Tổn thương thận cấp (AKI)

(Suy thận cấp)

TheoAnna Malkina, MD, University of California, San Francisco
Đã xem xét/Đã chỉnh sửa Thg 03 2023

Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên nhân thường do tưới máu thận không đầy đủ do chấn thương nặng, bệnh tật hoặc phẫu thuật nhưng đôi khi do bệnh thận tiến triển nhanh, tổn thương tại thận. Các triệu chứng có thể bao gồm chán ăn, buồn nôn, và nôn. Co giật và hôn mê có thể xảy ra nếu tình trạng này không được điều trị. Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng axit-bazơ phát triển nhanh chóng. Chẩn đoán dựa trên các xét nghiệm cận lâm sàng về chức năng thận, gồm cả creatinine huyết thanh. Các chỉ số nước tiểu, xét nghiệm cặn nước tiểu và thường có chẩn đoán hình ảnh và các xét nghiệm khác (đôi khi cần sinh thiết thận) cần thiết để xác định nguyên nhân. Điều trị nguyên nhân gây bệnh kết hợp với điều chỉnh cân bằng nước, điện giải và đôi lúc cần lọc máu.

Trong tất cả các trường hợp tổn thương thận cấp (AKI), creatinine và urê tích tụ trong máu trong vài ngày và các rối loạn cân bằng nước, điện giải xuất hiện. Rối loạn nguy hiểm nhất là tăng kali máuquá tải dịch (có thể gây phù phổi). Sự tích tụ phospho dẫn đến chứng tăng phospho máu. Hạ canxi máu xuất hiện được cho là do chức năng thận bị suy giảm không còn sản sinh calcitriol (giảm hấp thu canxi từ đường tiêu hóa) và do chứng tăng phospho máu gây ra sự lắng đọng canxi phosphat trong các mô. Toan máu xuất hiện do ion H+ không được bài tiết. Với tăng ure máu đáng kể, đông máu có thể bị rối loạn và viêm màng ngoài tim có thể xuất hiện. Số lượng nước tiểu thay đổi tùy theo loại và nguyên nhân của tổn thương thận cấp.

Căn nguyên của tổn thương thận cấp

Nguyên nhân của tổn thương thận cấp (AKI; xem bảng Các nguyên nhân chính gây tổn thương thận cấp) có thể được phân loại như sau

  • Trước thận

  • Tại thận

  • Sau thận

AKI trước thận là do sự tưới máu thận không đầy đủ. Các nguyên nhân chính là

Các nguyên nhân trước thận thường không gây tổn thương thận kéo dài (và do đó có khả năng hồi phục được) trừ khi giảm tưới máu thận nặng và hoặc kéo dài. Giảm tưới máu của thận chức năng còn lại dẫn đến việc tăng hấp thu natri và nước, kết quả gây thiểu niệu (nước tiểu < 500 mL/ngày) với áp lực thẩm thấu niệu cao và natri niệu thấp.

Các nguyên nhân tại thận của AKI bao gồm bệnh tại thận hoặc tổn thương tại thận. Các bệnh lý có thể liên quan đến các mạch máu, cầu thận, ống thận hoặc kẽ thận. Các nguyên nhân phổ biến nhất là

Bệnh cầu thận gây giảm mức lọc cầu thận (GFR) và làm tăng tính thấm mao mạch cầu thận đối với protein và hồng cầu; bệnh có thể do viêm (viêm cầu thận) hoặc tổn thương mạch máu do thiếu máu, viêm mạch.

Ống thận cũng có thể bị tổn thương do thiếu máu và có thể bị tắc nghẽn bởi các mảnh tế bào, protein hoặc tinh thể lắng đọng và phù nề tế bào hoặc khoảng kẽ.

Viêm thận kẽ thường liên quan đến một hiện tượng miễn dịch hoặc dị ứng. Những cơ chế gây tổn thương ống thận khá phức tạp và phụ thuộc lẫn nhau, do đó thuật ngữ hoại tử ống thận cấp là một thuật ngữ chưa thực sự chính xác và đầy đủ.

AKI sau thận (bệnh thận tắc nghẽn) do các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài xuất và hệ thống ống góp của hệ tiết niệu. Sự tắc nghẽn cũng có thể xảy ra ở mức độ vi thể bên trong các ống thận khi các tinh thể hoặc các chất chứa protein kết tủa.

