). Nhịp tim ở trẻ em là 200 đến 250 nhịp/phút; do đó, bệnh cơ tim do nhịp nhanh và suy tim có thể xảy ra. JET được phân biệt với nhịp nhanh bộ nối không kịch phát ở nhịp nhanh nhanh hơn và đặc điểm khởi phát đột ngột/bù trừ đột ngột của JET. JET hiếm gặp ở người trưởng thành và tốc độ chậm hơn, trong khoảng 120 đến 200 nhịp/phút. Điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp tim có thể thành công bằng amiodarone, flecainide, ivabradine, procainamide, propranolol hoặc verapamil (5). Triệt đốt qua ống thông ít thành công hơn so với các loại nhịp nhanh trên thất khác và có nguy cơ cao hơn về việc vô tình tạo ra block nhĩ thất.

Tài liệu tham khảo

  1. 1. Mond HG, Haqqani HM: The Electrocardiographic Footprints of Atrial Ectopy. Heart Lung Circ 28(10):1463–1471, 2019. doi: 10.1016/j.hlc.2019.03.005

  2. 2. Durmaz E, Ikitimur B, Kilickiran Avci B, et al: The clinical significance of premature atrial contractions: How frequent should they become predictive of new-onset atrial fibrillation. Ann Noninvasive Electrocardiol 25(3):e12718, 2020. doi:10.1111/anec.12718

  3. 3. Huang BT, Huang FY, Peng Y, et al: Relation of premature atrial complexes with stroke and death: Systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol 40(11):962–969, 2017. doi:10.1002/clc.22780

  4. 4. Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al: Influence of age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia. Heart Rhythm 1(4):393–396, 2004. doi: 10.1016/j.hrthm.2004.05.007

  5. 5. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655–720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467

  6. 6. Alasti M, Mirzaee S, Machado C, et al: Junctional ectopic tachycardia (JET). J Arrhythm 36(5):837–844, 2020. doi: 10.1002/joa3.12410

quizzes_lightbulb_red
Test your KnowledgeTake a Quiz!