Chất siêu lọc bị nghẽn lại trong các ống thận hoặc ở xa hơn, làm tăng áp lực trong khoang niệu của cầu thận, làm giảm GFR. Sự tắc nghẽn cũng ảnh hưởng đến lưu lượng máu qua thận, ban đầu làm tăng lưu lượng và áp suất trong mao mạch cầu thận do giảm sức cản tiểu động mạch đến. Tuy nhiên, trong vòng 3 đến 4 giờ, lưu lượng máu của thận giảm, và đến 24 giờ, nó đã giảm xuống < 50% giá trị bình thường do tăng sức cản của mạch máu thận. Sức cản mạch thận có thể mất đến một tuần để trở lại bình thường sau khi giảm sự tắc nghẽn trong vòng 24 giờ.

Để gây ra AKI có ý nghĩa, sự tắc nghẽn phải xảy ra ở cả hai niệu quản trừ khi bệnh nhân chỉ có một thận chức năng duy nhất.

Sự tắc nghẽn đường ra bàng quang do phì đại tiền liệt tuyến có lẽ là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bí tiểu đột ngột, và thường gây bí tiểu hoàn toàn ở nam giới.

Bảng

Triệu chứng và dấu hiệu của tổn thương thận cấp

Ban đầu, tăng cân và phù ngoại vi có thể là những dấu hiệu duy nhất. Thông thường, các triệu chứng chủ yếu là các triệu chứng của bệnh đang mắc hoặc các triệu chứng của các biến chứng phẫu thuật gây suy giảm chức năng thận.

Các triệu chứng của tăng ure máu có thể xuất hiện sau đó do lắng đọng các sản phẩm nitơ. Các triệu chứng bao gồm

  • Chán ăn

  • Buồn nôn

  • Nôn

  • Yếu

  • Rung giật cơ

  • Động kinh

  • Lẫn lộn

  • Hôn mê

Run vỗ cánh và tăng phản xạ có thể gặp khi thăm khám. Đau ngực (thường nặng hơn khi hít vào hoặc khi nằm), tiếng cọ màng ngoài tim và có thể có dấu hiệu chèn ép tim nếu xuất hiện viêm màng ngoài màng do tăng ure máu. Sự ứ đọng dịch ở phổi có thể gây khó thở và nghe phổi có tiếng ran nổ.

Các dấu hiệu khác phụ thuộc vào nguyên nhân. Nước tiểu có thể có màu coca trong bệnh cầu thận hoặc myoglobin niệu. Cầu bàng quang xuất hiện khi có tắc nghẽn đường ra bàng quang. Khi thận to lên cấp tính có thể cảm nhận thấy góc sườn cột sống căng cứng.

Thay đổi số lượng nước tiểu

Số lượng nước tiểu trong AKI không có sự phân biệt rõ ràng giữa nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận.

Trong tổn thương ống thận cấp, số lượng nước tiểu có thể có 3 giai đoạn:

  • Giai đoạn khởi phát thường có số lượng nước tiểu bình thường và thời gian thay đổi phụ thuộc vào các yếu tố gây bệnh (ví dụ như lượng độc tố ăn vào, thời gian và mức độ hạ huyết áp).

  • Giai đoạn thiểu niệu số lượng nước tiểu thường từ 50 đến 500 mL/ngày. Thời gian của giai đoạn thiểu niệu thay đổi phụ thuộc vào nguyên nhân của AKI và thời gian điều trị. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân không có thiểu niệu. Các bệnh nhân thể bảo tồn nước tiểu có nguy cơ tử vong và gánh nặng bệnh tật thấp hơn và ít nguy cơ phải lọc máu hơn.

  • Giai đoạn đái trở lại, số lượng nước tiểu dần trở lại bình thường, nhưng nồng độ creatinine và ure huyết thanh vẫn chưa giảm trong vài ngày tiếp sau đó. Rối loạn chức năng ống thận có thể kéo dài vài ngày hoặc vài tuần và có biểu hiện là mất natri, đa niệu (có thể ồ ạt) không đáp ứng với vasopressin, hoặc nhiễm toan chuyển hóa do tăng clo huyết.

Chẩn đoán tổn thương thận cấp

  • Thăm khám lâm sàng, bao gồm cả xem xét các loại thuốc có kê đơn và không kê đơn và tiền sử dùng thuốc cản quang chứa iod đường tĩnh mạch.

  • Creatinine huyết thanh

  • Cặn nước tiểu

  • Các chỉ số đánh giá nước tiểu

  • Xét nghiệm nước tiểu và đánh giá protein niệu

  • Đánh giá thể tích nước tiểu tồn dư trong bàng quang sau đi tiểu nếu nghi ngờ nguyên nhân sau thận.

Tổn thương thận cấp cần được nghĩ đến nếu số lượng nước tiểu giảm hoặc tăng urê máu và creatinine huyết thanh.

Theo KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (1), tổn thương thận cấp được chẩn đoán khi có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:

  • Tăng giá trị creatinine huyết thanh 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) trong 48 giờ

  • Tăng creatinine huyết thanh 1,5 lần so với lần khám ban đầu trong 7 ngày trước đó.

  • Thể tích nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ trong 6 giờ

Cần chẩn đoán xác định và phân loại tổn thương thận cấp kết hợp tìm nguyên nhân. Xét nghiệm máu thường bao gồm công thức máu, BUN, creatinine và điện giải đồ (bao gồm cả canxi và phospho). Xét nghiệm nước tiểu bao gồm nồng độ natri, urê, protein và creatinine và đánh giá vi thể cặn nước tiểu. Phát hiện và điều trị sớm làm tăng cơ hội hồi phục tổn thương thận và trong một số trường hợp, ngăn ngừa sự tiến triển đến nguy cơ lọc máu.

Sự tăng creatinine huyết thanh hằng ngày là đủ để chẩn đoán tổn thương thận cấp. Creatinine huyết thanh có thể tăng lên đến 2 mg/dL/ngày (180 micromol/L/ngày), tùy thuộc vào lượng creatinine được tạo ra (thay đổi theo khối lượng cơ thể) và tổng lượng nước trong cơ thể.

Nồng độ urê có thể tăng từ 10 đến 20 mg/dL/ngày (3,6 đến 7,1 mmol urê/L/ngày), nhưng BUN có thể gây hiểu nhầm vì nó thường tăng lên khi đáp ứng với sự tăng chuyển hóa protein do phẫu thuật, chấn thương, corticosteroid, bỏng, phản ứng truyền máu, dinh dưỡng ngoài ruột, xuất huyết tiêu hóa hoặc xuất huyết nội tạng khác.

Khi creatinine máu tăng, việc tính độ thanh thải creatinine qua thu thập nước tiểu 24 giờ và các công thức khác dựa trên creatinine huyết thanh là không chính xác và không nên dùng để ước tính mức lọc cầu thận (eGFR), vì sự giảm GFR xuất hiện trễ hơn sự tăng nồng độ creatinin huyết thanh.

Các dấu hiệu cận lâm sàng khác gồm

Toan máu thường ở mức độ trung bình, nồng độ bicarbonat huyết tương từ 15 đến 20 mmol/L; tuy nhiên, nhiễm toan có thể nặng nếu có tình trạng nhiễm khuẩn huyết hoặc thiếu máu mô kèm theo.

Sự tăng nồng độ kali máu phụ thuộc vào sự chuyển hóa toàn cơ thể, chế độ ăn, thuốc, nguy cơ hoại tử mô hoặc sự ly giải tế bào.

Giảm natri máu thường ở mức độ trung bình (natri huyết thanh, 125 đến 135 mmol/L) và tương ứng với lượng nước dư thừa hấp thu bằng đường ăn uống hoặc đường tĩnh mạch.

Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường với hematocrit từ 25 đến 30% là điển hình.

Tăng phospho máuhạ canxi máu khá thường gặp trong tổn thương thận cấp và có thể nặng nề hơn ở những bệnh nhân globin cơ niệu kịch phát hoặc hội chứng ly giải u. Hạ canxi máu nặng trong globin cơ niệu kịch phát dường như là hậu quả của việc lắng đọng canxi trong cơ hoại tử và giảm sản xuất calcitriol, giảm đáp ứng của xương với hormone cận giáp (PTH) và tăng phospho máu. Trong giai đoạn hồi phục tổn thương thận cấp sau hoại tử ống thận cấp do globin cơ niệu kịch phát, tăng canxi máu có thể diễn ra đột ngột do tăng sản xuất calcitriol ở thận, xương trở nên nhạy cảm với PTH và các lắng đọng canxi được huy động từ mô tổn thương. Tăng canxi máu trong giai đoạn hồi phục tổn thương thận cấp là không phổ biến.

Xác định nguyên nhân

Các nguyên nhân trước thận và sau thận có thể giải quyết được ngay cần loại trừ trước tiên. Nguyên nhân giảm thể tích dịch ngoại bào và tắc nghẽn cần nghĩ đến trong mọi trường hợp. Tiền sử dùng thuốc phải được xem xét cẩn thận và cần dừng ngay tất cả các thuốc có nguy cơ ảnh hưởng đến thận. Các chỉ số xét nghiệm nước tiểu (xem bảng các chỉ số chẩn đoán tiết niệu trong tổn thương thân cấp và chấn thương ốn dẫn trứng cấp) rất hữu ích trong việc chẩn đoán phân biệt tổn thương thận cấp do tổn thương ống thận cấp, đó là những nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương thận cấp ở những bệnh nhân điều trị nội trú.

Nguyên nhân trước thận thường có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng. Nếu có, cần phải điều chỉnh ngay những rối loạn về huyết động. Ví dụ: trong trường hợp giảm thể tích tuần hoàn, có thể thử truyền thể tích; trong suy tim (HF), có thể thử dùng thuốc lợi tiểu và thuốc giảm hậu gánh. Sự cải thiện tổn thương thận cấp cho phép chẩn đoán xác định nguyên nhân trước thận.

Bảng
Công cụ tính toán lâm sàng

Các nguyên nhân sau thận nên được tầm soát trong hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp. Ngay sau khi bệnh nhân đi tiểu hết, cần chỉ định siêu âm tại giường (hoặc có thể đặt sonde bàng quang) xác định nước tiểu tồn dư trong bàng quang. Thể tích nước tiểu tồn dư sau đi tiểu > 200 mL gợi ý có tắc nghẽn đường ra của bàng quang, mặc dù yếu cơ bàng quang và bàng quang thần kinh cũng có thể gây lượng nước tiểu tồn dư như trên. Nếu đặt sonde bàng quang, có thể lưu sonde để đánh giá đáp ứng điều trị bằng cách theo dõi chính xác lượng nước tiểu, nhưng sonde nên được rút bỏ ở những bệnh nhân vô niệu (nếu không có tắc nghẽn đường ra bàng quang) để giảm nguy cơ nhiễm trùng.

Siêu âm thận được làm sau đó để xác định các tắc nghẽn gần thận. Tuy nhiên, siêu âm thận để chẩn đoán tắc nghẽn có độ nhạy chỉ từ 80 đến 85% vì hệ thống ống góp không phải luôn giãn, đặc biệt khi ở tình trạng tổn thương cấp tính, niệu quản bị che lấp (ví dụ như xơ hóa sau phúc mạc hoặc khối u) hoặc bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn kèm theo. Nếu nghi ngờ có tắc nghẽn thực sự, chụp CT không thuốc cản quang cần được chỉ định để xác định vị trí tắc nghẽn và định hướng điều trị.

Cặn nước tiểu có thể gợi ý cho chúng ta về nguyên nhân gây bệnh. Kết quả cặn niệu bình thường gặp trong tổn thương thận cấp trước thận và thỉnh thoảng trong bệnh thận tắc nghẽn. Với tổn thương ống thận cấp, xét nghiệm cặn niệu điển hình sẽ có các tế bào ống thận, tru tế bào ống thận và nhiều trụ hạt (thường có sắc tố màu nâu). Bạch cầu ái toan trong nước tiểu có thể cho thấy viêm ống kẽ thận do dị ứng, nhưng độ chính xác chẩn đoán của dấu hiệu này còn hạn chế. Viêm cầu thận, viêm mạch hoặc hiếm gặp hơn là hoại tử ống thận cấp xuất hiện trụ hồng cầu và hồng cầu bị biến dạng.

Nguyên nhân tại thận đôi khi được gợi ý bởi các dấu hiệu trên lâm sàng. Bệnh nhân có bệnh cầu thận thường có phù, protein niệu (hội chứng thận hư) hoặc có dấu hiệu của bệnh viêm mạch trên da và võng mạc, thường không có tiền sử bệnh thận trước đó. Ho ra máu có thể do bệnh u hạt có viêm đa mạch hoặc bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận (hội chứng Goodpasture). Phát ban (ví dụ: hồng ban nút, viêm mao mạch ở da, ban dạng đĩa trong lupus) có thể gợi ý bệnh cryoglobulin huyết thanh, lupus ban đỏ hệ thống (SLE) hoặc là viêm mạch IgA. Viêm ống kẽ thận, dị ứng thuốc hoặc có thể viêm đa vi mạch được gợi ý khi có tiền sử uống thuốc kèm ban dát sẩn hoặc ban xuất huyết.

Để chẩn đoán phân biệt rõ hơn các nguyên nhân tại thận, ASLO và hiệu giá bổ thể, các kháng thể kháng nhân và các kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân trung tính được xác định.

Sinh thiết thận có thể được thực hiện nếu chẩn đoán vẫn còn chưa rõ ràng (xem bảng Nguyên nhân gây thương tổn thận cấp trên các dấu hiệu xét nghiệm).

Bảng

Chẩn đoán hình ảnh

Ngoài siêu âm thận, các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác đôi khi được sử dụng. Để đánh giá tắc nghẽn niệu quản, chụp CT không tiêm thuốc cản quang được ưu tiên chỉ định trước so với chụp UIV và chụp UPR. Ngoài khả năng đánh giá các cấu trúc mô mềm và các sỏi chứa canxi, chụp CT có thể phát hiện ra các sỏi không cản quang.

Các thuốc cản quang chứa iod nên tránh nếu có thể. Tuy nhiên, nếu lâm sàng gợi ý có tổn thương mạch máu lớn cần chỉ định chụp mạch thận. Chụp mạch cộng hưởng từ ngày càng được sử dụng ngày rộng rãi để chẩn đoán hẹp động mạch thận cũng như huyết khối của động mạch và tĩnh mạch vì MRI sử dụng gadolinium, được cho là có nguy cơ gây tổn thương thận cấp thấp hơn so với các thuốc cản quang sử dụng trong chụp CT. Tuy nhiên, các bằng chứng gần đây cho thấy gadolinium có thể góp phần trong bệnh sinh bệnh xơ hóa thận hệ thống, một biến chứng nặng xảy ra ở bệnh nhân có tổn thương thận cấp cũng như bệnh thận mạn tính. Do đó, cần tránh sử dụng gadolinium nếu có thể ở bệnh nhân có mức lọc cầu thận ước tính dưới 30 mL/phút/1,73m2. Nếu được chỉ định trên lâm sàng, nên sử dụng các thuốc nhóm gadolinium nhóm II để giảm nguy cơ xơ hóa thận hệ thống (2).

Kích thước thận được đánh giá hiệu quả bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh: thận bình thường hoặc thận to có cơ hội hồi phục, trong khi đó hình ảnh thận nhỏ gợi ý tình trạng bệnh thận mạn tính. Tuy nhiên, một số bệnh thận mạn tính dường như lại có hình ảnh thận to, bao gồm:

Giai đoạn của tổn thương thận cấp

Khi tình trạng thể tích của bệnh nhân được tối ưu hóa và nguyên nhân tắc nghẽn hệ niệu sinh dục được loại trừ, tổn thương thận cấp có thể chia làm 3 giai đoạn dựa vào nồng độ creatinin huyết thanh hoặc số lượng nước tiểu (xem bảng Tiêu chuẩn phân giai đoạn tổn thương thận cấp [KDIGO 2012]).

Bảng

Tài liệu tham khảo chẩn đoán

  1. 1. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1-138, 2012.

  2. 2. ACR Manual on Contrast Media: Version 10.3. American College of Radiology Committee on Drugs and Contrast Media. 2021.

Điều trị tổn thương thận cấp

  • Cần điều trị ngay phù phổi và tăng kali máu

  • Lọc máu được chỉ định để kiếm soát tăng kali máu, phù phổi, toan chuyển hóa và hội chứng ure máu cao.

  • Điều chỉnh liều thuốc theo mức độ suy thận.

  • Hạn chế lượng nước, natri, phospho và kali nhập vào, nhưng cung cấp đủ chất đạm.

  • Có thể là thuốc gắn kết phốt phát (đối với tăng phốt phát trong máu) và thuốc gắn kết kali trong ruột (đối với tăng kali máu)

Điều trị cấp cứu

Các biến chứng nguy hiểm đến tính mạng cần được xác định và chuyển đến đơn vị hồi sức tích cực. Phù phổi được điều trị bằng oxy, thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch (ví dụ: nitroglycerin), thuốc lợi tiểu (thường không hiệu quả trong AKI) hoặc lọc máu.

Tăng kali máu khi cần thiết cần chỉ định truyền tĩnh mạch 10 mL 10% gluconat canxi, 50 g dextrose và 5 đến 10 đơn vị insulin. Những loại thuốc này không làm giảm kali toàn thân, do đó cần phải điều trị kết hợp thêm (nhưng hiệu quả chậm hơn) (như natri polystyrene sulfonat, thuốc lợi tiểu, lọc máu).

Mặc dù việc điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion bằng natri bicarbonate còn gây tranh cãi, nhưng việc điều chỉnh phần thiếu khoảng trống anion trong nhiễm toan chuyển hóa nặng (pH < 7.20) thường được khuyến nghị và có thể được điều trị bằng natri bicarbonate đường tĩnh mạch dưới dạng truyền chậm ( 150 mEq [hoặc mmol] natri bicacbonat trong 1 L dung dịch 5% D/W với tốc độ từ 50 đến 100 mL/giờ). Bởi vì sự biến thiên trong hệ thống đệm của cơ thể và tốc độ tổng hợp axit rất khó dự đoán trước nên việc tính toán lượng bicarbonat cần để đạt được sự điều chỉnh hoàn toàn thường không được khuyến cáo. Thay vào đó, bicarbonat được chỉ định truyền liên tục đồng thời khoảng trống anion được theo dõi liên tục.

Lọc máu hoặc siêu lọc máu được chỉ định khi

  • Các bất thường về điện giải nặng khó kiểm soát (ví dụ, kali > 6 mmol/L)

  • Phù phổi vẫn tồn tại mặc dù đã điều trị bằng thuốc

  • Nhiễm toan chuyển hóa không đáp ứng với điều trị

  • Hội chứng ure máu cao xuất hiện (ví dụ nôn mửa do ure máu cao, run vỗ cánh, bệnh não, viêm màng ngoài tim, co giật)

Nồng độ urê máu và creatinine không phải là dấu hiệu tốt nhất cho chỉ định lọc máu ở bệnh nhân tổn thương thận cấp. Ở những bệnh nhân không nặng thường không triệu chứng, đặc biệt ở những bệnh nhân chúng ta hy vọng hồi phục chức năng thận, thì chỉ định lọc máu có thể trì hoãn đến khi các triệu chứng xuất hiện, do đó tránh đặt catheter tĩnh mạch trung tâm giúp hạn chế các biến chứng kèm theo.

Máy tính khoảng trống Anion trên lâm sàng
Công cụ tính toán lâm sàng

Các biện pháp chung

Cần ngừng các thuốc độc với thận và các thuốc được bài tiết qua thận (như digoxin, một số kháng sinh) cần được chỉnh liều; nồng độ thuốc trong huyết thanh rất hữu ích.

Lượng nước hấp thu hàng ngày cần được hạn chế ở mức bằng lượng nước tiểu ngày hôm trước cộng với lượng nước mất ngoài thận(ví dụ, dịch mất do nôn) cộng với 500 đến 1000 mL/ngày lượng nước mất không nhìn được. Hạ natri máu hoặc tăng lượng nước trong tăng natri máu cần kiểm soát chặt chẽ lượng nước. Mặc dù sự tăng cân gợi ý sự thừa dịch, lượng nước hấp thu không giảm nếu nồng độ natri huyết thanh bình thường; thay vào đó, chế độ ăn cần hạn chế natri.

Ngoại trừ những bệnh nhân có thiếu hụt trầm trọng và mất natri và kali qua đường tiêu hóa, cần hạn chế nhất có thể lượng natri và kali nhập vào. Cần có một chế độ ăn uống hợp lý, bao gồm khẩu phần protein hàng ngày khoảng 0,8 g/kg. Nếu không thể cung cấp dinh dưỡng qua đường miệng hoặc đường ruột, dinh dưỡng đường tĩnh mạch được sử dụng; tuy nhiên, trong tổn thương thận cấp, nguy cơ quá tải dịch, tăng áp lực thẩm thấu và nhiễm trùng tăng khi nuôi dưỡng đường tĩnh mạch. Các muối canxi (canxi cacbonat, canxi axetat) hoặc các chất gắn phospho không chứa canxi tổng hợp trước các bữa ăn giúp duy trì phospho huyết thanh ở mức < 5,5 mg/dL (< 1,8 mmol/L).

Nếu cần giúp duy trì kali huyết thanh ở mức < 6 mmol/L trong trường hợp không lọc máu (ví dụ: nếu các liệu pháp khác, chẳng hạn như thuốc lợi tiểu, không làm giảm kali), thì có thể chấp nhận được việc kê đơn dùng resin trao đổi cation khi bắt đầu tác dụng chậm vài giờ. Có natri polystyrene sulfonate trong công thức bào chế dạng uống hoặc dạng đặt trực tràng; chỉ có patiromer và sodium zirconium cyclosilicate qua đường uống.

Sonde bàng quang ít khi được sử dụng và chỉ nên sử dụng khi cần thiết vì làm tăng nguy cơ nhiễm trùng đường tiểu và nhiễm khuẩn huyết đường vào tiết niệu.

Ở nhiều bệnh nhân, tiểu nhiều thậm chí rất nhiều sau loại bỏ tắc nghẽn đó là một đáp ứng sinh lý của cơ thể giải quyết tình trạng quá tải dịch ngoại bào (ECF) trong quá trình tắc nghẽn và không ảnh hưởng đến tình trạng thể tích dịch. Tuy nhiên, đa niệu kèm theo bài tiết lượng lớn natri, kali, magiê, và các chất hòa tan khác có thể gây hạ kali máu, hạ natri máu, tăng natri máu (nếu không cung cấp đủ nước), hạ magiê máu hoặc giảm đáng kể thể tích dịch ngoại bào gây trụy mạch. Trong giai đoạn đái trở lại này, nhất thiết phải chú ý đến cân bằng dịch và điện giải đồ. Việc bổ sung muối và nước quá mức sau loại bỏ tắc nghẽn có thể gây đái nhiều kéo dài. Khi giai đoạn đái trở lại diễn ra, sử dụng dung dịch NaCl 0,45% bù lại với số lượng tương ứng 75% lượng nước tiểu giúp ngăn ngừa sự giảm thể tích và xu hướng mất nước tự do quá mức trong khi vẫn cho phép cơ thể loại bỏ lượng dịch thừa nếu đó là nguyên nhân gây đa niệu.

Tiên lượng về tổn thương thận cấp

Tiên lượng về khả năng phục hồi chức năng thận sau tổn thương thận cấp (AKI) phụ thuộc chức năng thận trước khi bị bệnh. Bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính (CKD) là bệnh nền có nguy cơ mắc AKI cao hơn, cần phải lọc máu để điều trị AKI và tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD).

Tiên lượng của tổn thương thận cấp thể bảo tồn nước tiểu (số lượng nước tiểu > 500 mL/ngày) tốt hơn tổn thương thận cấp có thiểu niệu hoặc vô niệu. Tăng số lượng nước tiểu có hoặc không dùng thuốc lợi tiểu gợi ý khả năng phục hồi chức năng thận và tổn thương thận cấp nghiêm trọng. Mặc dù có hồi phục tổn thương thận cấp nhưng đây vẫn là một yếu tố nguy cơ tiến triển đến CKD và ESRD trong tương lai. Tỷ lệ tử vong chung tại bệnh viện ở những người thụ hưởng Medicare ở Hoa Kỳ nhập viện vào năm 2020 mà không bị AKI là 2,71% so với 9,9% ở bệnh nhân nhập viện bị AKI không cần lọc máu và 33,1% ở những người bị AKI cần lọc máu. Nhìn chung, trong số những bệnh nhân nhập viện bị AKI, chưa đến một phần ba số bệnh nhân được xuất viện về nhà (1).

Tài liệu tham khảo về tiên lượng bệnh

Phòng ngừa tổn thương thận cấp

Tổn thương thận cấp (AKI) có thể được phòng ngừa bằng cách duy trì sự cân bằng dịch, thể tích máu và huyết áp ở bệnh nhân bị chấn thương, bỏng, hoặc xuất huyết trầm trọng và trong những ca phẫu thuật lớn. Truyền nước muối đẳng trương và máu có thể có ích.

Nên giảm thiểu việc sử dụng các chất cản quang có chứa i-ốt, đặc biệt ở những nhóm có nguy cơ (ví dụ: bệnh nhân cao tuổi và những người đã có suy thận, suy giảm thể tích, tiểu đường hoặc suy tim). Nếu cần thiết phải sử dụng thuốc cản quang, hạn chế nguy cơ bằng cách giảm thiểu lượng thuốc cản quang sử dụng, sử dụng các thuốc cản quang dạng không ion hóa và áp suất thẩm thấu thấp hoặc áp suất thẩm thấu đẳng trương, tránh sử dụng NSAID và truyền tĩnh mạch dung dịch muối đẳng trương với tốc độ 1 mL/kg/h trong 12 giờ trước thăm dò sử dụng thuốc cản quang. Truyền natri bicarbonate đẳng trương trước và sau khi tiêm thuốc cản quang cũng đã được sử dụng thành công thay cho nước muối sinh lý, đặc biệt ở những bệnh nhân đồng thời nhiễm toan chuyển hóa. N-acetylcysteine đã được sử dụng để ngăn ngừa bệnh thận do thuốc cản quang, nhưng hầu hết các nghiên cứu gần đây không cho thấy kết quả tốt hơn.

Trước khi liệu pháp ly giải tế bào được chỉ định ở một số bệnh nhân ung thư (ví dụ như u lympho, lơ xê mi), nên xem xét điều trị bằng rasburicase hoặc allopurinol cùng với làm tăng lưu lượng nước tiểu bằng cách tăng lượng dịch uống hoặc dịch truyền tĩnh mạch để giảm lượng tinh thể urat niệu. Kiềm hóa nước tiểu (bằng cách cho uống hoặc truyền tĩnh mạch natri bicarbonate hoặc acetazolamide) đã được đề xuất bởi một số tác giả nhưng hiện còn đang gây tranh cãi bởi vì nó có thể gây lắng đọng canxi phosphat và tinh thể trong nước tiểu và làm trầm trọng hơn tổn thương thận cấp.

Những điểm chính

  • Các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp có thể là nguyên nhân trước thận (ví dụ, giảm tưới máu thận), nguyên nhân tại thận (ví dụ, các nguyên nhân trực tiếp trên thận) hoặc nguyên nhân sau thận (ví dụ tắc nghẽn đường tiểu).

  • Với tổn thương thận cấp, cần xem xét nguyên nhân giảm thể tích dịch ngoại bào và các chất độc trên thận, thu thập các chỉ số xét nghiệm nước tiểu và đánh giá lượng nước tiểu tồn dư để xác định tắc nghẽn.

  • Tránh hoặc giảm thiểu việc sử dụng thuốc cản quang có i-ốt theo đường tĩnh mạch trong nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh.

  • Chỉ định lọc máu cho bệnh nhân phù phổi, tăng kali máu, toan chuyển hóa hoặc hội chứng ure máu cao không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác.

  • Giảm thiểu nguy cơ bị tổn thương thận cấp ở những bệnh nhân có nguy cơ bằng cách duy trì cân bằng dịch bình thường, tránh các chất gây độc thận (bao gồm cả thuốc cản quang đường tĩnh mạch có i-ốt) khi có thể, và thực hiện các biện pháp phòng ngừa như truyền dịch hoặc dùng thuốc khi cần liệu pháp trái ngược hoặc liệu pháp tiêu tế bào.